Accroissement de durée de la période réfractaire

2. Accroissement de durée de l’intervalle a — v pendant l’augmentation de l’intoxication, comme conséquence du renforcement des processus de désassimilation (systoles plus grandes). Si dans la première période les processus d’assimilation ne parviennent pas à restaurer le muscle, il se produit un trouble dans l’équilibre métabolique et le rhythme dédoublé doit nécessairement apparaître. De cette manière le dédoublement peut progresser comme suite d’un mauvais rapport entre les processus anaboliques et cataboliques. L’état d’excitabilité du muscle cardiaque à un moment déterminé dépend:

1°. de l’instant où l’excitation se produit dans la période cardiaque;

SUR LE RHYTIIME DU COEUR

2°. de la duree de l'intoxication;

3°. de l'intensité de l'excitation;

4°. du rhythme dans lequel le ventricule bat.

L'excitabilité dans la diastole est plus grande lorsque le rhythme a été récemment ralenti ou bien lorsqu'il y a eu tout récemment une pause compensatoire (c'est ainsi que la systole qui succède immédiatement à la systole post-compensatoire peut déjà commencer pendant la diastole correspondante, alors qu'avant la pause compensatoire le muscle ventriculaire était inexcitable pendant toute la diastole, même pour de fortes secousses d'induction).

L’expérience suivante du 1er nov. 1914 est très instructive (fig. 9, pl. I).

11 h. 10 min. Cœur suspendu dans sa position normale, sans trouble dans la circulation du sang. Extrasystoles se produisant pour une distance des bobines de 40 mm. Puis injection de 5 gouttes d’une solution à 1°/Q d’acétate de vératrine. Tandis que la partie tonique des courbes cardiaques augmente considérablement ? l’amplitude des .extrasystoles diminue continûment au commencement de la pause. La distance de la bobine secondaire doit être portée à 30 et même 25 cm. pour produire des extrasystoles (lère rangée).

A 12 h. 15 m. une secousse produite à une distance de 25 cm. de la bobine secondaire eut encore deux fois de l’effet, puis plus rien (2e rangée). La seconde fois la secousse vint plus tard dans la pause et donna une plus grande extrasystole.

12 h. 25 m. A une distance nulle j’obtiens d’abord une extrasystole avec une très longue période latente , la seconde fois il se produit une pause compensatoire sans extrasystole; puis, pendant la diastole de la 4me courbe après cette pause une même intensité d’excitation donne de nouveau une extrasystole avec une longue période latente (3e rangée).

12 h. 30 m. De nouveau une pause compensatoire après l’excitation ; puis à trois reprises une secousse pendant la diastole donne une extrasystole. La pause compensatoire après ces extrasystoles restaure de nouveau le muscle (4e rangée).

12 b. 40 m. Après excitation d’ouverture de nouveau pause compensatoire, puis dédoublement du rbytbme; après excitation dans ce rhythme dédoublé pendant une diastole il se produit une extrasystole avec retour au rhythme non dédoublé (5e rangée).

12 h. 45 m. Répétition des courbes précédentes avec exactement le même résultat (6e rangée).

12 h. 55 m. Le rhythme non diminué subsiste encore; après excitation à la fin de la diastole il se produit une pause compensatoire (7e rangée). Cela est répété encore une fois avec le même effet. Lorsqu’ après une pareille pause compensatoire j’administre encore une fois une excitation dans la diastole de la première courbe suivante ou de la secondé, il peut de nouveau se produire une extrasystole. Par la pause l’excitabilité est augmentée pour les premières courbes ventriculaires pendant la diastole. Dans la septième rangée nous voyons deux

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de ces extrasystoles. Dans le cours du tracé des courbes suivantes jusqu’ à 2 h. 10 m. il se produit de nouveau un dédoublement du rhythme.

Après la description que je viens de donner l'explication est évidente et ne devra plus être amplement développée.

Le 17 octobre j'obtins le dédoublement du rhythme 45 minutes après l'intoxication ; cinq minutes après je pus ramener le rhythme à l'état normal par une secousse d'induction; ce rhythme rapide subsista alors , l'amplitude et la largeur des systoles diminua, ’l'excitabilité du ventricule dans la diastole augmenta (des extrasystoles s'obtenaient de nouveau aisément;. Ce dernier fait, je l'attribue à la désintoxication du muscle cardiaque. Nous voyons donc ici une variation en sens inverse de la contractilité et de l'excitabilité. Cela n'est pas bien remarquable. Dans le cours de toutes ces recherches nous avons vu que l'activité du cœur augmentait par une injection de vératrine. La conséquence directe en est un manque d'équilibre dans les processus métaboliques: la désassimilation l'emporte sur l'assimilation. Il s'ensuit que l'excitabilité du muscle cardiaque diminue. Donc une excitabilité plus faible pour une contractilité plus forte. A la fin de l'expérience du 17 octobre la contractilité diminue de nouveau, mais l'excitabilité devient de nouveau plus grande: le muscle cardiaque est désintoxiqué. Les phénomènes qui se manifestent généralement après empoisonnement du muscle cardiaque par la vératrine se produisent parce que le poison occasionne une augmentation de la dépense d'énergie du muscle; de là l'allongement de la période réfractaire, l'allongement de la période a — v, la perturbation du rhythme, la formation de groupes et d'autres phénomènes encore, que je compte traiter plus tard. Pour l'étude de la physiologie du cœur, considérée au point de vue de la physiologie générale des muscles, la production d'un trouble dans les processus métaboliques par une trop grande dépense d'énergie est un moyen pratique de gagner des vues plus claires dans les fonctions rhythmiques de cet organe.

Résumé des résultats. J'ai montré que l'empoisonnement par la vératrine fait augmenter considérablement la durée de la période réfractaire du ventricule de grenouille, ainsi que celle de la période a — v. Après le dédoublement du rhythme l'amplitude et la largeur des systoles ventriculaires augmente. Lorsque la période réfractaire des systoles ventriculaires a fortement augmenté avant le dédoublement, j'atteins un point où l'excitation du ventricule à la fin de la diastole ne donne pas d'ex-

SUR LE RIIYTHME DU COEUR

trasystole, mais une pause compensatoire; alors l'oreillette donne bien une extrasystole. Une nouvelle excitation dans cette pause compensatoire donna lieu à une extrasystole, qui était d'autant plus ample et plus large qu'il s'était écoulé plus de temps depuis la systole précédente.

J'ai découvert trois façons d'obtenir des extrasystoles sans pause compensatoire; dans les trois cas j'ai produit l'extrasystole à un moment où, d'après le rhythme non troublé, il se serait produit aussi une systole ventriculaire, avec un petit intervalle. Par là j'ai fourni la preuve expérimentale exacte que d'ordinaire la pause compensatoire se produit après des extrasystoles, parce que cette pause trouble temporairement le rhythme physiologique et que la première excitation suivante, venant de l'oreillette, atteint le ventricule à un moment où il est réfractaire. On voyait jusqu'ici la preuve expérimentale de ce fait uniquement dans l'expérience d'ExGELMANN, qui constata que la pause compensatoire ne s'allongeait pas, lorsqu'on produisait successivement une série d'extrasystoles.

En administrant au muscle ventriculaire une seule secousse d'induction, j'ai pu faire passer le rhythme dédoublé dans le rhythme normal et de même le rhythme normal dans le rhythme dédoublé. Ceci constitue une contribution à l'explication de la formation de . groupes et de la variation du rhythme, qui se produisent aussi spontanément.

Au commencement de l'empoisonnement la contractilité du muscle cardiaque augmentait, tandis que l'excitabilité diminuait; pendant la désintoxication la contractilité diminuait, mais l'excitabilité augmentait de nouveau. La contractilité et l'excitabilité varient donc en sens inverse durant l'intoxication.

L'ensemble des phénomènes d'intoxication concernant l'excitabilité, la contractilité, la conduction de l'excitation, le dédoublement du rhythme, la formation de groupes et le changement de rhythme résultent d'une augmentation de dépense d'énergie par le muscle cardiaque; cela a pour conséquence une perturbation de l'équilibre métabolique.

IL Variation du rhythme.

Dans la première partie de ce travail j’ai montré comment le rhythme ventriculaire dédoublé pouvait être transformé par une seule secousse d’induction dans le rhythme normal; la période réfractaire plus courte

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de cette extrasystole était la cause que la première systole auriculaire suivante pouvait être suivie d'une contraction du ventricule. De cette façon je pouvais conserver de nouveau pendant quelque temps le rhytlime non diminué, jusqu'à ce que la période réfractaire du ventricule se fût de nouveau accrue au point, que sur deux systoles auriculaires il y en avait une qui n’était plus suivie par le ventricule. Inversement, dans une certaine période de l'intoxication, où la période réfractaire du ventricule était déjà accrue, je pouvais par une seule secousse d'induction faire passer le rhytlime ventriculaire normal dans le rhythme dédoublé. La raison en est que la systole ventriculaire postcompensatoire est fortement augmentée et surtout élargie, c. à d. que la période réfractaire du ventricule est devenue plus grande encore, de sorte que la première systole auriculaire suivante n'est pas suivie d’une systole ventriculaire ; la systole du ventricule, qui succède alors à la deuxième systole de l’oreillette est agrandie et élargie, tout comme la systole postcompensatoire, ce qui fait qu’après celle-ci encore la première systole auricu-

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laire reste sans réponse de la part du ventricule; bref, c’est le rhythme dédoublé. Dans le premier cas le ventricule continuait à battre dans un rhythme qui ne correspondait pas à l'état métabolique du cœur, dans le second cas je forçais le ventricule à battre dans un tel rhythme. Ceci nous apprend que le ventricule, une fois qu’il bat dans le rhythme dédoublé, peut être maintenu dans ce rhythme par la longue période réfractaire qui appartient aux grandes systoles du type dédoublé; mais l’état métabolique du système de conduction de l’excitation et du muscle du ventricule permettrait bien des contractions dans un rhythme deux fois plus rapide.

J'ai effectué une toute autre expérience encore, par laquelle le rhythme dédoublé pouvait être ramené de façon certaine dans le rhythme normal. Lorsque après intoxication par la vératrine il n'y avait plus qu’une seule systole ventriculaire sur deux systoles auriculaires, j'ai refroidi le sinus veineux au moyen de liqueur de Linger, qui avait séjourné pendant quelque temps dans la glace. Lœffet de ce refroidissement était de ralentir le rhythme du sinus veineux et de l’oreillette, de sorte que

SUR LE RHYTHME DU CŒUR

chaque deuxième systole auriculaire ne venait plus dans la période réfractaire de la systole ventriculaire précédente et était suivie d’une contraction du ventricule. Je donne comme exemple la courbe ci-jointe J)

(fig- !)•

Au commencement de cette figure nous voyons jusqu' à la croix une seule systole du ventricule sur deux de l'oreillette. Le rhythme du ventricule est donc dédoublé. Cet état d’intoxication était atteint une demi-heure après l’injection dans la cavité abdominale de 10 gouttes d’une solution de vératrine à 1 %. Maintenant le sinus est refroidi, avec cet effet qu’à partir de ce moment le rhythme de l’oreillette devient plus lent, de sorte que chaque deuxième systole auriculaire dépasse la période réfractaire de la systole ventriculaire précédeute et est de nouveau suivie par une systole du ventricule. A mesure que le refroidissement progresse, nous voyons que la seconde systole auriculaire se déplace de plus en plus, jusqu’à ce qu'on atteint un point où le rhythme primitif est complètement rétabli.

Comme forme de transition, lorsque le rhythme auriculaire n’est pas encore suffisamment rétabli, on observe une bigéminie et une trigéminie du cœur: la période réfractaire du ventricule, qui dans ce rhythme plus rapide augmente après chaque systole ventriculaire, est cause que dans le rhythme auriculaire atteint à ce moment la troisième, ou la quatrième, systole auriculaire reste sans réponse de la part du ventricule. En même temps nous avons là un moyen de produire à volonté la bi-, tri- ou polygéminie du cœur. Dans un chapitre suivant j’examinerai plus en détail cette formation’ de groupes de systoles cardiaques; comme transition au rhythme dédoublé j'ai souvent observé la poly-, tri- et bigéminie du cœur. Lorsque je cessais de refroidir le sinus veineux, je voyais revenir progressivement le rhythme dédoublé du ventricule; je pouvais accélérer le processus en réchauffant le sinus veineux.

D’ailleurs, en réchauffant seulement le ventricule je pouvais ramener le rhythme ventriculaire dédoublé au rhythme normal; cela provient de ce que par réchauffement la période réfractaire du ventricule est raccourcie. Lorsqu'un cœur de grenouille empoisonné par la vératrine a longtemps battu dans le rhythme normal ou dédoublé, la période réfractaire peut s'étendre jusqu'assez loin dans la pause; alors la période réfractaire

') Toutes les courbes reproduites ici sont notablement diminuées ; c’est ainsi que les électrocardiogrammes sont réduits aux 2/3 à peu près de leur grandeur primitive.

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n’est plus la conséquence de la systole ventriculaire précédente seule, mais l’équilibre métabolique est troublé au point qu’entre les systoles individuelles le rétablissement n’est plus suffisant. Mais, lorsque le muscle cardiaque se remet suffisamment entre les systoles, la durée de la période réfractaire correspond à la durée des courants d’action. Si, au contraire, la période réfractaire s’étend jusque dans la pause, le refroidissement du sinus veineux n’est pas toujours suffisant pour ramener le rhythme dédoublé au rhytlime normal. Mais on revient promptement au rhytlime ventriculaire primitif en combinant un refroidissement du sinus veineux avec un échauffement du ventricule. Il résulte de ces expériences que le refroidissement du sinus veineux, (l'expérience célèbre de Gaskell) ne ralentit pas toujours le rhythme ventriculaire. Si le ventricule bat dans le rhythme dédoublé, un refroidissement du sinus veineux produit une accélération du rhythme ventriculaire, et inversement réchauffement du sinus veineux ralentit alors ce rhythme.

Cette méthode de refroidissement du sinus veineux nous donne en même temps un moyen de déterminer de façon élégante la durée de la période réfractaire après dédoublement du rhythme ventriculaire. Jusqu’ ici on le faisait toujours à l’aide d’une secousse d’induction. Mais c’est là une méthode d’examen fort peu exacte: en effet, la durée de la période réfractaire dépend de l’intensité de l’excitation; les fortes excitations la raccourcissent, les faibles l’allongent; en outre, dans les conditions normales le muscle cardiaque ne se contracte pas par des stimulants électriques, chimiques ou mécaniques. Nous avons une mesure exacte de l’excitation dans l’excitation physiologique qui atteint le ventricule en partant de l’oreillette: or, cette excitation, je puis faire en sorte qu’elle atteigne le ventricule plus ou moins tardivement dans la pause en refroidissant plus ou moins le sinus veineux. De cette façon je puis en quelque sorte tâter au moyen de l’excitation physiologique même la période réfractaire du ventricule, battant dans le rhythme dédoublé, et déterminer la durée exacte de cette période.

Dans mon travail précédent et dans celui-ci -j’ai donc mentionné quelques méthodes qui permettent de ramener un ventricule, battant dans le rhythme dédoublé, au rhythme normal, et inversement d’obliger le ventricule à battre de nouveau dans le rhythme dédoublé. Ce changement de rhythme se produit souvent spontanément après intoxication par la vératrine. A un moment donné de l’empoisonnement le rhythme commence à se dédoubler, le ventricule continue pendant quelque temps

SUR LE RHYTHME DU CŒUR

à battre dans ce rhythme, puis tout à coup nous voyons reparaître le rhythme primitif, pour repa-ser après quelque temps de nouveau dans le rhythme dédoublé. Cela peut se répéter ainsi plusieurs fois, jusqu’ à ce que finalement ou bien le rhythme dédoublé subsiste, ce qui peut donner lieu à un rhythme très lent, par suite de nouveaux dédoublements pour l'oreillette et pour le ventricule, ou pour le ventricule seul, ou bien le rhythme primitif subsiste et l'amplitude des systoles diminue fortement jusqu’ à l'arrêt final.

Profitant des données fournies par mes expériences, il n’est pas difficile d'expliquer ces variations spontanées du rhythme. Au début de l’intoxication du cœur le rhythme est ralenti, la durée de l'intervalle a — v s’allonge (ralentissement de la conduction de l’excitation) et il en est de même de la période réfractaire (diminution de l'excitabilité). A mesure que le cœur intoxiqué bat plus longtemps dans ce rhythme l’intervalle a — v et surtout la période réfractaire s’allongent devantage. La période réfractaire s'allonge autant parce que le muscle cardiaque ne se remet plus suffisamment pendant la pause. C’est pour cette raison que la période réfractaire, qui appartient à une systole, n'est pas l'effet de cette seule systole, mais les systoles antérieures y ont également contribué. Aussi, dans cette perturbation de l’équilibre métabolique, la période réfractaire a-t-elle une durée plus longue que les courants d’action , tandis que la durée des courants d’action est la même que celle de la période réfractaire, lorsque le muscle cardiaque fonctionne suivant un équilibre métabolique parfait. Je traiterai cette question en détail à un autre endroit. Pinalement les durées -de l'intervalle a — v et de la période réfractaire augmentent au point, qu'une excitation venant de l'oreillette atteint le ventricule dans la période réfractaire de la systole ventriculaire précédente. Il s'établit par là une pause, qui a une durée double des pauses ordinaires. Dans cette pause le muscle ventriculaire et le système conducteur ont plus de chance de se restaurer. L'intervalle a — v de la systole suivante est raccourci et le muscle ventriculaire se trouve dans de meilleures conditions, ce qui contribue à raccourcir la période réfractaire pour cette systole. La pause allongée s’oppose donc de deux façons à ce que le dédoublement du rhythme ventriculaire se produise. Mais d'un autre côté une pause plus longue favorise cependant ce dédoublement. Car la première systole suivante est fort augmentée et surtout élargie, de sorte que la durée des courants d'action aussi bien que celle de la période réfractaire, qui appartient à cette systole et est exclusivement

S. DE BOER

la conséquence de cette systole, augmentent fortement. Si rallongement de la période réfractaire Ta emporté sur le rétablissement du muscle ventriculaire et le raccourcissement de l’intervalle a — r, le dédoublement du rhythme ventriculaire est un fait accompli. De cette façon se produit le passage subit du rhythme ventriculaire normal au rhythme dédoublé. Du moins, cela se fait souvent ainsi; mais tout aussi souvent, peutêtre, les choses se passent de toute autre façon.

Lorsqu’une systole ventriculaire ne se produit pas, par suite, comme nous l’avons vu, de l’allongement de la période réfractaire et de l’intervalle a — v, il se peut aussi que dans cette pause allongée le rétablissement l’emporte sur l’allongement de la période réfractaire de la première systole agrandie suivante. S’il en est ainsi, il faut que l’excitation venant de l’oreillette aq>rès cette systole ventriculaire atteigne le ventricule après la période réfractaire et le ventricule continuera à battre dans le rhythme normal, jusqu’à ce que, pour les mêmes raisons que la première fois, au bout de 10 pulsations p. ex. il y ait de nouveau suppression d’une systole ventriculaire. De cette façon, dans un rhythme normal au demeurant, une seule systole disparaîtra après 10 pulsations, plus tard au. bout de 9, 8 etc., jusqu’à ce que le rhythme ventriculaire dédoublé soit atteint. Nous connaissons ainsi deux manières suivant lesquelles le rhythme ventriculaire dédoublé prend naissance. Lorsque le ventricule bat dans ce rhythme dédoublé, il arrive souvent que ce rhythme subsiste q>endant quelque temps, jusqu’à ce qu’un nouveau dédoublement se produise et qu’il n’y ait plus qu’une systole ventriculaire chaque fois après 8 systoles auriculaires; mais, lorsque l’intoxication ne progresse pas assez vite, nous pouvons obtenir un changement spontané du rhythme. Cela se produira alors de la façon suivante. Lorsque le muscle ventriculaire vient seulement de commencer à battre dans le rhythme dédoublé, ce muscle, qui est complètement sorti de son équilibre métatolique par le rhythme rapide antérieur, se rétablira; par là la période réfractaire deviendra de plus en plus courte pour chaque systole et finalement chaque deuxième systole auriculaire laissera de nouveau arriver l’excitation au ventricule après la période réfractaire de la systole ventriculaire précédente; le rhythme primitif est alors rétabli de nouveau et le rhythme dédoublé peut de nouveau pendre naissance d'une des manières exposées ci-dessus. Cela peut se répéter un grand nombre de fois, jusqu’à ce que finalement soit le rhythme dédoublé, soit le rhythme normal subsiste. La dernière éventualité se produit lorsque l'intoxication

SUR LE RHYTHME DU CŒUR

régresse. Dans le passage du rhythme normal au rhythme dédoublé, j'ai vu que la diastole descendait de plus en plus, de sorte que les courbes du rhythme lent partaient toujours d’un niveau plus bas que celles du rythme normal. Inversement, dans le passage du rhythme lent au rhythme rapide j’ai vu que la ligne de repère des courbes se relevait. Cette règle n’avait pas d’exception. C’est ainsi que dans des groupes bigéminés j’ai vu que la première courbe, venant après une longue pause, part d’une ligne plus basse que la seconde, qui est précédée d’une courte pause.

J’ai vu quelquefois la transition du rhythme normal au rhythme dédoublé s’effectuer d’une façon un peu différente. A un moment donné disparaissaient une systole auriculaire et une systole ventriculaire ou une systole ventriculaire seule; il 11e se formait pas maintenant une pause deux fois plus grande que la pause normale, mais avant la production de la première systole auriculaire suivante il se produisait une extrasystole, à laquelle succédait une pause compensatoire. La première systole ventriculaire suivante était alors du type dédoublé. De cette façon le dédoublement ne se produisait pas du coup, mais après chaque pause postcompensatoire le rhythme primitif réapparaissait; après un certain nombre, de plus en plus petit, de systoles, il y en avait de nouveau une qui manquait, ce qui fournissait de nouveau à une extrasystole l’occasion de se produire, avec pause compensatoire et systole postcompensatoire. Cela pouvait se répéter pendant 10 à 20 minutes, jusqu’à ce que le rhythme dédoublé fût atteint et subsistât sans trouble. Dans le grand nombre* de courbes que j’ai obtenues je n’ai observé que très rarement ce mode de dédoublement du rhythme. Pourquoi ces extrasystoles se produisent de préférence dans les grandes pauses, je l’ignore. On ne peut formuler l’explication de ce phénomène que de cette façon-ci, qu’après un repos un peu plus long la tendance à la formation d’excitations autochtones devient plus grande dans le muscle cardiaque et les systèmes conducteurs. On peut le représenter également ainsi, que la tendance à l’émission d’une excitation dans les systèmes de communication devient de plus en plus forte pendant la période de repos, que cette tendance peut se manifester par une impulsion venant d’au-dessus, mais que même sans cette impulsion, mais alors au bout d’un temps un peu plus long, cette tendance peut par elle-même donner lieu à l’émission d’une excitation. Par là le rhythme propre du ventricule est plus lent que le rhythme que lui confère le sinus veineux. De cette façon chaque

S. DE BOER

partie du cœur a une certaine autonomie. Dans les circonstances normales le rhytlime du travail est donné par l’organe central aux embouchures des grands vaisseaux dans l'oreillette droite (ou dans le sinus veineux). Si la communication avec celle-ci est interrompue, chaque succursale fonctionne par elle-même; cela marche plus lentement, mais cela marche.

La conduction de V excitation.

En parlant du dédoublement du rhytlime, nous avons vu comment, par suite de la péjoration de l'état métabolique du muscle cardiaque et du système conducteur, diminuent d'une part l’excitabilité de ce muscle et d’autre part la conductibilité des systèmes qui relient entr’ elles les

Fig. 2.

diverses parties du cœur. Nous avons vu notamment que la durée de la période réfractaire augmente, de même que celle de l’intervalle a — r. Ce n’est d’ailleurs pas seulement l'intervalle a — v qui s’allonge, mais aussi l’intervalle entre la systole du sinus veineux et celle de l'oreillette. Lorsque le rhytlime est sur le point de se dédoubler, il se peut que l’intervalle a — v ait considérablement augmenté; s'il y a alors une systole ventriculaire qui disparaît, nous constatons que grâce à cette pause deux fois plus grande la durée l'intervalle a — v pour la première période cardiaque suivante est de nouveau fortement réduite. Dans des circonstances anormales l'intervalle a — v peut s'allonger très fort, p. ex. lorsqu’une systole auriculaire se produit immédiatement après la fin d'une systole ventriculaire. La fig. 2 en donne un exemple.

Nous voyons sur cette fig. 2 le mécanogramme et l’électrogramme

suit LE IUlYTHME DU CŒUlt.

d’un cœur de grenouille, enregistrés une heure et 50 minutes après rinjection de 5 gouttes d’une solution d’acétate de vératrine à 1 %; unité '/g sec. L’espace de temps qui s’est écoulé entre les deux premières systoles auriculaires est de 1G/5 sec., celui entre les deux autres systoles auriculaires de 32/5 sec. Il y a donc une systole auriculaire qui a disparu. Cette disparition résulte certainement d’épreuves précédentes, que j’ai faites lorsque l’intoxication n’était pas encore aussi avancée et que toutes les systoles auriculaires et ventriculaires étaient encore présentes. La deuxième systole auriculaire se produit immédiatement après la fin de la systole ventriculaire précédente; à ce moment le muscle du ventricule est donc encore réfractaire en grande partie; du moins la systole du ventricule ne se produit que très lentement. Nous avons affaire ici à un phénomène, que j’ai observé souvent dans mes recherches sur les cœurs de grenouille empoisonnés par la vératrine. Lorsque j’excitais p. ex. le muscle ventriculaire par une secousse d’induction, la période latente pour l’extrasystole, qui se produisait comme conséquence de cette excitation, était d’autant plus longue que l’excitation se rapprochait davantage de l’instant dans la période cardiaque où le muscle ventriculaire était réfractaire. Si le muscle cardiaque était réfractaire p. ex. jusqu’au milieu de la ligne descendante de Télectrogramme, une stimulation produite juste au milieu donnerait une extrasystole avec une longue période latente, alors qu’une stimulation à la fin de la systole donna une extrasystole avec une période latente beaucoup plus courte. C’est ce que j’ai pu établir avec certitude dans mes expériences. IIeiung, si je ne me trompe, avait déjà observé le même fait pour des cœurs non-intoxiqués.

Dans notre cas le muscle ventriculaire serait, à la fin de la systole et même une seconde après, difficilement accessible à l’excitation physiologique. De cette façon l’intervalle a — v est fortement allongé. A ce propos l’électro gramme est intéressant. Immédiatement après le sommet T qui appartient à la systole précédente, nous constatons encore un moment la négativité de l’oreillette. Presque au même moment qu’après les autres sommets auriculaires, nous voyons que la courbe tracée par la corde se relève, non plus pour former un sommet R aigu, mais pour monter en pente douce, former ensuite deux fois un petit sommet aigu vers le bas et deux fois vers le haut et finalement un sommet abrupt R. , de sens contraire à l’autre; puis yient un sommet positif 7\ qui est surélevé. Cet électrogramme est de même forme que celui des extrasystoles de gauche des cœurs de mammifères.

S. DE BOEtL

Yoici comment je crois pouvoir interpréter cette courbe électrique: l’excitation vient de l’oreillette, rencontre une petite partie de la base qui est excitable, mais l’excitation ne peut aller plus loin; c’est un concours entre les deux rayons du ventricule (base et pointe), mais provisoirement aucun des deux ne l’emporte, jusqu’à ce que finalement la pointe du cœur est excitable et alors la courbe s’élève rapidement, mais en sens contraire. Le reste de l’électrogramme est tout à fait identique aux électrogrammes que nous obtenons par extraexcitation de la pointe du cœur. L’augmentation de largeur du sommet R indique un ralentissement de la conduction de l’excitant; l’augmentation de hauteur de l’écart positif T provient de ce que la négativité de la base commence après celle de la pointe. Cette négativité de la base commence d’autant plus tard que la conduction de l’excitant est plus fortement ralentie. Alors que dans les conditions normales le sommet T est positif, par ce que la base reste plus longtemps négative que la pointe, pour cette systole, où la négativité de la base commence après celle de la pointe,

Fig. 3.

la base restera négative plus longtemps encore et l’écart T devra donc augmenter. J’ai trouvé la même chose pour des extrasystoles après extraexcitation de la pointe du cœur, et j’ai déjà fait remarquer que la forme de l’électrogramme ventriculaire pendant les extrasystoles est complètement déterminée par l’instant de la période cardiaque où l’extrasystole commence et de la direction (base-pointe ou inversement) dans laquelle la négativité parcourt le ventricule. L’électrogramme ventriculaire d’une extrasystole n’offre donc rien de spécifique pour une extrasystole, mais n’est autre chose que l’électrogramme d’une systole anticipée, c. à d. d’une systole qui se produit plus tôt après la période réfractaire du muscle ventriculaire. La fig. 2 illustre bien ce fait. L’intervalle P — R , compté à partir du sommet T jusqu’au sommet abrupt R, compte 11/5 sec. Cette systole forme avec la précédente un groupe bigéminé. Je traiterai ce j)hénomène de bigéminie du cœur plus en détail à une autre occasion.

Je communique ici une autre série de courbes encore d’un cœur de

SUR LE R1IYTHME DU CŒUR

grenouille empoisonné par la vératrine (fig. 3). Nous y voyons alternativement un intervalle a — v allongé. Pour les courbes auriculaires les plus rapprochées de la systole ventriculaire précédente, l'intervalle a — v est très long; pour les autres, qui viennent plus tard après la pause, nous avons un intervalle a — v à peu près normal. La conduction dans les systèmes de raccordement ou la réponse du muscle ventriculaire à l'excitation physiologique est donc alternativement facile et difficile. Ici encore les systoles auriculaires sont très irrégulières. Il se peut que cette irrégularité résulte d’une alternance dans la longueur de l'intervalle entre le sinus veineux et l'oreillette. Mais alors cet intervalle serait allongé pour les systoles pour lesquelles l'intervalle a — v est normal. La conséquence serait alors, comme ici, un rhythme assez régulier des systoles ventriculaires.

A première vue cette explication ne paraît pas probable; pourquoi, en effet, P intervalle a — v serait-il plus court pour les systoles, où l'intervalle entre le sinus veineux et l'oreillette est allongé? Examinons donc cette question d'un peu plus près. Qu'un intervalle de longueur alternante entre les diverses parties du cœur est possible, cela ne fait aucun doute; cette courbe en est un exemple bien net. Mais l'excitation vient du sinus veineux. Supposons maintenant que l'intervalle entre le sinus veineux et l'oreilette soit de longueur alternante, ce qui n'est pas du tout une improbabilité. Alors, pour les systoles pour lesquelles l'intervalle est allongé, l'oreillette interviendra plus tard après la systole ventriculaire précédente, mais l'autre oreillette interviendra plus tôt. Il est donc probable que pour les premières systoles l'iijtervalle a — v ne sera pas allongé, alors qu'il le sera pour les autres. De cette façon il est explicable que, lorsque la longueur de l’intervalle sinus veineux — oreillette est aussi alternativement allongée et raccourcie, l'allongement s'est produit précisément pour les autres périodes cardiaques que celles pour lesquelles l'intervalle a — v est allongé. Ceci pourrait être l'explication de la série de courbes précédente, où les systoles auriculaires forment une série irrégulière et les systoles ventriculaires de nouveau une série assez régulière. Mais il y a toujours cette possibilité, que les systoles à intervalle a — v allongé sont des extrasystoles issues de l'oreillette. Des mesures répétées ne m'ont fourni aucune certitude à ce sujet. Dans tous les cas l'alternance de l'intervalle a — v s’accorde avec les deux explications. Nous voyons donc que cet intervalle se rétablit promptement, pourvu que l'oreillette intervienne un peu plus tard.

S. DE BOEIt.

Dans l'appréciation des perturbations on doit toujours bien faire attention à l'alternance de l'intervalle a — v et à l'intervalle sinus veineux— oreillette. Yoyez p. ex. la fig. 2; entre le commencement du premier sommet R et le commencement du second s'écoulent 23/5 sec., et entre le 2e et le -3e 2G/5 sec.; et pourtant il y a une systole qui fait défaut entre le 2e et le 3e sommet.

Qu'est ce qui allonge l'intervalle a — v ? En premier lieu ceci, que le ventricule répond difficilement à l'excitation qui a déjà passé le système conducteur et d'ailleurs cette conduction est certainement ralentie ellemême.

Et la conduction de l'excitation dans le muscle cardiaque même, comment s'effectue-t-elle? Pour trouver une réponse à cette question, j'ai examiné au moyen de P électromètre à corde des cœurs de grenouille

Pig. 4

empoisonnés par la veratrine. En prenant le courant à la pointe et à l’oreillette, j'ai d'abord fait une épreuve avec le cœur non intoxiqué, puis, après intoxication, j'en ai fait plusieurs à des instants déterminés. La fig. 4 représente le mécanogramme et P électrogramme d'un cœur de grenouille non empoisonné, in situ, irrigué par le sang, la dérivation étant faite entre la pointe du cœur et l’oreillette. Le temps est mesuré en 1/5 sec. Lorsque la base du ventricule est négative, j'obtiens des écarts vers le bas à partir de la ligne de repère. Nous voyons que dans cette courbe le sommet T est négatif. Pour amortir les oscillations j'ai intercalé une résistance de 30000 ohms. Cette épreuve a été faite à 11 h. 25 m.; à 11 h. 30 m. j’ai injecté dans la cavité abdominale 5 gouttes d’acétate de vératrine à 1 °/Q. Dans les mêmes conditions de tension de la corde, de résistance intercalée et de mode de dérivation (sans autre indication, les conditions sont toujours les mêmes), j’ai fait une nouvelle épreuve à 11 h. 42 m.; elle est reproduite dans la fig. 5.

SUR LE RYTHME DU CŒUR

Nous voyous que le sommet R est plus élevé et plus large; il est légèrement fourchu. Cet élargissement du sommet R s’explique par le fait que la conduction de l’excitation est fort ralentie dans le muscle cardiaque. En effet, lorsque le sommet R est redescendu jusqu’à la ligne de

Fig. 5.

repère, l’excitation a progressé au point que les deux pôles de dérivation sont devenus isoélectriques et pour un même mode de dérivation cela est le même endroit. Car, si les deux électrodes de dérivation restent au même endroit, il faut, lorsque les deux électrodes sont isoélectriques, que l’excitation conduite, quelle que soit la vitesse avec laquelle elle avance, soit arrivée au même endroit dans le muscle du cœur. Pour

Fig. 6.

arriver à ce point il faut donc, après l’intoxication, une durée beaucoup plus grande qu’avant. Le sommet T est positif, la ligne de raccordement entre les deux sommets est descendue. Le rhythme du cœur est ralenti; les pauses entre les mécanogrammes sont allongés, mais entre les électrogrammes elles sont raccourcies. Avant l’intoxication les électrogrammes s’étendaient jusqu’au commencement de la diastole, après

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jusqu’à la fin. La durée des électrogrammes est la meilleure mesure de la durée de la période réfractaire; j’ai déjà traité ce point en détail à un autre endroit. Après l’intoxication l’équilibre métabolique est troublé; dans le chapitre 1er j’ai montré comment cela allongeait la période réfractaire, ce qui est maintenant confirmé complètement par les électrogrammes. J’insisterai encore sur le fait, que dans ce trouble de l’équilibre l’état métabolique du muscle cardiaque ne dépend pas, à un moment donné, de la seule systole précédente, mais de toutes les systoles antérieures, depuis le moment où le poison agit sur le muscle cardiaque, de sorte que par là il vient encore s’ajouter quelque chose à la période réfractaire, qui est la conséquence de la seule systole précédente et coïncide avec les courants d’action. Pour cette raison la période réfractaire à cette époque de l’intoxication est même plus longue que la durée des courants d’action. Car, entre les systoles le muscle cardiaque ne se rétablit pas complètement. En outre, nous avons vu dans le chapitre 1er comment la conduction entre les diverses parties du cœur augmente de durée après la perturbation de l’équilibre métabolique; et maintenant nous voyons une notable augmentation de durée pour la conduction de l’excitation dans le muscle cardiaque même.

Pendant l’épreuve suivante que je reproduis ici (fig. 6) et qui fut faite à 12 h. 50 m., le rhythme du ventricule était dédoublé. Pour une systole ventriculaire le mécanogramme montre deux systoles auriculaires et sur un électrogramme ventriculaire il y a deux sommets P. La hauteur du sommet R a diminué un peu, mais sa durée a diminué notablement. On constate qu’après ce dédoublement avec des pauses plus grandes entre les systoles ventriculaires la conductibilité pour l’excitation physiologique est de beaucoup améliorée. La durée de l’électrogramme est de 14 sec., alors que dans l’épreuve de la fig. 5 elle est de 9 sec. Cette durée plus longue après le dédoublement résulte principalement de la durée plus longue de cette partie-là de l’électrogramme, qui vient après le sommet R. Celle-là est toujours la partie la plus variable des électrocardiogrammes et est la traduction électrique de la contraction tonique du muscle cardiaque. Après le dédoublement cette contraction tonique est beaucoup plus forte qu’avant, par suite des pauses plus grandes. J’ai observé la même chose pour les systoles postcompensatoires après une extrasystole. La pause compensatoire donne au muscle cardiaque, tout comme ici, après le dédoublement du rhythme, l’occasion de se

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rétablir pour la contraction tonique. Je reviendrai là-dessus à une autre occasion; nous verrons alors en même temps, que la branche R aussi subit un raccourcissement de durée dans la systole postcompensatoire. On remarque en même temps que le rhythme des oreillettes est de nouveau plus rapide que dans l’épreuve faite avant le dédoublement. Par Pintoxication par la vératrine le rhythme du cœur est toujours ralenti. Aussi voyons-nous que dans la fig. 5 le rhythme est plus lent que dans la fig. 4, obtenue avant l’intoxication. Mais maintenant, après le dédoublement, ce ralentissement du rhythme de l’oreillette est moins prononcé, mais néanmoins le rhythme reste plus lent qu’avant l’empoisonnement. Le fait, que la contraction tonique dans la fig. 5 n’est pas plus grande, provient de ce que la vératrine est en train d’épuiser rapidement le muscle cardiaque ; la partie tonique de la contraction de ce

Fig. 7.

muscle devient plus petite, mais en même temps le ralentissement de la conduction de l’excitation et la diminution de l’excitabilité du muscle cardiaque font que probablement la musculature ne fonctionne plus toute entière , de sorte qu’il se produit une asystolie partielle. On verra dans la suite que cette possibilité ne peut pas être exclue.

A 1 h. 25 m. fut faite l’épreuve de la fig. 7. Nous y voyons un intervalle a — v encore plus grand, un sommet R plus bas et fourchu; la durée de ce sommet a de nouveau augmenté considérablement. Par l’influence croissante de la vératrine et la longue persistance du rhjThme dédoublé avec systoles plus intenses, l’équilibre du métabolisme est de nouveau rompu et la conduction diminue de nouveau. Les hauts et les bas dans la conduction du muscle ventriculaire sont toujours accompagnés de changements équivalents dans l’intervalle a — v et de variations dans l’excitabilité. Tout cela sont des manifestations de changements dans le

métabolisme du muscle cardiaque et des systèmes conducteurs entre les diverses parties du cœur. Ici encore le sommet T est fourchu et moins élevé que dans l’épreuve précédente. De nouveau le rhythme cardiaque tout entier est fortement ralenti, et l’intervalle a — v est encore plus grand.

A 2 li. 15 m. fut faite l’epreuve qui est reproduite fig. 8. La corde fait alternativement un écart rapide du côté de l’axe des temps et un écart rapide du côté opposé. Or, si j’examine le cœur et que je le compare avec les écarts de la corde, je vois que la partie apicale du cœur se contracte au moment où la corde s’écarte rapidement du côté de l’axe des temps et que la partie basale se contracte lorsqu'il se produit un écart rapide en sens contraire. Si nous examinons maintenant la fig. 8, nous y voyons deux systoles du rhythme dédoublé (comparez avec la fig. 7). L’inter-

Fig. 8.

valle a — v a fortement augmenté en durée et pour ces deux systoles il a la même grandeur. La première branche R commence par un petit écart positif et passe alors en un sommet aigu de sens négatif. Le reste de cet électrogramme est à un niveau plus bas que dans la seconde systole. Le rhythme auriculaire est également dédoublé, car sur chaque systole ventriculaire il n’y a qu’un seul sommet F. La deuxième systole a une branche R qui est positive et beaucoup plus large que la branche R de la systole précédente. Cette branche R passe en un écart lent, de direction négative. Cette courbe électrique présente avec la courbe de la fig. 7 une plus grande analogie que la première. On reconnaît d’alleurs à ces courbes que nous n’avons pas affaire aux simples contractions du sommet et de la base. Le galvanomètre apprend beaucoup mieux que l’œil ce qui se passe dans le muscle cardiaque.

Jusque vers 3 h. le cœur a continué à battre dans ce rhythme alter-

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liant pointe-base, où la pointe se contracte après une pause de plus en plus grande. Je reproduis ici encore une épreuve (fig. 9), qui fut faite à 2 h. 40 m. ; le mouvement de la plaque sensible était plus lent. Cette figure nous offre un nouveau stade de transition à un nouveau dédoublement du rhythme. Nous voyons encore une fois deux systoles, une du type apical et une du type basal. La systole auriculaire qui vient après cette dernière systole ventriculaire m'est pas suivie d’une systole ventriculaire. Nous avons donc devant nous un cœur, dont l’oreillette aussi bien que le ventricule bat dans le rliythme dédoublé, mais bientôt une systole ventriculaire fait défaut après chaque troisième systole de l’oreillette. Nous avons ainsi des groupes de deux systoles du ventricule, séparées par des pauses plus longues. C’est là un exemple de bigéminie du cœur. Plus tard je reviendrai plus longuement sur la

Fig. 9.

façon dont cette bigéminie du cœur prend naissance. Les phénomènes électriques qui l’accompagnent nous apprenent que les deux systoles de ces groupes bigéminés ne sont pas équivalents; la première est une systole apicale, la seconde une systole basale. La durée de tout le group bigéminé est égale à celle de trois périodes du cœur. Ce qui est surtout frappant, c’est que l’intervalle a — v de la première systole, donc après la longue pause, est beaucoup plus court que pour la seconde systole, qui succède immédiatement à la première. Si nous comparons à ceux-là l’intervalle a — v des deux périodes cardiaques de la fig. 8, nous voyons que la durée de ces derniers intervalles est comprise entre celles des deux intervalles a — v de la fig. 9. Dans la fig. 8 la durée des deux intervalles a — v est le même et égale à 6/5 sec. Dans la fig. 9 le court intervalle dure 3/5 sec. et le long 10/5. A propos du fait qu’entre autres par l’allongement de l’intervalle a — v chaque troisième

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systole ventriculaire fait défaut et qu'âpres la longue pause l’intervalle a — v est raccourci, alors que pour r autre période, qui n'est pas précédée par une longue pause, l'intervalle a — v reste long, je me suis demandé si cela ne serait pas un cas particulier d'une loi jdus générale. Est ce que par hasard l’intervalle a — v d'une systole venant après une courte pause serait toujours plus petit que dans le cas où la systole est précédée d'une longue pause? Dans les mois d’octobre, novembre et décembre 1914 j'ai précisément fait une étude de l'extrasystole et j'ai fait e. a. une série d’épreuves dans le cas d'une extraexcitation de l’oreillette. Ces courbes, que j'ai également enregistrées au moyen de l'électromètre à corde, peuvent donc me servir pour des mesures à ce sujet J). Or, j’ai trouvé qu'effectivement l'intervalle a — v avant une extrasystole, obtenue par excitation de l'oreillette, est plus long que

Fig. 10.

les intervalles a — v normaux et que celui de la systole postcompensatoire est plus court. J’ai trouvé la même chose pour toutes les courbes que j'ai examinées à ce point de vue. A côté de la loi d'ENGELMANN sur la conservation de la période d'excitation physiologique et de celle de Langendoref sur la conservation du travail, nous avons donc ici également une loi sur la conservation du pouvoir conducteur de V excitation dans les systèmes de raccordement entre les diverses parties du cœur. J'ai trouvé en même temps que les mêmes rapports existent pour la durée de la branche cette durée est plus longue pour l'extrasystole et plus courte pour la systole postcompensataire que pour les systoles du rhythme non troublé. Celte loi est valable en meme temps pour le pouvoir conduc-

x) Publié dans „Zeitsclirift für Biologie”, Bd. 65, Seite 428.

SÜR LE RHYTIIME DU CCEUR.

teur du muscle ventriculaire meme. J'entrerai dans plus de détails à ce sujet dans une communication suivante.

A 3 h. fut enregistrée la courbe de la fig. 10. Dans toutes les courbes précédentes le mode de dérivation, les résistances intercalées, la tension de la corde étaient les mêmes; ici la résistance a été supprimée, mais la tension de la corde et le mode de dérivation n'ont pas changé. Nous voyons maintenant que le pouls bigéminé a fajt place pour le rhythme dédoublé (deuxième dédoublement) du ventricule seul. Les contractions basales ont disparu, de sorte que le ventricule ne bat plus que partant de l’extrémité apicale. Cela se voit même très bien à l’œil nu, et les écarts de la corde sont presque des écarts purement commençant à la pointe. Là où dans cette courbe les systoles auriculaires ne sont pas suivies de systoles ventriculaires, nous reconnaissons nettement les lents écarts auriculaires après P.

A 3 b. 10 m. et 4 h. 10 m. j'ai fait encore des épreuves, où l'on voit que la base participe davantage à chaque systole, qui toutefois part encore de la pointe; le rhythme reste le même. Dans presque toutes les courbes de cette série on observe après la branche R rapide encore un petit écart diphasé de la corde, mais cet écart ne se trouve pas toujours à la même place. Tantôt il vient très près de la branche R, tantôt il s’en éloigne de nouveau. Ce petit écart peut difficilement être autre chose que le sommet bulbaire, mais j’ai l’intention d'examiner ce point d'une façon spéciale, car il semble que ce petit sommet devienne plus net après empoisonnement par la vératrine; parfois il est tellement rapproché de l’écart R, qu’on serait tenté de ne pas l'attribuer au bulbe.

De cet aperçu des phénomènes dus à l'intoxication et des nombreuses recherches que j’ai faites à ce sujet au moyen de l'électromètre à corde, il résulte que l’intoxication par la vératrine diminue non seulement l’excitabilité du muscle cardiaque et la conductibilité des systèmes de raccordement, mais encore la conductibilité du muscle cardiaque luimême.

Aperçu des résultats.

Des variations de rhythme chez des cœurs intoxiqués par la vératrine peuvent s'obtenir par refroidissement et échauffement du sinus veineux. Par la première opération le rhythme dédoublé peut être ramené au rhythme normal; ce dernier peut de nouveau être réduit au rhythme

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dédoublé par échauffement du sinus veineux. Par refroidissement du sinus veineux nous obtenons donc une accélération paradoxale de la fréquence du ventricule et inversement, par échauffement du sinus veineux, nous obtenous un ralentissement paradoxal de la fréquence du ventricule. Un échauffement du ventricule seul ou combiné avec un refroidissement du sinus veineux transforme également le rhythme dédoublé dans le rhythme normal. Le rhythme normal peut passer dans le rhythme dédoublé de trois manières; le rhythme dédoublé peut retourner spontanément au rhythme normal et cela peut se répéter plusieurs fois; ce sont là des variations spontanées du rhythme.

L’intoxication par la vératrine peut provoquer un fort allongement de l'intervalle a — v. Cet allongement peut d’ailleurs se présenter d'une façon alternante, de telle sorte qu'une période cardiaque avec un intervalle a — v normal alterne avec une période dans laquelle l’intervalle a- — v est allongé.

Il résulte de l'examen fait au moyen de Y électromètre à corde, que la durée des courants d'action de cœurs de grenouilles intoxiqués par la vératrine est augmentée, au point que la fin de l’écart T est déplacée plus loin dans la période de dilatation. La durée des branches R séparées augmente aussi après intoxication, ce qui est le résultat d’un ralentissement dans la conduction de l'excitation. Lorsque le rhythme ventriculaire se réduit à la moitié, la durée de l'écart R diminue de nouveau; dans ce rhythme ralenti la conduction de l’excitation se rétablit. A une époque plus avancée de l'empoisonnement la conduction de l'excitation se ralentit aussi dans ce rhythme dédoublé et la branche R s'élargit de nouveau. J’ai donné an exemple de bigéminie du cœur, résultant de la disparition de chaque troisième systole ventriculaire; chaque groupe bigéminé se composait d’une systole de la pointe du cœur, suivie d'une systole du type basal.

J'ai établi une loi générale de la conservation du pouvoir conducteur de l’excitation dans le faisceau de raccordement des parties du cœur et dans le muscle cardiaque même. Jai montré par un exemple comment une extrasystole du ventricule offre un électrogramme ne présentant rien de spécifique pour une extrasystole. L’électrogramme d’une extrasystole ventriculaire est celui d’une systole anticipée. Cette anticipation et l'endroit où l'excitation atteint le ventricule déterminent la forme de l'électrogramme d'une extrasystole.

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