III. Bl-, TRI- ET POLYGÉMINIE DU CŒUR

Le phénomène de la bi- et trigéminie du cœur est connu depuis longtemps; Knoll l'observa dans l'augmentation de la tension du sang chez des lapins curarisés, dont les nerfs vagues avaient été tranchés. Il dit que ce phénomène résulte probablement d'une production précoce des systoles, avant que le cœur se soit suffisamment rempli de sang après la systole précédente. Comme le pouls bi- et trigéminé a la durée de deux, resp. trois périodes cardiaques normales, Knoll a vu dans sa formation non pas l’action d’un facteur accélérant du battement du cœur, mais l’expression d'un travail du cœur variant irrégulièrement avec le temps. Riegel a décrit le pouls bigéminé comme une systole énergique, dont la diastole est interrompue par une petite systole anticipée; après cette petite systole il vient une diastole plus complète. Langendorfe a fait remarquer que les cœurs vivants de mammifères, examinés dans son appareil, manifestent souvent des intermittences, qui rappellent les pauses compensatoires après des extrasystoles, produites artificiellement. Il en conclut que ces intermittences apparentes du pouls sont en rapport intime avec le pouls alternant et le pouls bigéminé. En excitant régulièrement le coeur pendant la diastole, Hering a obtenu chez des lapins, des chiens et des chats des extrasystoles avec pauses compensatoires subséquentes. Il a obtenu ainsi artificiellement des groupes bigéminés qui, selon lui, ne se distinguent du pouls bigéminé naturel que par la nature de l’excitant. Suivant Hering le pouls bigéminé doit toujours son origine à une excitation anomale, qui provoque une extrasystole avant la systole normale. Il stimule le ventricule, l'oreillette ou la veine cave. Au sujet des résultats de ces excitations il s'exprime comme suit: „Entspricht eiu Bigeminus den Zeitwerth zweier regel massiger Herzschlage, dann ist der Angriffspunkt der pathologischen Ursache nicht in den in die Yorhofe einmündenden Yenen zu sucheu; das Eehlen jeder compensatorische Pause weist hingegen auf letztere hin und die Yerkürzungen der Bigeminie auf die oberhalb der Yentrikel gelegenen Herzabschnitte.”

S. DE BOEll.

Expériences personnelles.

Dans mes expériences sur des cœurs de grenouilles empoisonnés par la vératrine, j’ai observé à diverses reprises une bi-, tri- ou polygéminie du cœur. Par ma façon de faire les expériences, j’ai pu suivre toute la genèse de la bigéminie. J’ai enregistré les courbes sur du papier sans fin enfumé, que j’enroulais sur trois kymographes, dont l’un était mis en mouvement, tandis que les deux autres suivaient le mouvement avec des axes libres. De cette manière j’ai pu reporter sur une bande de papier, longue de 2 */2 m., pendant quelques heures après l'injection, toutes les systoles et j’ai obtenu ainsi un aperçu bien net des conséquences

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Rangée supérieure: 30 minutes après l’injection de 10 gouttes d’acétate de vératrine à 1 % se manifeste la première disparition d’une systole (la 7e de la rangée supérieure de la figure). Puis manquent également les ÎO™68 systoles de l’oreillette et du ventricule.

Rangée inférieure: épreuve faite 20 minutes après la précédente. Il s’est formé maintenant des groupes bigéminés. Le temps est mesuré en secondes.

de l’action de la vératrine sur le cœur. J’ai pu étudier ainsi la genèse de la bigéminie du cœur. Parmi les nombreuses expériences que j’ai faites de cette façon, j’en décrirai une (26 oct. 1914).

Le cœur de grenouille fut suspendu à la pointe de la manière ordinaire et les courbes furent tracées sur le papier noirci. Après qu’une série de systoles eurent été enregistrées, on injecta dans la cavité ab-

SUR LE RHYTHME DU CŒUR

dominale 10 gouttes d’une solution d’acétate de vératrine à 1 %, et immédiatement après on reprit Y enregistrement des courbes. Le nombre de systoles avant l’injection était de 9 en 20 sec.; en mesurant à divers endroits je n’ai trouvé nulle part une accélération de ce rhythme; 20 min. après l’injection il y avait en 20 sec. 8 systoles. Le rhythme est donc ralenti et l’intervalle a-v est allongé. Une demi-heure après l’injection il manque une systole auriculaire et une systole ventriculaire (fig. 1, rangée supérieure). Après cela les dixièmes systoles de l’oreillette et du ventricule font défaut (visible encore sur la fig. 1). Puis des

Fig. 2,

Rangée supérieure: entre cette rangée et celle de la fig. 1 il y avait 27 systoles. Il y a maintenant des groupes quadri- et trigéminés.

Rangée inférieure: groupes bigéminés enregistrés 20 min. après l’épreuve ci-dessus. Temps en sec.

systoles manquent à plusieurs reprises, mais de plus en plus tôt. C’est ainsi qu’entre la fig. 1 et la fig. 2 il s’est produit 27 systoles. Dans la rangée supérieure de la fig. 2 nous voyons des groupes quadri-et trigéminés. Puis viennent pendant quelque temps des groupes plus grands. Entre les figg. 2 et 3 il y a 20 systoles. Dans la fig. 3 (première rangée de courbes) on voit encore, et même deux fois, une particularité, que je n’ai constaté que sur cette feuille de courbes. Après la première disparition d’une systole de l’oreillette et du ventricule et aussi après la deuxième (en a et c de la première rangée) il vient un peu plus loin une nouvelle systole de l’oreillette et du ventricule. Celle-ci tombe tout à fait en dehors de la période cardiaque normale : c’est peut-être une Archives néerlandaises, série iii B, tome ii. 37

S. DE BOER

extrasystole, partant de l’oreillette et qui n’a pas excite le sinus veineux par conduction rétrograde (en effet , dans la suite la période cardiaque normale n’est pas troublée). La systole auriculaire suivante manquerait également , parce que l’excitation venant du sinus veineux atteint l’oreillette au moment où elle est réfractaire. Il ne serait pas étonnant que chez ce cœur intoxiqué l’excitation venant de l’oreillette ne fût pas reconduite vers le sinus veineux, puisque la vératrine rend plus mauvaise la conduction dans les systèmes de raccordement. 11 y a une seconde

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Rangea supérieure: les groupes sont temporairement redevenus plus grands. Le commencement de cette rangée vient 20 systoles après la rangée supérieure de la fig. 2. Les systoles a et c sont probablement des extrasystoles issues de l’oreillette. Elles apparaîtraient après qu’une systole normale vient d’être supprimée. Après ces extrasystoles une systole normale fait défaut. En n il y a encore une systole qui manque.

Rangée inférieure: groupes bigéminés enrégistrés 20 min. après la rangée supérieure. Temps en sec.

possibilité, qui est celle-ci: que pour cette courbe la conduction dans les systèmes de raccordement sinus-oreillette serait très lente et que par là la systole auriculaire suivante serait tant retardée. On doit tenir compte de cette possibilité-là aussi ; car dans le chapitre II j’ai communiqué divers cas d’intervalles a-v particulièrement longs. La systole auriculaire suivante manquerait ainsi pour deux raisons. En premier lieu parce que cette systole retardée est agrandie et a par conséquent une plus grande période réfractaire, et en outre parce que déjà uniquement par suite de

SUR LE RHYTIIME DU CŒUR

ce retard l'excitation suivante, venant du sinus veineux, tombe dans la période réfractaire. Nous pouvons exclure ici avec certitude la possibilité d’une extras ystole issue du sinus veineux. En effet, la distance à la systole suivante n’est pas la durée de 1 ou 2 périodes cardiaques. Dans cette figure il y a encore une systole qui manque, sans que cependant il se produise une pareille systole anormalement tardive (3me lacune de la rangée supérieure, en n). Lorsque nous mesurons ici le temps qui s’écoula entre le commencement de la systole ventriculaire avant la pause et te commencement de la systole ventriculaire qui vient après, nous trouvons que cette durée est notablement plus courte que celle de deux périodes cardiaques. Cette différence provient du raccourcissement de l’intervalle si-a et de l’intervalle a-v après la longue pause. En outre la dernière systole avant la pause commence très tard, parce que la conduction dans les deux systèmes de raccordement est fortement ralentie. On constate ici encore, tout aussi nettement que dans les figures précédentes, l’élargissement et l’augmentation d’amplitude de la première systole après la longue pause.

La rangée supérieure de la fig. 4 vient 150 systoles après la précédente. Dans l’intervalle les groupes sont devenus plus petits et il s’est formé des groupes trigéminés. De groupe en groupe il y a ici une fluctuation dans le métabolisme. Pendant les pauses il y a réparation, pendant un groupe il se produit de nouveau un tel trouble dans l’équilibre, qu’après 3 systoles une systole de l’oreillette et du ventricule fait défaut. En premier lieu l’intervalle a-v augmente pendant un groupe; on le voit nettement de la première à la troisième systole. Puis l’excitabilité du muscle ventriculaire diminue et la durée de la période réfractaire augmente. Nous l’avons déjà vu dans le chapitre 1er. La période réfractaire, qui est fortement allongée par l’intoxication, se rétablit durant la pause et augmente de nouveau à partir de la pause par suite de l’accélération du rhythme. En troisième lieu la vitesse de conduction de l’excitation dans le muscle cardiaque diminue. Nous avons vu que dans une longue pause cette vitesse augmentait et qu’elle diminuait après une courte pause. L’allongement de l’intervalle a-v pendant les groupes indique une diminution de la vitesse de conduction de l’excitation dans les systèmes de communication entre l’oreillette et le ventricule ]). Les

*) Lorsque je parle de la durée de la conduction dans les systèmes de raccordement, je comprends toujours dans cette durée le temps qu’il faut à 1 excitation conduite pour affecter la musculature de la partie suivante du cœur.

S. DK BOER.

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fl.

séries des groupes bigéminés sont enregistrées, pour les quatre figures, 20

minutes après la série supérieure. La deuxième systole de chaque groupe bigéminé et la troisième de chaque groupe trigéminé est toujours la moins élevée et la moins large. Dans chaque groupe il y a donc une diminution de l’amplitude des systoles. Nous savons par le chap. II que dans les groupes bigéminés la pointe et la base du cœur peuvent battre alternativement. Dans ce cas les deux systoles ne sont pas des contractions de la musculature complète du ventricule, mais pour chacune des deux systoles c’est une autre partie du muscle ventriculaire qui se contracte.

O11 ne saurait donc douter de la possibilité dune asystolie partielle. C’est ainsi

que j’ai vu ici, dans chaque groupe bigéminé, le ventricule se contracter tout entier pendant la première systole et alors que pendant la seconde systole la pointe du ventricule restait en repos. Dans le groupe trigéminé la pointe du cœur restait encore en repos pendant la troisième systole. Nous devous expliquer ce fait ainsi, que l’excitabilité de la

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SUR LE RHYTHME DU CŒUR

pointe clu cœur diminue pendant les groupes, de sorte qu'après chaque première systole l'excitation propagée ne parvient pas à produire la contraction de cette pointe. Je ne saurais dire jusqu'à quel point d’autres facteurs ont contribué au changement de grandeur de la systole dans un même groupe. J'entends par là que je rte sais pas si par hasard la partie tonique de chaque systole diminue aussi dans chaque groupe. Cela n'est pas improbable, car après une longue pause le muscle cardiaque a de nouveau plus de chance de rétablir la contraction tonique. C’est ainsi qu' après chaque dédoublement du rhythme nous voyons la partie tonique de chaque systole augmenter considérablement, et cela peut se dire aussi de la systole postcompensatoire, succédant à une extrasystole.

Pour examiner de plus près la cause de l'absence de la première systole (voir fig. 1), j'ai mesuré l’intervalle a-v de 6 systoles précédant la lacune et de 8 systoles qui suivent. J’ai trouvé les nombres suivants :

Avant la lacune. Après la lacune.

0,9 sec.

0,7 sec.

Nous voyons que l'intervalle a-v augmente de durée jusqu'au moment où une systole du ventricule et une systole de l'oreillette font défaut. Après l’hiatus l’intervalle a-v est plus petit, mais il s'allonge de nouveau. Nous voyons en même temps que vers le moment où une systole va manquer l'intervalle a-v augmente assez rapidement.

J’ai fait encore une autre mesure dans cette partie de la série de courbes. J’ai déterminé le temps que s’écoule entre le commencement de chaque systole ventriculaire et le commencement de la systole auriculaire suivante. Dans ces mesures les variables qu'il importe de connaître sont en premier lieu l'avance ou le retard (par augmentation ou diminution des intervalles si- a et a-v) de la systole ventriculaire, à partir de laquelle j’ai commencé les mesures, et puis le retard ou l'avance

S. DE BOER

du commencement de la systole auriculaire suivante (par variation de la vitesse de conduction entre le sinus et l’oreillette). A partir de la 6e systole avant la première lacune les durées pour cette systole et les suivantes étaient :

Pour la première lacune. Pour la deuxième lacune.

3,4 (lacune)

3,7 (lacune) 2,1

Lorsque nous examinons de plus près le nombre 3,4, c.à d. la distance entre le commencement de la dernière systole ventriculaire avant la lacune et le commencement de la première systole auriculaire après, nous devons songer que ce nombre comprend la durée d’une période ventriculaire complète -f- la durée de l’intervalle entre le commencement d’une systole ventriculaire et le commencement de la systole auriculaire suivante. La durée d’une période cardiaque est 2,75 sec. Ceci déduit de la durée observée 3,4 sec. donne 0,65 sec. Si nous comparons ce nombre avec les autres du tableau, nous trouvons qu’il en est à peu près 1js. Aux causes de cette courte durée a contribué en premier lieu le ralentissement dans les systèmes de conduction (si — a et a — v), qui a fait commencer très tard la dernière systole ventriculaire avant la lacune; après la lacune la conduction si — a est beaucoup améliorée; par là le commencement de la première systole auriculaire après la lacune est avancée. La coopération de ces deux facteurs a donc réduit le nombre trouvé au tiers. Par contre, le nombre suivant de la liste est de nouveau beaucoup plus grand; l’anticipation de la première systole ventriculaire en est la cause; après cela les nombres commencent par diminuer, pour augmenter de nouveau avant la lacune suivante. Le nombre que nous trouvons maintenant pour l’intervalle entre le commencement de la dernière systole ventriculaire avant la lacune et le corn-

SUR LE RHYTHME DU CŒUR

mencement de la première systole auriculaire après, est plus grand de 0,3 sec. que le nombre correspondant obtenu pour la première lacune. Cela signifie qu’il y a maintenant un pins faible rétablissement de la conduction dans les systèmes de raccordement entre les diverses parties du cœur que dans le premier manque d’une période cardiaque. Après ceci encore le premier nombre suivant est de nouveau plus grand que d’ordinaire. Il semble étonnant à première vue que ce nombre est le même (2,1 sec.) qu’ après la première lacune. Si cette valeur s’agrandissait par l’avance de la systole précédente, ce nombre devrait ici devenir plus petit, car la systole précédente est moins avancée qu’après la première lacune. On ne doit toutefois pas perdre de vue que la seconde systole après la lacune est également avancée un peu par la meilleure conduction dans les systèmes de raccordement et que cette avance est encore plus petite qu’après la première lacune. Il y a en ceci une compensation de l’avance moindre de la première systole ventriculaire après la lacune. Mais la période réfractaire plus longue, qui est la conséquence de la première grande systole, est de nouveau un facteur qui devrait retarder la deuxième systole ventriculaire. La durée trouvée de 2,1 sec. n’est donc pas facile à expliquer; il y a trop de facteurs dont l’influence se fait sentir et qui ne se laissent pas exprimer directement en chiffres. Nous trouvons donc qu’après la deuxième absence d’une période cardiaque il y a un rétablissement moins parfait de la conduction dans les systèmes de raccordement. La meilleure conduction et le renforcement de l’excitabilité sont cause qu’après la première lacune le cœur peut continuer à battre de nouveau sans encombre pendant quelque temps. Nous pouvons conclure avec certitude de ces mesures que ce rétablissement de la conduction après la disparition d’une systole devient de moins en moins parfait (des mesures relatives aux lacunes suivantes, que je ne communiquerai pas ici, pour ne pas entrer dans trop de détails, ont parfaitement confirmé ceci). C’est là une des raisons pour lesquelles il doit manquer de plus en plus tôt une période cardiaque. Le rétablissement de moins en moins parfait de l’excitabilité du muscle cardiaque, donc la diminution de plus en plus faible de la durée de la période réfractaire, doit certainement y contribuer aussi. Aussi retrouvons-nous cette avance constante de l’hiatus, dans la suite de la courbe.

Des mesures faites sur la rangée supérieure de la fig. 2 ont donné les valeurs suivantes de la durée de la période (cette durée est mésurée à

partir du commencement d'une systole ventriculaire jusqu'au commencement de la systole ventriculaire suivante. A la dernière systole de chaque groupe il vient donc s'ajouter la pause et nous trouvons la valeur de deux périodes cardiaques) :

Groupe

quadrigéminé.

Groupe

trigéminé.

Groupe

quadrigéminé.

Groupe

trigéminé.

durée de la 2,9 sec.

2,9 sec.

dernière période 2,7