ÉTAT FOETAL

c’est en 1884 seulement que l’état fœtal a été l’objet d’une description en régie dans le travail de Legendre et Bailly. On doit le distinguer de V atélectasie que Jœrg le premier a fait connaître en 1832'. Mais l’atélectasie est une lésion congénitale qui consiste en un défaut d’expansion d’un certain nombre de lobules qui restent affaissés après la naissance. L'état fœtal de Legendre et Bailly résulte au contraire de ce que le tissu pulmonaire chez 1 enfant ou même chez l’adulte, reprend plus ou moins complètement, par suite de la disparition de l’air contenu dans les alvéoles, l’état anatomique qu’il présentait avant

1 établissement de la respiration : c’est donc un retour à Y état fœtal.

Cette lésion, ainsi que l’a montré Gairdner en 18S0 % est déterminée par 1 oblitération des bronches parles produits de sécrétion. Elle lient évidemment une grande place dans la bronchopneumonie, mais Legendre et Bailly et après eux Gairdner et Behier 3 sont allés trop loin lorsqu’ils ont prétendu que l’état fœtal doit etre substitué à la pneumonie lobulaire partielle ou généralisée décrite avant eux par Rilliet et Barthez. Il serait oiseux d’insister sur cette erreur, car malgré de réelles analo- §aes, il est possible de distinguer les deux lésions, même par le simple examen macroscopique. Voici d’ailleurs la description e état fœtal telle qu’elle a été donnée par Legendre et Bailly état fœtal peut être lobulaire ou lobaire et occupe en généial es deux poumons. La lésion est symétrique ou présente une grande tendance à la symétrie : elle siège souvent sur les bords Iranchants du poumon. Les parties lésées sont exactement imitees par les espaces interlobulaires et sont plus ou moins

Jœrg. — T)e morho pulmonum orqanico et resnirafirm» feciaorto, Lipsia, 1832. - T)ei Fotuslimge in qeL'nen

und geyntliche arz7ieiwissensckàf't qeschildert IS'i'; ^

* Gairdner. - On lhe bronchial stafes of •

and ironchml obstruction (Edinb. monthly Journ^

Hardy et i.é.iier. - TrcàU étémentairi de

Charcot. Œuvres complètes, T. V, Poîmo?î.v. ’ ’

J J ^ É l'Aï rœ TAL

lélnclées La coloration est violacée ou brune. La consistance est charnue, sans friabililé, d'où le nom de carnificalion. La seclioii est sèche, lisse, sans modiücations apparentes dans la structure de l’organe : il s’écoule de la séro.sité sanguinolente. Un fraginent gagne le fond de l’eau. Les bronches contiennent du rauco-pus ; enün l’insufflation rend au parenchyme tous les caraclères de l’état normal. En somme, l’élat total ne dillère de la splénisation que par l’absence des noyaux d’hépalisaiion disséminés, par l’absence de friabilité, la rétraction du tissu et l’insufflation plus facile. L’examen histologique montre les alvéoles affaissés ne contenant qu’un exsudât albumineux ; pas de lésions épithéliales, à moins que l’inllammation ne com-

mence à s’ajouter au collapsus.

11 n’est pas douteux que celle lésion précède souvent 1 mflammation broncho-pneumonique, mais il n’y a pas flbalion nécessaire entre ces deux états. Tous deux procèdent de la lésion bronchique. Celle-ci contient deux éléments palhogeniques 1 l’un mécanique, c’est l’oblitération bronchique par les produits d’exsudation; l’aulre vital, c’est l’innamrnal.on qui peut s’étendre jusqu’au revêtement des cavités alveolanes. Si la lésion mécanique précède souvent la lésion vitale, ce» que les effets mécaniques de l’oblitération peuvent se produire brusquement, tandis qu’un cerlain temps est necessaire pour

la progression du processus inflammatoiie.

En résumé, l’état telal et la splénisation sont deux éléments distincts, mais qui coexistent souvent parce qu’ils procède!, de la bronchite; en réalilé, il n’y a entre eux qu’un rapport de coexistence ou de succession. Ils peuvent se pio une ment. Le collapsus n’est pas nécessairement suivi ® P sation et celle-ci n’est pas nécessairement piécédée lapsus. C'est là un fait qui deviendra plus évident encoie pai l’histoire de la broncho-pneumonie chronique. On peut le marquer aussi que la prolongation du collapsus ne suth

SI'LÉNISATION

pcis pour que Ja splénisation lui succède. Cela est si vrai que le collapsus pleurétique, par exemple, ne conduit pas à la splénisation ; il peut durer en quelque sorte indéfiniment sans aboulir à la pneumonie desquammative.

Gomment donc expliquer la desquammalion épithéliale qui accompagne la splénisation?

Initahon epithehale. La bronche avec son revêtement épithélium cylindrique peut être comparée au conduit excréteur d’une glande dont les acini sont représentés par les cavités alvéolaires. Or, il semble d’une manière générale que les modifications d’origine irritative qui atteignent l’épithélium des conduits excréteurs d’une glande se propagent de proche en proche jusqu’à l’épithélium de revêtement des acini. C’est ainsi qu après la ligature du canal cholédoque, l'irrilation se propage dans toute l’étendue du revêtement épithélial jusqu aux cellules hépatiques qui représentent l’épithélium des capillaires biliaires intralobulaires. De même la ligature de uretère est suivie de lésions de l’épithélium des canaux conournes qui se transforme et est remplacé par un épithélium ubique. Le meme processus se répète dans le poumon, lorsque irritation atteint l’épithélium des bronches; elle progresse jç.squ au lobule et atleiut les cellules piales de revêleuiLl de alvéolé qui s irnteul, se gouflent, prolifèrent et finissent par < isparailre dans les cas prolongés, pour être remplacés par ;>ii revêtement conlinu d epiihélium cubique. La trame conjonctive qui sert de support h. l'épithélium prend part au pro

orrvoT m

‘«"‘es les lésions de ce groupe méritent le nom de ■boses epithéliales, s'il est vrai que l'irritation épithéüale ^o.L^coimne je le pense, le point de départ de tous les acei-

Tel serait le processus de la .pléuisalion. Ouant aux nodules

SPLÉNISATION

néribronchiques, leur forraaliou esl moins constante. Fanois oue la splénisation, avec la lésion épithéliale qui raccompagne,

L en quelque sorte l’élément tondamenlal, régulier, tlu processus broncho-pneumonique, l'iiépatisation péribronchique semble en quelque sorte accessoire et presque ii 1 état de complication. Hais c’est une complication très frequente, presque nécessaire, qui prend, ainsi que nous l’avons vu, un développement tel, dans quelques circonstances, qu elle arrive à se substituer à la splénisation. C’est par l’inflammation du réseau capillaire des alvéoles voisins de la bronche que on peut expliquer la formation du nodule péribronchique, car ce réseau est en grande partie constitué par les rameaux teiminaux des vaisseaux bronchiques. Cette disposition anatomique tait comprendre pourquoi le nodule

pas seulement l’extrémité de la bronche, ma, envelopp Lns une certaine étendue. On retrouve des nodules semblablés dans la broncho-pneumonie tuberculeuse.

Si nous résumons maintenant ces données pathogeniques nous voyons que l’irritation épithéliale est le fait general dans ™ broncho-pneumonie; la pénétration des produits muconurulents dans les cavités alvéolaires serait en quelque soi te !ccidentelle ; enûn la formation des nodules péribronchiques subordonnée principalement à l’existence de la peri-

"'r tlinant cet exposé de la marche et de la pathogénie

des lésions broncho-pneumoniques je Uens ‘ ^ :

,,îpns de VOUS donner ne doivent eue ac

mieux en rapport avec la réalité des choses.