ÉCLAMPSIE PUERPÉRALE

§ 2. — Eclampsie puerpérale.

L’éclampsie se produit surtout pendant la grossesse et le travail, plus rarement pendant les suites de couches. On n’est pas encore fixé sur le point de savoir si elle doit être rangée parmi les maladies infectieuses. Il n’est pas du tout démontré et même il n’est pas vraisemblable qu’elle soit due à l’action d’un agent infectieux spécifique. Il est possible, au contraire, qu’elle soit le résultat d’une série de causes agissant simultanément.

Causes. — En premier lieu, il convient de placer la compression des uretères qui, directement ou indirectement, entraîne à sa suite des troubles de la circulation du sang et delà lymphe. C’est la tête fœtale engagée dans le petit bassin qui comprime les uretères. Consécutivement à cette compression, il se produit un obstacle à la sécrétion rénale, et, par suite, la rétention dans le sang des microbes de diverses sortes qui y circulent, des toxines et des ptomaïnes qu’engendrent ces microbes, et enfin des 'leucomaïnes ou des substances toxiques qui résultent de la désintégration des tissus et des organes.

Toutefois, la cause qui me paraît être la plus probable, c’est la rétention des toxines et des produits de désassimilation incomplètement oxydés, rétention qui résulte d’une insuffisance secondaire du foie et des reins. Aussi, ces phénomènes s’observent-ils, de préférence, chez les sujets ayant une tare nerveuse, et dont l’organisme ne s’accommode pas, aussi bien qu’il le faudrait, des modifications apportées par la gestation à la circulation et aux échanges nutritifs.

Si, vers la fin de la grossesse, l’insuffisance hépatique et rénale est très prononcée, il en résulte la rétention dans l’organisme d’une quantité considérable de produits toxiques de désassimilation, autrement dit de leucomaïnes; alors le travail de l’accouchement provoque, par l’intermédiaire du système nerveux intoxiqué, des phénomènes réflexes constitués par des accès convulsifs et des troubles circulatoires. C’est par suite de l’insuffisance des oxydations que se produisent également l’acétonurie et la glycosurie, dont Stumpf a démontré l’existence par l’analyse des urines, ainsi que la dégénérescence amyloïde et graisseuse des reins, du foie, du cerveau, etc., compliquée de thromboses

PATHOLOGIE DE LA GllOSSESSK

Fig. «3. — Villosités syphilitiques. — Le tissu conjonctif 5, est le siège d’une prolifération considérable; il est infiltré de cellules rondes S, principalement dans le voisinage des vaisseaux 1, dont les parois sont épaissies. Certaines villosités ont perdu leur paroi formée de protoplasma riche en noyaux et se confondent ensuite avec les thrombus fibrineux 3, de l’espace intervilleux.’. 6, couche protoplasmique à noyaux constituant la paroi encore normale d’une villosité (revoir la remarque de la fîg. 16). 7, vaisseau sanguin normal d'une villosité (dessin mierôse. origin.).

Fig. 94. — Coupe transversale d’un cordon syphilitique

montrant l’inflammation de la tunique moyenne et de la tunique adventive. — Petites cellules rondes infiltrées dans les tuniques moyenne et adventive des artères 2. 11 y a un foyer de ramollissement 3, au centre de l’infiltration cellulaire. Sur l'autre artère, on distingue la forme d’étoile à trois pointes caractéristique de la tunique interne, les fibres élastiques de la tunique moyenne et' la tunique adventive très épaisse. La veine ombilicale l,est largement béante, ses parois sont minces. Le stroma de la villosité est formé de tissu conjonctif muqueux normal 4. Le cordon est entouré d'une gaine amniotique formée d’une seule couche d’épithélium cubique 5 (dessin microsc. orig.).

et d'hémorragies ou d’œdème et d’anémie. L’acétonurie, du reste, est provoquée expérimentalement par l’ablation du ganglion cœliaque.

En tous cas, les phénomènes liés à la compression et à l’irritation des ganglions sympathiques et des uretères jouent un rôle important dans un grand nombre de cas. C’est, pourquoi l’éclampsie s'observe surtout: chez les primipares, car chez elles la tête est de bonne heure profondément engagée; dans les grossesses doubles ou triples; et enfin chez les femmes dont le bassin est généralement rétréci. Mais les femmes dont le bassin est plat ou donl le bassin est extrêmement rétréci d’avant en arrière, ne sont guère exposées à ces accidents, car les uretères et les vaisseaux sont à l’abri de la compression exercée par la télé, parce qu’ils sont situés au fond de ce qu’on pourrait appeler l’espace mort obstétrical et qui se trouve de chaque côté de la grande saillie du promontoire.

11 est donc difficile d’admettre une cause unique de I’éclampsie, ou pour mieux dire, s’il y a une cause unique de cette maladie, il y a du moins plusieurs facteurs qui déterminent l’éclosion des phénomènes convulsifs.

L’éclampsie apparaît le plus ordinairement dans les trois

Tab. 42.

Fig. 94.

ËCLAM'Rgl-E PÜERPÉH ALE 253-

derniers mois de la gestation. Dans un certain nombre de cas, il n’y a pas de néphrite.

Symptômes. — L’éclampsie est caractérisée par des accès convulsifs qui consistent essentiellement en convulsions cloniques ; à chaque accès, ces convulsions débutent par la tète, puis se généralisent.

Après les premières convulsions, les malades accusent de violents maux de tête et une grande faiblesse, elles ont de l’hébétude, mais bientôt elles perdent connaissance, et le coma esL seulement interrompu par de nouveaux accèsconvulsifs. La face se cyanose, le pouls devient petit et rapide, la respiration est tantôt accélérée, tantôt haletante et saccadée, par suite de spasmes du diaphragme. Les muscles des yeux et de la face sont également atteints par les convulsions.

Après l’accès éclamptique qui dure de 30 secondes à 1 minute 1/2, la malade tombe ou retombe dans le coma ; sa température s’élève et son pouls devient plus fréquent. La face est pâle ; il survient facilement de l’œdème pulmo-

Les urines contiennent toujours de l’albumine, des cylindres fibrineux, des hématies et des leucocytes, du sucre, de l’acétone ; en outre, elles diminuent considérablement de volume et leur acidité augmente. L’expérimentation a démontré une grande toxicité de l’urine et du sang, toxicité qui résulte d’une proportion énorme de leucomaïnes.

Les phénomènes qui précèdent ou suivent les attaques éclamptiques sont variables : céphalalgie avec nausées et vertiges ; amblyopie et amaurose; pneumonie; perte de la mémoire des faits récents ; manie, dont le pronostic est favorable, la manie est ordinairement précédée d’alternatives de tristesse et de joie, de larmes et de rires; enfin l’oligurie ou l’anurie sont des signes précurseurs très importants.

Les conséquences pour le fœtus sont très graves. Le fœtus peut, en effet, succomber, soit pendant le travail qui se produit ordinairement avant terme, soit pendant la grossesse, avant tout début de travail; mais, en cas de mort, du fœtus, les accès éclamptiques cessent presque aussitôt. On a aussi extrait des enfants en état de rigidité cadavérique. Enfin, on a observé des attaques d’éclampsie chez des nouveau-nés dont les mères étaient atteintes de néphrite, mais n’avaient pas présenté de convulsions.

PATHOLOGIE DE LA GROSSESSE

Fig. 93. — Coupe d'un infarctus placentaire vue au microscope. (Dessin original l'ait d'après une série de préparations personnelles et destiné à représenter le développement histologique dé ces infarctus).

1, Bouchon de caduque dans le chorion placentaire. 2, Une large villosité-crampon formée de tissu conjonctif, adhérente à la caduque et contenant des vaisseaux fœtaux. 3, Villosité ordinaire servantde soutien à des vaisseaux fœtaux, libre dans l'espace intervilleux rempli comme à l’ordinaire de sang maternel; la gaine, formée de protoplasma à noyaux, qui constitue la tunique externe des villosités, est nettement visible. 4, Cellules déciduales, séparées les unes des autres par un exsudât et en voie de nécrobiose, a, Villosités choriales entièrement nécrosées ; elles sont renfermées dans les bouchons de caduque, eux-mêmes transformés en masses fibrineuses stratifiées 6, par suite de la pression de l’utérus sur l’œuf. 7, Villosités choriales dégénérées, mais dont les noyaux des cellules fusiformes présentent encore des traces de coloration. Les villosités sont perdues dans une masse homogène, qui est constituée par la foute nécrotique du bord syncytial des villosités et par le thrombus développé secondairement autour de la villosité, dans l’espaco intervilleux. 8, Organisation de ces masses nécrobiotiques. De cette organisation résulte la formation d’une large bande de tissu conjonctif 9, contenant de nombreuses cellules. 10, Thrombus fibrineux de l'espace intervilleux. 11, Thrombus intervilleux avant sa coagulation. 12, Villosité dans le 1er stade de la nécrobiose; le revêtement protoplasmique se colore d’une manière homogène; le tissu conjonctif de la villosité est intact. 13, Villosité dans le 2e stade de la dégénérescence; le revêtement syncytial se transforme en une masse homogène qui se colore difficilement et se confond avec les masses correspondantes des villosités voisines ; les parois des vaisseaux sont épaissies par places, là où. le stroma des villosités commence à subir la dégénérescence. 14, Dépôts calcaires. 15, Formations kystiques au centre de l’espace protoplasmique 16, riche en noyaux. 17, Dépôt calcaire à l’intérieur de ces kystes.

Fig. 96.— Infarctus placentaire chez une éclamptique consistant en un foyer de nécrose situé au-dessous de l’amnios (aquar. orig. d’après une pièce de la clinique gynécol. de Heidelberg). Insertion marginale du cordon. .'

éclamptiques. Comme conséquence de l’éclampsie, il faut citer encore les modifications du placenta qui ont été décrites plus haut.

Il est de règle que les attaques éclamptiques cessent après l’accouchement, néanmoins elles peuvent encore être provoquées par l’irritation artificielle de l’utérus ou par les manœuvres d’expression placentaire de Credé.

Fig. 95.

Tab. 44.

Fig. 96.

LUh-Anst F Reichtwlxt, München.