CHAPITRE V

Anatomie pathologique et pathogénie.

Aperçu historique. — L'idée que l'hydrophthalmie est due à un trop plein de l'œil, est beaucoup plus ancienne que pour le glaucome, et cela se comprend, l'augmentation dans le volume du globe suggère immédiatement la présence d'une force intérieure active. D'après Rochon- Duvigneaud, dès le XVIJ'' siècle on avait déjà constaté la tension exagérée de l'œil.

Mais ce n'est que depuis Saint-Yves (1) que l'on en recherche des explications. Dans son livre on trouve déjà toute la théorie de l'hypo-excrétion. Voici ses propres mots :

« A l'égard de la cause qui donne lieu à l'augmentation de volume de l'œil, il est aisé de voir que si les canaux qui servent à ropomper l'humeur aqueuse, ou si les procès par lesquels elle s échappe viennent à s'obstruer, pendant que ceux qui la fournissent restent dans leur état naturel, il est aisé, dis-je, de voir que pour lors l'augmentation de cette liqueur doit nécessairement occasionner celle du globe. »

Plus tard, ce n'est plus le manque d'excrétion seul que Ton accuse, mais aussi l'exagération de la sécrétion. Ici la thèse de Beger est intéressante. Nous donnons ici

(1) DE Saint-Yves. Nouveau traité des mal. des neux, 1722, p. 166.

la parole au docteur Rocfion-Duvigneaud qui a bien voulu nous permettre d'emprunter quelques passages à son prochain ouvrage sur le glaucome.

« La thèse de Christoph Paul Beger. (De hydrophthalmia. Tubingue, 1744,) est surtout intéressante par les idées qu'elle

exprime sur la nature de la maladie l'hydrophthalmie est

l'augmentation de volume du globe oculaire par accumulation en quantité excessive de l'humeur aqueuse dans les chambres antérieures et postérieures. Cette surcharge liquide détermine

une grande dureté du globe : duram infert ci tensionern

duritiem extraordinariam bulbo concilit.

La cause prochaine delà stagnation et de l'augmentation de l'humeur aqueuse est l'obstruction de ses vaisseaux obstructeurs (les soi-disant pores de la cornée); mais ces derniers étant sains, les vaisseaux adducteurs peuvent être trop élargis, fournir trop de liquide.

C'est là exactement notre idée actuelle de la rétention et de l'hypersécrétion, mais appuyée sur une anatomie et une physiologie tout à fait hypothétiques.

Le traitement est spécialement la paracentèse de l'œil soit dans la sclérotique, soit dans la cornée.

Nous trouvons exactement les mêmes idées et la même pratique chez Janin (1772). Croyant également qu'une partie des larmes suintait hors de l'œil à travers les pores de la cornée, il admet que la buphthalmie est produite par l'obstruction de ces pores. C'est la rétention du superflu de l'humeur aqueuse qui distend les tuniqnes de l'œil, et augmente le volume du globe.»

Cette idée des pores excréteurs de la cornée, on la retrouve aussi dans Pallier de Quengsy (1) (1783); il dit :

(1) Pellier de Quengsy. Étude d' Albert Terson. Arc?i. d'opht., 1.895, p. 307.

« Il s'agit le plus souvent d'une hypersécrétion, mais quelques fois cette hydropisie de l'œil peut provenir du resserrement des pores excréteurs de la cornée transparente.»

C'est Scarpa qui le premier soutint la fausseté de cette idée des pores excréteurs de la cornée, et plus récemment Leher (1) démontra par des expériences, d'une façon certaine, que pendant la vie nulle transsudation n'avait lieu à travers la cornée.

Voiciles anciennes idées sur l'hydrophtlialmie; on voit qu'elles ne diffèrent des théories modernes que dans leurs détails et au point de vue de leurs bases anatomiques et physiologiques.

L'accord était fait depuis longtemps sur les causes directes de la distension du globe, car hypersécrétion et rétention résument les idées de tous les temps ; mais dès que Ton a essayé d'expliquer les causes primitives de ces processus, les divergences d'opinion ont commencé.

Au moment où Grellois (2) écrit sa thèse, en 1836, la membrane de Demours et la membrane hyaloïde étaient considérées comme deux séreuses destinées à la formation des humeurs aqueuse et vitrée; de là il admit que rhydrophthalmie était due à une inflammation de ces membranes. Mais comme Ribes prétendait que les procès ciliaires étaient la source des humeurs de l'œil, d'autres soutinrent comme origine de l'hydrophthalmie l'inflammation des procès ciliaires.

(1) I-EBBR. Arch. d'apU., t. XIX, p. 87.

(2) Grkllois, Loc. cit.

Sichel (1) croyait que cette maladie était le résultat, ou d'une choroïdite chronique ou sit6azgué (hydrophthalmie acquise) ou alors, quand elle date de la naissance, d'une ophthâlmie lyinphsLtique chronique fixée dans les membranes internes.

Les données sur Tembryologie de Fueil étant assez incomplètes malgré les travaux de Von Ammon, il faut arriver à Mackenzie (2) pour trouver une théorie basée sur le développement de l'œil. C'est Eirsche et Seiler qu'il cite.

Ces auteurs admettent qu'il existe primitivement dans l'œil un canal qui communique avec les ventricules du cerveau; ils considèrent la mégalophthalmie comme due en partie à un arrêt de développement en rapport avec cette particularité embryogénique.

Ceci est la première mention que l'on trouve de l'arrêt de développement pour expliquer l'hydrophthalmie. Il est vrai que Von Ammon (3) et plus tard Middlemore, en parlant des taies congénitales de la cornée, compliquées d'hydropisie de la chambre antérieure, avaient soutenu cette même hypothèse, mais seulement pour expliquer Topacification de la cornée, ils n'expliquaient nullement l'hydropisie.

Pendant longtemps, toute l'attention s'est concentrée sur l'iris et la choroïde ; tantôt on les trouvait toutes deux enflammées, tantôt c'était Tiris seul qui présentait des synéchies.

(1) SiCHBL. iGonograjih. ophtal., 1852-1857.

(2) Mackenzie. Trad. par Waulomont, 1857.

(3) Von Ammon. Traité des maladies et vices de conform. de l'œil, etc., 1838.

La nature intime de l'hydrophtlialmie ne se dévoilait pas. Mais bientôt, les beaux travaux de Von Graefe, Donders^ Bowmsin, sur le glaucome, reflétèrent sur ce sujet obscur quelque lumière; on commença à trouver quelques analogies entre l'hydrophthalmie et le glaucome, enfin on les assimila. La constatation faite par Mauthner^ que Thydrophthalmie présentait une excavation de la papille tout comme dans le glaucome, ne fit que justifier cette opinion, et, dès 1867, Mauthner annonçait que cette maladie n'était qu'un glaucome déve loppé pendant la vie foetale.

C'était déjà un point acquis, mais la pathogénie du glaucome même était bien obscure, et celle de l'hydrophthalmie ne gagna pas beaucoup de cette comparaison.

Déjà en 1863, le professeur Schiess-Gemuseus (1), avait fait l'assertion qu'une adhérence plus ou moins étendue, entre l'iris d'un côté, la cornée et la sclérotique de l'autre, serait trouvée dans tous ou presque tous les cas d'hydrophthalmie.

C'est à lui que revient l'honneur d'avoir attiré l'attention sur cette région. Mais le rôle important que joue l'angle delà chambre antérieure dans les processus glaucomateux était alors peu connu et son article passa inaperçu.

Von Graefe et Mauthner soutenaient que l'hydrophthalmie n'était qu'un glaucome secondaire consécutif à une inflammation intra-utérine, de la choroïde, de l'iris ou du corps ciliaire.

Comme dans le glaucome, tous les accidents secon-

(1) Souiess-GemuseuS. Arch. f. Ophth., Bd. IX, p. 577, 1863.

daires étaient faciles à expliquer par l'hypertonie, mais la cause qui produisait l'hypertonie elle-même ne pouvait être précisée

Cette question donna lieu à beaucoup de discussions et les auteurs étaient loin de s'entendre. Depuis longtemps déjà les expériences de Wegner et Schiff avaient démontré que l'irritation du nerf sensitif de l'œil, le trijumeau, pouvait entraîner à la fois l'hypersécrétion et une augmentation dans la tension du globe.

Aussi Von Murait, sous l'impulsion de ces nouvelles découvertes et suivant un peu les idées de Donders pour le glaucome simple, fait une étude complète du sujet. Il considère Fhydrophthalmie comme étant le résultat d'une irritation des nerfs ciliaires, il recherche naturellement la cause de cette irritation du côté de la cornée^ et comme il trouve celle-ci toujours distendue, il en conclut que l'hypertonie n'est que secondaire à cette distension qui a pour effet d'exercer une traction continue sur les nerfs ciliaires, de les irriter et ainsi de retentir sur les nerfs sécréteurs dont l'activité est dès lors exagérée.

Comme point de départ il était forcé d'admettre une cornée globuleuse congénitale.

Pour appuyer cette idée, il citait les nombreux exemples d'y eux devenus glaucomateux (ou hydrophthalmiques chez les enfants) par suite d'une simple cicatrice de la cornée avec ou sans adhérence de l'iris.

Mais von Murait n'admettait pas l'irido-choroïdite primitive, car d'après lui l'irido-choroïdite fœtale s'accompagne toujours de synéchies de l'iris, et souvent de l'occlusion totale de la pupille, états qui sont rares dans l'hydrophthalmie.

C'est vers ce moment que les brillantes expériences deSchwalbe (1) (1870) éclaircirent l'histologie, jadis si obscure, de l'angle de la chambre antérieure, le canal de Schlemm, et leur rôle dans l'excrétion des humeurs de l'œil.

Horner (5) signala la soudure de l'angle, comme l'avait déjà fait d'ailleurs Schiess-Gemuseus et toute l'attention se porta bientôt sur cette région intéressante qui semblait pouvoir fournir la clef du mystère.

Les recherches de Raah (3) en 1876, sur un œil énucléé, semblaient justifier cette manière devoir, car il trouva en effet des altérations très généralisées de l'angle iridien ainsi que du tractus uvéaL

Les mêmes trouvailles furent faites par Pfiuger (4) et H"aa5 (5) et il semblait acquis que l'hydrophthalmie était due à des altérations inflammatoires de toute la région irido-cornéenne et du tractus uvéal.

Cependant Marc Dufour (6) en 1881 publia l'histoire d'un cas, où l'hydrophthalmie n'était secondaire à aucune altération visible de l'œil; et, sans contester la nature secondaire de beaucoup des cas déjà signalés, il soutient que dans celui qu'il présente^ ainsi que dans maints autres, l'hydrophthalmie est hienprimïtive ; aussi propose-t-il le premier d'appliquer à ces cas le qualificatif de glaucome primitif intra-utérin ou de la première enfance.

(1) Eochon-Ddvigneaud. RecJisrelies sur l'angle de la cliamhre antérieure et le canal de Schle»iiu. Steinheil, Paris, 1892.

(2) Horner. Gerhardt Ilandb. der Kindcrhranl,2l Lief. V. U\.

(3) Kaab. KUn. Monathl., XIV, p. 22, 1876,

(4) Pluger. Jahrcs. der Univers. AuffenJiUniJi, p. 58, 1882.

(5) Haab. Arch.fiir O^A*., XXIV, p. 272, 1878.

(6) Marc Dufour. Loc. oit.

Dans une certaine mesure il avait raison, car depuis, Cari Grahamer et Manz dans un cas, Gallencja dans deux, Durr et Schlegtendal dans trois, Kalt dans un et d'autres, n'ont pas trouvé trace d'inflammation, ni de soudure irienne, Tangle de la chambre antérieure était môme dans la plupart de^ cas très large.

Par contre, dans d'autres examens très nombreux on a trouvé des traces indiscutables d'inflammation, avec soudure de l'iris, et oblitération plus ou moins vaste de l'angle.

Citons ici les recherches de Hirschberg et Birnba.cher, Durr et Schlegtendal deux cas, Gallenga un cas, PfLuger, Cross, et enfin Edmunds et Brailey qui ont trouvé une adhérence de l'iris à la cornée dans cinq yeux buphthalmes.

Enfin beaucoup d'auteurs qui ne rapportent pas d'examen histologique de pièces, ont néanmoins émis des hypothèses sur la nature de laffection. Comme pour le glaucome, toutes ces hypothèses peuvent être réunies

sous deux chefs :

L'hypersécrétion et la rétention.

Le tableau suivant, qui offre une vue d'ensemble des divers auteurs, classifiés d'après leurs opinions, donnera plus de clarté à notre sujet :

SchiesB-Gemuseus

Par altération de l'angle irien.

Mauthner.

Raab.

Gayet.

Pfluger.

Hirschberg et Birnba-

Rétention

cher.

Walter.

Brailey et Edmunds.

\ Cross.

\ Treacher CoUins.

Par d'autres alté- / Schiess - Gemuseus rations que cel- I 1884.

les de l'angle. ( Durr et Schlegtendal.

Aujourd'hui il est généralement admis que l'iiydrophthalniie n'est que le glaucome de l'enfance. Certains auteurs le considèrent comme un glaucome secondaire, idée dont Mauthney^ et Borner s'étaient fait les propagateurs, tandis que d'autres admettent, comme Marc Dufour, que c'est un glaucome 23nmiiz/'.

Nous n'attachons pas beaucoup d'importance à cette classification, car il nous semble bien difficile, souvent même impossible, de suivre l'hydrophthalmie jusqu'à sa source même, afin de rechercher si une maladie causale n'existait pas à ce moment, maladie qui aurait pu disparaître en ne laissant que les traces qui ont provoqué la distension oculaire.

Nous ne voulons pas nier la possibihté d'une hydrophthalmie primitive comme d'un glaucome primitif; mais nous croyons qu'il est souvent impossible au point de vue clinique défaire cette distinction.

Trophisme

I Angelucci.

Elle serait peut ôtre rationnelle s'il était possible de faire les examens histologiques des bulbes hydrophthalmes dès le début de la maladie; mais au moment tardif où cet examen est habituellement pratique, de quelle valeur peuvent être les signes constatés dans ces yeux qui ont dû subir de si profondes altérations ?

Comment distinguer ce qui est consécutif au début même de la maladie de ce qui a dû préexister et a pu exercer une influence causale sur son apparition?

Tous les auteurs que nous citons ont fait leurs recherches sur des yeux ayant déjà atteint une période avancée de l'affection, et parfois une période ultime de désorganisation même au moment de la naissance comme dans le cas de Hirschherg et Birnhacher. Dès lors toutes ces constatations, quoique des plus intéressantes dans l'espèce, ne permettent néanmoins pas d'en tirer des déductions très concluantes.

Nous passerons en revue toutes ces différentes hypothèses, en même temps que les contestations qu'elles ont soulevées, et nous terminerons par une étude comparative de tous les travaux. Peut-être alors pourronsnous, parla constance et la fréquence même de certaines altérations, juger de leur importance au point de vue pathogénique.

Ensuite nous verrons comment ces théories concordent avec la marche chnique de l'affection ; en effet, le côté clinique nous fournira des arguments solides pour admettre' ou réfuter les diverses hypothèses.

Il est inutile d'insister de nouveau sur la thèse de von Murait. Il suffit de rappeler qu'il rejetait l'idée d'une

irido-choroïdite intra-utérine, et qu'il admettait que le point de départ du mal se faisait dans la cornée qui était congénitalement grande; de là: traction sur les nerfs ciliaires et hypertonie consécutive par irritation de ces nerfs. En cela il suivait l'inspiration de Horner, qui, soit-il dit en passant, ne tarda pas lui-même à modifier son opinion.

Le point de départ même de ce raisonnement était faux, puisqu'il arrive souvent de voir une hydrophthalmie débuter dans l'hémisphère postérieur de l'œil ; dès lors la distension cornéenne est secondaire. Nous avons fait voir que c'était la lame criblée qui cédait la première.

De plus, une distension très marquée de la cornée peut exister sans influencer le moins du monde la tension de l'œil. C'est de la cornée globuleuse que nous voulons parler, maladie qui existe chez les enfants aussi bien que chez les adultes, et qui ne s'accompagne pas d 'hypertonie.

Raab, qui fit l'étude d^un œil hydrophthalme, contesta énergiquement les idées de Von Murait. Mais son argument est mauvais, il prend comme exemple de cornée distendue, le kératocone, et soutient que cet état ne s'accompagne jamais d'hypertonie ; cependant Gallenga rapporte un cas d'hydrophthalmie survenue sur un œil à kératocone.

. L'œil que Raab examina appartenait à un garçon de dix ans atteint d'hydrophthalmie congénitale et qui depuis l'âge de deux ans a souffert de poussées inflammatoires dans l'œil. Vers l'âge de six ans on lui fit une iridectomie, sans résultat favorable d'ailleurs, et enfin quatre ans

après, à cause de douleurs, on eut recours à l'énucléa-

tion. ..

Comme on pouvait s'y attendre, l'examen découvrit

de nombreuses altérations du globe, les plus remarquables siégeaient dans la région du limbe. Voici ce qu'on a trouvé :

Angle iridien. - Soudure complète de la base de l'iris à la cornée. Tissu de filtration remplacé par des cellules fusiformes. Canal de Schleram ainsi que le plexus de Leber ont complètement disparu.

j^is. — Ne présente aucune synéchie.

Corps cilmire. - Présente des traces d'inflammation, est aussi atrophié par places.

Les autres membranes étaient aussi bien altérées mais ne présentaient rien de bien intéressant.

En présence de ces altérations inflammatoires, Raah hésite de tirer des conclusions, car, dit-il, comment savoir ce qui est congénital, et ce qui peut résulter d'une inflammation avant ou après la naissance. Il admet que l'étiologie primitive lui échappe, mais il analyse quelques altérations secondaires.

Pour lui l'inflammation débute dans le tractus uvéal, le corps ciliaire gonfle et pousse l'iris contre la cornée, l'exsudat qui est déversé du corps ciliaire, remplit l'angle irido-cornéen, et les espaces de Fontana ; bientôt ces voies sont oblitérées par un tissu de nouvelle formation.

Ga,yet, dans son article sur l'hydrophthalmie, résume l'étude d'une pièce. Quoiqu'il y découvre de nombreuses altérations, entre autres une belle soudure de l'iris à la

cornée, de celles bien décrites par Knies, il se déclare peu satisfait de ces constatations, car il reste convaincu que toutes ces altérations sont consécutives, et cachent la lésion vraiment causale de Thydroplithalmie. Alors il développe une théorie curieuse, originale, qui mérite quelques mots et que nous résumons ci-dessous :

La pression de l'œil dépend de la circulation intra-oculaire, mais comme cette pression est loin d'atteindre celle du système cardio-artériel, il s'ensuit qu'il doit y avoir dans l'œil un appareil pour absorber cet excès de force. L'agent régulateur de l'œil, d'après Gayet, n'est autre que la choroïde ou l'uvée, avec leurs systèmes capillaires.

« Dans notre pensée l'agent régulateur doit absorber une partie de la poussée sanguine, et ne rendre qu'une proportion affaiblie de cette poussée. C'est un appareil d'extinction de force. »

Ainsi une malformation ou une maladie intra-utérine touchant cet appareil entraverait son action, et dès ce moment l'œil serait exposé à une tension plus élevée, sa pression tendra à se rapprocher de celle du sang. Les vaisseaux de Tuvée, sous une pression plus forte laisseront sourdre plus le liquide.

L'hypertonie sera constituée, et le globe grossira.

PfLuger (1) lui, en se basant sur Thistoire de cette remarquable famille, que nous signalons dans l'étiologie (dont la mère, une fille et un garçon présentaient une iridérémie double, le garçon ayant aussi une hydrophthalmie double et de plus un fils aîné atteint de microphthalmie d'un côté et de phthisie congénitale de

(2) Ppltjger. Pour l'histoire de cette famille, voir Jalires. (1er. Univers. AugenUinik et Arch. f. Opht., 1882.;

l'autre) fait débuter ratîection à un moment très précoce delà vie intra-utérine.

« Il n'est pas inconcevable, dit-il, qu'une maladie de la première couche choroïdienne pourrait s'étendre à la vésicule oculaire secondaire, et produire une condition ici, qui, par une prolifération de tissu conjonctif, s'opposerait à l'extension du bourrelet iridien, qui resterait dans son état primitif.

Dans un autre cas, le processus pourrait s'étendre plutôt dans le voisinage du bord cornéo-scléral et alors produire une oblitération des canaux d'excrétion des courants intra-oculaircs de lymphe.

La maladie peut aussi apparaître au moment où l'iris est déjà développé, et alors produire le glaucome fœtal ordinaire. Plus tard la maladie pourrait débuter après le développement de l'iris, alors dans une forme plus sévère, et produire une iridochoroïdite, qui résulterait, ou en des altérations qui, dans le travail de von Murait, étaient désignées sous le nom d'ectasie du bulbe consécutive à une irido-choroïdite intra.-utérine, ou d'autre part, la maladie pourrait s'étendre à la cornée, et donner un leucome, microphthalmie ou phthisie du globe.»

En 1884, le professeur Sc^iiess-Gemuseits (1) faitTénucléation d'un œil appartenant à une jeune fille n'ayant jamais vu depuis sa naissance, et il étudie cette pièce avec beaucoup de soins. Voici, très condensé, le résultat de son examen :

Angle iridien : La base de Tiris obstrue l'angle et oblitère les espace de Fontana.

Le corps ciliaire est aplati et semble être adhérent à la sclérotique.

(1) Schibss-Gemuseus. Aroh.f. OpU.^von Qrmfe. Vol. XXX, 1884, p. 195.

Toutes les autres membranes ne sont qu'atrophiées, et ne présentent aucune autre particularité.

Les conclusions auxquelles arrive l'auteur diffèrent sensiblement de celles . qu'il avait émises en 1863, car il dit cette fois, que « toute adhérence de la coque fibreuse externe, avec une partie quelconque du tractus uvéal, peut, dans des circonstances favorables, produire l'hydrophthalmie ».

Walter (1), dans un œil hydrophthalmique étudié en détail, a trouvé ce qui suit (2) :

Iris : Atrophié et réduit à une bande étroite. Cristallin : Luxé.

Choroïde : Atrophiée, présentant des traces d'une inflammation antérieure.

Papille : Très excavée.

Pour lui tout ceci est le résultat d^une inflammation et d'un exsudât séreux. L'élargissement de la base de la cornée lui fait croire que le processus évolue principalement dans le corps ciliaire.

Grahamer fait en 1884 une étude très minutieuse d'un œil hydrophthalmique appartenant à une fille de 14 ans gros depuis la naissance, mais seulement à 13 ans a-t-il commencé à s'enflammer et à devenir douloureux.

Se basant sur l'absence de soudure de l'angle iridien, l'auteur rejette l'hypothèse du glaucome secondaire adoptée par Mauthner, et admet une uvéo-cyclite primitive. Voici d'ailleurs un résumé de son cas :

(1) WàlTER. Tnaug. Dissert. Wurzbiirg, 1883.

(2) Nota. — Nous avons tir6 ces détails de Wedl et JJock qui no sont pas plus explicites sur les autres points

Angle iridien .-Très large, espaces de Fontana, leurs trabécules et leurs cavités absolument conservées, nulle part leur oblitération n'est visible. Mais les cavités trabéculairés sont très étroites et allongées. Les celulles endothéliales qui tapissent ces trabécules ressemblent à l'endothélium de la membrane de Descemet.

Canal de Schlemm absent dans toutes les coupes.

Plexus de Leber diminué dans son calibre.

Corps ciliaire: atrophié, ses vaisseaux sont rares et à parois minces.

Choroïde: également atrophiée, sa couche chorio-capillaire est très amincie, mais le calibre des artères est plus considérable que normalement.

Rétine: présente aussi une atrophie, mais ses vaisseaux sont hyperhémiés, les espaces périvasculaires petits.

Sclérotique : amincie particulièrement vers le limbe, les vaisseaux épiscléraux se font spécialement remarquer par leur fort calibre.

Cornée : sa surface antérieure est chagrinée, son épithélium antérieur est constitué par des cellules creusées de cavités.

Les fibres de son tissu propre, sont gonflées et circonscrivent des cavités. Les cavités dans les couches postérieures contiennent beaucoup de pigment.

Membrane de Descemet présente en certains points des solutions de continuité et dans le reste de son étendue ua épaississement notable.

Nous supprimons beaucoup de détails qui n'ont aucune valeur ici :

Voici les conclusions de l'auteur:

Je crois que dans mon cas le premier élément était une iridochoroïdite séreuse et que les altérations de la cornée sont dues à l'hypertonie. Il est évident néanmoins que l'étroitesse du plexus de Leber, ainsi que les modifications de l'angle,

offraient une grande difficulté dans l'excrétion des fluides intraoculaires. Le tissu de l'angle n'offrait aucune inflammation. Faut-il attribuer les altérations de la membrane de Descemet à une kératite primitive ou comme résultat d'une irido-choroïdite séreuse, suivie d'une forte pression ?

Gallenga qui rappelle ce cas dans son mémoire, croit qu'ici Tirido-choroïdite a été la première manifestation, et que la distension de la région du limbe a produit un rétrécissement progressif du plexus de Leber et de l'espace de Fontana, dont le résultat immédiat doit être une]diminution correspondante dans l'excrétion des liquides intra-oculaires.

En 1886, Hirschberg et Birnbacher (1) font Fénucléation d'un œil droit chez une petite fille, quatre heures après la naissance. Cet œil n'était plus qu'une masse noirâtre faisant sailhe entre les paupières.

Œil gsiuche. Phthisie complète, la cornée présentant des restes cicatriciels. Nous signalons ces détails, car d'après eux, les auteurs conclurent immédiatement à une buphthsilmie congénitale, nous ne savons pas très bien comment, vu l'état de désorganisation que présentaient les deux globes. Nous dirons plus, c'est notre ferme conviction qu'il ne s' agissait nullement d'une hydrophthalmie congénitale. L'examen histologique très complet qu'ils ont fait, n'a mis au jour aucune des altérations usuelles qui appartiennent au glaucome infantile. Au contraire la papille, au heu de présenter une excavation qui, nous l'avons montré, est un symptôme constant et pathognomonique, fait saillie, et offre tous les signes d'une

(1) HiBSCHBERa et BiRNBACHER. CentralUatt Augciilieil, 1880, p. 225.

vive papillite. Les autres altérations dans la section antérieure de l'œil ne sont pas plus probantes.

En nous basant sur ces détails nous croyons que cette observation devrait être rayée de la littérature de l'hydrophthalmie.

Nous nous sommes cru forcé de dire quelques mots sur ce cas puisqu'il est signalé par beaucoup d'auteurs qui en tirent des déductions.

En 1 886 paraît un mémoire très complet de Gstllenga (1) qui base son étude sur des observations qu'il a faites à la Clinique de Turin, pendant une période de douze ans (1873-1884). Cinquante cas se sont présentés, et il a pu faire quelques examens histologiqnes ; nous en donnerons un résumé très abrégé.

Obs. — Il s'agit d'un garçon de 19 ans, ayant une hydrophthalmie unilatérale O.G. Énucléation.

Cornée : Couche de vaisseaux entre 1 epithélium antérieur et la membrane de Bowman. On trouve ici en plus de nombreuses cellules conjonctives. Le reste de la cornée à peu près normal. M. de Descemet intacte et revêtue de son epithélium.

Angle iridien : Iris fait avec la cornée un angle de 30°.

Espace de Fontana, les lacunes et les trabécules sont bien conservés.

Iris et corps ciliaire : Pas de synéchies. Pigment conservé à la face postérieure de l'iris. Couche des vaisseaux normale. Muscle ciliaire un peu atrophié.

Choroïde : Un peu amincie et atrophiée.

Rétine : Petites hémorrhagies récentes ; abondantes cellules conjonctives au milieu des cellules ganglionnaires.

Nerf optique : Forte excavation et très atrophié.

Vitré : Peu altéré en avant, très liquide en arrière.

(1) Gallenoa. À7m. M ottal, XIV, 1885, p. 322.

Dans trois autres examens faits alors sur des yeux très avancés dans le processus hydrophthalmique, il trouva constamment des altérations de l'angle iridien, sclérose plus ou moins complète de cette région, avec oblitération des espaces de Fontana.

Les conclusions que GaUenga tire de cette étudo sont les suivantes :

Comme altérations constantes il trouve :