III. Molaire.

Sur 1000 cas de carie, il s’en produit donc 647 au maxillaire supérieur et 353 au maxillaire inférieur ; ce n'est pas le moment ici de parler de la raison de cette prédilection exceptionnelle pour le maxillaire supérieur. La théorie ancienne qui admet que la salive baignant presque con-

tinuellement les dents inférieures possède des propriétés antifermentescibles ne me satisfait pas depuis que Hugensclimidt et Miller ont démontré qu’elle était totalement dépourvue de toute propriété bactéricide. De même, il nous est impossible d’expliquer les différences énormes qu’offrent, parrapportàla carie,les dentsd’unmêmemaxillaire ; ainsi au maxillaire supérieur la première incisive présente une fréquence de 110, la première molaire de 104 pour 1000, tandis que la canine et la dent de sagesse atteignent les chiffres minimes de 63 et de 36. On pourrait songer à une relation entre les dates d’éruption ou plutôt de formation des ébauches dentaires et la fréquence de la carie ; mais là encore, nous ne trouvons pas de solution satisfaisante.

Non seulement les dents sont plus ou moins fréquemment atteintes par la carie, mais les délits isolées présentent des localisations de -prédilection tout à fait précises et sur lesquelles on doit porter toute son attention. Au niveau des prémolaires et des molaires, les fissures, surtout quand elles sont anormalement développées en forme de déchirures ou de trous, forment des lieux de rétention des agents de la putréfaction ; ce ne sont pas seulement les sillons distaux ou médians et les fossettes sises entre les tubérosités qui sont le plus fréquemment le point de départ des phénomènes de carie, mais surtoutles sillons buccaux des molaires inférieures qui se terminent en une sorte de foramen cæcum, les sillons linguaux des molaires supérieures, etenfinle trou basilaire des incisives supérieures, surtout des latérales. Pour cette même raison de rétention de substances fermentescibles, les surfaces interdentaires sont souvent atteintes par la carie.

Inversement, les surfaces unies, facilement atteintes par le nettoyage artificiel au moyen de la brosse, ou nettoyées naturellement au cours de la mastication et par la langue sont atteintes bien plus rarement. Cela donne même, à mon avis, l’explication la plus plausible de la différence de fréquence de la carie pour les différentes sortes de dents, les molaires qui présentent plus de dépressions étant plus fréquemment atteintes que les dents de devant qui sont lisses : mais cette explication ne suffit pas non plus à expliquer tous les cas.

L’étiologie de la carie présente pour nous le plus haut intérêt; sans sa connaissance exacte, en effet, tout essai

PEltTES DE SUBSTANCE

d’hygiène prophylactique est illusoire. La place dont je dispose ne me permet, hélas, qu'une discussion très brève, dans laquelle je veux toutefois citer les faits les plus importants.

Il est un certain nombre de causes que l’on appelle prédisposantes, avec plus ou moins de raison ; ce sont les anomalies de l'émail, ainsi que les anomalies de situation et à'articulation. Il n’y a pas de doute non plus que l’hérédité et la race n’aient une influence sur l’éclosion de la carie dentaire. La civilisation agit également en ce que la plupart des aliments recherchés sont trop pauvres en sels de chaux ; de plus ces aliments sont présentés sur la table sous forme d’une niasse molle et colloïde et donnent ainsi lieu à des fermentations considérables dans la cavité buccale; enfin leur consistance molle rend la mastication inutile, ce qui trouble la nutrition normale des dents.

Je parlerai ici des différences sociales, au point de vue de la situation de fortune, principe étiologique généralement laissé dans l’oubli, et qui a une importance spéciale pour les habitants des. villes en particulier, où la classe pauvre est beaucoup plus prédisposée à la carie que la classe aisée. La raison en est simple : chez les pauvres, les « mal nourris, mal logés et mal vêtus », il se produit par suite de troubles de l’état général, surtoutpendant les premières années, un dépôt insuffisant de sels de chaux, ce qui donne lieu à des tissus dentaires peu denses ; vient ensuite le manque d’éducation des soins de propreté en général et de la bouche en particulier; enfin le défaut d’argent qui empêche de recourir au dentiste pour le traitement prophylactique rationnel.

D’après Walkhoff et d’autres, l’état de santépendant les premières années de la vie aurait une influence considérable sur la densité des tissus durs des dents.

[Galippe a fort bien démontré que la résistance des dents ne dépendaitpas seulement del’état général du sujet dans ses premières années, mais bien de son état général à toutes les périodes de la vie. La dent a présente dans sa nutrition, comme l’individu dont elle fait partie intégrante, des oscillations dont l’amplitude, pour être moindre, n’en est pas moins proportionnelle aux modifications subies par les autres tissus et en particulier par le tissu osseux. C’est pourquoi tout ce qui tend à déprimer l’organisme en déséquilibrant la nutrition de l’individu, soit pendant la pé-

•• * -NT -r

riode évolutive, soit à l’état de santé ou de maladie, abaisse le coefficient de résistance de la dent et la rend plus vulnérable aux agents extérieurs. » Cette question fut très bien étudiée dernièrement, par Paul Ferrier sous le titre d ’Odontocie et Ostëocie, et par J. Tellier dans une revue critique sur la nutrition de la dentine.]

A toutes ces causes prédisposantes, plus ou moins exactes, on oppose depuis Tomes les causes déterminantes devant attirer surtout notre attention, et qu’explique aujourd’hui une théorie chimico-parasitaire admise presque universellement.

Ce terme n’est d’ailleurs pas tout à fait exact, puisque le mot parasitisme renferme déjà en soi l’idée de phénomènes chimiques et, quand nous parlons de maladies microbiennes, nous ne faisons jamais allusion aux propriétés physiques des microbes, mais à leurs propriétés chimiques. Les microbes ne sont pathogènes que s’ils possèdent la faculté de former au sein de l’organisme des substances chimiques nuisibles à cet organisme ; quand une personne est atteinte d’infection due au bacille du tétanos, delà diphtérie ouàun microbe pyogène,nous savons parfaitement que les symptômes qui apparaissent sontdus à des toxines spécifiques ou parfois à des antitoxines préexistantes, c’est-à-dire toujours à des agents chimiques ; et cependant, il ne viendra à l’idée de personne, de pai'ler de maladies chimico-parasitaires mais bien de maladies parasitaires simplement. La plus grande partie des microbes de la bouche, plus ou moins étudiés, connus à l’heure actuelle, qui nuisent d’une façon quelconque (fermentation, putréfaction, etc.) aux tissus dentaires, doivent, d’après nos idées, être considérés comme pathogènes ; mais du moment où nous leur reconnaissons ce pouvoir pathogène, il va sans dire qu’ils produisent une action chimique plus ou moins évidente.

La question se pose d’une façon différente quand des acides proprement dits viennent agir sur les tissus dentaires (acides végétaux dans les cures de raisins, par exemple) qui, une fois décalcifiés, se laissent envahir par les microbes de la bouche. C’est là une combinaison de phénomènes chimiques et de phénomènes parasitaires ordinairement indépendants. Je crois utile de proposer, pour éviter tout malentendu sur ces points, de réserver l’expression « chimico-parasitaires » aux caries dans lesquelles

PERTES DE SUBSTANCE

la décalcification des dents est causée par d'autres acides que ceux élaborés par les microbes de la cavité buccale.

Logiquement donc il faut considérer comme parasitaires purs les phénomènes de carie, même quand ils s’accompagnentde production d’acide aux dépens des hydrates de carbone se trouvant dans la bouche, puisqu’ils sont causés par des actions bactériennes.

Je sais bien que cette explication est en désaccord avec l’usage, mais tout ce que nous avons dit plus haut doit suffire à appuyer notre théorie. Les anciens auteurs crurent d’ailleurs avoir découvert Y-agent spécifique de la carie dans une espèce particulière qui, d’après Leber et Rottenstein, serait le leptothrix buccalis ; Neumann, Erdl, Schrott et d’autres acceptèrent cette façon de voir et pensèrent à une destruction locale du tissu dentaire. A. Weil se représentait toutefois le phénomène d’une autre manière : pour lui, le leptothrix perforait la cuticule, puis l’émail, et cela d’une façon active, pour pénétrer jusqu’à l’ivoire. Dans ces derniers temps, l’idée d’un agent spécifique de la carie dentaire a été abandonnée ; cependant, l’affirmation de Sieberth qui n’aurait pour ainsi dire trouvé que des streptocoques dans les coucnes profondes des dents cariées, semble de nouveau en sa faveur. La majeure partie des odonto-bactériologues de l’école moderne admettent l’opinion émise en 1881 par Black, Miles et Underwood, à savoir que les phénomènes de carie peuvent être occasionnés par un grand nombre de micro-organismes vivant sur et entre les dents et cela concomitamment à la production intra-buccale d’acides divers. C’est à Miller que revient le mérite d’avoir donné à cette théorie la base expérimentale qui lui était nécessaire pour être admise par tous.

Nombre d’auteurs se sont occupés de ces recherches microbiennes, et, ils ont, en général, dans le but d’isoler ces bactéries, prélevé un fragment d’ivoire, en tissu relativement intact, profondément situé au-dessous du foyer de carie, afin d’éviter les saprophytes.

C’est ainsi que Galippe et Vignal trouvent sept espèces microbiennes, Jung en trouva onze, Goadby, ainsi que Miller, un nombre difficile à déterminer, etc. Si on compare ces recherches, toutes consciencieuses et sérieuses, on acquiert la conviction que les résultats en sont loin d’être concordants. Ceci semble prouver que la carie n’est pas

due à une ou à quelques espèces microbiennes spéciales . mais qu’au contraire une grande partie, la majorité probablement des microbes de la bouche, peut créer de tels phénomènes morbides.

Si l’on veut approfondir l’étude de la carie dentaire, il faut tout d’abord envisager la formation des acides ; d’après Mile s et Underwood, ces acides résulteraient directement de la décomposition des tissus organiques des dents. Nous ne pouvons admettre cette opinion car les microbes n’ont point la propriété de créer des acides auxdépens des corps albuminoïdes et parmi ces derniers, nous rangeons les cartilages dentaires. Je suis entièrement de l’avis de K. Jung qui déclare incompréhensible l’action par laquelle les microbes pourraient, en peptonisant les albuminoïdes, créer des acides aux dépens de ces derniers corps. Comme cela a lieu in vitro, les acides ne se forment qu’aux dépens des hydrates de carbone.

Dès que nous ajoutons des hydrates de carbone aux milieux nutritifs, les bactéries produisent à coup sûr de l’acide. Le nombre considérable des bactéries ayant ces propriétés acidifiantes estdémontré par la facilité aveclaquelle la pâte ou les confitures abandonnées à l’air libre deviennent acides. Or, ces deux produits séjournent fréquemment dans la bouche en quantité plus ou moins grande, entre les dents ou dans leurs cavités et s’acidifient très vite sous l’influence du polymicrobisme buccal et des conditions favorables de température et d’humidité.On parle toujours de Vacide lactique, mais à côté de lui on trouve encore des traces d’acide formique, propionique, butyrique etacétique.

La première atteinte de la carie a lieu au niveau de la cuticule de Nasmyth lorsqu’elle existe encore, sinon l’émail ou même la dentine se trouvent attaqués immédiatement. L’exemple des boulangers et des pâtissiers, qui absorbent beaucoup de poussière de farine et de sucre, et chez lesquels les dents tombent d’une façon précoce, montre bien que les acidesqui en résultent amènent la destruction sur une assez grande étendue de cette cuticule. Or l’on trouve dans tous les manuels (voir Sauvez, Anatomie et physiologie de la bouche et des dents, p. 243) que la cuticule de l'émail est absolument inattaquable par les acides et les alcalis. Cette opinion se trouvant en contradiction avec les faits cliniques, je me suis décidé à examiner de plus près cette question importante entre toutes. Il

PERTES DE SUBSTANCE

ne fallait pas songer à rechercher cette solution dans.les ouvrages classiques, nos connaissances chimiques sur la cuticule de l’émail étant pour ainsi dire nulles, aussi me décidai-je à quérir la clef du problème par voie d’expérimentation.

J’examinai un grand nombre d’acides concentrés ou dilués au point de vue de leur action sur la cuticule de l'émail ainsi que sur l’émail lui-même. Le résultat indubitable fut que, au bout d’un temps plus ou moins long, la cuticule se décolorait ou se colorait en même temps qu’elle se gonflait ; il se formait des tulles de gaz et elle finissait généralement par se décoller de l'émail.

De ces faits il résulte que la cuticule, contrairement. à ce que l’on admettait jusqu’à ■présent, est fortement influencée et détériorée par les acides. Assurément la membrane n’est pas détruite en totalité et il en reste des fragments plus ou moins étendus qui ne sauraient être détachés même par l’emploi des acides minéraux les plus forts. Ce qui explique probablement l’opinion erronée que la cuticule tout entière jouissait des mêmes propriétés.

Ces expériences ont démontré que la cuticule peut être détruite par des acides, analogues à ceux qui se forment dans la bouche aux dépens des hydrates de carbone, à condition qu’ils aient un certain degré de concentration et que la durée de leur action soit un peu prolongée.

D’autre part ces expériences démontrèrent également d’une façon indubitable que l’action des acides, tant organiques qu’inorganiques, sur l'émail, amenait une striation transversale des prismes, ce qui se trouve également en contradiction avec l’opinion universellement admise, à juste raison d’ailleurs, qui veut qu’il n’y ait pas de carie sans production d’acides ; étant donné que je n’ai jamais trouvé cette striation transversale dans les nombreuses caries de l’émail que j’ai examinées, je fus amené à penser que, pour que la carie se développât, il devait y avoir d’autres causes encore totalement încon-, nues.

Je pensai à l’action enzymatique des bactéries, qui leur permet de liquéfier la gélatine, à l’action protéolytique (dissolvante de l’albumine) que nous avons déjà envisagée au moment de l’étiologie des lacunes cunéiformes. Cette action enzymatique, qui se produit par des tryp-

sines bactériennes en milieu alcalin produit un ramollissement des tissus dentaires, comme je l’ai démontré par l’emploi de trypsines animales. Mon opinion reçoit un appui très sérieux par ceci, que des savants de la valeur d ’Ârkcevy et de Miller ont émis l’opinion qu’il pourrait y avoir des caries avec réaction alcaline au début. Le fait qu’il peut y avoir de la carie, de forme généralement chronique il est vrai, avec réaction alcaline des sécrétions buccales, parle aussi en faveur de mon hypothèse, Enfin il faut noter que la carie ne s’accompagne pas destination transversale des prismes de l’émail, comme la produisent les acides, tandis que les trypsines amènent un ramollissement sans striation transversale.

Envisageons encore une fois l’étiologie de la carie et nous arriverons aux deux propositions suivantes :

1° La carie dentaire est en général un processus parasitaire pur qui peut, selon nos connaissances actuelles, s’effectuer de deux façons. Le cas le plus fréquent est celui où des microorganismes de la cavité buccale élaborent des acides au dépens des résidus alimentaires hy- ^ drocarbonés restés en contact avec les dents, lesquels

acides dissolvent les sels calcaires de ces organes ; le reliquat cartilagineux est ensuite détruit par des bactéries comme cela a lieu dans tous les cas de putréfaction, probablement par peptonisation.

Dans un deuxième cas, plus rare, lié sans doute aux formes chroniques de la carie et se produisant en milieu alcalin, il.y a inversement, selon toute probabilité, destruction préalable de la trame organique, par des trypsines bactériennes ; une fois cette trame organique disparue, les sels calcaires s’éliminent d’eux-mêmes. Ajoutons qu’il n’est pas impossible que ces deux processus alternent l’un avec l’autre dans les cas de carie ordinaire.

2° En regard de ces lésions d’origine purement bactérienne, il faut rappeler les causes de carie dentaire uniquement chimique dont nous avons parlé plus haut. Elles consistent dans les acides venant du dehors et introduits dans la cavité buccale comme, par exemple, au cours de cures de raisins, de citrons, etc., ou provenant de sécrétions pathologiques des glandes buccales ou de régurgitations plus ou moins fréquentes au cours de diverses maladies.

Les symptômes objectifs de la carie de l’émail au dé-

PERTES DE SUBSTANCE

but peuvent être envisagés sous deux formes : « si la maladie débute au niveau d’une fissure de la surface triturante ou d’uné dépression de la couronne, le premier signe de sa présence sera une tache sombre ; si au contraire elle débute par une surface plane, sans dépression ni fissure, la partie atteinte perd sa transparence et devient mate et blanchâtre. Cette coloration passe au gris cendré puis ardoisé et finit par devenir brunâtre plus ou moins foncée. » (Tomes).

Comme au niveau des fissures le processus est vicié par des impuretés et par la carie de la dentine, il vaut mieux l’étudier au niveau des surfaces planes.

La carie débute toujours par une tache blanche dépolie, dont la coloration est due à l’envahissement de la cuticule de l’émail par des bactéries qui en modifient la consistance. Plus tard, la couche superficielle des prismes est dissociée; l’émail se pigmente et, d’uni qu’il était primitivement, il devient bientôt rèche àla sonde, ce qui prouve bien qu’y a eu perte de substance. Déjà Heider, dans la pathologie de Wedl, avait mentionné que l’émail pouvait être plus ou moins coloré et s’en expliquait de la façon suivante :

« Les différentes colorations ne répondent pas à des stades divers du phénomène, mais elles en caractérisent plusieurs modifications. Plus la tache est claire, plus profonde est la destruction et d’autant plus rapide en est la marche; plus la tache est foncée, plus la partie atteinte se trouve réduite et circonscrite et d’autant plus lente est la marche de l’affection. »

D’après lui cette coloration constitueraitdonc un moyen de diagnostic, la coloration foncée signifiant une carie chronique et la teinte claire étant l’indice d’une carie aiguë. On trouve cette opinion dans tous les auteurs classiques. D’après mon observation, elle me semble entièrement erronée, car la pigmentation est non pas la cause, mais la conséquence du processus chronique. Un exemple qui saute aux yeux est l’exemple des caries claires, aiguës des surfaces interdentaires qui se transforment en caries chroniques par l’extraction de la dent voisine et tendent au bout d’un certain temps à se pigmenter. Il est probable que les impuretés sont vite éliminées dans un foyer de carie aiguë par suite du ramollissement rapide, tandis qu’elles restent plus longtemps en place lorsque la marche de l’affection

est plus lente ; on a donc confondu l’effet et la cause.

Microscopiquement on reconnaît Vémail carié à ce qu’il a perdu sa transparence ; il est plus ou moins pigmenté ; les prismes montrent une striation transversale et sont par place réduits en petits fragments ; dans les lacunes de l’émail dissocié se trouvent des amas de bactéries. Parfois on ne peut rien distinguer, l’émail est simplement assombri d’une façon diffuse et la substance interprismatique se différencie mieux qu’à l'état normal.

Lorsque la dentine est atteinte, l’affection se développe souvent en surface, au-dessous de l’émail, de telle façon que la lacune qui en résulte est en partie recouverte par ce dernier (fig. 10S a). Miller donne à cette forme le nom de carie « unterminierende », carie en mine ; elle se rencontre surtout dans les cas où l’ivoire présente à sa surface

fi b

Fig. 105.— Molaire avec carie superficielle (a) et carie pénétrante (6). .

des espaces interglobulaires étendus, c’est-à-dire dans l’odontùporose relative. D’autres fois la carie suit directement le parcoui’s des canalicules de l’ivoire et pénètre rapidement jusqu'à la pulpe (fig. 105 à) ; cette forme porte le nom de carie pénétrante.

Au microscope (fig. 106) le signe le plus caractéristique de la carie de l’ivoire est bien le fait de trouver sur une grande étendue les canalicules de l’émail et les espaces interglobulaires bondés, tantôt de cocci, tantôt de bactéries ou de filaments ou encore d’associations microbiennes les plus variées. Sous leur influence, les canalicules s’élargissent de plus en plus aux dépens de la substance fondamentale; de place en place il se fait des dilatations en forme de massues, qui se réunissent à des dilatations analogues de voisinage ; ainsi la dentine est perforée de plus en plus et finit par se détruire. En approchant du tissu sain, les tissus se rapprochent de la normale, les canali-

PERTES DE SUBSTANCE

cules sont moins élargis, ils contiennent moins de germes et n’en présentent plus que de loin en loin, sous forme de « germes d’avant-garde ».

Fig. 106.— Carie de l’ivoire, a, canalicules dentaires sains ou avec quelques microbes « d’avant-garde » ; en b les canalicules sont déjà plus remplis et semblent même comblés en certains points ; en c, la structure normale de l’ivoire est modifiée,les canalicules étant fusionnés en cavités plus grandes, bondées de microbes. — Coupe longitudinale.

Fig. 107. — Carie de l’ivoire. — Les anneaux clairs sont la coupe transversale des gaines de Neumann gonflées, élargies et bondées de microbes. — Coupe transversale.

Les paroisdes canalicules sont remplis de microbes etles gaines de Neumann épaissies ; elles semblent gonflées,