OBSERVATION XVIII

Asthme avec important facteur local — Sympathicotonie clinique. — R. O0. C. + 19. — Pincement de l'I. O. — Trolérance et résistance à l’adrénaline.

Mme DEB..., 49 ans, infirmière. En 1916, telle fait une congestion pulraonaire suspecte avec lésion apicale droite. On ne trouve pas de B. K. En 1918, elle est intoxiquée par les gaz et pension- $ née à 25 %. Pendant plusieurs années, surviennent plusieurs L épisodes bronchitiques, et en 1924, l’un d’eux est particulière- | ment violent. A la suite de celui-ci, apparaissent de temps à autre

des petites crises dyspnéiques. C’est en 1926 que le premier accès 4 d’asthme vrai fait son apparition. Nocturne, violent, avec soif

d’air, il se termine par une expectoration importante. Depuis, ces crises se sont renouvelées sans régularité, se groupant parfois pour réaliser un état de mal et laissant entre elles une dyspnée plus ou moins marquée. Actuellement, l’asthme est intense, ne permettant plus à la malade de vaquer à ses occupations. Il débute par une quinte de toux, prend le caractère d’une bradypnée ins- . piratoire. L’expectoration est iconstante, survenant au milieu ou à la fin de la crise, pénible à rejeter, filante et parfois glaireuse, soulageant la malade. La durée varie d’un quart d'heure à une | heure ; souvent deux crises se sudcèdent dans la même nuit.

Il n’y a pas de sensibilité alimentaire, l’air marin parait né-

faste. La malade est mal réglée, mais la menstruation paraît sans

Er 46 aa

effet sur l'apparition des crises. Enfin, on ne retrouve pas de parentés morbides, toute la maladie se résume aux crises dyspnéiques.

Examen. — Malade instable, impulsive, se plaignant d'angoisse, de palpitations, présentant du tremblement, les extrémités sont froides, le pouls est à 104, les pupilles en mydriase, les réflexes vifs. La respiration est diminuée au sommet droit ; on note des râles de bronchite et des sous-crépitants dans les deux champs. L'appareil cardio-vasculaire est normal, la T. A. à 12 1/2-8 ; l’index wscillométrique réduit..Sang : éosinophilie à 6 % ; dans les crachats, 5 à 6 éosinophiles par champ.

Le R. O. C. passe de 55 à 94 (+ 19), avec déser pincement oscillatoire.

Traitement. — Les cigarettes anti-asthmatiques amenaïent une sédation légère au début ; depuis longtemps, elles sont inactives ; l’adrénaline donne du tremblement et de la tachvcardie, mais ne calme pas la dvspnée. Seule une désinfection pulmonaire par Jl'eucalyptus, et la vaccinothérapie ont amené une amélioration.

\ OBSERVATION XIX Asthme humide avec important facteur local. — Elément thyroovarien. — Sympathicotonie clinique. — R. O. C. = 0. —

Intolérance et résistance à l’éphédrine et à l’adr. + hyp. — Amélioration par la vaccinothérapie locale et le traitement iodo-ioduré.

Mme LEG... L'asthime a débuté à l’âge de 21 ans ; il semble que ce soit à la suite d’une «bronchite avec voile du sommet » que la première crise apparut. La même année, deux accès avec

bradypnée inspiratoire se renouvellent, soulagés par des cataplasmes. Pendant trois ans, la répétition des crises se fait à raison de quatre ou cinq par an. En 1924, la malade est enceinte et voit son asthme s’accentuer pendant la durée de sa grossesse. L’accouchement se complique de phlébite double : les crises se calment, mais après cet accident, elles sè renouvellent, plus fréquentes qu'autrefois, et s’accentuent avec une violence accrue à la phase prémenstruelle.

Actuellement, les crises sont intenses, mais ont conservé leur caractère initial : paroxysme nocturne avec bradypnée inspiradoire, se RE: par une expecloralion importante, filante, muqueuse, quelquefois muco-purulente. Néanmoins, entre les crises subsiste souvent un certain degré de dyspnée d'effort.

La malade est particulièrement sensible à l'humidité. Elle présente aussi des accès de coryza et de toux spasmodique.

Examen. — Etat d’anxiété fréquent présentant des recrudescences, lremblement digital, exophtalmie sans mydriase, tachycardie à 108. Angoisses précordiales et palpitations ; réactions vaso-molrices importantes soit ischémiques, soit congestives.

Au niveau des poumons, râles de bronchite nombreux, respiralion rude, expiration prolongée. A la radio : tramite accentuée. Cœur normal, T. A. à 13-9. Index oscillométrique réduit à 3 divisions.

Crachatds : éosinophiles rares, flore abondante et variée avec prédominance de pneumocoques,.

Sang : G. R. 3.480.000. — G. B. : 8.000.

Neutro : 67 %. — Mono : 18 %. — Eosino : 15 9%.

Cholesté. : 1,97. — Ac. urique : 0,042.

R. O. C. = sans modification, à 70.

Traitement. — La malade a été traitée à 2 reprises par sym-

pathicothérapie. La première fois avec succès, la seconde sans résultat. La protéinothérapie a donné une rémission de 6 mois. L’éphédrine donne des palpilations. L'association adrénaline + hypophyse est sans aclion sur la dyspnée et provoque un malaise général. /

On la met à la solution de Lugol à doses croissantes et décroissantes, et en même temps on pratique des instillations trachéales de vaccin dilué. L'amélioration est apide et considérable, les crises diminuent d'intensité et disparaissent.

OBSERVAÏTION XX

Asthme tardif. — Facteur thyroïdien. — Sympathicolonie clinique. — R. O. C. = + 925. — M. B. + 24 %. — Intolérance et résistance à l’éphédrine, la belladone, l'adrénaline. — Amélioration importante par l’iode et l’ergotamine.

Mme GOUS..., 47 ans. Les crises de dyspnée se sont manifestées à 4o ans ; c’est l’époque où les règles, jusque-là régulières, ont commencé à diminu®r, en même temps qu'apparaissaient les autres signes sympathiques de Ja ménopause. Au début, les crises ont été purement nocturnes, obligeant la malade à s'asseoir elles étaient de courte durée, caractérisées surtout par une difficulté inspiratoire, el par une expecltoration épaisse, pénible à rejeter. Depuis quelques mois, les « étouffements » sont plus fréquents et surprennent la malade pendant le jour, lui causant un tel malaise qu'elle a dû à plusieurs reprises abandonner ses occupations.

Il n'y a pas de sensibilisation particulière. La malade a fait à trois où quatre reprises des poussées d’urticaire et une fois de l'ædème facial passager. Les migraines avec manifestations oculaires et digestives ont été fréquentes pendant plusieurs années : elles ont disparu à la ménopause, qui est précisément l’époque où l’asthme s’est installé.

Examen. — Malade émotive et anxieuse, facilement emportée,

éd

se plaignant de douleurs précordiales avec angoisse, de frilosité, d'angiospasme périphérique au niveau des doigts, de sensation de froid des membres, en particulier du lbras droit, On note aussi une exophlalmie avec mydriase, une tfacdhycardie instable, du tremblement des mains, des troubles vaso-moteurs. L’auscultation donne peu de chose : quelques râles humides et des sibilances ; à la radio : images broncho-vasculaires accentuées, disparues sur une deuxième épreuve. Cœur normal. T. A. — 13-9 ; indice oscillométrique diminué.

Sang : poly. : 69 %. — Mono : 26 %. — Eosino : 5 DE

U. S. = 0,36. — Ac. urique = 0.047.

MB: 914,3 96:

R. O.C. = + 25 avec diminution d'amplitude des oscillations pendant l'épreuve

Traïtément. — L'éphédrine donne de la tachycardie et n'agit pas sur l'asthme ; l’adrénaline est également sans effet et détermine du tremblement, des palpitations et de l’insomnie ; le belladone ne donne pas d'amélioration et provoque rapidement des troubles visuels et de la trachycardie.

La malade est soumise à la solution de Lugol pendant 3 semaines et au tartrate d’ergotamine à la dose de 1 mmgr., puis de 2 et 3 mmgr. par cure de 8 à 10 jours. Très rapidement, une amélioration se produit, d’abord de l’état d’excitation nerveuse, puis des accès d'asthme qui s’atiénuent, s’espacent et cessent.

Telles sont les vingt observations que nous avons recueillies ; essayons, maintenant, d’en dégager les caractères cliniques. |

Il est remarquable, déjà, que tous ces cas se rapportent à des malades du sexe féminin. La notion d’âge est également intéressante à relever ; dans l’ensemble, l’asthme a

eu un début tardif : jamais il n’a succédé à un asthme infantile, 3 fois il a débuté avant 30 ans, 13 fois entre 30 et 40 ans, 7 fois après la quarantaine.

Importance du facteur local.

Si nous avons relevé quelques cas de sensibilisations générales spécifiques, celles-ci restent rares. Au contraire, toutes les causes susceptibles de modifier ou d’altérer la muqueuse pulmonaire semblent, ici, jouer un rôle prépondérant.

C’est ainsi que nous notons fréquemment le début ou la recrudescence de l’asthme pendant l'hiver ; contrairement à ce que l’on observe dans les cas de sensibilisation pollinique, où l’accentuation se fait au printemps. Cette aggravation hivernale explique le rôle néfaste du froid, de la pluie, de l’humidité et surtout des infections saisonnières. Cellesci sont fréquentes chez nos malades ; souvent l’accès débute ou récidive, à la suite d’une congestion pulmonaire grippale, d’une bronchite, d’une rhino-trachéite. Parfois l’atteinte du parenchyme est plus ancienne, plus sévère, et c’est une bacillose scléreuse peu évolutive qui est à l’origine de l’altération broncho-puimonaire.

L'examen radiologique confirme ces modifications : surcharge hilaire, accentuation des ombres broncho-vasculaires, infiltration scléreuse, tramite, déformations diaphragmatiques.

Cette atteinté du parenchyme explique l’importance des phénomènes de catarrhe : expectoration abondante, muqueuse ou muco-purulente, débordant la crise, signes d’encombrement bronchique à l’auscultation (ronchus, sibilances). On ne peut s'étonner, alors, d'assister à des crises vio-

lentes, tenaces, répétées, prenant souvent le caractère polyp-

néique, s’accompagnant parfois de tirage, et réalisant même un état de mal.

. Du reste, l’altération déborde le territoire bronchique pour s'étendre à toute la muqueuse respiratoire, comme en témoignent les manifestations nasales ou trachéales qui précèdent, accompagnent ou alternent avec les accès dyspnéiques. Au contraire, les parentés morbides sont assez rares, il faut cependant signaler les migraines assez fréquentes et, dans quelques cas, des manifestations exsudatives : eczéma, entérocolite.

Dans l’ensemble, nos malades présentent donc un facteur local considérable, qui apparaît comme le résultat d’atteintes répétées de la muqueuse respiratoire. Néanmoins, il] s’agit bien d’asthme vrai et non de pseudo-asthme. Nous n’observons pas de troubles cardio-vascuiaires, ni de modifications de la fonction rénale, mais nous retrouvons l’éosinophilie des crachats er du sang, sans laquelle il est difficile de parler d’asthme véritabie.

Importance du déséquilibre neuro-endocrinien.

Le déséquilibre neuro-végétatif est banal au cours de

l’asthme ; ce qui paraît intéressant ici, c’est de le voir

s'orienter vers une hypersympathicotonié clinique.

. Ces malades sont des instables, émotives, présentant des crises d'angoisse ; elle se plaignent de palpitations, de douleurs précordiales ; on retrouve constamment une tachycardie parfois très accentuée ; souvent on note une exophtalmie avec mydriase ; les phénomènes vaso-moteurs sont fré-. quents : crise d’ischémie passagère, dermographisme accentué, érythèmes transitoires, horripilation pilaire. En

somme, un ensemble de symptômes dont le groupement évoque l’idée d’une excitation générale du sympathique.

Ces modifications neuro-végétatives, sur lesquelles nous aurons à revenir, s’accompagnent dé perturbations endocriniennes, soit thyroïdiennes (maladie de Basedow ou instabilité à prédominance hyper), soit ovarienne (influence de la menstruation, de la gravidité, de la ménopausé), soit thyro-ovarienne.

Les épreuves biologiques (R. O. C. et M. B.) sont inconstantes dans leurs résultats ; nous envisagerons plus loin leur valeur et leurs causes d’erreur chez les asthmatiques.

Les résultats thérapeutiques.

C’est le dernier point, et le plus important, qui se dégage de l'examen de ces malades.

Les traitements utilisés pour lutter contre la crise sont en même temps des excitants du sympathique. Chez nos malades, ces médicaments ne calmaient pas l’accès dyspnéique, ou le calmaient très peu, parfois même ils semblent avoir exagéré passagèrement la gêne respiratoire. De plus, ils entraînaient des troubles généraux : pâleur, palpitations, angoisse, tremblement. Ce fut le cas pour l’éphédrine, l’adrénaline, l’association adrénaline-hypophyse, l'extrait surrénal total, parfois la belladone. Nous avons entendu une de nos malades nous dire qu'elle préférait subir la crise d'asthme, tant elle redoutait le malaise que déterminait chez elle la piqûre d'adrénaiine. Ainsi, ces médicaments ne soulageaient pas les asthmatiques de leur dyspnée, et entraînaient des réactions générales d’intolérance.

Au contraire, on obtiert chez eux des résultats appréciables soit en traitant le facteur local (autosérothérapie, na-

STARS Fe L MATTER a 1 PERS intra-muqueuse, vaccinothérapie, chrysothérapie, mé- — dications déplétives), soit en diminuant l’excitabilité du 1 Doi directement par l’'ergotamine, indirectement par” l'opothérapie lorsque cette excitabilité pagaît d’origine endocrinienne. |

je En résumé, “is analyse clinique. de ee? observations permet

de retenir : :

TAN ni

Me” HAN Pre du facteur local : sensibilité très spé-

Hi | ciale a la muqueuse respiratoire. A RAT

: x > J NT'ORT Ab

2) Te déséquilibre neuro- végétatif s 'orientant vers une sympathicotonie clinique.

- À x ce Les résultats thérapeutiques : intolérance générale ets 6 un He la crise à l’adrénaline ou à ses succédanés. Eee: Amélioration de l'état asthmatique soit en modifiant les réactions de la muqueuse pulmonaire, soit en calmant l’ex- Pr citation du Spain

CATATAAT Te

à Pont

Haas CHAPITRE I Pau

À tu : 4 to far 2

= Le 4

Les are points qui nous ont paru intéressants chez nos JE fe or sont l intolérance et la résistance à l’adrénaline ou Fe

à ses succédanés. Leur importance pratique est grande, puis- f À ea ciques le existence de ces phénomènes ne permet pas d'utiliser. 2 +42 7, Se en toute sécurité le médicament majeur de la crise d'asthme. ne

: Nous allons essayer de les expliquer successivement.

IL. — L'INTOLÉRANCE GÉNÉRALE A L'ADRÉNALINE ? + AT ddénaline est. un excitant du sympathique. On utilise

couramment cette Hope pour apprécier l’état du tonus

DE APR DO AE Le LES Le DES

neuro-végétatif. Le fait qu’elle entraîne des réactions générales d’intolérance indique qu’il y a hypertonie du système sympathique. Mais la sympathicotonie est-elle compatible avec le terrain asthmatique ?

En effet, pendant quelque temps, ce syndrome respiratoire a été considéré comme l’apanage des états vagotoniques. La conception d’'EPPiNGER et HESss, se justifiait par plusieurs arguments. Depuis longtemps, on connaissait l’action bienfaisante de la belladone, préconisée par TRoUus- SEAU, et que l’on retrouve à la base des poudres anti-asthmatiques. D'autre part, les expériences sur le nerf pneumogastrique (WILLIAMS, LONGET, P. BERT, WIiNTRICH) avaient montré que l'excitation du bout périphérique provoque un bronchospasme, celle du bout central une tétanisation du diaphragme. Ces faits se retrouvent cliniquement dans les dyspnées asthmatiformes des compressions médiastinales ou des plaies de poitrine {LOEPER et CoDbET, DaypE). De plus, l’action de l’adrénaline s’expliquait bien par l’excitation du sympathique antagoniste de l'excitation vagale. Enfin Liark et CATHALA, FERRAND, après étude du R. ©. C. pouvaient conclure que l’asthme est un état d’hypertonie du pneumogastrique, dont le traitement de choix est la belladone.

Mais on s’aperçut bientôt, que tous les malades ne pouvaient rentrer dans ce cadre étroit. Les recherches sur le R. O. C. {GaLur, CASTELNAU, F. CLAUDE), l'étude des épreuves pharmaco-dynamiques (Pasteur VALLERY-RADOT, HAGUENEAU et DOLLFUS, CORDIER et VERRIÈRE), les travaux d'ensemble de GUILLAUME et de DANIELOPOLU s’opposaient à la conclusion précédente. Dans Ja plupart des cas, l’asthmatique présentait un déséquilibre variable de son système neuro-végétatif (dystonie, neurotonie, amphotonie), dans quelques cas cependant le dérèglement se faisant dans

un sens plus précis : vagotonie ou sympathicotonie pures. WipaL et ABRAMI étudiant l'asthme thyroïdien pouvaient écrire : « Parmi nos 4 malades, 2 réagissent bien en sym- « pathicotoniques aux épreuves préconisées pour explorer « le tonus organo-végétatif... L'existence de l’état vago- « tonique n’est donc pas, comme on l’a dit, constant chez « les «aasthmatiques ». Plus récemment, DANIELOPOLU concluait : « Toutes ces recherches démontrent que la vagoto- « nie générale n’est pas indispensable à la production de « l’asthme, car il y a des asthmatiques qui ne sont pas des « vagotoniques, qui présentent même une hypotonie du « parasympathique, et d’un autre côté tous les vagotoni- « ques ne font pas des accès d’asthme ».