CM *« >T

“ bC

bO CM

Ph P

bC cm P ‘g P P

Ph g fl

SUR LE RHYTHME DU CŒUR

grandes pauses. Il n’existe aucune régularité dans l'apparition de ces extrasystoles: on les voit parfois après 4, puis de nouveau après 20 groupes bigéminés. Ce qui est bien remarquable, c’est que jamais elles ne se présentaient isolément, mais toujours par groupes de 2 ou 3 extrasystoles successives (voir fig. 6). Nous avons vu ci-dessus que la seconde systole veutriculaire d’un groupe bigéminé résulte d'une asystolie partielle; la pointe restait en repos. Pendant la grande extrasystole le ventricule tout entier se contracte (constaté par observation directe). Pour cette dernière extrasystole aussi il y a donc asystolie partielle.

Dans la formation de groupes de plus en plus petits, ce cœur est resté dans la période de groupes de systoles doubles. Si l’intoxication avait progressé plus loin, il en serait résulté un dédoublement du rhythme. Je possède de nombreux exemples de ce cas. Dans le chap. II j’ai mentionné que le rhythme dédoublé retourne souvent au rhythme normal, après quoi le rhythme dédoublé peut se présenter de nouveau. Dans ces changements du rhythme j’ai souvent observé la bigéminie du cœur comme forme de transition. Comme exemple je donne les fig. 7. Ici le rhythme était dédoublé 15 min. après l’injection de 4 gouttes d’acétate de vératrine à 1 °/0. Lorsque j’enregistrai une nouvelle rangée de courbes après 5 min., le rhythme dédoublé s’était transformé en bigéminie du cœur; chaque troisième systole ventriculaire du rhythme normal fait défaut (voir fig. 7, rangée supérieure). Cette période ramène au rhythme normal (en n ), qui subsiste pendant quelque temps. Dans la seconde rangée, qui fut enregistrée 5 min. après, la bigéminie du cœur est revenue, la grandeur des systoles a diminué. Lorsqu’après 15 min. la troisième rangée est inscrite, le rhythme est de nouveau dédoublé. Dans les groupes bigéminés nous voyons que chaque deuxième systole de l'oreillette et du ventricule est amoindrie. J’ai reconnu par des mesures que la distance de deux systoles auriculaires dans un même groupe est beaucoup plus grande que la moitié de la distance de la deuxième systole auriculaire à la première du groupe suivant. La distance de deux systoles auriculaires dans le groupe est de 2 sec.; celle de la seconde à la première du groupe suivant est de 2^ sec. Ceci nous apprend quel grand retard peut se produire dans les systèmes de communication entre le sinus veineux et l’oreillette. Ce retard, nous ne pouvons toutefois pas l’attribuer exclusivement à la conduction dans ces systèmes, car l’augmentation de la difficulté de la réponse du muscle de l’oreillette à l’excitation qui l'atteint est également un facteur important. La période d’excitation latente du

S. DE BOER

Formation de groupes après intoxication par la vératrine. Dans chaque groupe l’intervalle a-v augmente progressivement depuis la première systole jusqu’à la dernière, jusqu’à ce qu’une systole auriculaire reste sans réponse. Après la pause qui en est la conséquence l’intervalle a-v est de nouveau plus petit. Temps en sec.

suit LE RHYTHME DU CŒUR.

muscle de l'oreillette doit également avoir été augmentée après la courte pause. Comme exemple de l'augmentation progressive de l'intervalle a-v dans un même groupe de la polygéminie cardiaque je donne la fig. 8. Les courbes de cette figure ont été tracées 40 min. après l'injection de 4 gouttes d'acétate de vératrine à 1 %. Le rhythme de l'oreillette et du ventricule est déjà diminué. Un autre exemple de bigéminie du cœur est donné dans la fig. 9. La rangée supérieure a été inscrite avant l'injection, la 2me rangée 10 min. après l'injection de 10 gouttes de vératrine à 1%. Dans la 3e rangée, enregistrée 5 min. après la deuxième, le rhythme est dédoublé. Le même état existe encore dans la 4e rangée, mais les systoles sont devenues plus petites. Dans la 5e rangée nous avons des groupes bigéminés. Ceux-ci se forment parce qu'il se manifeste alternativement chaque 2e et 3e systole du rhythme normal. Yoici comment nous pouvons nous figurer la genèse de ces groupes bigéminés : chaque 3e systole du rhythme dédoublé précédent recule d'une période du rhythme normal. Chaque 3e systole du rhythme dédoublé manque donc, parce que l'impulsion du sinus veineux venant de l'oreille trouve celle-ci dans un état réfractaire. Mais le sinus veineux bat encore dans le rhythme normal non dédoublé. Au bout d'une période normale l'oreillette n'est plus réfractaire, de sorte que la première impulsion suivante venant du sinus veineux trouve son écho dans l'oreillette et le ventricule. A la fin de cette série la bigéminie du cœur passe dans un rhythme lent, où chaque 3e systole du rhythme normal se manifeste (en a). Nous avons donc affaire ici à une transition du rhythme dédoublé (c. à d. du rhythme où chaque 2e systole se manifeste) dans le rhythme où se manifeste chaque 3e systole. Entre chaque groupe de deux systoles il y en a donc deux qui manquent. Comme transition on observe de nouveau la bigéminie du cœur.

Ce n'est pas seulement dans les cas d'intoxication par la vératrine qu'on observe la bigéminie du cœur; le cœur non intoxiqué peut la présenter aussi. La façon dont elle prend naissance dans un cœur non empoisonné est exactement la même. Je possède une feuille de courbes où des groupes de 8, 10, 4, 3 systoles étaient formés par un cœur de grenouille normal, suspendu. Cette poly- et trigéminie passait dans la bigéminie, puis se formait le rhythme dédoublé, qui se transformait de nouveau en bigéminie du cœur. On voit ces deux dernières transformations dans la fig. 10. Des mesures effectuées dans cette figure font trouver aisément les intervalles si- a et a-v , fortement agrandis, pour la deuxième systole de chaque groupe. Après chaque groupe bigéminé il manque

S. DE BOER

une systole. Deux de ces groupes correspondent donc à 3 systoles du rhythme dédoublé T).