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de masses grisâtres, muqueuses,avec à la périphérie de ces bouchons muqueux : des éosinophiles.

À la coupe des petites bronches, les cellules à cils vibratiles étaient très hypertrophiées surtout en lonœueur avec leurs noyaux bien conservés. De ces cellules sortaient des masses de mucus adhérentes au corps cellulaire. Beaucoup de ces cellules étaient détachées de la paroi, libres et alors aplaties, étirées avec des prolongements en filaments. On trouvait de plus dans les parois des petites bronches des amas de leucocytes en majorité éosinophiles. On retrouvait de même dans la lumière de la bronche, des éosinophiles et des cristaux autour de ces amas.

Enfin il existait une hyperémie des vaisseaux de la paroi bronchique et cette hyperémie était telle qu’elle avait entraîné par endroits de petites hémorragies.

Cette autopsie montre donc de la façon la plus nette deux des éléments de la crise d'asthme : la vaso-dilatation de la muqueuse bronchique et l’hypersécrétion qui en est la conséquence.

Le cas de MM. Lemierre, Léon Kindberg et Lévesque (1) n’est pas moins démonstratif : Il s'agissait d’un homme de 58 ans qui n’a présenté sa première crise qu’à l’âge de 57 ans, laquelle crise a été le prélude d’une attaque d'asthme d’une durée de six semaines. 4 mois plus tard, survient une nouvelle série de crises paroxystiques, diurnes et nocturnes, qui toutes se terminaient par le rejet d’une expecloration épaisse ayant l’apparence du vermicelle. A son entrée à l’hôpital, le 22 juin 1922 à 11 heures, la dyspnée était très vive avec po-

De Se Lie

lÿpnée, — 5o respirations à la minute, — et tirage. L'examen du thorax montrait un affaiblissement des vibrations vocales, une sonorité franche dans toute l'étendue des deux champs pulmonaires, avec un murmure vésiculaire très affaibli et quelques sibilances. Il existait une expectoraltion muco-purulente épaisse.

Le cœur était normal, la tension artérielle un peu forte : 18-11, l’urée sanguine à o gr. 66.

Le même jour, à 16 b., survient une nouvelle crise de dyspnée paroxystique, avec expiration ralentie. Les signes physiques sont les mêmes. Le malade est soulagé par une saignée de 600 gr., une injection d’évatmine et une injection de deux centigr. de morphine.

Le 25 juin, le matin : nouvelle crise, calmée par la morphine.

Le lendemain 26 juin, à ro h., l’état est très alarmant : cyanose, respiralion rapide et superficielle, pouls très rapide, torpeur ; et à 17 b. le malade succombe au cours d’un accès particulièrement violent. L’autopsie a montré la turgescence des deux poumons, dont le droit était uni à la pa: oi par de nombreuses adhérences.

A la coupe, toutes les bronches et les bronchioles sont obstruées par de véritables moules concrets, d’as- .pect gélatineux. On les fait sortir des petites bronches sous forme de filaments visqueux ayant l’aspect du vermicelle.

Il n’y à ni splénisation, ni hépatisation et aucune lésion tuberculeuse.

Tous les autres organes sont sains.

A l’examen des moules bronchiques entre lame et la-

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melle, on constate l'existence, au milieu d’une gangue translucide, d’une innombrable quantité de cellules à grosses granulations arrondies et réfringentes, et de très nombreux cristaux de Charcot-Leyden.

Après coloration, les lames montrent des traiînées de mucus et de très nombreux globules blancs éosinophiles.

L'examen histologique des bronches les montre complètement oblitérées par une sorte de bouchon sans structure nette, plus ou moins semé de cellules. Une étude plus attentive permet d'y distinguer :

1° Une zone périphérique presque incolore, faite de filaments de mucus, et semée de cellules épithéliales cylindriques, avec un grand nombre de leucocytes éosinophiles et des paquets de microbes englués ;

> Une zone centrale où la matière muqueuse forme des tourbillons spiroïdes avec dans leurs interstices des files de leucocytes, pour la plupart éosinophiles.

Le chorion de la muqueuse est infiltré de leucocytes, de même la musculeuse, mais c’est surtout en-dessous de la musculeuse, dans la couche périphérique des bronches que l’on voit avec une hyperémie intense une infiltration cellulaire extrêmement marquée, en majorité éosinophile. Par places, l’hyperémie bronchique s'étend presque dans la paroi des alvéoles.

Ce qui frappe encore dans cette seconde observation, de même que dans la première ce sont, au point de vue clinique : la gravité des crises, et au point de vue anatomique : l’extrême importance de la sécrétion bronchique qui, réalisant un véritable bloquage des alvéoles,

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semble bien avoir été la cause directe de la mort par l’'asphyxie qu'elle entrainait. Parallèlement à cette hypersécrétion, et rendant compte de son intensité, l’autopsie a révélé une hyperémie bronchique considérable,

Nous aurons à discuter à la fin de ce travail le rôle respectif de la vaso-dilatation de la muqueuse bronchique, et de l’hypersécrétion dans la crise d’asthme. Mais nous pouvons dire dès à présent que s’il est évident que dans ces deux cas l’hypersécrélion soit la cause de la:mort, il semble de même pour nous que c'est le facteur congestif, —- le premier en date, — qui soit la cause principale, sinon exclusive, de la dyspnée.

Nous avons donc constaté sur le vivant, puis sur le cadavre, la réalité de l’hyperémie bronchique ; une question se pose maintenant, c’est celle de savoir si cette aptitude congestive de la muqueuse n’est pas explicable par certaines particularités anatomiques du poumon de l’asthmatique. On a beaucoup insisté sur ce que l’on a appelé « l’épine respiratoire » qui localise sur le poumon les manifestations des perturbations humorales qui sont à la base de la crise d'asthme, Cette « épine » est le plus souvent constituée par de la sclérose pulmonaire : et, dès 1920, M. le P' Bezançon avec $. I. de Jong (40) insistaient sur le fait que, dans ce qu’ils ont appelé « L’asthme intriqué », les manifestations surajoutées d’emphysème et de bronchite n'étaient pas la conséquence d’un asthme soi-disant vieilli, mais que bien plutôt, cet emphysème, celte bronchite, par la sclérose qu’ils entraînent, créent au niyeau du poumon une

épine qui, si les autres circonstances se trouvent réunies, en particulier, le déséquilibre du système végétatif et la possibilité de phénomènes de choc, fera que ceux-ci s’extérioriseront, sous la forme d’un accès d'asthme. Ainsi donc la sclérose pulmonaire se trouve être une des caractéristiques anatomiques du poumon asthmatique. Et il était naturel de se demander ce qui, dans cette sclérose, pouvait susciter le déclenchement du processus asthmatogène. Nous avons doncexaminé dans ce but au musée Letulle de l’hôpital Boucicaut (r) une série de coupes histologiques de sclérose pulmomaire quelle qu’en soit d’ailleurs l’origine : bronchite chronique, emphysème, dilatation des bronches, tuberculose fibreuse. Nous faisons remarquer en passant que chez nos asthmatiques il nous est arrivé assez souvent de trouver dans les antécédents et radiologiquement la preuve d’une infection bacillaire torpide. On a beaucoup discuté sur les rapports de l’asthme et de la tuberculose ; on est à peu près d’accord à l'heure actuelle pour considérer que l’apparition de l’asthme chez un tuberculeux est un signe de bon augure qui témoigne de la résistance du malade. Et en effet l’asthme est une des manifestations habituelles de larthritisme et le terrain arthritique est défavorable à l’éclosion et au développement de la tuberculose. La tendance à la sclérose qui est une des caractéristiques de ce terrain rend compte et explique ce fait d'observation clinique qu’il y a anta-

(1) Nous adressons nos vifs remerciements à M. Normand qui par son obligeance nous a grandement facilité ces recherches.