MÉCANISME DE LA MORT

ainsi que le noyau lui-même, de date plus ou moins ancienne.

Or, il est infiniment probable que, dans les cas où la mort n’a pas été subite, le caillot s’est trouvé, au moment même où il s’est engagé, d\m volume insuffisant pour obturer complètement le calibre du vaisseau. C’est seulement alors que de nouvelles couches fibrineuses se seront déposées, en se stratifiant, autour de ce caillot primitif, que l’occlusion sera devenue parfaite et que la mort aura eu lieu. Cette interprétation est d’ailleurs conforme aux résultats obtenus par M. Yirchow dans quelques-unes des expériences qu’il a faites sur des animaux.

Le plus souvent, les fragments de muscle ou les morceaux de caoutchouc employés dans ces expériences étaient entraînés dans l’artère pulmonaire et s’y enclavaient sans provoquer toutefois d’accidents sérieux, parce que, en raison de leur forme irrégulière, ils ne remplissaient pas complètement le calibre du vaisseau ; mais, dans certains cas, ils s enveloppaient de caillots fibrineux, l’occlusion devenait complète et alors les symptômes graves se manifestaient.

Dans les cas où la mort n’est pas extrêmement rapide, les accidents déterminés par l’oblitération de l’artère pulmonaire présentent une physionomie très remarquable : c’est un ensemble de phénomènes dont les uns, suivant la remarque de Yirchow, se rapprochent des symptômes de la syncope, tandis que les autres rappellent plutôt l’asphyxie. Une agitation, une i anxiété inexprimables, bientôt suivies d’une prostration i extrême, ouvrent brusquement la scène; il y a de la dyspnée, puis une orthopnée effrayantes : on peut compter jusqu’à quarante-cinq ou cinquante inspirations à la minute, et tous les muscles qui servent directement ou indirectement à la respiration, sont mis en jeu d’une manière convulsive. En même |

temps, l’impulsion du cœur est violente et tumultueuse ; bien- j

tôt, elle s’allaiblit, devient presque insensible et les mouve-

MÉCANISME DE LA MOllT

ments cardiaques augmentent alors de fréquence. Le pouls est faible, filiforme, et il est impossible de compter ses battements. La face est pâle, quelquefois au contraire cyanosée; les extrémités sont glacées, le corps est recouvert d’une sueur froide et visqueuse. Il y a des vertiges, de la céphalalgie, mais habituellement l’intelligence reste nette. Pas de toux, pas d’expectoration; la percussion et l’auscultation n’apprennent rien sur l’état de la poitrine; seulement, dans quelques cas, on a noté l’existence d’un murmure vésiculaire très rude L Quelquefois, on observe des mouvements convulsifs qui consistent dans l’extension brusque et répétée d’un ou de plusieurs membres, ou dans la contraction spasmodique de quelques-uns des muscles de la face. On a noté, dans certains cas, une protrusion remarquable des yeux®. Le plus souvent, comme nous l’avons dit, la connaissance persiste jusqu’aux derniers moments; cependant, il y a syncope complète, ou encore le malade succombe au milieu d’une torpeur profonde.

En résumé, les symptômes les plus caractéristiques sont: 1° l’apparition brusque d’une violente dyspnée que n’explique pas l’examen physique de la poitrine ; 2° le refroidissement rapide des extrémités et du visage ; 3“ la faiblesse et l’accélération des mouvements du cœur ; 4“ une prostration très rapidement portée à l’extrême ; 5“ l’absence fréquente de troubles notables du sensorium L

' Klinger, loc. cil., p. 376;

* Idem, ibid.

Klinger, /oc. cü., p. 3/6. — Il est intéressant de rapprocher ces symptômes de ceux (ju’a notés M. Virchow sur quelques-uns des animaux soumis à ses expériences. Voici quels ont été, par exemple, les phénomènes les plus saillants, dans la vingt-et-unième expérience (Virchow, loc. cü., p. 302), au moment où l’oblitération de l’artère pulmonaire est devenue complète: 1» extension du corps sous forme d’un léger opislonos; 2» arrêt brusque du cœur; 3“ dilatation de la pupille et protrusion des yeux; io ralentissement considérable, et enfin cessation complète de la respiration.