INTERVENTION OPERATOIRE DANS LES CATARACTES SECONDAIRES

qui exposeraient, si Ton continue les tiraillements, à une iridodialyse, on aura recours, séance tenante, soit à une irido-capsulotomie diamétrale, soit à deux obliques disposées en V, afin d'obtenir du coup une pupille plus large. On voit par là qu'en suivant le mode opératoire que nous préconisons, on parvient non seulement à extraire les cataractes secondaires, mais à toujours réaliser la formation d'une nouvelle pupille optique utile au malade sans les incertitudes et les aléas que comporte la discision à l'aiguille par kératonyxis ou autrement.

On objecte à l'extraction des cataractes secondaires les dangers qui résulteraient des tractions exercées sur les procès ciliaires. Mais nous, qui en avons tant fait, nous avouons ne pas les connaître, et cette immunité s'explique, croyons-nous, par le fait que la rupture des fibres :^onulaires se fait invariablement au niveau de leur insertion au sac capsulaire, où celles-ci sont extrêmement ténues, et non à leur base, du côté des procès ciliaires, particularité sur laquelle Hocquard a insisté à son tour.

Cliniquement, une réaction iritique vive est d'ailleurs rare, et, au bout de 24 à 48 heures d'occlusion, on assiste au rétablissement de la chambre antérieure, et 8 à 10 jours plus tard, les malades quittent en règle l'hôpital avec une pupille absolument noire, arrondie et contractile sous l'influence de la lumière.

Les détracteurs de la méthode ne s'avisent pas de nier la supériorité du résultat optique fourni par l'extraction, mais ils accusent celle-ci de provoquer, outre une réaction cyclitique grave, dont il a été question plus haut, pouvant aboutir, disent-ils, à la destruction de l'œil^ des troubles fréquents du vitré, un glaucome consécutif et jusqu'à des décollements tardifs de la rétine, le tout en se fondant sur un nombre des plus exigus d'opérations faites par eux.

En nous fondant sur une longue expérience qui ne comprend pas moins d'un millier d'opérations de cataracte secondaire par notre procédé, je puis affirmer que le trouble poussiéreux du vitré, que nous avons toujours cherché avec soin, n'existe pas ou disparaît par la suite, ainsi qu'on peut s'en assurer en parcourant la thèse du docteur Pley, alors que les partisans de la discision sont muets à cet égard, sans doute parce qu'ils ne l'ont jamais recherché à l'ophtalmoscope.

En fait de manifestations glaucomateuses consécutives, je

ÉTUDES DE CLINIQUE OPIITALMOLOG lOUE

n'en ai constaté qu'un cas sur cent, en tout 10, dont 9 ont cédé aux instillations d'ésérine et à l'oulétomie, alors qu'un seul s'est transformé en glaucome chronique absolu. II. serait intéressant, à cet égard, de connaître le nombre de glaucomes consécutifs à la discision et à la capsulotoinie aux ciseaux ou avec le couteau de Graefe, pour établir un parallèle, d'où, j'en ai la conviction, l'extraction sortirait plus que victorieuse.

Quant au décollement de la rétine, il me suffira de dire que Pley, dans sa thèse, ne l'a signalé qu'une seule fois sur 90 observations (observ. 65, p. 70), à propos d'un œil très myope où l'extraction de la cataracte secondaire avait été des plus simples, avec vitré resté transparent, ce qui a permis de récupérer Y = I. Ce n'est que 5 mois plus tard que V tombait à i/4 avec trouble consécutif du vitré et un léger soulèvement de la rétine; le tout à la suite de violents efforts (voy. p. 94). En opposition, nous rappellerons l'accusation portée par de Wecker sur la fréquence des décollements après la discision à l'aiguille.

Je ne pense pas que l'arrachement partiel de la seule portion pupillaire de la capsule avec des pinces à griffes proposé par de Wecker constitue un progrès sur l'extraction totale. Car, de deux choses l'une: ou la membranule est mince et se laissera déchirer simplement par les griffes de la pince, ou elle est épaisse et résistante, et l'on ne parviendra à l'extraire aussi sûrement que lorsqu'on l'aura saisie à cheval et par ses deux faces entre les deux mors de la pince, sans qu'il résulte ni plus de tiraillements du côté des procès ciliaires ni plus d'insulte pour le vitré.

Par l'extraction de la cataracte secondaire on vient en somme à bout de réaliser l'idéal opératoire des cataractes, qui consiste à supprimer la totahté de l'appareil cristallinien devenu opaque, que tant d'ophtalmologues de mérite ont proné et abandonné tour à tour, à cause des dangers dérivant de la perte du vitré, lorsqu'on y procède du même coup et par pression. La différence, c'est qu'ici on agit en deux temps espacés, et en choisissant les cas où la méthode convient, pour se borner dans ceux, relativement exceptionnels, où il existe des cataractes secondaires épaisses et adhérentes, celles en particulier succédant à des traumatismes du cristalHn, à la capsulotomie et à ses dérivés.

En terminant, je tiens encore à répondre à un reproche fftit à l'extraction telle que je viens de la décrire, celui d'entraîner une

LNTERVExNTIOX OPERATOIRE DANS LES CATARACTES SECONDAIRES 1

perle du vitré ou, pour le moins, Fenclavement de cdlui-ci entre les lèvres de la plaie cornéenne, d'où crainte d'une infection ultérieure. C'est là, entre autres, Tavis émis par mon sympathique et savant ami le professeur Pfliiger (i) qui, bien que favorable à l'extraction, la réserve pour certains cas donnés. De plus, il préfère, avec Kuhnt, s'attaquer non à la cornée, mais à la sclérotique, en introduisant la pique à 3 ou 4 millimètres en arrière du limbe.

En attendant que l'expérience démontre les avantages de la voie sclérale, qu'il me soit permis d'affirmer qu'en procédant, dans l'opération, comme je l'ai dit, le vitré n'a aucune tendance à se prolaber, sauf dans certains cas tout à fait exceptionnels, et tout se réduit au plus à l'apparition au dehors d'une petite perle qu'on excise avec les ciseaux sans qu'elle se reproduise ni au moment de l'opération ni plus tard. Cela est surtout vrai pour l'extraction simple, sans iridectomie, de la cataracte primitive grâce à la présence de l'iris, qui joue le rôle d'opercule de contention.

Je craindrais, pour mon compte, que toute manœuvre opératoire faite derrière l'iris ne saurait guère valoir en précision et en sûreté celles qui ont lieu par la cornée en pleine chambre antérieure, outre que lors d'extraction on évite ainsi de labourer le vitré, dont toute blessure profonde peut devenir grave, comme cela a été surabondammeni démontré pour l'abaissement classique de la cataracte par scléroticonyxis.

(l) I^FLUEGER, .Soc. frClUÇ. Crophl., I902.

EMBOLIE ET THROMBOSE DES VAISSEAUX CENTRAUX DE LA RÉTINE

Il y a bientôt quarante ans que de Grsefe (i) publia le premier cas d'embolie de Tartère centrale de la rétine, dénomination qui, depuis lors, fit fortune à cause de sa nouveauté en ophtalmologie et a servi à désigner des cas plus ou moins disparates de cécité brusque uni ou bilatérale. Une réaction est survenue par la suite et est allée même en s'accentuant jusqu'au moment actuel où la thrombose et l'endartérite tendent à supplanter de plus en plus Tembolie des vaisseaux centraux.

Avant d'aller plus loin, nous rappellerons que l'embolie, entité morbide créée de toute pièce par Virchow qui s'est fondé sur l'anatomie pathologique d'une part et l'expérimentation d'autre part, réside dans l'occlusion brusque d'une artère grande ou petite, qui peut ne pas être malade du tout, par un bouchon le plus souvent sanguin, autrement dit un caillot. Celui-ci, né dans une veine, s'en détache, parvient au cœur droit et de là dans l'artère pulmonaire ; ou bien, formé dans le cœur gauche, les valvules bicuspides ou l'aorte, il se trouve projeté de là dans le système artériel céphalique. C'est ces dernières conditions qui réalisent la production de l'embolie de l'artère centrale de larétine, branche de l'ophtalmique.

Tout autre est la signification de la thrombose, tant artérielle que veineuse. Ici il s'agit d'une coagulation sanguine in situ reconnaissant elle-même une double pathogénie, à savoir : le plus souvent une artério-sclérose antérieure et accessoirement une endartérite ou une endophlébite sceptiques ou dyscrasiques, telles qu'on les rencontre dans le diabète, l'albuminurie, la puer-

(i) GRiEFE, Arch. f. opht., V. i. i36.

EMBOLIE ET THROMBOSE DES VAISSEAUX CE?4TRAUX

péralité, ranémie pernicieuse et jusqu'à la chlorose, sans omettre rictère grave, la variole et même la blennorrhagie (i).

Ainsi que Schweig'ger (2) vient de le rrppeler dans un récent article, l'observation de Grœfe constituait d'emblée un type clinique des plus nets. Le malade dont la vue avait été abolie brusquement de la façon la plus absolue, huit jours auparavant, offrait à Tophtalmoscope des milieux absolument transparents, la papille optique décolorée et les vaisseaux centraux, tant artériels que veineux, réduits au minimum comme volume. Au delà du disque optique, les bifurcations rétiniennes de Fartère étaient extrêmement réduites, et cela de plus en plus, jusqu'à devenir filiformes et disparaître vers Tora serrata. Les ramifications veineuses elles-mêmes étaient réduites mais non sans augmenter de volume en allant A^ers l'équateur. Aucun trouble nuageux à ce moment du disque optique ni de la rétine. Ce n'est que deux semaines plus tard que la région de la macula devint opalescente, comme infiltrée, jusqu'au côté temporal du disque optique. En même temps apparaissait un point rouge cerise, comme hémorragique, au niveau de la foyea. La dégénérescence atrophique du nerf était alors des plus manifestes. L'examen anatomique de l'œil, fait par Schweigger (3), après la mort du patient, permit de constater, en arrière de la lame criblée, l'artère centrale entièrement obstruée par un caillot arrondi, dont la signification comme embolie a soulevé des doutes auxquels Schweigger (4) a répondu, nous le croyons, victorieusement.

Nous avons été à même d'observer un cas tout à fait identique à celui du grand maître chez un de nos malades âgé de 70 ans qui, prenant un bain à Vichy, où il faisait tous les ans une cure, eut une cécité brusque et totale de son œil droit. Lorsque nous l'avons examiné, trois mois plus tard, le disque optique était entièrement blanc, atrophique, à contours très nets et sans la moindre excavation; nous vîmes des artères filiformes à peine perceptibles et des veines très réduites sauf vers l'extrême périphérie du champ ophtalmoscopique. La cécité a persisté telle

(1} Galezowski, Soc. d'ophl. de Paris, 1900.

(2) Schweigger, Arch. f. Aiigenh., 1901, XLIII. 3, p. i63.

(3) Schweigger, Vorlesungen 11. d. Gebrauch des ÂLujenspiegels, i864-

(4) Schweigger, Arch. f. Augenh., XI, p. 44^.

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quelle jusqu'à la mort du malade, survenue dix ans plus tard sous le coup d'accidents cardiaques avec complication pulmonaire. Cela concorde avec le souffle aortique et Tartério-sclérose généralisée que nous avions constatés chez lui, en même temps que les lésions ophtalmoscopiques de l'œil droit.

En prenant comme type les deux faits cliniques qui précèdent, on peutavancer que de la plupart des observations publiées jusqu'ici sous la dénomination d'embolies uni et bilatérale de l'artère centrale de la rétine, parmi lesquelles on en a décrit de complètes et d'incomplètes, de totales et de partielles, il en reste peu qui ofîrent les signes fonctionnels et objectifs jugés indispensables par de Grsefe comme étant pathognomoniques de l'embolie.

C'est qu'en efl'et, pour peu qu'il s'agisse d'une cécité survenue brusquement, précédée ou non d'obnubilation prémonitoire, accompagnée ou non d'œdème delà papille et de la rétine, ou d'apoplexie et suivie ou pas d'un rétablissement plus ou moins prononcé de la vision, on opine pour une thrombose de l'artère centrale, pour peu qu'on constate la présence de la tache rouge cerise de la fovea et la décoloration tardive du disque optique. Ce sont là, dirons-nous, des cas d'autant plus frustes que, dans certains d'entre eux, il coexistait des foyers blancs circummaculaires comme dans larétinite albuminurique, et que les malades, d'ailleurs artério-scléreux ou cardiaques, étaient manifestement brightiques ou pour le moins diabétiques.

Il reste à savoir si les cas jugés typiques ne dérivent pas plutôt de la thrombose et des lésions sclérosiques des artères que d'une embolie véritable.

Des caractères cliniques bien tranchés, tels que : la perte totale instantanée de la vision d'un œil qui, jusque-là et à aucun moment, n'a rien laissé à désirer au point de vue fonctionnel, l'aspect si caractéristique des artères rétiniennes avec réduction des calibres des veines dont le voJume diminue dans le sens centripète, et peu après l'apparition d'une tache rouge cerise de la macula sans autres lésions apparentes du fond de l'œil qu'une nébulosité de la région circumfovéale de la rétine sans le moindre signe de stase ni de saillie de la papille, plaident sans doute en faveur de la présence d'un embolus ayant oblitéré complètement la lumière du tronc de l'artère centrale derrière la lame criblée.

EMBOLIE ET THROMBOSE DES VAISSEAUX CENTRAUX

Mais il faut reconnaître que, sans rexamenliistologique consécutif, le doute se justifie parle fait même que d'autres états morbides tels que l'apoplexie de la gaine vaginale et certaines névrites rétro-bulbaires aiguës, peuvent donner lieu aux mêmes signes fonctionnels et ophtalmoscopiques, au moins au début.

L'examen anatomo-pathologique qui, au premier abord, paraîtrait souverain pour trancher la question n'est pas sans offrir de réelles difficultés qui font que ce qui est embolie pour certains observateurs devient une thrombose pour d'autres. On admet que le véritable embolus réside dans un ca:illot fibrineux blanc grisâtre et dense constitué par un réseau de fibrine et contenant dans ses mailles de nombreux globules lymphoïdes devenus grenus, et dont quelques-uns ont eu le temps de s'organiser en véritables éléments embryo et fibro-plastiques, alors que le thrombus offre les caractères d'un caillot de sang récemment coagulé dans l'intérieur du vaisseau. Cela est vrai lorsque l'examen microscopique se fait peu de temps après l'arrêt de la circulation, tandis qu'il n'en est pas ainsi alors que deux, trois mois et plus se sont écoulés après l'apparition de la cécité brusque. On dit, en outre, que l'examen histologique des parois vasculaires servirait à trancher le litige dans ce sens que l'artério-sclérose et fendartérite peuvent manquer dans l'obstruction par embolus, alors que le plus souvent la thrombose est la conséquence de pareilles lésions pariéto-vasculaires en tant qu'endothélium et intime. Mais, si l'on songe que dans les deux ordres de faits la plupart des malades sont des vieillards ou des dyscrasiés, tels que : des syphilitiques, des alcooliques, des albuminuriques, des diabétiques et en tous cas des arthritiques, on ne saurait se fonder sur l'état sain ou malade de la paroi pour pouvoir sûrement se prononcer dans le sens plutôt de l'embolie que de la thrombose.

Là où cette dernière paraît être plutôt en cause, c'est lorsqu'il s'agit dudéclinprogressif delavue précédant l'amaurose brusque finale et qui souvent, n'occupe qu'une partie du champ visuel, reste susceptible d'amendement et s'accompagne de signes qui prouvent que l'ischémie n'est pas complète, d'où production de stase dans les veines, accompagnée ou non de l'apparition de nombreuses plaques apoplectiques sur la rétine, principalement au niveau du pôle postérieur de l'œil, du proche voisinage du disque optique et de la papille elle-même.

PANAS 12

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Parfois, il s'y ajoute un véritable œdème rétino-papiilaire avec ou sans foyers blancs comme ceux de la rétinite albuminurique, qui donnent lieu parfois à des décollements partiels de la rétine. Dans ces cas, on trouve presque toujours à l'examen histologique les parois des artères sclérosées, autrement dit athéromateuses, à quoi il peut s'ajouter des productions verruqueuses hyalines (i) disposées en couches concentriques autour des vaisseaux tant de la rétine que de la choroïde, surtout ceux de petit calibre. Plus rarement on a signalé dans le thrombus obturateur des amas calcaires (2) composés de couches homogènes stratifiées et se colorant en rouge brun par Torcéine et en bleu violet foncé par Thématoxyline alunée.

De tout cela il résulte, que la plupart des observations relatives à des prétendues embolies de l'artère centrale réputées incomplètes ou partielles, c'est-à-dire n'intéressant que l'une ou l'autre des branches terminales, rentrent dans les thromboses. Aussi la cécité n'arrive que par étapes, et l'amaurose souvent bilatérale s'établit par la suite d'elle-même en partie ou en totalité sans qu'il faille supposer la désagrégation ou le désenclavement d'un embolus hypothétique.

Le fait de la présence de la tache rouge cerise comme hémorragique de la fovea, qui a suffi à beaucoup de cliniciens pour classer les observations de cet ordre dans l'embolie, ne saurait justifier le diagnostic, attendu qu'il s'agit là tout simplement d'un symptôme qu'on retrouve toutes les fois que la région de la macula, par suite d'une maladie ou même d'un simple traumatisme du globe, devient le siège d'un œdème blanc grisâtre laissant percevoir au centre la couleur rougeâtre de la fovea, dont le stroma échappe à l'infiltration œdémateuse. Comme on le voit, il ne s'agit en somme que d'une apparence, par contraste, ainsi que Liebreich l'a établi le premier, et non d'une tache apoplectique. C'est dire que ce signe ne saurait prétendre à passer pour pathognomique en faveur ou contre l'embolie et qu'il serait dès lors téméraire de s'en contenter. Pareille réserve s'impose surtout lorsqu'il s'agit de cécité brusque bilatérale, laquelle le plus souvent succède à des attaques prémonitoires et peut disparaître par la suite en partie ou en totalité.

(1) Hoffmann, Arch. /". Aiigenheilk. 1902, XLIV, p. 33(j. {2) Galinowsky, Arch. f. Aiigenheilk. iQoi, XLIII, p. i83.

EMBOLIE ET THROMBOSE DES VAISSEAUX CENTRAUX

En règle, Fembolie typique comme celle décrite pour la première fois par de Grœfe, ne se produit que sur un seul œil, Tautre continuant à rester normal, au moins pour un temps plus ou moins long. Le fait que deux embolies puissent obstruer au même moment, ou à un très court intervalle, les deux artères centrales rétiniennes des deux yeux, serait presque une impossibilité. La seule exception, comme cela a été déjà dit par Leber (1) et Ficher (2), qu'on pourrait invoquer, réside dans l'observation unique dans son genre que vient de publier mon ami le professeur Van Duyse, de Gand (3), et dont voici les points saillants:

Vieillard de 71 ans, artério-scléreux manifeste, ayant une insuffisance mitrale et un rétrécissement de Forifice aortique, sans manifestation cérébrale d'aucune sorte ni complications pulmonaire et rénale, perd brusquement la vue des deux yeux, du gauche d'abord, du droit ensuite, le tout dans l'espace de trois minutes. L'examen ophthalmoscopique, pratiqué le huitième jour de l'accident, révèle l'effacement des artères rétiniennes devenues filiformes, la distension des veines vers la périphérie, qui allaient en s'amincissant du côté du disque optique, lequel, au bout d'un mois, commençait à s'atrophier. xVjoutons que, lors du premier examen, la région maculaire offrait un léger œdème avec tache rouge cerise au niveau de la fovea. En un mot, on se trouvait ici en présence du type réputé classique d'une embolie Rouble de la rétine ; d'autant plus que la vision ne s'est rétablie à aucun moment de l'observation, contrairement aux cas réputés comme tels publiés par Olaf Page (4), Moos (5), Knapp (6), Loring(7), Nettleship (8), Haase (9). Uhthoff (10), etc., en tout,

(1) Leber, Grœfe et Sœniisch, i^^ édition, t. VI, p. 5^j8.

(2) Fischer, Ueber die Embolie des Aiieriœ centrcdis relinœ, Leipzig,

(3) Van Duyse, Arch. d'opht., 1902, p. 98.

(4) Olaf Page, Amer. Journ. of med. Se, 1874, t. LXVII, p. 126.

(5) Moos, Virchow's Arch., 1867, t. XLI, p. 58.

(6) Knapp, Arch. f. Opht., 1868, t. XIV, p. 2'i5.

(7) LoRiNG, NageVs Jahresb., p. 892. — Amer. J. of med. Se, 1874, t. LXVII, p. 3i 3.

(8) Nettleship, id.

(9) Haase, Arch. f. Augenh., 1881, t. X, p. 470-

(10) Uhthoff. Beiîrdge z. Pathol. des Sehneruen and der Nelzhaut, i885, p. 34.

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sur 100 OÙ la vision est revenue plus ou moins complètement à l'un des deux yeux au bout d'un temps ayant varié de 1/2 minute à 2 minutes.

Disons toutefois que ce qui manque dans l'observation de Van Duyse, pour être inattaquable, c'est l'examen anatomo-patholog-ique qui, heureusement pour le malade, fait défaut.

Si l'on envisage la question au point de vue de la pathologie générale, il est certain que l'occlusion des vaisseaux artériels par thrombose est bien plus commune que celle par embolie. Pour cela, il nous suffira de citer pour type la gangrène sénile sèche des membres inférieurs, laquelle, comme on sait, succède tantôt lentement, tantôt brusquement à l'arrêt de la circulation due à un caillot formé sur place dans les canaux vasculaires dont les parois sont devenues athéromateuses principalement à cause de l'âge avancé et accessoirement par suite dedyscrasie.

Toujours est-il que depuis vingt-cinq ans que la cause de la thrombose rétinienne a été plaidée par Michel (1), puis par Mauthner (2), les faits de cet ordre se sont multipliés au détriment du diagnostic d'embohe. A ce propos, nous mentionnerons les publications parues successivement de Loring (3), Priestley Smith (4), Haab (5), Michel (6), Kern (7), Haab (8), Michel (9), Reimar (10), Leonore Velt (11) et Siegrist (12); la publication de ce dernier concerne un caillot thrombosique de l'artère centrale survenu à la suite de la ligature de l'artère carotide primitive et de ses deux branches terminales.

Pour Haab, en particulier, Tarrêt de la circulation de l'artère

(1) Michel, Arch. f. opht., XXIV, 2, p. 27, 1878.

(2) Mauthner, ici.

(3) Loring, Amer. Journ. of nied. Sciences, 1874, LXVIII, p. 3i3.

(4) Priestley Smith, Opht. Reuiew, 1884, vol. III.

(5) Haab, Festschrift f . Helmholz, 1891, p. 19, et in Norris Oliver, 1900, Philadelphie, vol. IV.

(6) Michel, Manuel opht 1890, 2^ édition.

(7) Kern, Dissert. Zurich, 1892.

(8) Haab, Bericht u. die 26 Versam. d. opht. Gesellsch. zu Heidelberg, 1897, p. 160, 1900, p, 209, et Corresp. f. Schweizer Aerzte, 1898, n" 11.

(9) Michel, Congrès de Heidelberg, 1898, p. 243-33i, et Zeitsch. f. Augenh., 1899, 2, p. 1.

(10) Reimar, Arch. f.Augenheilk. 1899, p. 23i (donne bibliographie complète).

(11) Leonore Velt, Arch. f. Augenh., 1900, XLI, 4^ p-36o.

(12) Siegrist, Grœfe's Arch., t. L, p. 5ii.

EMBOLIE ET THROMBOSE DES VAISSEAUX CENTRAUX

centrale de la rétine dépend bien plus souvent de la thrombose, avec lésion ou non des parois, que d'une embolie.

Ajoutons que, dans bien des cas de prétendues embolies partielles, accompagnées ou non d'apoplexies rétiniennes uni ou bilatérales, on a vu éclater plus tard des glaucomes, preuve que les deux affections évoluent sur un terrain pathologique commun, celui de Fartério-sclérose avec ses conséquences.

Non seulement la thrombose s'offre de plus en plus comme cause de l'ischémie brusque des artères rétiniennes, mais aussi des veines correspondantes.

C'est Michel ( 1 ) qui y a attiré le premier l'attention avec l'observation d'un leucémique. Depuis parurent d'autres faits du même ordre, au nombre de 28, en y ajoutant ceux de Clermont (2) et de Ischreyt, parmi lesquels nous n'en retiendrons que 1 5 où Ton a eu la preuve anatomique et qui sont dus à Schnabel (^3), Weinbaum (4), Wagenmann (5), Turk (6), Purtscher (7), Alt (8), Gauthier (9), Bankwiz (10), encore Michel (11) et Ischreyt (12). Sur ces i5cas, 10 fois il survint du glaucome entre cinq semaines et deux mois après l'apparition de la cécité brusque, outre qu'il coexistait des lésions sclérosiques des rétines, ce qui tend à prouver que la thrombose veineuse n'est pas primitive, mais consécutive à la gêne circulatoire dérivant de l'artério-sclérose sénile. C'est là aussi la doctrine professée tout récemment par Haab et par Harries Jones (i3) qui vient de relater quatre nouveaux cas de thrombose de laveine centrale suivie de glaucome, et cela au bout de six semaines à neuf mois après l'établissement du processus thrombosique et Tapparition des apoplexies rétiniennes qui l'accompagnent. Il va sans dire que par là nous excluons les thromboses veineuses

(1) Michel, Arch. f. Opht., 1878,24, 2, p. 87.

(2) Clermont, Thèse de Paris, 1899.

(3) Schnabel, Arch. f. Augenheilk. 1892,24, p. 278.

(4) Weinbaum, Arch. f. Opht., 1892, 88, 3.

(5) Wagenmann, Arch. f. Opht., 1892 et 1897.

(6) Turk, Beitr. z. Augenh., 1896, XXIV.

(7) Purtscher, Arch. f. Augenh., 1896.

(8) Alt, Amer. Journ. of Opht., 1897, t. XIV, p. ii4, et 1898, t. XV, p. 298.

(9) Gauthier, Ann. d'ocul., 1898, CXIX, p. 4'^8.

(10) Bankwiz, Arch. f. Opht., 1898, XLV, 2.

(11) jMichel, loc. cit.

(12) Ischreyt, Arch. f. Augenh., 1900, XLI, p. 88. (18) Harries Jones, British med. Journ., 1902, p. 188.

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dues à des thrombo-phlébites d'ordre dyscrasiqueou infectieuses, comme chez les albuminuriques, les femmes en couches, les cancéreux, etc., où la thrombose marastique se produit d'emblée.

C'est ce qui nous a fait dire dans notre Traité des maladies des yeux, t. I, p. 63 1 (1894) : « que la thrombose de la \'eine centrale en tant qu'entité morbide n'était pas encore définitivement assise ».

Ce qui nous paraît démontré quant à présent par les examens anatomo-pathologiques, c'est que la thrombose veineuse, telle qu'elle apparaît chez les individus âgés en dehors de toute infection, est consécutive à l'artério-sclérose dont ils sont atteints.

A cet égard, l'observation d'Ischreyt (1) peut être envisagée comme typique :

Médecin, sujet artério-scléreux, eut un matin du trouble visuel sur Toeil droit seul avec abolition de l'acuité visuelle. Deux mois plus tard, cet œil offrait tous les signes d'un glaucome hémorragique absolu pour lequel on fît l'énucléation le lendemain. A l'examen histologique, la rétine était farcie de foyers hémorragiques. Les vaisseaux artériels étaient sur un grand nombre de points sclérosés par endartérite oblitérante, avec formation de thrombus aussi bien dans ceux-ci que dans les veines correspondantes. Il y avait, entre autres, au niveau de la papille, un bouchon fibrineux qui oblitérait complètement la branche nasale de la veine, laquelle était transformée plus loin en cordon hyalin.

Cette même coexistence des thromboses artérielles et veineuses se retrouve dans le fait relaté par Leonore Velt (2). Ici^ au point de vue chnique, le type ophthalmoscopique était mixte, rappelant à la fois celui de la rétinite albuminurique et celui de l'embolie.

Il s'agissait d'une malade de 34 ans, enceinte, cardiaque et albuminurique, atteinte de néphrite interstitielle et d'ulcère d'estomac en septembre 1898. Le 30 octobre, elle eut une hématémèse abondante, avec perte partielle de connaissance et abaissement de la vision des deux yeux au point de ne plus reconnaître les personnes qui l'entouraient. Admise à l'hôpital le 2 novembre, elle mourut le 19 de complications de péricardite et de pneumonie, après avoir avorté.

(1) ISCHREYT, loc. Cit.

(2) Leonore Velt, loc. cit.

EMIÎOLIE ET THROMBOSE DES VAISSEAUX CENTRAUX l83^

L'examen histologique des yeux démontra, outre les altérations propres à la rétinite albuminurique, la thrombose des deux artères centrales de la rétine, avec de nombreux extravasa sanguins le long de leurs branches terminales et de plus, une thrombose de la veine centrale deToeil gauche.

Deux fois on a invoqué la chlorose comme cause de Tembolie veineuse rétinienne; ce sont les observations de Clermont {loc. cit.) et de Ballaban (i).

La première est relative à une fille de 20 ans, d'aspect chlorotique et à sommets suspects. Ophtalmoscopiquement, veines rétiniennes très dilatées et tortueuses, avec des extravasa hémorragiques en flamèches le long de leurs parois; papille non saillante, mais avec effusion blanchâtre autour, et qui voile également la macula. Cinq mois plus tard, la papille est restée décolorée, bien que les vaisseaux (artères et veines) aient repris leur aspect normal. V mesurait i/8.

La seconde, celle de I^allaban, se rapporte à une fille chlorotique de 26 ans, dont la vue de l'œil droit avait commencé à baisser depuis 4 mois, pour disparaître presque 6 semaines avant l'examen ophtalmoscopique qui permit de constater : un trouble poussiéreux du vitré, la papille hyperémiée à bords^ diffus, les veines rétiniennes trois à quatre fois plus volumineuses et apparaissant comme segmentées, alors qu'une pression exercée sur l'œil ne provoque aucune pulsation. En l'absence de syphilis, de tuberculose, d'afiection du cœur et des reins, ainsi que de toute dyscrasie démontrable, l'auteur incrimine la chlorose, en se fondant sur les cas de neuro-rétinite avec ou sans extravasations sanguines rapportés par Knies, et sur ceux de thrombose des sinus de la dure-mère relatés par Kockel et, ajouterons-nous, par Hawthorne (2).

Le diagnostic de la thrombose veineuse comporte l'étude des points suivants :

1° La façon dont se perd la vision ;

2° L'état des vaisseaux, artères et veines, à l'examen ophtalmoscopique ;

3° L'aspect de la papille et de la rétine.

En général, il ressort des observations que la vision est fortement compromise d'emblée, mais qu'il en subsiste aussi un certain degré relatif permettant au malade de distinguer les gros objets à une courte distance, soit au début, soit par la suite. Exceptionnellement, il est des cas où la vision est et reste perdue

(1) Ballahan, Arch. f. Aiigenheilk. 1900, XLl, 3, p. i'..So.

(2) Soc. d'opht. du Roy. -Uni, 3o janvier 1902.

ÉTUDES DE CLINIQUE OPHTALMOLOGIQUE

pour toujours et qui, comme tels, peuvent être interprétés comme des embolies dont elles ne se distinguent que par le faitdela plénitude avec ou sans engorgement tlirombosique des veines correspondantes. ^ .

Les veines rétiniennes sont, non seulement engorgées et noirâlres, mais elles offrent souA-ent des renflements et des rétrécissements alternes. Quelques-uns de ces derniers sont en partie vides de sang. On ne constate jamais du pouls veineux, alors même qu'on vient à exercer sur le globe une pression digitale, ce qui prouve que la circulation y est abolie. Quant aux artères, on les a signalées comme étant toujours réduites sensiblement de volume, et même, comme dans l'observation de Knapp (i), devenues filiformes au point d'être à peine perceptibles. Cette vacuité relative des artères a été expliquée par la compression du thrombus du tronc veineux situé derrière la lame criblée sur la partie correspondante du tronc de l'artère centrale. Ce n'est toutefois là qu'une hypothèse plausible, vu qu'on pourrait admettre, avec autant de raison, une ischémie artérielle primitive par sclérose des parois devenue cause de la thrombose de la veine. Cela serait surtout vrai pour les vieillards qui, en dehors des lésions du système cardio-vasculaire, n'offrent ni dyscrasie, ni infection d'aucune sorte. Par contre, chez des individus de tout âge, l'albuminurie, le diabète, l'influenza, le typhus, la pneumonie infectieuse, le paludisme, la leucémie, l'anémie profonde dérivantde pertes sanguines profuses, etc:, peuvent cadrer avec l'idée d'une thrombo-phlébite primitive donnant lieu, par compression, à un certain degré d'ischémie artérielle perceptible à l'ophthalmoscope.

En dehors des modifications des vaisseaux centraux, on rencontre souvent des apoplexies rétiniennes, tantôt discrètes, mais qui occupent toujours principalement les alentours du disque optique et parfois empiètent sur la papille. Celle-ci, bien que voilée, ainsi que la région maculaire, par une légère suffusion séreuse, n'offre jamais de saillie comme dans la papillite par stase, qui ne saurait exister que lors de comphcations albuminuriques concomitantes, pas plus que les plaques blanches étoiléesr périmaculaires. On sait que les sugilations hémorragiques de la.

(i) Knapp, Arch, f. Aiigenh., i885, t. XIV.

EMBOLIE ET TIIROiMBOSE DES VAISSEAUX CENTRAUX l85

papille ont été envisagées par certains ophtalmologues comme un symptôme caractéristique de l'apoplexie vaginale du nerf optique ; mais il ne s'agit là que d'une vue d'esprit pour expliquer des cas de perte brusque de la vue, alors que toute preuve anatomo-pathologique valable a fait défaut. Le seul examen dliémorragie vaginale connue est celui de Leber, précisément dans un cas où ophtalmoscopiquement les apoplexies papillo-rétiniennes manquaient et où la papille était devenue purement atrophique par la suite.

Nous ne parlerons que pour mémoire des diagnostics différentiels de la thrombose rétinienne avec la névrite rétro-bulbaire aiguë, où la vue se perd également d'une façon brusque, mais en offrant des symptômes bien différents. C'est ainsi que dans cette dernière affection, le plus souvent unilatérale, on ne retrouve aucun des caractères ophtalmoscopiques de la thrombose et jamais des apoplexies rétiniennes. De plus, si Ton refoule le globe d'avant en arrière par une pression digitale, le malade accuse une douleur profonde dans l'orbite, qui passe pour être pathognomonique.

Le pronostic de la thrombose veineuse est, au point de vue de la vision, moins graveque celui de l'embolie classique, en ce sens qu'un retour partiel, plus rarement total, de la vue est chose possible. Toutes choses égales, des attaques successives d'embolisation aljoutissent presque toujours à une perte finale du fonctionnementde l'œil atteint, etc'estalors aussi quel'on a à craindre le plus la mort du malade par des complications du même ordre du côté de l'encéphale, et qui tiennent encore ici à la même cause originelle, la sclérose vasculaire sénile ou dystrophique.

En fait de traitement, on n'a rien de localement utile à proposer. Se rappelant que, dans un certain nombre des cas, le glaucome en est l'aboutissant, on s'abstiendra de tout collyre mydriatique et l'on prescrira, sitôt que le tonus tend à s'élever, les myotiques, de préférence l'ésérine en solution huileuse.

Quant aux moyens généraux, on administrera dès le début riodure de potassium à doses faibles (5o centigrammes parjour), mais d'une façon continue pendant de longs mois. S'il coexiste des lésions cardiaques et rénales, on ajoutera les moyens reconnus utiles en pareils cas,ens'aidant au besoin du régime lacté et en proscrivant rigoureusement toute boisson alcoolique.

AMBLYOPIE ET AMAUROSE PAR DÉCHARGE ÉLECTRIQUE

Nous commencerons cette étude par une observation personnelle.

B..., âgé de 26 ans, wattman au Métropolitain, par suite de la production d'un court-circuit, reçoit, le 15 septembre 1900, à une distance de 50 centimètres environ, la décharge électrique du courant dont la force approximative mesurait 560 volts. Il en résulta des brûlures superficielles de la face et du front, suivies aussitôt d'un éblouissement intense et de photophobie rétinienne, qui l'obligèrent à se cacher les yeux avec les mains.

Pendant les 15 jours qui suivirent, les petites brûlures de la peau se cicatrisèrent, et le malade ressentait des douleurs circumorbitaires sans autres phénomènes; mais, lorsqu'il voulut reprendre ses occupations, il s'aperçut que la vision était défectueuse, ce qui l'engagea à nous consulter à l'Hôtel-Dieu, le 28 septembre 1900.

A ce moment il accuse de Féblouissement sous l'action de la lumière diffuse et une impossibilité de se conduire lorsque l'éclairage diminue: sorte d'héméralopie relative. L'acuité visuelle est réduite à I /6 pour OD et 1/4 pour OG, non améliorée par les verres. Le champ visuel périphérique est rétréci principalement en haut, où il mesure 25° au lieu de 50". A l'ophtalmoscope, hyperémie rétinienne plus prononcée à droite ; au photoptomètre on constate que le minimum lumineux, après adaptation de la rétine à Tobscurité pendant 20 minutes, est notablement supérieur à la normale, avec cette particularité que, pour toute ouverture du diaphragme, le bleu paraît gris blanc, et le rouge, jaune.

On prescrit au malade de la pommade hydrargyrique à la tempe et de la strychnine par la bouche, à la dose de 3 milligrammes par jour. On lui conseille le port de verres noirs avec repos des yeux.

Le malade se représente le 24 octobre. L'acuité visuelle est de 1/3 à droite et de 1/2 à gauche. Le rétrécissement du champ visuel persiste, ainsi que les douleurs circumorbitaires, et on lui prescrit l'antipyrine.

Le 2 novembre, l'acuité visuelle mesure 1/2 à droite et 2/3 à gauche; le rétrécissement du champ visuel est diminué ainsi que l'héméralopie.

Le 12 novembre, la vision mesure 2/3 à droite et 1 à gauche. Près-

AMBLYOPIE ET AMAUROSE PAR DECHARGE ÉLECTRIQUE 1 87

que plus de rétrécissement du champ visuel et pas d'héméralopie, ni douleurs péri-orbitaires. Fond d'œil normal. On peut donc considérer le malade comme définitivement guéri. Aussi pourrait-il reprendre ses occupations si la trépidation du train en mouvement ne lui réveillait encore des douleurs de tête.

Au fait clinique qui précède nous pouvons rapprocher ceux signalés tout récemment par Doubor-Roy (Soc. amér. d'opht., 7 et 8 mai 1900). Trois personnes ont été atteintes de cécité temporaire causée par des éclairs, suite du contact de câbles d'un voltage de 5oo; les symptômes furent : violentes douleurs de la face et photophobie, légère injection épisclérale, trouble de la cornée et myosis des pupilles. Les trois malades guérirent par le port de verres fumés et les instillations de collyre d'atropine. Incidemment, l'auteur accuse l'éclairage électrique d'être nuisible pour la vue et lui préfère le gazolène. Quant aux lésions maculaires, l'auteur se réserve de porter un jugement après de nouvelles investigations.

A l'intensité près, la foudre provoque du côté des yeux des manifestations du même ordre avec d'autres lésions en plus. Exemple, l'observation de Vossius {Deiitschmanns Beitrage ziir Augenheilk. 4 Hept. S. 1, 1894), que voici : brûlures superficielles de la peau de la paupière inférieure droite, des cils des deux yeux et des cornées ; parésie du muscle droit interne et paralysie de l'accommodation de l'œil droit. Peu après, on voit survenir de l'irido-cyclite, une atrophie partielle de la papille optique droite et une cataracte bilatérale, ayant pour siège principal les couches corticales postérieures, pour de là gagner le reste de la lentille, en même temps que le vitré devint trouble.

Si l'on résume des faits analogues, on constate des troubles variés, qui tous se rattachent moins à l'action directe du courant qu'au choc en retour qui en résulte. En première ligne, on rencontre l'hyperesthésie de la rétine, des amblyopies, les unes passagères, d'autres permanentes, et qui peuvent aboutir à l'atrophie optique, comme dans un cas complexe relaté par Rohmer (1). Toujours le champ visuel se trouve rétréci à sa périphérie, et cela dès le début. Comme complications on doit signaler les hémorragies intra-oculaires profuses et le décollement de la

(1) Rohmer, Arch. dophl.^ 1890, p. 217.

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rétine. Outre les paralysies des muscles périphériques, comme dans l'observation de Vossius, citée plus haut, et de Buller (i), il peut s'ajouter la paralysie de Faccommodation, la mydriase [cas d'Ivanoff (2)] et même le ptosis (Power).

Au sujet des cataractes, il y a lieu d'envisager tout d'abord celles survenues tardivement, dans le cours des manifestations phlegmasiques de la rétine et du tractus uvéal, et qui, comme telles, doivent être réputées symptomatiques. Quant à celles généralement partielles, évoluant vite et occupant de préférence l'un ou l'autre des pôles du cristallin, il est difficile de ne pas les rattacher à une action catalytique directe du fluide électrique. Leber, qui s'est occupé tout spécialement de cette question, pense, contrairement à Yvert, qu'il faut exclure comme cause de la cataracte la rupture de la cristalloïde antérieure. De même, il se refuse d'admettre la coagulation de la globuline cristallinienne par la chaleur, en faisant valoir que le globe, protégé qu'il est par les paupières, échappe le plus souvent à toute brûlure directe. En serait-il autrement, dit-il, qu'il ne faudrait pas moins de 80° centigrades pour produire pareil effet, ce qui ne saurait se réahser à cause du contenu liquide de l'œil.

Parmi les autres mécanismes invoqués, nous devons mentionner celui admis par Hess, d'après des expériences sur des lapins, chez lesquels il provoquait des cataractes par des décharges successives de bouteilles de Leyde. Pour lui, il s'agirait de la destruction de l'épithélium endocapsulaire, d'où résulterait le gonflement des fibres cristalliniennes par osmose. Peters (Soc, opht., Heidelberg, 1900), à la suite d'expériences du même ordre, admet un tout autre mécanisme, la concentration des sels de l'humeur aqueuse dont l'action rendue toxique sur l'épithélium sécréteur de la rétine ciliaire entraînerait la dystrophie du cristallin.

Pour nous, une pathogénie définitive ne saurait être acceptée comme bien assise que le jour où le mode de nutrition du cristallin serait définitivement établi. A en juger par ce qui a lieu dans la cataracte naphtalinique expérimentale dont nous nous sommes beaucoup occupé, la nutrition du cristallin serait régie

(1) BùLLER^ Arch. f. Angenheilk, XXI, p. 1.

(2) IvANOFF, Soc. franç. d'opht., séance du 4 mai 1898.

AMBLYOPIE ET AMAUROSE PAR DECHARGE ÉLECTRIQUE

non par Thumeur aqueuse, pauvre en éléments albuminoïdes, comme tout liquide excrémentitiel, mais par un courant nutritif dérivé de la chorio-rétine et qui, à travers le vitré, aborde la cristalloïde postérieure, dépourvue, comme on sait, d'épithélium. La clinique, d'accord avec l'expérimentation, prouve, du reste, que les cataractes dites symptomatiques succèdent à des lésions ayant pour siège la chorio-rétine ; exemple fréquent, la rétinite pigmentaire congénitale, où, chose à noter, Topacification du cristallin débute invariablement par les couches corticales postérieures.

Dans l'étude des troubles fonctionnels qui dérivent de toute décharge électrique forte, on n'a pas manqué de faire intervenir l'action d'une lumière intense sur les éléments rétiniens. Cassien, dans sa thèse de doctorat de Bordeaux (189^), émet l'avis que les appareils électriques usités dans les bâtiments de guerre peuvent provoquer, outre un érythème de la face et des conjonctivites légères, des troubles visuels sérieux dus, d'après lui, à l'action des rayons violets prédominants.

Beauvais, à son tour (Ann. d'Hygiène et de Pathologie^ 1896, p. 434), relate le fait d'un prisonnier qui prétendait être devenu aveugle pour avoir fixé les éclairs pendant un orage. En l'absence de toute lésion rétinienne apparente à l'ophtalmoscope, il pense avoir eu affaire à un pur simulateur ; déduction insuffisamment justifiée, attendu que parfois il s'agit là de névropathes qui, à la suite de l'ébranlement du système nerveux, offrent une véritable amblyopie hystérique.

C'est ce qui nous conduit à rapprocher de ces cas celui du jeune malade venu à la consultation de rilôtel-Dieu, ])our une double amaurose survenue dans les circonstances suivautes :

Se trouvant dans une cave, entrain de tisonner un grand fourneau, tout à coup la flamme de celui-ci s'est projetée au dehors et le fit reculer sans provoquer de brûlures. Au même moment, il dit avoir perdu la vue au point de ne pouvoir remonter qu'en tâtonnant. Une fois au dehors, il s'aperçut d'une réduction considérable du champ visuel ne lui permettant de voir que le troisième étage de la maison d'en face. Le lendemain, toute perception lumineuse binoculaire était abolie, et, lorsque nous le vîmes pour la pr^gmière fois, quinze jours plus tard, l'œil droit seul avait récupéré la sensation d'une faible clarté au centre.

ÉTUDES DE CLINIQUE OPHTALMOLOGIQUE

L'examen direct a permis de constater l'absence de mydriase, la conservation intégrale des mouvements réflexes des pupilles sous Tinfluence de la lumière et de la convergence, l'intégrité absolue du fond des yeux, l'absence des réflexes palpébraux alors même qu'on approchait vivement la flamme d'une bougie, la perte presque complète des réflexes patellaires, l'existence de nombreuses plaques anesthésiques à la face et aux membres, principalement du côté gauche. En nous fondant sur tous ces signes réunis, et principalement sur le rétrécissement concentrique des champs visuels sitôt après l'accident, Tabsence de toute lésion ophtalmoscopique et la conservation intégrale des réflexes pupillaires^ nous avons conclu que, chez ce malade, il s'agissait d'hystéro-traumatisme provoqué par la frayeur et bien moins de l'action directe du brasier sur les éléments rétiniens.

L'action du fluide électrique, delà foudre en particulier, provoque du côté des yeux des accidents variés, les uns légers, transitoires > les autres graves, pouvant aboutir à une cécité complète et définitive. Il est à noter qu'à la première période les signes d'excitabilité dominent : la rougeur de la face et des paupières avec gonflement, l'hyperémie de la conjonctive, plus rarement des infiltrations de la cornée [Vossius (i), Knies (2), Denig(3)], le rétrécissement de la pupille, l'hyperémie de la rétine, la photophobie, la photopsie, les douleurs oculaires et péri-orbitaires plus ou moins vives, à quoi il faut ajouter le rétrécissement régulièrement ou irréglièrement concentrique du champ visuel, qui est assez constant.

Plus tard, la vision se rétablit progressivement du centre à la périphérie, ou au contraire, Tamblyopie va en progressant jusqu'à une amaurose définitive, avec décoloration de la papille optique.

Cette variabilité des troubles survenus tient au degré d'intensité de la décharge électrique et à la plus ou moins grande impressionnabilité du sujet pour le choc en retour qui est le principal agent des lésions optico-rétiniennes. G est ce qui explique

(1) Vossius, loc cit.

(2) Knies, Grœfe's Arch., XXII, p. 286.

(3) Denip., Miinch. mecl. Woch., 1895, n" 35.

OPHTHALiîO

AMBLYOPIE ET AMAUROSE PAR DECHARGE ELECTRIQUE I9I

pourquoi les accidents sont toujours plus communs chez les nerveux, particulièrement chez les prédisposés à Thystérie, où la simple frayeur suffit pour provoquer des troubles oculaires en apparence graves, mais dont la signification est tout autre et comporte un traitement spécial.

Lorsqu'on est appelé au début., et tant que durent les signes d'excitation de la rétine, il faut condamner les yeux au repos, parle séjour du malade dans une pièce obscure et ensuite par le port de verres fumés. Plus tard, si Tanesthésie persiste ou s'accentue, on prescrira des injections, faites à la tempe, de strychnine à dose faible (i ou 2 milligrammes) sauf à les porter jusqu'à 4 ou 5 miUigrammes au maximum. S'il s'agit de troubles visuels hystériques, on aura recours à l'hydrothérapie mitigée, aux préparations bromurées et surtout à la suggestion, qui compte de réels succès. Quand il s'y ajoute des complications plilegmasiques, primaires ou tardives, du côté des annexes et du tractus uvéal, ou une cataracte, on s'adressera au traitement usité en pareils cas.

PTOSIS DIT CONGÉNITAL

A diirérentes reprises, j'ai exposé dans mes écrits ce qui a trait au ptosis en général et à celui dit congénital en particulier, principalement au point de vue des moyens chirurgicaux dont nous disposons et qui en constituent le traitement réellement curatif.

Partant de l'idée qu'il fallait substituer à l'action défaillante du releveur celle d'un muscle du voisinage, on s'est adressé à l'anastomose du voile palpébral tombant au muscle frontal qui sert instinctivement à corriger la chute de la paupière supérieure, mais sans y parvenir dans la majorité des cas. Le procédé auquel j'ai recours a été décrit tout au long, avec des faits cliniques à l'appui, ddiiasles Archives d'ophtalmologie, 1886, p. 1, puis dans mon Traité des maladies des yeux, t. II, p. i^i. Comme ce procédé a fait ses preuves, tant en France qu'à l'étranger, je n'y reviendrai plus, sauf sur certains détails. Pour obtenir une bonne anastomose de la paupière, j'a\'ais donné au lambeau palpébral suspenseur la forme d'une raquette, en pratiquant, en haut et de chaque côté, trois incisions rectilignes réunies, une supérieure horizontale, deux latérales verticales, rappelant dans leur ensemble la lettre majuscule grecque n. Sur le bord supérieur du tarse, les deux branches verticales de II s'inclinent obliquement vers la commissure palpébrale correspondante où on les termine. Cette forme du lambeau s'imposait par le fait que le manche de la raquette doit glisser sous le pont sourciller lorsqu'on l'attire en haut pour l'anastomoser à la lèvre supérieure d'une boutonnière horizontale pratiquée immédiatement au-dessus du sourcil et qui comprend la peau et le muscle frontal jusqu'au périoste exclusivement. Il va de soi que deux incisions latérales obliques et rectilignes, allant de la base au sommet du lambeau

PTOSIS DIT CONGÉNITAL

palpébral, comme cela a été proposé plus tard par mon ancien élève de Lapersonne, ne saurait convenir au passage du sommet du lambeau dans le tunnel sourciller qui est la partie étroite de la voie à franchir. C'est pour cela que nous avons conservé la forme en raquette du lambeau musculo-cutané. La seule chose qui nous a paru, depuis, demander une modification en vue du résultat purement cosmétique, c'est Texcision des deux petits capuchons de peau latéraux exubérants qui proviennent de la suture du sommet du lambeau au front. Pour cela, une fois les sutures placées de ce côté, nous retranchons les deux capuchons en question dans l'étendue voulue et Ton réunit les lèvres par un seul point de suture de chaque côté. Cela constitue un complément heureux de la méthode qui a été déjà indiquée dans mes Leçons cliniques parues en 1899, p. 19. Tout dernièrement, un confrère anglais qui a procédé de la sorte, d'après les indications que je lui ai fournies, m'a remercié m'annonçant que le résultat ainsi obtenu ne laissait absolument rien à désirer.

Le lambeau cutané suspenseur de la paupière supérieure ainsi tracé comprend la peau, le fascia conjonctif sous-cutané et la partie correspondante du muscle orbiculaire dont les fibres en arc, d'horizontales qu'elles étaient, deviennent plus ou moins verticales, s'allongent et agissent, grâce à leur point fixe au front, dans le sens du releveur absent, venant ainsi compléter l'action élévatrice indirecte du muscle frontal. Grâce à la dissection du lambeau palpébral musculo-cutané, prolongée en bas jusqu'à la moitié de la face antérieure du tarse, il résulte par la suite une large nappe cicatricielle conjonctive dont Taction rétractile concourt à parfaire le résultat voulu. C'est, sans doute, par la réunion de toutes ces conditions que la paupière supérieure, entièrement tombante, parvient par un mouvement en charnière à se porter en haut et en arrière, ce qui constitue le véritable mode physiologique de l'élévation.

Au Congrès de la Société française d'ophtalmologie de 1897, M. Motais (d'Angers) a proposé une nouvelle manière d'opérei* le ptosis, qui consiste à suppléer au releveur par une languette médiane empruntée au tendon du muscle droit supérieur.

Après dissection de la conjonctive et d'une partie de la face antérieure du tarse, on y fixe la languette en question au moyen <le deux points de suture latéraux, qu'on noue et qu on coupe du

PANAS. i3

ETUDES DE CLINIQUE OPHTALMOLOGIQUE

côté de la face conjonctivale du tarse préalablement éversé.

Cette méthode parfaitement rationnelle, tant au point de vue anatomique que physiologique, méritait d'être prise en réelle considération; d'autant plus que notre confrère avait présenté des malades où le résultat s'était montré satisfaisant. Pour toutes ces raisons, à la première occasion qui s'est offerte à nous, il y a quatre ans, nous n'avons pas manqué de l'appliquer, à la clinique de l'Hôtel-Dieu, sur une jeune fille de province atteinte de ptosis congénital de l'œil droit. Non seulement nous nous sommes strictement conformé à toutes les données opératoires minutieusement décrites par l'auteur, mais pour plus de précaution nous avons tenu à pratiquer au préalable l'opération sur le cadavre. Chez notre petite malade, le résultat fut, par la suite, des plus incomplets, outre qu'il s'en est suivi une insuffisance marquée du droit supérieur, d'où strabisme inférieur avec diplopie verticale en haut. Cet état ayant persisté sans changement pendant six mois consécutifs, nous avons dù intervenir à nouveau, en vue de libérer l'adhérence du tendon du droit supérieur au tarse et de parer au ptosis par notre méthode fronto-palpébrale.

Nous n'ignorons pas que M. Motais et quelques-uns de ses imitateurs, entre autres le professeur de Vicentiis ( i ) et Delbès (de Périgueux) (2), le dernier avec deux cas de ptosis congénital, ont obtenu des résultats favorables, quoique, chez l'un des malades de Delbès, il survint, par suite de l'inocclusion des paupières sous le pansement, un ulcère cornéen avec staphylome, qu'il dut exciser.

Ajoutons que l'opération avait été des plus conformes aux préceptes : mise à nu du tendon du droit supérieur, taille d'un lambeau médian de 3 millimètres de largeur et de 7 à 8 millimètres de haut, greffe de ce lambeau dans une boutonnière faite au tarse. Pour éviter pareille lésion de la cornée, Delbès serait d'avis, lors d'inocclusion, d'ajouter la blépharorraphie. Dans tous les cas, il conseille la chloroformisation de préférence à la cocaïnisation, qui produit un œdème de la conjonctive des plus gênants.

Chez la malade présentée par M. Motais à l'Académie de

(1) De Vicentiis in Vollaro, Lavori délia dinica oculislica di Napoli, 1898? t. V.

(2) Delbès, Clinique ophtalmologique, 1901, p. 259.

PTOSIS DIT CONGÉNITAL

médecine et dans la première observation de de Vicentiis-Vollaro, il subsistait un dénivellement de la cornée qui, dans le regard en haut, restait 1 millimètre en arrière sur celle du côté sain.

L'Académie m'ayant fait l'honneur de me nommer rapporteur ». du travail de M. Motais, j'ai proposé à mon confrère de vouloir bien pratiquer lui-même son opération à THotel-Dieu, ce qu'il a accepté pour la première occasion qui nous serait offerte, mais sans que cela ait pu se réaliser, faute de sujet.

En supposant que l'impotence post-opératoire du muscle droit supérieur soit réellement à craindre, il y aurait lieu de se demander quelle peut bien en être la cause. A priori, nous pensons que cela résulte de ce que le tendon du muscle droit supérieur rendu trifîde, son chef moyen anastomosé à la paupière, constitue une sorte de languette d'arrêt pour le libre fonctionnement des deux latérales s'insérant sur le globe. Résultat qui serait d'autant plus à craindre que la paupière parétique est épaisse et lourde. Ce qui rend pareille explication probante, c'est le fait bien connu que la strabotomie, tant partielle que totale, n'entrave ni primitivement ni consécutivement l'action physiologique du muscle, laquelle continue à s'exercer grâce aux ailerons aponévrotiques demeurés intacts. M. Motais ne nie pas d'ailleurs un certain degré d'insuffisance du muscle qui a servi d'emprunt, mais il affirme que celle-ci est temporaire et qu'elle disparaît au bout de deux mois au plus.

Chez notre malade, au contraire, elle a subsisté au même point six mois après l'opération. En attendant que le procédé ait reçu une sanction définitive, j'avais pensé à certaines modifications du procédé que voici : ■ ^ ^

Une fois l'emprunt fait au muscle, comme le conseille Motais ■ ne pas creuser une pochette entre la face antérieure du tarse et les parties molles de la paupière préalablement renversée, mais pratiquer sur cette dernière, à ciel ouvert, au niveau du bord supérieur du tarse, une simple boutonnière permettant d'attirer la languette musculo-tendineuse anastomotique et l'y fixer directement à la partie attenante du ligament suspenseur en haut et du tarse en bas, en y comprenant la conjonctive, lé muscle orbiculaire et la peau. Pourvu qu'on ait soin d'user de fil de soie très fin, aseptique, qu'on enlève quatre à cinq jours après, on n'aura à craindre aucune cicatrice apparente.