CHANGEMENT DE RHYTHME

En 1875 J. E. Marey établit que l’excitabilité du ventricule, battant spontanément, décroît pour une secousse d’induction électrique, pendant chaque systole et augmente de nouveau pendant la diastole suivante. Si on excite le ventricule pendant la systole , cette excitation est sans effet: le ventricule est alors réfractaire. La température et l’intensité de l’excitation exercent une influence sur la durée de la période réfractaire: à des températures plus élevées cette période devient plus courte et il en est de même pour des excitations plus fortes. A l’extrasystole succède une pause compensatoire, de sorte que, suivant les mesures précises d’ENGELMANN, le nombre des systoles ventriculaires n’augmente pas, mais, comme l’exprime Engelmann, la période physiologique d’excitation est conservée: la durée de l’extrasystole avec la pause compensatoire l’emporte donc sur celle des périodes cardiaques normales, de la quantité dont la durée de la période spontanée précédente est raccourcie par l’entrée de l’extrasystole; la somme des durées de la dernière période spontanée et de l’extrapériode est donc égale au double de la durée d’une période normale. La cause de la pause compensatoire réside dans la période réfractaire, car, lorsque peu de temps après le commencement de l’extrasystole l’excitation normale suivante vient de l’oreillette, le ventricule est encore inexcitable. L’extrasystole intercalée remplace donc une systole ventriculaire normale. Une autre preuve, que la pause compensatoire n’est pas une expression de fatigue, a été fournie par Engelmann, en provoquant chez un cœur des nombreuses extrasystoles, p. ex. dix, se succédant rapidement. Dans ces con-

S. DE BOEll.

ditions la pause compensatoire ne s'allongeait pas, ce qui exclut la fatigue comme cause de l'apparition de la pause compensatoire.

La.ngendorf4 fit remarquer que la première systole suivante est augmentée d'une manière frappante et est d’autant plus grande que l'extrasystole précédente est plus petite. L’extrasystole est d'autant plus petite qu’elle s'introduit plus près du sommet dans la période de relâchement. Les extrasystoles au début de la pause atteignent la hauteur normale. Chr. Lovén et Hildebrand ont montré que l'oreillette, aussi bien que le ventricule, est réfractaire pendant la systole et répond dans la diastole à une excitation par une extrasystole, suivie d’une pause compensatoire.

Voilà en résumé quelques faits, connus au sujet de ces phénomènes cardiaques. J'ai effectué mes recherches sur le cœur de grenouille intoxiqué par la vératrine, de sorte qu'avant de passer à mon sujet proprement dit il est bon que je donne un court aperçu des changements que cette intoxication introduit dans le fonctionnement du cœur. Il résulte de nombreuses recherches que la simple contraction d'un muscle strié subit un changement frappant par l'empoisonnement par la vératrine. Après le choc rapide (durée environ 0,12 sec.), qui normalement succède à une secousse d’induction, l’intoxication par la vératrine produit un second raccourcissement, d'allure lente, qui peut avoir une durée d'environ 40 sec. En me basant aussi sur les phénomènes électriques accompagnant cette contraction, j'arrivai déjà dans une communication précédente à la conclusion que ce raccourcissement doit être considéré comme une contracture, un raccourcissement tonique intensifié, et non comme un raccourcissement tétanique. Von Bezold et Hirt ont les premiers étudié les changements fonctionnels du cœur après l'empoisonnement par la vératrine chez le cœur de grenouille. Ils ont observé des systoles ventriculaires durant de 10 à 20 sec., qu'ils ont appelées des tetanus systoliques. Pour les grenouilles et les mammifères ils ont montré que la vératrine n'exerce pas seulement une influence sur le muscle cardiaque, mais aussi sur les appareils nerveux. A faibles doses les appareils moteurs du cœur, nerveux aussi bien que musculaires, seraient stimulés, tandis qu’à des doses relativement fortes cet effet d’excitation n’apparaîtrait pas, par suite d’une inhibition centrale simultanée (la section des nerfs vagues empêchait cette inhibition). Enfin de fortes doses provoquaient un ralentissement du rhythme cardiaque, se terminant par un arrêt complet.

Boehm put également montrer les longs „tétanus systoliques", mais

SUR LE RHYTHME DU COEUR

il n’observa qu’exceptionnellement l’action stimulante d’une intoxication à un faible degré. Lissa uer 11e put pas constater des systoles aussi prolongées que celles que Boehm et Von Bezold et Hirt observèrent : chez lui les plus longues durèrent de 3 à 4 sec. Cette observation de Lissauer est pleinement d’accord avec ce que j’ai moi-même pu constater. Moi non plus, je n’ai jamais pu observer, chez des cœurs de grenouille intoxiques par la vératrine, des systoles d’une duree plus longue que 4 sec. Chez des cœurs de mammifère isoles Hedbom trouva aussi des systoles de longue durée, avec une activité cardiaque fortement ralentie au début; plus tard se présentaient des irrégularités par groupes, jusqu’à ce que finalement le muscle cardiaque était paralysé. Pendant le processus d’intoxication Hedbom observait un raccourcissement progressif du cœur, de sorte que la base de la diastole s’élevait de plus en plus. Par un fort empoisonnement Kuliabko put produire chez un cœur de mammifère isolé un raccourcissement systolique du muscle cardiaque. Dans le cas d’une intoxication très faible il trouva une augmentation de la systole, après quoi se présentèrent dans les séries de courbes des variations périodiques du tonus, auxquelles se superposèrent des systoles intensifiées.

Expérience 'personnelle . Comme objets d’épreuve j’ai employé des individus de Rana esculenta. Le cœur fut mis à nu moyennant une hémorrhagie aussi faible que possible et les courbes des contractions cardiaques furent enregistrées sur un tambour noirci à la suie, suivant le procédé de suspension d’ENGELMANN, bien connu. En même temps le temps fut marqué en secondes pour chaque série de courbes. Le moment de l’excitation produite par le choc d’induction dû à l’ouverture du circuit primaire est indiqué par un mouvement du signal vers le haut. Les chocs de fermeture (mouvement du signal vers le bas) sont suppremés. O11 commença par tracer une série de courbes de la grenouille non encore empoisonnée, puis on lui injecta dans le péritoine ou dans le sac lymphatique abdominal 2 à 10 gouttes d’acétate de vératrine à 1 °/Q dans la liqueur de Ringer. On enregistra alors, à des instants déterminés, des séries de courbes sur le tambour et même j’ai pu, par un dispositif pratique à trois kymographes, tracer pendant 2*/2 heures après l’injection toutes les systoles, de sorte qu’un papier noirci de 2 ]/2 m., °ù étaient marquées 5000 systoles après l’injection, donnait un aperçu bien clair de tout le processus d’intoxication. Je me contenterai de donner ici un

S. DE BOER

exposé rapide de l'allure de l'intoxication; je compte en donner ailleurs un rapport développé et documenté.

Dans les premiers temps qui suivent l'empoisonnement, la hauteur et la largeur des systoles va en augmentant, puis le rhythme est ralenti et l'intensité des systoles diminue, avant que le rhythme soit réduit de moitié. La durée a-v augmente lentement, ainsi que \& période réfractaire du ventricule; pour obtenir des extrasystoles, je dois ou bien renforcer l'excitation, ou bien la produire un peu plus tard dans la diastole, ou encore après la diastole. La hauteur des extrasystoles après la diastole diminue. Puis le rhythme du ventricule se réduit à la moitié, alors que celui de l'oreillette reste le même. A chaque seconde systole de l'oreillette succède une systole du ventricule. Ce processus de dédoublement peut aller plus loin, au point qu'il ne se produit une contraction du ventricule qu' après 4 ou 8 systoles auriculaires. D'ailleurs le rhythme de l'oreillette aussi peut participer partiellement à ce processus. J'obtiens cette image de l'intoxication lorsque le processus a une allure lente, c. à d.

lorsque j'ai injecté peu de vératrine. En examinant l'excitabilité du muscle cardiaque pendant cette intoxication lente, j'ai observé un phénomène très curieux, qui ouvre de nouveaux points de vue aussi bien au sujet de l'extrasystole qu'au sujet de l'empoisonnement du muscle cardiaque par la vératrine. J'ai déjà dit que la période réfractaire du muscle cardiaque devenait beaucoup plus longue et que les extrasystoles devenaient plus petites. Or, avant qu'apparaissait le dédoublement du rhythme ventriculaire, le muscle cardiaque ne réagissait déjà plus par une extrasystole du ventricule, lorsque je produisais une secousse d'induction sur la base ou sur la pointe du ventricule pendant ou peu après la diastole, mais bien par une extrasystole de l'oreillette et il se produisait une pause, correspondant à la pause compensatoire, déjà connue depuis longtemps (fig. 1). Nous obtenons donc ici une pause sans extrasystole du ventricule. La durée de la pause -j- la durée de la période cardiaque précédente est toujours égale à la durée de deux périodes cardiaques normales. J'ai répété cette expérience des centaines de

Fig. 1.

SUR LE RHYTHME DU COEUR. 529

fois et toujours avec le même résultat chez divers cœurs. Il est remarquable de voir combien les systoles postcompensatoires sont élargies après ces extrapauses sans extrasystoles. D'ailleurs, ce fait est absolument d'accord avec la loi de la conservation de l'énergie du cœur (Langendorff). En effet, dans mon cas une pause du ventricule se produit sans extrasystole préliminaire. Les conditions sont alors les plus favorables pour la production d'une systole postcompensatoire (suivant Langendorff) aussi large que possible.

Dans une extrasystole ordinaire du ventricule le rhythme du ventricule n’esttroublé que pendant cette seule contraction cardiaque, le rbytbme de l'oreil- I lette reste le même, ou

| bien est troublé aussi

pour une seule contraction auriculaire; mais dans les deux cas ,, le ventricule ne peut pas répondre à la sy-

S. DE BOEÜ;

stole de l’oreillette par une contraction, parce que ie ventricule est alors devenu réfractaire par l’extrasystole; et à la contraction auriculaire suivante, qui se fait suivant T ancien rhythme, succède de nouveau une systole du ventricule. Ici la durée de l’extrapériode plus celle de la période précédente est égale à la durée de deux périodes cardiaques normales. La particularité dans mon expérience est donc, que la pause compensatoire n’est pas précédée par une extrasystole du ventricule, alors qu’il se produit bien une extrasystole de l’oreillette. Cette extrasystole auriculaire est évidemment la conséquence d’une conduction rétrograde de l’excitation, peut-être même dans les expériences où j’ai fait agir l’excitant tout près du sillon atrio- ventriculaire par une stimulation directe de l’oreillette (ondes du courant). L’enregistrement au moyen du galvanomètre à corde apprit que dans cette pause le muscle cardiaque reste tout à fait en repos. La corde reste dans la position d’équilibre (fig. 2). La durée de l’extrapériode -f- la durée de la période précédente est ici égale à 33/5 sec. (mesuré à partir du premier écart R jusqu’ à l’écart R de la systole postcompensatoire). La durée de la période postcompensatoire est d’environ 33/10 sec.

Comment expliquer maintenant cette façon si particulière de se comporter du muscle cardiaque? Dans un grand nombre d’expériences j’ai déterminé la plus petite intensité d’excitation capable de produire encore, chez le ventricule non-intoxiqué, une extrasystole tout près du sommet dans la diastole. J’ai empoisonné ensuite la grenouille avec de la vératrine. Au commencement de l’intoxication je ne pus obtenir une extrasystole qu’en renforçant l’excitation ou en la faisant agir plus tard. Plus l’état d’empoisonnement était avancé et plus l’excitation devait être intense ou tardive pour produire une extrasystole. Après cela vient une période dans laquelle une excitation, produite pendant la diastole, ne donne qu’une pause compensatoire. Ce phénomène se présente donc, parce que la période réfractaire du ventricule devient beaucoup plus longue. Lorsque l’excitant agit pendant cette période réfractaire allongée, à un moment où l’oreillette n’est pas réfractaire, je n’obtiens qu’une extrasystole auriculaire, avec une pause. La systole auriculaire, qui devrait se produire normalement, ne se présente pas parce que, quand dans le rhythme ordinaire l’excitation du sinus veineux arrive, l’oreillette est réfractaire par l’extrasystole de cette oreillette. Un second facteur qui favorise ce phénomène est l’allongement de la durée a — v. Dans l’intoxication par la vératrine j’ai toujours vu que cette durée était

SUR LE RfiYTÈLME DU COEUR.

considérablement allongée. Par là l’excitation vient dans la diastole du ventricule assez tard après la systole auriculaire précédente, ce qui fait que, quelque longue que devienne la période réfractaire de l'oreillette, celle-ci devient cependant de nouveau excitable pendant la diastole du ventricule, à une certaine époque de l'intoxication. Pour que cette expérience réussisse deux conditions doivent être remplies; l’excitation doit notamment intervenir à un moment où l'oreillette est de nouveau excitable et où le ventricule est encore réfractaire. La systole postcompensatoire est tellement élargie que la première systole ventriculaire qui y succède peut commencer pendant la diastole, à un instant de la période cardiaque où le ventricule dans le rhythme non troublé est réfractaire à cette époque de l'intoxication. Cette période réfractaire ne s'étend donc pas si loin dans la diastole de la systole postcompensatoire, du moins pas pour les stimulants physiologiques normaux. La raison en doit être cherchée dans le fait, que pendant la période compensatoire le muscle cardiaque avait plus de temps pour se remettre (par élimination des produits de désassimilation et apport de substances assimilables). Il se peut aussi qu'à une certaine époque de l'intoxication la pause compensatoire ne soit pas suffisante pour raccourcir suffisamment la période réfractaire de la large systole postcompensatoire; alors la systole auriculaire suivante n'est pas suivie d'une systole ventriculaire et j’ai produit artificiellement un dédoublement du rhythme (Rhythmushalbierung) du ventricule; je compte expliquer plus tard pourquoi ce rhythme ventriculaire dédoublé persiste et comment il peut être ramené au rhythme primitif ou peut lui-même subir une nouvelle réduction.

Fig. 3.

Temps en secondes. Extrapause sans extrasystole ventriculaire après excitation pendant la diastole.

Je puis faire varier très fort l'intensité de l'excitation pour fair apparaître cette pause compensatoire. Une excitation qui était tout juste

g. DE ËÔEË.

suffisante pour donner une extrasystole dans la pause peut, lorsqu’elle est appliquée dans la diastole, fournir seulement une pause compensatoire (figg. 3 et 4). D' ailleurs, pour des excitations très fortes (p. ex. avec les bobines poussées à fond et deux accumulateurs dans le circuit) j'ai pu observer le même phénomène à diverses reprises. En administrant au muscle ventriculaire une nouvelle secousse d'induction, immédiatement après la systole auriculaire ou plus tard dans cette pause compensatoire, j’ai obtenu de nouveauune extrasystole, qui devenait d'autant plus forte et plus large qu'elle se produisait- plus tard dans la pause. Or c'est le moment où se produit l’excitation qui détermine si à cette extrasystole du ventricule succède une seconde pause compensatoire. Si l'extrasystole tombe tout à fait en dehors de la période d’excitation physiologique, c'est à dire si elle intervient à un moment où, d’après le rhythme normal, il n'y aurait pas de systole ventriculaire, alors il y succède une seconde pause compensatoire, parce que le ventricule est réfractaire à la première systole auriculaire suivante (au premier point A de la fig. 5). Si l'extrasystole intervient à un moment ou le cœur, battant normalement, donnerait également une systole ventriculaire, alors il ne vient pas de pause compensatoire après 1* extrasystole (second point A de la fig. 5). J'obtiens donc des extrasystoles

Fig. 4.

Temps en secondes. Le même cœur de grenouille que celui de la fig. 3. Extrasystole du ventricule après excitation pendant la pause. L’intensité de l’excitation est toute aussi grande que dans la fig. 3. La différence d’effet provient de ce que l’excitant agit plus tard.

Fig. 5.

sans pause compensatoire lorsque ces extrasystoles ne troublent pas la période d’excitation physiologique normale. J’en donnerai dans ce tra-

SUR LE RH Y TME DU COEUR

vail deux exemples encore. Lorsque l'intoxication avait été suffisamment forte, après injection d’au moins quatre gouttes de solution d’acétate de vératrine à 1%, la période réfractaire du ventricule augmentait davantage et la période a — v aussi devenait plus grande. Finalement il ne succédait plus une systole ventriculaire à chaque systole de l’oreillette. Après cette réduction de moitié l’amplitude et la largeur des systoles ventriculaires est fortement augmentée. La cause de ce dédoublement du rliytlnne cardiaque doit être cherchée dans le fait que l’exoitation qui provient de chaque seconde systole auriculaire trouve le ventricule réfractaire par la prolongation de la période réfractaire de la systole ventriculaire précédente, de sorte qu’il ne suit pas de systole du ventricule. L’allongement de la durée a-v contribue d’ailleurs aussi à

Fi z. 6.

cette réduction du rhythme. Par cet allongement la systole ventriculaire est reculée, de sorte que la systole auriculaire suivante suit de plus près cette systole ventriculaire et que l’excitation venant de la systole auriculaire trouve d’autant plus tôt le ventricule dans un état réfractaire. Si j'administre maintenant une secousse d’induction pendant la diastole du ventricule, qui bat avec ce rhythme ralenti, il apparaît de nouveau une extrasystole d’amplitude normale; dans ce rhythme plus lent du ventricule l’excitabilité dans la diastole a de nouveau augmenté et en même tempsl’intervalle a-v est raccourci ; le ventricule semble donc avoir plus d’occasion de se remettre, par élimination des produits de désassimilation et apport de substances assimilables. Mais à cette

, , V1 Temps e secondes,

extrasystole ne succédé n

pas de pause compensatoire; la série de systoles ventriculaires est déplacée d’une systole auriculaire (fig. 6). Nous avons donc à faire ici à un phénomène inverse de celui de tantôt. Avant la réduction de moitié nous

S. DE BOER

obtenions par une secousse d'induction une pause compensatoire sans extrasystole; maintenant une extrasystole sans pause compensatoire. L'explication est assez simple : F oreillette bat deux fois plus vite que le ventricule ; le ventricule ne répond pas à la première systole auriculaire suivante , par ce qu'il est rendu réfractaire par l'extrasystole; mais la deuxième systole auriculaire donne de nouveau lieu à une systole ventriculaire. Ainsi donc, tout comme dans le rliytlime dédoublé non troublé, nous observons donc ici une réponse du ventricule à la deuxième systole de l'oreillette. La durée de l'extrapériode -f- la durée de la période cardiaque précédente est donc égale à la durée de 1 \ périodes du cœur (une période du cœur comprend deux systoles de l'oreillette; cela fait donc en tout trois systoles auriculaires dans l'extrapériode et la période précédente). Ce dédoublement du rhythme du ventricule peut continuer jusqu' à ce qu'il n'y ait plus qu'une systole du ventricule après 4 ou même 8 systoles de l'oreillette. A ce rhythme ventriculaire d'une systole après 2, 4, 8 systoles de l'oreillette, rhythme que j'ai souvent observé, on peut appliquer très bien l'explication de Yon Kries. Cet auteur attribue ce nombre toujours double de systoles auriculaires à cette circonstance-, que le rhythme du ventricule se dédouble à divers étages. Une première réduction de moitié se produit dans le plan de section le plus rapproché de l'oreillette, ce rhythme réduit se dédouble une seconde fois dans un rayon suivant, etc. On obtient ainsi les nombres 2, 4 et 8. Mais je n'ai pas toujours obtenu ces nombres. J'ai souvent aussi vu apparaître chaque systole ventriculaire après la 3e, la 5me ou la 7me systole de l'oreillette. Ici s'applique la simple explication, que le ventricule ne répond à l'excitation arri vant de l'oreillette que lorsque l'état métabolique du muscle ventriculaire s'est rétabli au point, que l'excitation physiologique, venant de l'oreillette, peut de nouveau amener une systole du ventricule.

Yoici une expérience très remarquable que j’ai faite (feuille de courbes C du 20 oct. 1914).

10 h 15 m. Une grenouille est fixée sur le dos sur une plaque de liège , le cœur est mis à nu moyennant une perte de sang aussi faible que possible, la petite poche cardiaque est ouverte par une incision, le frenulum est sectionné du côté postérieur. Le cœur est suspendu à la pointe et les courbes sont inscrites sur un tambour noirci. Des secousses d’induction au commencement et à la fin de la diastole fournissent des extrasystoles avec pauses compensatoires subséquentes.

10 h 20 m. Injection de 5 gouttes d’acétate de vératrine à 1 °/0 dans la poche lympathique abdominale.

SUR LE RHYTHME DU COEUR

10 h. 45 m. Le cœur bat avec un rhytlime ventriculaire dédoublé (2 systoles auriculaires pour une systole ventriculaire). Je produis maintenant une forte secousse d’induction à la fin de la diastole du ventricule. Après cela le rhythme primitif non réduit se rétablit (fig. 7). Sur ma feuille de courbes je vois 28

Fig. 7.

Wl/Ul/WWlAA/WWl/

Changement artificiel du rhythme (Temps en secondes).

systoles dans ce rhythme. Si maintenant j’inscris à 10 h. 50m. une nouvelle série de courbes, le rhythme ventriculaire est de nouveau réduit de moitié. Une

Fig. 8.

<W\AA/WWW\jiAAAAA^

supérieures de la fig. 7.

Les deux dernières courbes des rangées 1, 2 et 3 de la fig. 7 se présentent encore au commencement des rangées de la fig. 8.

secousse d’induction à la fin de la diastole ramène le rhythme à sa rapidité primitive. Dans ce rhythme rapide une secousse d’ouverture a pour effet une

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pause compensatoire à laquelle succède, comme toujours après une pause compensatoire, une systole ample et large, mais maintenant le rhythme dédoublé alterne avec le rhythme non dédoublé, de sorte qu’il se forme des groupes (fig. 8, 2« ligne). A 10 h. 55 m. la rangée de courbes montre le rhytbme non diminué, où une secousse d’induction, appliquée au bon moment, donne une pause compensatoire, sans perturbation subséquente du rhythme (fig. 7, rangées 3 et 4 et fig. 8, rangée 3). Dans la troisième rangée de la figure 8 la première excitation a produit une extrasystole de l’oreillette suivie d’une systole ventriculaire. Au moment d’excitation le ventricule était donc réfractaire tandisqu’après l’extrasystole de d’oreillette cette période réfractaire a disparu. Le cœur continue à battre de cette façon pendant 20 min. encore, après quoi l’expérience est arrêtée.

L'explication de cette expérience n'est pas très simple , mais elle est particulièrement intéressante et nous fournit un intéressant coup d'œil dans la façon dont prend naissance le dédoublement du rhythme, la formation de groupes et en général le changement de rhythme. Nous ne devons pas perdre de vue qu' après le dédoublement du rhythme du ventricule les systoles de ce dernier sont fortement élargies, mais que par le ralentissement du rhythme le ventricule est mieux en état de restaurer l'équilibre métabolique. Les systoles amples et larges agissent par elles-mêmes en sens contraire et tendent à allonger de nouveau la période réfractaire. Il en résulte néanmoins que la période réfractaire est relativement moins longue ou plutôt moins intense. Cependant la durée absolue de la période réfractaire est maintenant plus grande que dans le rhythme normal. Mais, comme la durée des systoles a également augmenté considérablement, la période réfractaire a quand même diminué par rapport à la durée de ces systoles -(- diastoles (voir fig.9, pl.I). En effet, dans ce rhythme une secousse d'induction pendant la diastole produit de nouveau une extrasystole. La deuxième systole auriculaire, à laquelle le ventricule ne répond pas, vient au bout du plateau systolique. L'excitation physiologique ne peut pas produire de systole ventriculaire à ce moment; le ventricule est donc réfractaire à l'excitation physiologique, peu intense. Mais, s'il intervenait seulement une courte systole du ventricule, la deuxième systole auriculaire serait bien suivie par une systole du ventricule. Le ventricule, avec ses larges systoles, est en quelque sorte prisonnier de son propre rhythme, dont il ne peut sortir sans aide de l'extérieur. Seule une systole ventriculaire plus courte, avec une plus courte période réfractaire, peut venir en aide. Or, cette systole ventriculaire plus courte est ici l'extrasystole. Il est clair que cette

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extrasystole a une période réfractaire beaucoup pins courte que les systoles antérieures, amples et larges, de sorte qu'à cette extrasystole succède une systole de l'oreillette, à laquelle le muscle ventriculaire peut répondre. Par là le rhythme primitif, non réduit, est rétabli. Ce qu'il y a de plus remarquable dans cette extrasystole, c'est bien qu’elle n'est pas suivie d’une pause compensatoire. Mais précisément ceci favorise le rétablissement du rhythme primitif; car à la pause compensatoire succéderait de nouveau une large systole postcompensatoire et le rhythme dédoublé serait revenu; en effet, la systole auriculaire à la fin de cette large systole postcompensatoire pourrait venir dans la période réfractaire résultante, et alors elle ne pourrait de nouveau pas être suivie d’une systole du ventricule. Pourquoi l’extrasystole n’est maintenant pas suivie d'une pause compensatoire, cela n’est pas très étonnant quand on y regarde de près. Car T excit ation est administrée à la systole ventriculaire immédiatement après la fin de la systole de l’oreillette (à ce moment le muscle du ventricule est bien excitable par une forte secousse d’induction, mais non par le stimulant physiologique, beaucoup plus faible, venant de l’oreillette). Par là la systole auriculaire succédant à l'étroite extrasystole vient après cette extrasystole et, comme le muscle ventriculaire s’est rétabli par le rhythme diminué, immédiatement après cette extrasystole le muscle ventriculaire n’est plus réfractaire au stimulant physiologique. Cette systole auriculaire est donc suivie d’une systole ventriculaire et par là le rhythme est rétabli sans pause compensatoire. Cette expérience fait en même temps nettement comprendre la cause qui fait que normalement la pause compensatoire se produit après une extrasystole. Dans le rhythme ordinaire, non diminué, d’un cœur non intoxiqué, nous administrons l’excitation précédant l'extrasystole toujours avant la systole auriculaire appartenant à la période cardiaque suivante. Par là cette systole auriculaire tombe dans la période réfractaire de l’extrasystole et reste sans réponse, de sorte que l’on doit attendre la systole auriculaire suivante avant qu’une systole ventriculaire puisse se produire. C’est cela qui donne lieu à la pause compensatoire. Dans mon expérience l'excitant précédant l’ extrasystole vient immédiatement après la systole auriculaire, ce qui évite que le muscle du ventricule ne réponde pas à la première systole auriculaire suivante et fait qu’il ne vient pas de pause compensatoire. Pendant ce rhythme rétabli j’ai administré cinq fois une secousse d’induction, qui chaque fois est restée sans résultat; le muscle ventriculaire était donc devenu tout à

S. DE BOER

fait réfractaire pendant la diastole et le restait encore peu de temps après. Après que ce rhythme rétabli, deux fois plus rapide, a subsisté pendant quelque temps, la période réfractaire augmente de nouveau par l'augmentation du travail du muscle cardiaque, jusqu'à ce que finalement il arrive un moment où une systole auriculaire tombe dans la période réfractaire de la systole ventriculaire précédente. A cette systole auriculaire le ventricule ne répond donc pas par une systole, et ce n’est que la systole auriculaire suivante qui donne lieu à une systole ventriculaire, laquelle est de nouveau large et ample après cette pause; chaque deuxième systole auriculaire reste sans réponse, de sorte que le rhytlime dédoublé est rétabli.

Après ce rétablissement du rhytlime dédoublé j’ai de nouveau administré une excitation à la fin d’une diastole du ventricule et cela avec le même effet, savoir une reproduction immédiate du rhytlime primitif. Si maintenant, dans ce rhytlime rapide, j’administre une secousse d’induction à la fin d’une diastole, il se produit une pause compensatoire sans extrasystole. Après cette pause compensatoire il se produit, comme toujours, une large systole postcompensatoire, immédiatement suivie d’une systole qui par l’amplitude, la largeur et la duree se reconnaît à première vue comme appartenant aux systoles du type non diminué; d’ailleurs, la pause qui la précède est de même durée que les pauses du rhytlime non diminué. Puis vient de nouveau, après une pause deux fois plus longue, une grande systole, qui à son tour est suivie d’une aussi longue pause; puis encore une grande systole et une petite, ensuite une grande et deux petites, et de nouveau une grande suivie d’une petite systole, qui se termine dans la série des courbes. Pour plus de brièveté je parle de larges et d’étroites systoles, mais après les développements qui précèdent on comprendra certainement mon intention; chaque grande systole est toujours précédée d’un grand intervalle, tel qu’il existe dans la période du rhytlime dédoublé; chaque petite systole est précédée d’un petit intervalle, comme dans le rhytlime non dédoublé. Après cette dernière excitation le rhythme non dédoublé n’est pas complètement changé en un rhythme dédoublé; il y a bien une forte tendance à la transformation, mais chaque fois il s’intercale de nouveau de petits intervalles et de petites courbes de la période non dédoublée, et tantôt il y a une réponse à une seconde systole auriculaire, tantôt il n’y en a pas; c’est une oscillation continuelle du rhythme entre la période dédoublée et la période non dédoublée (fig. 8, seconde rangée

SUll LE RHYTHME DU COEUR.

de courbes). Finalement la période non dédoublée prend de nouveau le dessus, car, si cinq minutes après j'enregistre de nouveau une série de courbes (fig. 7, troisième rangée de courbes), j'obtiens de petites systoles dans le rhythme non dédoublé. Cela reste ainsi pendant 20 min. encore, pendant lesquelles 4 séries furent enregistrées. Des extraexcitations donnent chaque fois des pauses compensatoires sans trouble du rhythme. Dans ces 20 min. l'amplitude et surtout la largeur des systoles diminuent. J'ai décrit cette expérience d'une façon assez détaillée. Mais la question de savoir quelles sont les causes profondes de cette variation du rhythme doit être examinée encore de plus près. Par l'empoisonnement par la vératrine la durée de la période réfractaire augmente fortement (certains auteurs parlent d'une augmentation en profondeur, mais cela s'applique à toute période réfractaire; vers la fin d'une pareille période sa profondeur diminue toujours) et il est de même de l'intervalle a — v. Plus l'intoxication avance, plus l'influence sur ces facteurs augmente. Finalement le rhythme primitif ne saurait se conserver et il se produit un dédoublement du rhythme du ventricule. Dans ce rythme ralenti les systoles sont beaucoup plus amples et larges; la raison en doit être cherchée sans aucun doute en grande partie dans le fait, que grâce aux pauses deux fois plus longues le muscle du cœur peut beaucoup mieux se restaurer. Mais il y a encore un autre facteur important qui se fait sentir. Lorsque nous intoxiquons p. ex. par la vératrine un muscle du squelette, la première excitation produit la plus grande contraction tonique, l'excitation suivante une plus petite- et d'autant plus petite que la seconde excitation succède plus vite à la première; la troisième excitation donne une contracture plus petite encore, jusqu'à ce que p. ex. la 4e et la 5e excitation fournissent une secousse musculaire simple sans contracture. Il en est de même pour le cœur : la grande amplitude et largeur des systoles du cœur dans la période dédoublée résultent de ce que la partie tonique de la systole peut mieux se développer dans ce rhythme lent. Dans le rhythme normal, deux fois plus rapide, la partie tonique de chaque systole est notablement plus petite. Je compte montrer à une autre occasion par des expériences qu'une systole du ventricule se compose d'une partie qui commence rapidement et d'une autre, tonique, d'allure lente. Je prouverai aussi que cette partie tonique augmente fortement par intoxication par la vératrine. Certains physiologistes, qui considèrent à tort la contracture des muscles striés après intoxication par la vératrine comme un spasme tétanique, attribuent la disparition de cette contracture

S. DE BOER

au fait que pendant la contracture il se forme des substances mal définissables, qui annihilent temporairement Faction de la vératrine. Une explication plus naturelle me paraît être celle-ci, que, tout comme les processus de désassimilation intenses sont lents pendant la contracture, les processus d’assimilation aussi ne restaurent le muscle que lentement, de sorte qu’ après quelques excitations l’équilibre métabolique pour les processus toniques est troublé de telle façon, que la contracture cesse temporairement de se produire. De cette manière un équilibre métabolique déterminé du muscle cardiaque sera entretenu dans chaque rhytlime du cœur, dans un rhythme lent il se produira des systoles toniques amples et larges, tandis que dans un rhythme rapide ces systoles toniques seront plus étroites et moins amples. Le fait, que dans le passage du rhythme lent au rhythme rapide les systoles diminuent graduellement de largeur et d’amplitude, et que leur nombre aussi diminue, ensuite, que dans le rhythme lent il existe une excitabilité pour les extrasystoles, alors que dans le rhythme rapide une extrasystole s’obtient plus difficilement, plaide aussi en faveur de cette explication; dans le rhythme rapide les processus d’assimilation sont encore tout juste suffisants pour fournir une systole suivante.

Après une nouvelle période de rhythme vertriculaire dédoublé suivie d’une période d’hésitation entre ce rhythme et le rhythme normal, ce dernier rhythme subsiste jusqu’à la fin de l’expérience (20 min ) Les systoles diminuent de hauteur et d’amplitude, la désintoxication du muscle cardiaque prend le dessus et progresse continûment; les excitations donnent de nouveau des pauses compensatoires.

Yoici donc les facteurs qui entrent en jeu dans cette marche de l’empoisonnement :