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de faits certains, un rapport de do entre la tubers

C4 culose et l'asthme. ; | { - Quant au mode d'action de la tuberculose das la produc- Fa “tion du réflexe asthmogène, elle peut être double, -comme Fe k . nous l'avons laissé supposer au début de ce chapitre. D'une part, la lésion tuberculeuse peut agir comme épine irritae Fi tive locale qui excitera les filets terminaux du Les ee en Jen üne névrose où une > névrite; Asthme raumatique. me Disons encore À spasme des a inspirateurs, ot Pelé tendances pee début no Je

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crises d'asthme qui révèlent, également d'une irritation du pneumogastrique par une épine seléreuse latente.

Parmi les hypothèses modernes invoquées pour expli- “quer l'asthme, il nous faut encore dire quelques mots de la théorie de Pexpiration non passive de Brown (1). Pour lui, la toux et les efforts d’éternuement, en prolongeant l'expiration, favorisent la stase sanguine. Celle-ci entraîne de l'œdème de la muqueuse des petites bronches et des infundibula, et provoque secondairement le rétrécissement des, conduits aériens, d’où gêne expiratoire. Selon Brown, des sujets normaux pourraient ainsi créer de toutes pièces de l'asthme, uniquement en prahauant des expirations « «non. passives».

Conclusion thérapeutique : rééduquer la respiration du malade. | | Il est inutile d’insister sur ce qu'une semblable théorie

ade trop absolu. RS

En résumé, nous pouvons “ee que les lésions de l'appa-

reil. respiratoire sont fréquemment la cause productrice

du réflexe asthmogène. Elles le sont soit parce qu'elles agissent comme épines irritatives, soit parce qu elles sont le point de départ de toxines qui ORAN le milieu humoral. : e .

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