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fication des battements cardiaquesévoluant en deux phases:

La {fe phase à sensiblement les mêmes caractères, quelle que soit la dose d’atropine injectée : le raléntissement atteint 8 à 10 pulsations mais sa durée se raccourcit

à dix ou quinze minutes avec des doses supérieures à 4/2 milligramme.

: La 22 phase, au contraire, est caractérisée par une accélération du pouls qui varie en intensité et en durée selon la ‘dose de poison injectée. Zriss schématise ces observations au moyen de RDA Il étudie également la

forme du pouls.

Dans ce travail remarquable de précision, de scrupules, de netteté, sont décrits tous les caractères de l’accélération atropinique du pouls et en particulier la phase de ralentissement dû début. Aucune allusion n’est faite au mécanisme de cette action qui demeure attribuable à une paralysie des ganglions modérateurs intracardiaques. | Ge n’est qu’en 1884 que François FRANCKk, dans une

célèbre communication à la Société de Biologie [151 |, montre que les ganglions modérateurs intracardiaques

d’un cœur de chien atropinisé ne sont pas paralysés. En effet, une excitation mécanique interne (par un valvulotome) inhibe le cœur jusqu’à l’arrêt,comme un cœur non atropinisé. L'appareil ganglionnaire intracardiaque

(théorie ganglionnaire) ou la suractivité fonctionnelle du myocarde (théorie musculaire) ne sont plus en cause. «On est donc conduit à penser que l'atropine supprime « seulement la relation fonctionnelle entre les nerfs ‘extrin-

sèques modérateurs et les organes terminaux. Elle agit « à la façon d’une double section des vagues : elle opére la «section physiologique de ces deux nerts. » À petite dose, ellé agit donc sur le cœur comme le eurare à haute dose, et si la paralysie complète n’a jamais été obtenue, c’est que les doses employées n'étaient pas assez fortes. François FRANK applique immédiatement cette action de

l’atropine au diagnostic des ralentissements cardiaques d’origine centrale et il cite un cas clinique où le diagnostic fut ainsi fait.

Cette idée n’est pas suivie, en France, du moins. Mais dix ans plus tard MuiLer, élève de D£xio consacre sa thèse [ 300] à l’étude de l’action de l’atropine sur le pouls. Ce travail, Cependant important, n’apporte aucun fait nouveau,mais seulement quelques précisions.L’épreuve de l’atropine faite sur 61 sujets non-cardiaques, montre presque toujours l’existence de la période de ralentisse- | ment du début, fait déjà remarqué par BEzozp [22] et :AnreP [6]. Chez des malades atteints de cardiopathies, les aortiques semblent s’accélérer un peu moins que la moyenne, tandis que les mitraux seraient plus influencés et les asystoliques réagiraient comme des sujets normaux.

Ces recherches sont destinées à préciser l’action de l’atropine sur des sujets sains ou malades, car DEH10 [ 110, 111, 112] veut se servir de cette drogue pour étudier ou traiter certaines arythmies, et en particulier pour compléter le diagnostic chnique de la bradycardie. L'épreuve de l’atropine est née. Nous allons suivre ses modifications de technique et d’interprétation jusqu’à l’époque actuelle.

Pour Vaquez [ 401 à 406 ], qui le premier introduisit cette épreuve en France en 1907, la clinique permet déjà de diagnostiquer l’origine myocardique ou nerveuse d’un pouls lent, mais l’atropine est un moyen commode de vérifier, de confirmer ce diagnostic. On a remarqué, en effet, qu’elle accélère les bradycardies des convalescents, et les arythmies respiratoires qui ont tous les attributs d’une arythmie nerveuse, tandis qu’elle n’accélère pas le rythme autonome des dissociations complètes par lé-

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sion hisienne. Il est juste de rapporter une arythmie respiratoire à une origine nerveuse mais, peu à peu,on va considérer que toute bradÿcardie accélérée par l’atropine est nerveuse, ce qui est faux.

L'année suivante, EsmE1n | 138 ] précise qu’une épreuve négative est caractéristique des dissociations complètes, surtout quand les oreillettes seules sont accélérées, à la

seule condition d'employer une dose suffisante (2 mgr.). .

En 1910, le XIe Congrès français de Médecine, ayant inscrit à son ordre du jour la question des bradycardies, les rapporteurs, VAquez et Esmein [ 414 |, et GALLAvVAR- DIN | 162] font une longue étude de l’épreuve de latropine.

Sa technique est simple : le malade est couché, on note le chiffre du pouls, pris de dix minutes en dix minutes pendant toute l’épreuve, qui peut durer plusieurs heures. L’injection sous-cutanée de 1 à 2 milligrammes de sulfate neutre d’atropine fait apparaître dix à quinze minutes après une accélération cardiaque, qui atteint son maximum vers la trentièmé minute et qui parfois double le nombre de pulsations. Une épreuve est positive quand elle accélère nettement tous les battements cardiaques ; elle est négative, lorsque le ventricule n’est pas ou très peu accéléré tandis que les oreillettes le sont.

Son interprétation est nettement indiquée : dans les cas typiques elle fait le diagnostic entre les bradycardies nerveuses (épreuve positive) et les bradycardies myo- . cardiques (épreuve négative).

Une épreuve négative est caractéristique des dissociations complètes, mais la réciproque n’est pas vraie Car lPimpassibilité ventriculaire n’est pas absolue. L’atropine accélère généralement le rythme des dissociations incomplètes, plus ou moins intensément, et tend à faire disparaitre les intermittences, Comme elle agit en

aralysant le pneumogastrique, on en conclut que le vague

“intervient et que l’atropine est un moyen commode et efficace desupprimer son action. Si dans quelques cas typiques, ces données sont partiellement vraies, l’incertain persiste dans tous les cas atypiques. Quant aux bradycardies totales, elles sont toutes attribuées à une origine nerveuse ; donc, elles sont accélérées.

GALLAVARDIN (1) indique cependant les réserves que l’on doit faire, l’action dé l’atropine et la PAR des bradycardies étant très complexe.

Cependant Lran et Lyon-CGaEn [274, 275] montrent d’abord que certaines bradycardies totales ictériques s’accompagnent d’une épreuve négative, puis RATHERY et LIan s’appuient sur l’action de l’atropine pour affirmer lPexistence de bradycardies nerveuses permanentes, totates [ 340] ou par dissociation [339 7: Dans ces Cas il y a déblocage tout au moins imparfait, mais des tracés sont nécessaires pour

contrôler ce fait. LrAN précisant [ 272 | la technique et l’in-,

|terprétation de l'épreuve, insiste sur la nécessité d’employer une dose forte : 2,-parfois 3 milligrammes. D’après le chiffré de l'accélération: il classe l'épreuve en négative ou en faiblement, moyennement et fortement positive, ce chiffre variant d’ailleurs avec l’âge du sujet. Le pre-

1. QI est difficile, en dehors de ces cas extrêmes et ANSE de «fixer absolument la valeur réelle de l'épreuve de l'atropine tant « qu’on ne se sera pas fixé sur le mode exact des terminaisons du « système nerveux dans le tissu myocardique, et tant qu'on aura «pas des données plus précises sur le point des terminaisons du « vague où se fait sentir l’action de l’atropine.

« Ge poison peut agir sur certaines bradycardies par | oublie de la «condactibilité en paralysant l'influence modératrice du vague ; en «un mot son action s'étend non seulement sur les bradycardies « nerveuses, mais sur les bradycardies musculaires influencées par. « le système nerveux. Cette action de l’atropine n’est pas du reste « assimilable à la section simple du pneumogastrique, car d’après

«des expériences citées par Neusser certains poisons comme la phy-:

«sostigmine, la muscarine, produiraient chez l’animal une bradycar- «die que la vagotomie ne fait pas disparaître, mais que l injection d'atropine réussirait à calmer (GazeavaRoiN [162]). »

seit

mier il spécifie [ 272 ] que « cette épreuve n’est pas destinée à établir la variété de la bradycardie en cause (totale ou dissociation)! Et si on a considéré qu’elle. était le moyen de diagnostie de la variété, c’est parce qu’on. a considéré à tort qu'une. bradycardie myocardique était toujours une disso- “ciation et qu'une bradycardie nerveuse n'était jamais une dissociation ». Elle n indique pas davantage l’origine intra ou extra-cardiaque du trouble du rythme ; elle n'indique même pas si la nature de la bradycardie est nerveuse ou musculaire, mais montre si elle est ou non sous la dépendance d’une hypertonicité du pneumogastrique.

Etudiant séparément l’action de l’atropine dans chäque variété de bradycardie, il montre qu’un ralentissement total peut s’accompagner d’une épreuve positive ou négative, montrant#son origine nerveuse où myocardique ; de même dans les dissociations une lésion hisienne do plète, l'épreuve est généralement négative, mais l'épreuve positive ‘est possible. Done, si les cas extrêmes sont nets, les cas intermédiaires doivent être discutés et interprétés. Lian résume ces conclusions en.tableaux schématiques.

-Une critique de FrepericQ [155 | ‘plus serrée et plus juste encore que les précédentes donne à l'épreuve de Patropine une signification, nouvelle. a+ 14

La valeur diagnostique que l’on attribue à cette épreuve est très théorique, la division des bradycardies en compartiment étanches, simplement basée sur les chiffres d'accélération atropinique est une erreur. En se basant sur le schéma dichotomique d’'Eppincge et Hess [133 |, VaquEez, Esmein, Lian, LYOoN-CAEN, MARCORELLES, Janowsxr, DANtELoPOoLU, Hozsr et. Monran KRoun, Dumas, LASLETT, Hervz et GoonHarT ont pu penser qu'une épreuve positive montre l’hypertonicité pneumogastrique.

-Gette:notion est fausse (FrepERrICQ et WENGKEBACH) l'accélération atropinique signifie seulement que le. tonus

AC EE LES 2 physiologique du pneumogastrique existe mais ne montre pas qu’ul soit exagéré. UE

« Le rythme du cœur, quelle que soit sa fréquence, est une résultante d'actions diverses parmi lesquelles le tonus cardio-inhibiteur normal du pneumogastrique joue certainement un rôle. Quelle que soit la cause d’une bradycardie, tant que ce tonus sera présent, sa suppression par l’atropine aura pour effets d’accélérer le rythme ralenti. » Une bradycardie n’est donc pas forcément due à une hypertonie vaguale. En voici la preuve :

Le pincement modéré du septum provoque la dissociation physiologique des éléments «musculaires et\ nerveux du faisceau [158]. Lorsqu'on produit simplement la section musculaire, on obtient une dissociation a-v. À ce moment seules les voies pneumogastriques agissent sur le ventricule : Une excitation vaguale ralentit le rythme, tandis que sa paralysie (section ou atropine) l’accélère, mais il y a toujours dissociation (FREDERICQ [155], FRepErtcQ et Decamps [156]).

A la lumière de ces expériences, d’une précision indiscutable, la valeur diagnostique de l’atropine devient bien illusoire. C’est ce que nous montrerons en étudiant les bradycardies. Dans certains cas cependant, elle agit d’une façon remarquable, non sur le rythme, ce qui a peu d'importance, mais sur le bloc qu’elle améliore. Dans ces cas ce n’est pas seulement une action nerveuse qui intervient, ainsi que notre raisonnement a tendance à l’admettre, car l’action de l’atropine se manifeste également sur le muscle dont elle change l’excitabilité. Cette action, si elle n’a pas de valeur diagnostique, peut servir en thérapeutique à supprimer le bloc. L’atropine justement critiquée par FREDERICQ peut donc néanmoins rendre des services. |

À ce moment, la notion de tonus végétatif prend chaque jour une place plus importante en pathologie. A l’étran-

PA Lorna —

ger, DANtELoPOorU l’étudie au moyen de nombreuses épreuves, en particulier celle de l’atropine. Toute une série de ses publications, confirmées d’ailleurs par celles de Perzerakis, établissent que l’atropine est amphotrope et qu’elle possède deux actions, elle excite d’abord le parasympathique et provoque le ralentissement du début de son action: c’est la phase stinulatrice ou phase de ralentissement, qui correspond à l’action d’une faible dose d’atropine sur le vague. Puis elle le paralyse progressivement et l’accélération cardiaque augmente parallèlement : c’est la phase de paralysie ou phase d’accélération qui correspond à l’action d’une forte dose d’atropine sur le vague. À un certain moment lorsque la dose employée est suffisante, on obtient une paralysie complète : le cœur ne s’actélère plus malgré une dose plus élevée. Telle est l’action de l’atropine sur le chronotropisme du sinus. Elle supprime tous les effets des vagues, comme s’ils étaient sectionnés, et le terme primitif de F. FRANCK : section physiologique, est très imagé, Lorsque la paraiysie est complète, seuls les antagonistes agissent et l’accélération obtenue n’est que la traduction de cétte liberté d’action.

- L’atropine permet donc de séparer l’action des deux groupes nerveux végétatifs en supprimant momentanément l’un d'eux. DANIELOPOLU propose J’atropine comme épreuve de tonus, servant à chifirer le tonus absolu du système végétatif. Evidemment quelques restrictions sont à faire, du fait de l’amphotropisme de cette drogue, mais elles sont négligeables dans la pratique. Les chiffres obtenus ne sont qu’approximatifs et n’ont qu’une valeur indicative ; cependant nous croyons cette épreuve de « tonus » appelée à rendre de grands services. Nous n’insistons pas davantage ici, car nous reviendrons sur sa technique et sur son interprétation dans les chapitres suivants,

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En résumé, l’épreuve de l’atropine après avoir été introduite dans la clinique par DEnio connut vers 1907

une ère d’infaillibilité diagnostique, qu’élle perdit à mesure

que l’on étudia davantage son action et la question des bradycardies. FREDERICQ lui porta un grand coup, en lui refusant presque toute valeur diagnostique.

Cependant comme moyen de thérapeutique, son action n’èst pas négligeable, mais semble souvent indépendante du système nerveux. Gomme moyen d’étude du tonus du. système nerveux végétatif, elle doit reprendre, dans la pratique, la place et la valeur qu’on lui avait primitivement attribuée, et trouver son application non seulement, pour l’étude des bradycardies mais dans presque toutes les formes d’arythmies, même de cardiopathies.

En pathologie cardio-vasculaire, elle rendra des services parfois remarquables, mais étant donné son action complexe, elle n’agit favorablement que dans des conditions précises. Ce sont ces indications diagnostiques ou thérapeutiques que nous nous efforcerons de mettre en relief au cours de ce travail.

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