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Vessie et urèthre ouverts par la face supérieure. /

Vessie moyennement distendue. — Parois très épaisses (M. V.) mesurant près de 1 cent. et 1/2, — Faisceaux musculaires très apparents à la coupe.— Pas de colonnes vésicales (Type de vessie de rétréci).

Portion prostatique, P, Pr., et portion membraneuse, P. M., très dilatées. (La pièce a été irrégulièrement tendue.) Orifices glandulaires. O. G. D., dilatés. — Prostate moyennement développée.

R. C. est la rupture du canal, dont le fond représente une coupe du tissu spongieux du bulbe dont les aréoles sont ouvertes.

Le rétrécissement R, n’a pas été incisé, — Duns son intérieur, est engagée une bougie filiforme qui a passé assez facilement, comme cela a lieu après la mort, pour tous les rétrécissements infranchissables.

s6 RUPTURE DU CANAL. — INTOXICATION URINEUSE FOUDROYANTE.

R. B. sont des saillies transversales représentant le rétrécissement de la portion serotale du canal, donnant pendant la vie la sensation caractéristique de ressaut avec le n° 13 de la filière Charrière- En arrière le canal est un peu dilaté. > cent. environ du méat, il y à aussi un léger degré de coarctation, laissant passer le n° 17 de la filière.

Siège du rétrécissement : Partie moyenne de la portion périnéo-bullaire. Siège de la rupture : Partie postérieure de la portion périnéo-bulbaire.

Longueur du rétrécissement bulbaire.......... 13 millim. Distance de la partie antérieure dn rétrécissement

AU MÉRL A tas denme messes se 10 CEDLIM.

Distance de la partie postérieure du rétrécissement

RU/COLITO JR VOSSIO. een ee-eene---e 8 — Distance de la partie postérieure du rétrécissement

au bec de la prostate.......... La ramesecs ess 0 IIIe Circonférence moyenne de la partie antérieure

AU OANAL see Circonférence moyenne de la partie postérieure

du canal au niveau du col.................. 45 — Circonférence moyenne au niveau de la partie

moyenne de la prostate. ................... 4 centim. Circonférence moyenne au niveau de la portion

MEMPPANEUSO EST SR ER ee 4 — Épaisseur de la vessie. ........:............. 15 millim.

Pièce n° 100 de la collection anatomo-pathologique de M. Félix Guyon à l'hôpital Necker.

A..., cinquante-quatre ans, entré le 14 décembre 1878, salle Saint-Vincent, ne 1S, service de M. Guyon, à l'hôpital Necker.

Plusieurs blennorrhagies dans sa jeunesse, notamment une qui a duré deux ans.

Depuis quelques mois, miction difücile, jet faible et tortillé. Homme assez vigoureux, nullement cachectique, envies très fréquentes d’uriner, mictions très lentes, urine trouble, purulente; état général bon, absence de fièvre.

Exploration le 14 décembre. — La bougie à boule n° 17 de la filière Charrière est arrêtée à la partie moyenne de la verge, le ne 13, à la racine des bourses; dans la région périnéo-bulbaire, une bougie collodionnée s'engage dans le rétrécissement, mais ne peut le franchir : on la laisse à demeure dans cette position, mais le malade ne peut la supporter et l'enlève.

Pendant la journée, il est pris de violentes envies d’uriner et fait des efforts inouis pour vider sa vessie; le soir, nouveaux besoins accompagnés des mêmes efforts. |

Vers deux heures du matin, l’interne de garde est appelé et trouve le malade dans un état comateux grave : pouls petit, face cyanosée, insensibilité complète, respiration presque stertoreuse; la verge est tuméfée. Mort à 3 h. 1/2.

Autopsie. — Verge un peu tuméfiée. — Cœur, poumons, plèvres sains.

Rien dans le cerveau.

Reins. — Capsule adipeuse plus épaisse qu’à l’état normal. — Parenchyme un peu rétracté, surface légèrement granuleuse ; quelques petits kystes à la surface. — Dans le rein gauche une cavité kystique du volume d’une noisette rempli de pus. — Bassinets légèrement injectés et dilatés; uretères un peu élargis. L

La vessie n’est pas très distendue; parois épaisses de 1 cent. 1/2; l’épaississement tient surtout à l’hypertrophie de la couche musculaire dont la coupe offre des faisceaux musculaires très développés. Pas de colonnes vésicales.

Uréthre. — Régions prostatique et musculeuse très élargies. — Orifices glandulaires très dilatés.

À 5 centimètres du méat, léger rétrécissement du canal; à 9 cent. et 10 cent. du méat, deux brides transversales rétrécissent légèrement le canal à ce niveau.

A 18 cent. commence le rétrécissement le plus profond, franchissable avec une petite bougie, et qui mesure 13 millimètres de longueur.

En arrière, existe la déchirure de la muqueuse qui est longue de 15 milmètres et large de 6 et nous permet de voir dans l’intérieur du tissu spongieux du bulbe.

Prostate moyennement développée; une très-légère saillie au niveau du lobe moyen.

Cette pièce est d'autant plus intéressante que son étude et l'examen de l'observation qui y est annexée nous renseignent complètement sur le mécanisme de la rupture si bien décrit par Voillemier, et qu’elle va nous donner la raison MATÉRIELLE de certains cas de mort rapide ou plutôt foudroyante, qu'on a voulu comparer aux accès pernicieux de la fièvre paludéenne.

La lecture de l'observation, en effet, nous révèle d’une façon très nette, très explicite, ce fait que le malade, cédant à des besoins impérieuxd'uriner, s'était livré à de très violents efforts de miction, et cela, pendant touteune journée. Pendant la nuit, cet état avait subitement changé, et l’on trouvait le patient dans le coma avec de'la cyanose et du refroidissement des extrémilés; en même temps on conslatait un certain degré de tuméfaction des bourses et de la verge; dans l’espace de deux heures, un homme auparavant bien portant, avait succombé. Assurément la tuméfaction de la verge et des bourses existait, etc’est même un fait à retenir : elleest là pour témoigner d’un commencement d'infiltration, d’une rupture du canal, de la sortie des urines hors de ses canaux naturels; mais elle était trop peu importante, trop récente, pour expliquer cette mort foudroyante : l’intoxicalion s’élait donc produite dans des conditions différentes que l’autopsie est venue établir d’une façon très positive. En effet, tandis que dans toutes les pièces de rupture pathologique du canal, on voit la perte de substance communiquer avec un foyer situé dans le tissu cellulaire de l’étage inférieur du périnée, pour de là s'étendre plus ou moins loin (pl. 9 et 12), ici au contraire la continuité du canal ne parait pas interrompue, mais en R. C. on peut voir une tache, rouge foncé, très nette, dont l’aspect rappelle celui du tissu spongieux du bulbe; c’est, en effet, une coupe du bulbe que nous avons sous les yeux. C'est donc directement dans les lacs veineux du bulbe que l’urine a été poussée, et non plus dans le tissu cellulaireseul. Or, quelle que soit la puissance d'absorption du tissu cellulaire, on produit, paz l'injection d’une substance toxique dans ses mailles, des effets qui ne peuvent être comparés à ceux que détermine Pinjection directe dans le torrent circulatoire, qui a été réalisée ici. Get effet a été d'autant plus rapide que le liquide y a été chassé avec une très grande force et en très grande quantilé. Dans le premier cas, la dose absorbée est faible, et par cela même insuf- {isante pour déterminer les accidents toxiques qui se produisent avec tant d'intensité lorsqu'une quantité suffisante d'urine est directement et rapidement absorbée, C'était donc un empoisonnement direct et à dose massive, analogue à celui qu’on produit expérimentalement chez les animaux, dans les veines desquels on injecte une grande quantité d'urine. Cette absorpuon était d'autant plus facile que le tissu spongieux était sain, qu'aucune coagulation antérieure du sang dans son intérieur, qu'aucun travail hyperplasique ou inflammatoire n'avait pu fermer ces bouches absorbantes,

en un mot, que le canal en arrière était plus sain. L’intoxication a été d’autant plus rapide, que la masse injectée était plus abondante et que l'émonctoire naturel, l'organe éliminateur du poison, le rein, élait lui-même altéré. L'autopsie note en effet des lésions qui ne laissent aucun doute sur l’existence d’une néphrite interstitielle chronique ; mais ces lésions étaient beaucoup trop minimes pour expliquer la mort : combien ne voit-on pas de sujets, à l’autopsie desquels on trouve des reins légèrement granuleux, comme ceux de notre malade et quicependant, pendant la vie, n’offraient aucun symptôme, soit physique, soit fonctionnel, qui attirât spécialement l'attention de leur côté.

Ces idées, basées sur l'analyse des faits, sont depuis longtemps professées à la clinique de l’hôpital Necker. Elles sont exposées dans les leçons récemment publiées par l'un de nous (F. Guyon, Leçons cliniques sur les maladies des voies urinaires 22, 53%el passim). Il est en effet important de bien préciser les conditions qui déterminent l’empoisonnement urineux. La clinique demontre que la qualité de l’urine n’a qu'une importance tout à fait secondaire et que l'urine la plus normale est certainement nocive. Elle montre encore, qu'au point de vue de lempoisonnement, l’absorplion par le tissu cellulaire est absolument différente de l'absorption directe par les veines, que les accidents toxiques sont en rapport exact avec la quantité d'urine portée dans le torrent circulatoire, que, pour ce poison comme pour tout autre, il y à avant tout une question de dose, elle montre enfin que ces accidents se produisent avec plus de constance et de continuilé quand les reins sont préalablement malades. Au point de vue de la vie des tissus, la clinique met tous les jours sous les yeux la différence absolue qui existe entre le contact et l'absorption, le contact est inoffensif, ne nuit en aucune façon à la vie des tissus, qu’il semble même activer, la pénétration détermine la mort des tissus et prépare par cela même des intoxications secondaires, bien différentes de l’empoisonnement urineux et qui sont de véritables septicémies.:

Ces données fournies par la clinique sont confirmées par les faits expérimentaux. Les résultats des études du laboratoire fournissent un enseignement trop précieux pour que nous négligions de signaler les expériences remarquables de MM. Feltz ct Ritter de Nancy. (De l’urémie expérimentale, Nancy, 1881.)

Ces auteurs, après avoir injecté dans le sang d'animaux des quantités déterminées d’eau distillée pour montrer queles accidents observés ne sont en

rien comparables à ceux que détermine l'injection d’une quantité équivalente d'urine, ont poussé dans les veines des volumes variables d’urine fraiche et normale ; ils sont arrivés à cette conclusion que la quantité d'urine nécessaire pour tuer instantanément un animal équivaut à celle qu’il sécrète durant trois jours; ce fait a, à lui seul, une grande importance ; mais ce qu’il faut surtout retenir, ce sont les résultats différents obtenus par des doses faibles, moyennes et fortes. Les accidents sont toujours proportionnels à la quantité ou à la densité de l’urine injectée; ses allérations ne jouent dans la production des accidents urineux qu'un rôle tout à fait secondaire et d’une autre nature. Il est intéressant de suivre ces auteurs dans leurs expériences, car tous les faits expérimentaux qu’ils rapportent ont leurs pendants en clinique.

L'injection d'une quantité relativement faible d’urine ne détermine aucun accident, En augmentant la quantité, la dose, on détermine des frissons, un malaise passager : tout se borne là, et l’animal recouvre rapidement sa santé première. Tel, en clinique, le frisson qui suit les explorations de la vessie, le cathétérisme, l'enlèvement de la sonde à demeure après l’uréthrotomie interne.

En injection des grandes quantités d'urine, on voit au fur et à mesure que le liquide pénètre, se-montrer les accidents des injections à dose moyenne et enfin, quand la dose toxique est atteinte, l'animal meurt, après quelques phénomènes nerveux, dans le coma. C’est ce qui fut observé chez le malade atteint de rupture de lurèthre en arrière d’un rétrécissement, dont nous venons de relater l’observation.

Un parallèle aussi exact que celui-là se passe croyons-nous, de commenlaires, un accord aussi complet des faits sur le terrain clinique et sur le terrain expérimental, doit, il nous semble, satisfaire pleinement l'esprit; la théorie de l'absorption urineuse, telle qu’elle a été établie, au moins dans ses points essentiels, par Maisonneuve, n’est plus une explication plus ou moins ingénieuse, et son expression, si souvent citée : Le malade pisse dans ses veines, restera pour exprimer un fait incontestable.

Les expériences de MM. Feltz et Ritter ont montré l'influence que pouvait exercer l’état de la circulation rénale sur la production des accidents urémiques. Elles ont montré qu’en liant les vaisseaux rénaux, il fallait, pour pour déterminer des accidents mortels, une quantité beaucoup moindre d'urine que quand celle circulation est inlacte.

Les modifications dans la circulation des reins sont réalisés en clinique

par la néphrite interstilielle, scléreuse ou suppurative, dont notre malade était manifestement atteint.

Les expériences relalives à la densité de l’urine ont pour nous aussi leur importance. Puisque les urines denses sont plus nuisibles que les urines diluées, il ne sera pas indifférent de faire des injections et des lavages dans la vessie, de faire beaucoup boire les malades, selon la pratique préconisée par M. Gosselin, puisque la dilution des urines les rend moins toxiques.

En terminant, disons que MM. Feltz et Ritter sont arrivés à cette conclusion, que l’intoxication avait pour cause les sels minéraux contenus dans l'urine et surtout les sels potassiques.

1! n’est pas inutile de rappeler à ce sujet que MM. Gautier et G. Pouchet ont trouvé dans l’urine normale un alcaloïde fixe doué « d’une énergie toxique considérable, stupéfiant, télanisant et tuant les animaux à bref délai avec le cœur en systole. » Ils ont classé cet alcaloïde parmi les ptomaïnes (Journal d'anat. et de physiol. de Ch. Robin, — sept. oct. 1881.

Il n’est donc pas douteux que l'urine fraiche la plus normale ne soit un poison et que les accidents que détermine l'absorption de ce poison dépendent et de la dose directement introduile dans le sang, el de l’état des reins, normalement chargés de soustraire l'organisme à l'influence du poison urinaire.

L'ouvrage de MM. Feltz et Ritter contient encore des faits très curieux sur la fermentation ammoniacale. Nous aurons l’occasion d’y revenir plus tard.

L'examen de ce cas nous éclaire donc sur deux points : 1° sur la pathogénie de la rupture pathologique; 2° sur celle de quelques morts rapides à lasuite de la rupture de l’urèthre.

La rareté de ces terminaisons foudroyantes peut recevoir une explication, croyons-nous, du siège de la rupture. —CGelle-ci, en effet, dans les conditions habituelles, se fait le plus souvent à l'union de la paroi latérale avec l’inférieure : l’urine passe alors immédiatement dans le tissu cellulaire, où elle diffuse plus ou moins loin. Dans le cas actuel, au contraire, la rupture s’est faite sur la ligne médiane, et l’urine, une fois la muqueuse déchirée, a rencontré presque immédiatement le bulbe ets’estengoulfrée dans son intérieur. Une rupture dans ces conditions est presque exceptionnelle, et doit l'être effectivement, attendu que l’urèthre, au niveau du point où elle siège, est soutenu et renforcé par le tissu spongieux du bulbe ; sur les

parties latérales au contraire, ce soutien lui fait défaut, etil peut se rompre beaucoup plus facilement.

En dehors de ce fait principal — la rupture avec ses conséquences — la pièce nous donne les renseignements suivants :

Ce malade était porteur d’une série de rétrécissements, le premier, vers la partie moyenne de la région pénienne, arrêtant le n°17 de la filière Charrière (il n’est presque pas visible sur la figure); le deuxième, à la racine des bourses, arrêtant le n° 13, est représenté par les brides R. B. qui traversent le canal; le dernier est dans la région périnéo-bulbaire, très en avant, comme on peut le voir, de la portion membraneuse. Son extrémité postérieure est à une distance de 45 millim. du bec de la prostate; de plus, son extrémité antérieure est à 18 cent. du méat. Comment concilier ce fait avec les opinions des auteurs qui veulent, d’une part, que les rétrécissements siègent dans la portion membraneuse, d'autre part, que le siége du rétrécissement soit déterminé par la distance qui le sépare du méat? Or cette distance est éminemment variable avec les individus, comme nous l'avons indiqué déja, page 18. Prenons quelques exemples : sur la planche 3, la distance du rétrécissement au méat est de 13 cent. ; sur la plancheS, elle est de 11 cent. ; sur la planche 11, de 18; sur la planche 12, de 14 1/2. On ne saurait donc attacher une grande importance à la mensuration, puisqu'elle donne des résultats aussi variables, et par conséquent si capables d'induire en erreur.

Nous ferons observer, ce qui donne une grande valeur à nos arguments, que le malade n’a pas été uréthrotomisé et que son rétrécissement n’a pas été franchi : on ne peut donc attribuer aux lésions une origine chirurgicale. Enfin, ce cas ne fait que confirmer cette règle (voir pages 17 et 59) que les rétrécissements d’origine blennorrhagique sont d'autant plus étroits qu’on se rapproche davantage de la région périnéo-bulbaire.

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