STRUCTURE DU POUMON : RÉSUMÉ

Cet acinus reproduit les dispositions fondamentales du lobule. La bronchiole acineuse, de un tiers de millimètre de diamètre environ, qui en forme le pédicule, se divise en rameaux de plus en plus petits, jusqu’à ce qu’elle arrive à l’ampoule cloisonnée du sac alvéolaire qui la termine.

Dans tout son trajet, cette bronche porte des alvéoles pariétaux et mérite le nom qui lui a été donné de canalicule respirateur ou conduit alvéolaire.

L’ampoule cloisonnée a été désignée sous le nom d’infundibule, par Rossignol ; de lobule primitif, par Sappey ; de complexus alvéolaire, lobule secondaire, par Le Fort. Les infundibules sont terminaux ; ils forment à l’extrémité des canalicules respirateurs un sac alvéolaire cloisonné, tandis que ces mêmes canalicules ramifiés portent sur leur trajet de simples alvéoles qui sont ouverts dans les conduits, comme les cellules d’une prison sur le corridor central.

Les artères suivent les ramifications bronchiques, et on pourrait les appeler : artères lobaires, lobulaires, acineuses, infundibulaires ou alvéolaires.

On sait que Fartère pulmonaire qui accompagne la bronche dans le lobule une ox\h'LO, terminale (Cohnheim), c’est-à-dire qu’elle n’a pas d’anastomoses directes avec les artères des lobules voisins. Il en est de même de la bronche lobulaire.

L’artère lobulaire pénètre dans le lobule en suivant la distribution de la bronche et arrive ainsi jusqu’à la bronchiole acineuse. Là, le vaisseau sanguin se ramifie à la surface des infundibules sous l’épithélium pulmonaire, et l’hématose s’accomplit dans les réseaux.

Les capillaires donnent naissance à des veinules qui se jettent immédiatement dans le tissu conjonclif interacineux et deviennent, par anastomose, des rameaux de plus en plus volumineux dont la direction commune est centrifuge par rapport au centre du lobule. Arrivées à l’espace péri-lobulaire, ces

STRUCTURE DU l’OUMON : RÉSUMÉ

veines forment de véritables confluents qui servent à recueillir la circulation de plusieurs lobules voisins. Les anastomoses veineuses sont donc très larges, entre plusieurs lobules du voisinage, tandis que les anastomoses artérielles n’existent pas.

Les vaisseaux lymphatiques sont extrêmement nombreux; ils ont été parfaitement étudiés par le docteur Grancher.

Chacun des deux grands systèmes qui composent le poumon, le système vasculaire et le système aérien, est plongé dans les mailles de ces vaisseaux.

Leur description générale est donc très simple et doit se mouler sur la description même du poumon. Les vaisseaux lymphatiques sont péribronchiques, péri-lobulaires, périacineux, péri-infundibulaires. Sous la plèvre, où cette disposition anatomique se voit admirablement, les lymphatiques injectés en bleu de Prusse forment de grandes mailles polygonales (cercle péri-lobulaire).

Chacune de ces mailles contient des mailles très petites (cercle péri-acineux) qui circonscrivent à leur tour le cercle lymphatique péri-infundibulaire. 11 en est de même dans 1 intérieur du poumon, quoique les vaisseaux lymphatiques y soient moins développés et surtout plus difficiles à injecter.

Autour des vaisseaux et autour des bronches, les lymphatiques prennent l’apparence d’un réseau lacunaire. Sur une coupe transversale, on voit quelquefois 1 artère entourée d un véritable cercle de lacunes qui forment, quand elles sont injectées, comme de petits lacs de ceinture.

Ailleurs, la couronne lymphatique péri-vasculaire ou péribronchique n’est pas complète, mais simplement semi-lunaire. Tous ces vaisseaux lymphatiques communiquent largement ensemble, et la même injection pénètre à la fois dans le système péri-aérien et dans le système péri-vasculaire. En outre, quand on pique sous la plèvre un vaisseau lymphatique et que l’injection est réussie, on voit le liquide injecter d’abord un

ANATOMIE MÉDICALE : l'OUiMON

grand nombre de cercles péri-lobulaires avant de pénéirer dans les cercles inscrits: péri-acineux et péri-infundibulaires. Enfin, cette même injection, faite sous la plèvre costale, traverse tontle poumon et se montre rapidement sous la plèvre médiasline. On doit conclure de ces faits que la circulation lymphatique pulmonaire établit, entre des lobules très éloignés les uns des autres, un lien de circulation et de nutrition très intime.

Ces détails étant connus, M. Charcot étudie ensuite Y anatomie médicale du poumon. Cette anatomie médicale consiste à rechercher sur des coupes la place constante des éléments anatomiques, les rapports des diverses parties entre elles.

M. Charcot décrit donc une section du lobule pubyionaive comme une coupe du lobule hépatique.

Ce lobule pulmonaire se présente sous la forme d’un polygone auquel on peut reconnaître un centre, une partie moyenne, et une périphérie. Le CQnivQ on espace intra-lobulaire est formé essentiellement d’une bronche accompagnée d’une artère ; une gangue de tissu conjonctif les unit, et dans les mailles de ce tissu se trouvent de nombreux vaisseaux lymphatiques péri-bronchiques et péri-vasculaires. La partie moyenne du lobule montre la coupe des infundibules et çà et là desfilaments dé tissu conjonctif allant du centre du lobule à la périphérie, séparant les aciniet portant les vaisseaux sanguins et lymphatiques. Lapériphérie, ou espace inter-lobulaire, est composée surtout de tissu conjonctif contenant de nombreux lymphatiques et les veines pulmonaires, bans le foie, la partie la plus importante du lobule est la périphérie; on y trouve les canaux biliaires, l’artère hépatique et la veine porte ; tandis que le centre est formé par la veine sus-hépatique ; au contraire, dans le poumon, c’est l’espace intra-lobulairè, c’est-à-

RÉSUMÉ DU TRAVAIL DE RlNDFUilSCII

dire le centre, qui contient les parties importantes, c’est-à-uire la bronche et l’artère.

Dans toute la partie du trajet des divisions bronchiques qui précèdent le lobule, celles-ci sont en rapport plus ou moins immédiat avec les artères bronchiques, l’artère pulmonaire et la veine pulmonaire, et tous ces conduits sont enveloppés d’une gangue conjonctive commune. C’est l’ensemble de ces parties que M. Charcot désigne sous le nom de grands espaces. Or, les grands espaces cessent d’exister au moment où la bronchiole sus-lobulaire pénètre dans le lobule.

En ce point, les divers vaisseaux aériens ou sanguins qui jusque-là cheminaient côte à côte dans les grands espaces péri-bronchiques se dissocient. En effet, tandis que l’artère bronchique et l’artère pulmonaire pénètrent accolées à la bronche, dans le lobule, les veines pulmonaires suivent un chemin différent. Elles se dirigent vers la périphérie du lobule, où elles occupent les espaces péri-lobidaires que M. Charcot appelle petits espaces.

Toutes ces notions à.' anatomie topographique sont àe la plus haute utilité ; elles permettent de reconnaître facilement, suides coupes, le siège exact des diverses lésions et d’en suivre les évolutions successives. Ces notions anatomiques étant bien établies, on peut poursuivre le résumé du travail de Rindfleisch.

D’après l’habile histologiste, c’est dans le point même où la bronche terminale s’abouche avec les conduits alvéolaires de l’acinus correspondant que se localise la petite néoplasie tuberculeuse ; on la trouve donc autour de la bronchiole, à sa terminaison, dans l’épaisseur de la paroi, et autour de chaque conduit alvéolaire à leur origine (Fig. 34).

Rindfleisch suppose qu’à ce niveau, les éperons de divisions des bronchioles retiennent les cellules tuberculeuses quides-

SCHÉMA DE RINDFLEISCII 241

cendent des bronches supérieures, et qu’il se produit une infection locale d’où naît le tubercule.

Quoi qu’il en soit, si sur le nodule ainsi formé on fait une coupe, on obtiendra, si la coupe intéresse les trois conduits alvéolaires, une figure qui représentera, en quelque sorte, leur moule interne, c’est-à-dire l’apparence déjà signalée d’un

Fig. 34. —

Schéma de Rindfleisch montrant le début de la néoplasie autour de la terminai son de la bronchiole. leiminai-

trèfle. Le nodule aura environ un millimètre et demi à deux millimètres de diamètre. Si l’on examine celle coupe au microscope, on voit aisément qu’il ne s’agit pas là d’un tubercule e mentaire, mais d’une agglomération de nodules dont on

distingue encore la forme: ce sont autant de cercles concen

triques, régulièrement disposés autour d’un certain nombre de centres de formation. D’ailleurs, il y a lieu de distingu7 e noues : 1- une zone centrale caséeuse, percée d’un trou dLl“

CnAncoT. Œuvres complètes, t. v, Poumons. ,

2^2 localisation du tubercule aggloméré

quelé qui n’est autre chose que ce qui reste du conduit alvéolaire; 2° une zone périphérique, composée de cellules soudées par une gangue commune, laquelle pénètre dans les alvéoles voisins sous forme de prolongements sessiles ou pédiculés et qu’on reconnaît aisément pour être la zone embryonnaire qui se retrouve à la périphérie de toute production tuberculeuse et décrite pour la première fois par M. Grancher.

Tel serait le point de départ de toute phtisie chronique. Peu à peu, le nodule primitif s’agrandit en s’étendant dans deux directions principales, vers la bronche et vers les extrémités desinfundibules. 11 s’étend aussi par envahissement des acini voisins. On le voit, les choses se passent absolument comme dans la prétendue pneumonie caséeuse.

M. Charcot a confirmé les résultats obtenus par M. Rindfleisch, tout en les modifiant sur quelques points. M. Charcot ne croit pas à une localisation aussi étroite, aussi systématicpe du tubercule aggloméré primitif dans le vestibule del acinus, car il a observé des agglomérations tuberculeuses greffées sur des bronches d’un certain calibre. Autre divergence. Pour M. Rindfleisch, les produits de la pneumonie qui se développe autour du nodule peuvent subir la métamorphose caséeuse et contribuer à la solidification jaune. M. Charcot pense au contraire que la caséification dans la phtisie se fait toujours exclusivement aux dépens de la néoplasie tuberculeuse. On peut trouver, dans l’intervalle des nodules, des alvéoles encombrés d’éléments variés qui présentent toutes les phases de la dégénération granulo-graisseuse, mais rien qui rappelle la dégénéralion vitreuse ou caséeuse proprement dite, qui occupe le centre des nodules.

Avec la phtisie chronique, apparaît une nouvelle phase du processus. La lésion tuberculeuse se développe par additions successives de trèfles voisins; mais, à un moment donné, I îlot se ramollit, et le produit de ce ramollissement est évacué par

CASÉIFICATION DU TUBERCULE

les bronches: une caverne s’esL formée. L’histoire de ces cavernes est un des chapitres les plus intéressants de l’anatomie pathologique de la phtisie pulmonaire; mais, avant de l’entreprendre, il est utile de revenir avec plus de détails sur cette caséification qui prépare la formation des cavernes.

Caséification. — Pour donner une idée juste du travail de caséification, il faut prendre pour exemples, d’une part, la phtisie pneumonique, autrement dit la broncho-pneumonie suraiguë caséeuse, et d’autre part la phtisie granuleuse aiguë. Dans les deux cas, 1 évolution dure de quinze à trente jours. Cliniquement, dans le premier cas, on a devant soi une broncho-pneumonie grave pseudo-lobaire ; dans le second cas, une maladie à forme typhoïde avec prédominance des accidents thoraciques. A 1 autopsie, on trouve, dans le premier cas, des nodules tuberculeux de volume variable, surtout dans les lobes inférieurs. Il n’y a pas de granulations grises ni dans les poumons ni ailleurs. Dans le second cas, ce sonfdes granulations grises disséminées également dans tout l’organe et tellement serrées que les poumons en sont littéralement criblés. Ces granulations, au maximum dans les poumons, se trouvent également dans le foie, les reins, les méninges, un peu partout. Dans les deux cas, comme on le sait déjcà, l’analogie, au point de vue anatomique, est aussi grande que possible ; on pourrait dire qu il y a identité complète. Dans le premier cas, si l’on n’examine que les plus petits tubercules, le champ du’ microscope pourra ne comprendre qu’un ou deux tubercules ; dans le second cas, les tubercules, beaucoup plus petits, apparaîtront nécessairement en plus grand nombre.

Les premiers tubercules sont toujours développés autour de la bronche ; les granulations siègent dans n’importe quel point du parenchyme, en vertu de cette propriété de diffusion qu’elles ont à un si haut point. En dehors de cette différence

CASÉIFICATION DU TUBERCULE

de siège, tout est semblable. Dans les deux cas, deux zones; une zone périphérique embryonnaire, une zone centrale caséeuse non colorée par les réactifs ordinaires, La séparation entre les deux zones est marquée par une zone intermédiaire, qui présente l’aspect d’une bande étroite, sur laquelle il faudra revenir dans un instant.

Dans les deux cas, il s'agit d’agglomérations tuberculeuses ; même en ce qui concerne la granulation, la néoplasie doit être considérée comme formée au début de plusieurs follicules ou tubercules élémentaires, réunis par une gangue embryonnaire. Les cellules géantes, dispersées çàetlà, montrent où sont les follicules.

Ces cellules constituent le centre de figure de chaque follicule ; les cellules épithélioïdes les enveloppent d’une zone moyenne ; les zones externes embryonnaires de chaque follicule se confondent, en quelque sorte, en une trame qui englobe toutes les cellules géantes avec leurs cellules épithélioïdes. L’agglomération 'tuberculeuse se manifeste aussi clairement dans le tubercule miliaire que dans les îlots de la prétendue pneumonie caséeuse.

Pour bien comprendre la théorie de la mortification caséeuse des tubercules de ce genre, il faut se représenter le moment où la caséification n existe pas encoie, où le tubercule tout entier en est encore aux premières phases de son développement.

Il n’y a encore que des cellules embryonnaires; elles sont distinctes les unes des autres, mais réunies par une gangue protoplasmique où se retrouvent aussi les éléments de l’organe envahi qui ont résisté à la néoplasie, c’est-à-dire les fibres élastiques des artères de calibre, des travées alvéolaires. Mais ces éléments sont rendus invisibles, noyés qu’ils sont, pour ainsi dire, dans la néoplasie. Un réactifqui réduirait les parties constitutives delà néoplasie les ferait réapparaître. C’est jus-

MOimPlCATlON CASÉEUSE DU TUBERCULE

tement ce que lait la caséification. La forme même de la zone caséeuse donne à penser que la mortification se produit tout à coup, tout d’une pièce. Dans cette zone, tout semble àpeuprès homogène, demi-transparent; pas la moindre parcelle qui se colore. Les fibres élastiques sont redevenues visibles ; çà et là quelques cadavres de cellules géantes. Que s’est-il donc passé? L’élude delà bande intermédiaire, dont il a été question un peu plus haut, l’apprend. Cette bande est constituée par des noyaux tassés les uns contre les autres et qui se colorent encore très vivement. Le protoplasma cellulaire et le réticulum se sont atrophiés, desséchés et ont subi la dégénérescence granulo-graisseuse. A un moment donné, les noyaux euxmêmes subissent la même dégénérescence, et le carmin ne peut plus les colorer. Mais la bande rouge intermédiaire se sera portée un peu plus en dehors, en même temps que la zone embryonnaire s’élargit aussi. Et c’est ainsi que le tubercule agrandit son domaine, à mesure que la mortification s’étend de plus en plus, du centre à la périphérie.

Tout ce qui précède s’applique exactement aux masses tuberculeuses de la phtisie chronique.

Voilà, dans une esquisse rapide, tout ce qu’on sait de la morlifîcatio7i caseeuse du tube^'cule. Encore une fois, il est très important de distinguer la caséification du tubercule de celle qui peut s emparer des éléments cellulaires accumulés et retenus dans la trame des tissus. Cette dernière caséification est banale et diffère du tout au tout de la tuberculeuse, dans laquelle il y a mortification d’un tissu cohérent.

« Quelle est, ditM. Charcot, la cause de la caséification du tubercule? On invoque surtout l’absence des vaisseaux, c’est sans doute un élément important. Il est facile d’en comprendre les effets sur une vaste agglomération tuberculeuse; mais c’est fdus difficile quand il s’agit d’un tubercule élémentaire ou follicule tuberculeux, car les cartilages non vasculaires se

RAMOU.lSSEMliNT DES TUBERCULES

nourrissent, et le nodule tuberculeux n’est pas plus loin des vaisseaux que l’ovule de la paroi des vésicules de de Graaf.

« On a dit que ces éléments portent eneux-mèmes, en naissant, le germe d’une mort prochaine. Le tubercule, a-t-ou dit, est une néoplasie essentiellement pauvre et misérable dès le début. Mais cette phrase pittoresque ne peut passer pour, une excellente raison. »

La mortification caséeuse ou vitreuse appartient en propre au tubercule ; voilà ce qui est indiscutable, voilà ce qui fait l’intérêt des recherches approfondies dont elle a été l’objet. A celte modification succède le ramollissement, l’évacuation des parties mortifiées et consécutivement la formation des cavernes pulmonaires.

^ . Ramollissement des tubercules. Foi'mation des cavernes pulmonaires. — MM. Charcot et Richer ont étudié à nouveau le mécanisme de production des cavernes pulmonaires. Mais d’abord, comment se produit le ramollissement de la matière tuberculeuse ?

M. Rindfleisch suppose que les matières albuminoïdes desséchées subissent à la longue une modification par suite de laquelle, d’insolubles, elles deviennent solubles. Elles attirent à elles l’eau des parties voisines, et ainsi a lieu le ramollissement qui n’a rien de commun, comme on le voit, avec la suppuration. Sans mélange de pus la matière caséeuse se dissocie, et la dissociation entraîne la dislocation de la trame élastique.

La communication avec les bronches est alors complète; la matière caséeuse ramollie peut alors pénétrer dans le conduit aérien, où elle se mélange aux produits muco-purulents qui s’y trouvent accumulés. La matière caséeuse, ramollie, mêlée à des fibres élastiques et au muco-pus de la lésion bronchitique concomitante, est évacuée par l’expectoration et laisse à sa place un vide, une excavation, une caverne.

rORMATlON DES CAVERNES PULMONAIRES

Il faut maintenant pénétrer plus avant dans les détails de ce travail d’excavation. On doit tenir compte tout d’abord d’un premier élément dont l’importance a été parfois exagérée, mais qui joue certainement un rôle : c’est la dilalalion des bronches voisines. Celte dilatation précède, en effet, très habituellement la formation des cavernes. Carswel, Reinhardt et Wagner ont même prétendu que la dilatation bronchique faisaitàelle seule tous les frais de l’excavation, et que la destruction du parenchyme pulmonaire n’y entrait pour aucune part.

C’est aller beaucoup trop loin. Suivant MM. Rindfleiscli et Grancher, il serait de règle de rencontrer, en amont des foyers de tissu caséifié, un certain degré de dilatation des bronches. Celte dilatation serait la résultante de plusieurs conditions agissant dans le même sens. D’une part, les parois bronchiques enflammées ont perdu de leur résistance ; d’autre part, l’effort inspiratoire se concentre justement sur les parois de ces bronches, à l’extrémité desquelles l’expansion vasculaire n’a plus lieu.

Sans doute, la dilatation existe et peut s’expliquer comme il vient d’être dit ; mais la condition fondamentale de la production des cavernes, c’est l’envahissement et la destruction des parois bronchiques par la néoplasie tuberculeuse.

Quand le tubercule caséeux se vide dans la bronche, celle-ci est déjà transformée en cavité cylindro-conique ouampullaire : «lie forme comme le vestibule de la caverne et en fait ainsi partie.

Reste à savoir maintenant comment la matière caséeuse ramollie se met en communication avec les bronches voisines préalablement dilatées.

Ici encore, il sera facile de se convaincre que la formation des cavernes, depuis le commencement du processus jusqu’à la fin, n’a rien de commun avec la pneumonie, contrairement à l’opinion de Cruveilhier.