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I. — L'étude clinique nous a montré que ces observations concernaient des femmes, dont l'asthme était apparu assez 4x2 tard : 5 fois avant 30 ans, 13 fois entre 30 et 40 ans, 7 fois après cet âge.

Le facteur local paraît important. Il est la conséquence 4” atteintes antérieures ; on retrouve, en effet, dans les antécédents, des bronchites à répétition, des infections pulmo- % naires, parfois une bacillose discrète, peu évolutive. Il s’ensuit que les réactions catarrhales sont considérables au mo- - ment de la crise, et en dehors d’elle ; de plus, elles débordent le territoire bronchique et s’objectivent par des rhinites É et des trachéites sécrétoires.

Le facteur neuro-végétatif joue un rôle important dans la constitution du terrain asthmatique. Il se caractérise par des signes d’excitation sympathique : anxiété, activité excessive, insomnie, tachycardie, exophtalmie, mydriase, réactions vaso-motrices avec parfois véritables accès d’ischémie locale passagère, légère élévation de la tension minima, pincement de l'indice oscillométrique, etc... Ces phénomènes s’accompagnent habituellement de perturbations endocriniennes, surtout thyroïdienne et ovarienne.

Les médicaments, comme l’adrénaline ou la belladone, qui excitent ou libèrent le sympathique, sont sans action sur la crise, s’accompagnent d’un malaise général et aggravent l’état asthmatique. Au contraire, les modificateurs des réactions sécrétoires ou les sédatifs du sympathique donnent des résultats intéressants.

\ IT. — Nous avons cherché les raisons pathcgéniques qui expliquent l'intolérance et la résistance à l’adrénaline.

A) L’intolérance générale des asthmatiques à ce médicament paraît en rapport avec un état d’hypertonie du sympathique, à condition d’attacher à ce terme une signification clinique plutôt qu’une valeur biologique. Cette sympathicotonie est prouvée par :

1° L'examen clinique où l’on retrouve les différents éléments des endosympathoses d’excitation ;

2° Le R. O. C. Nous avons montré que cette épreuve avait peu d'intérêt comme test individuel ; mais pratiquée en série, elle peut donner des résultats comparables intéressants. |

Sur un premier groupe d’asthmatiques qui supportent l’adrénaline, nous avons trouvé une variation pathologique

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du réflexe dans 72 % des cas, avec une proportion à peu près égale d’exagération et d’inversion (36 % environ). Sur le deuxième groupe de malades, intolérants à l’adré-

naline, nous n'observons pas de R. O. C. exagéré ; c’est.

à-dire d’hypervagotonie ; les ralentissements relevés restent dans les limites physiologiques. Par contre, la proportion des réflexes inversés atteint 60 Se

Considéré dans ses résultats globaux, le R. O. C. indique donc, chez nos malades, une déviation sympathicotonique.

I nous a permis également de relever dans plusieurs épreuves, un véritable écrasement de la courbe d’inscription du pouls. Cette modification traduit une excitation Sympathique, qui s'accorde avec les crises de pâleur, et le pincement de l’index oscillométrique que nous avons noté au cours de l'étude clinique.

3° Les épreuves thérapeutiques. Les médicaments qui excitent directement ou indirectement le sympathique, comme l’adrénaline, la belladone ou les produits analogues, ne sont pas Supportés et accentuent les signes d’hypertonie sympathique. Par contre, nous avons obtenu des améliorations importantes, par les Sympatholytiques et en particulier par le tartrate d’ergotamine.

B) La résistance de la crise à l’adrénaline est d’un autre ordre.

Nous avons repris les différents facteurs de l'accès d'asthme, et les diverses propriétés de l’adrénaline sur le poumon ;en confrontant ces données avec nos observations, il nous a paru que l’échec de l’adrénaline s’expliquait par la prédominance des phénomènes congestifs et sécrétoires sur le bronchospasme.

Nos malades présentent, en effet, des lésions de sclérose discrète, mais diffuse, conséquence des infections anté-