LÉSIONS DES CORNIÎS GUISES ANTÉRIEURES

Les faits, rassemblés chemin faisant dans l'exposé qui précède nous mettent à même de justifier la proposition qui inaugure le présent chapitre. Nous venons d'établir qu'au point de vue anatomique, il existe une analogie considérable entre les formes primitives et la forme consécutive de la sclérose fasciculée latérale. Cette assimilation peut être poursuivie sur le terrain de la chnique. On sait, en effet, que l'impuissance motrice, une contracture passagère d'abord, puis permanente, des membres, avec trépidation spontanée ou provoquée, etc,, forment l'ensemble symptomatique qui révèle, pendant la vie, l'existence des scléroses spinales fasciculées, primitives, c'est-à-dire indépendantes de toute lésion cérébrale. Or, tous ces symptômes se reproduisent avec leurs caractères essentiels, dans les cas de sclérose consécutive, à une lésion du cerveau, et constituent, en définitive le tableau clinique de l'hémiplégie permanente, vulgaire. On peut donc dire aujourd'hui qu'entre la lésion « sclérose latérale » et le phénomène « contracture permanente », il existe une relation dont, à la vérité, la raison physiologique nous échappe complètement, quant à présent, mais dont la réalité néanmoins est étabhe sur un grand nombre d'observations (l).

Ce n'est pas, dans mon opinion, la rétraction delà cicatrice cérébrale, comme le veut le docteur Todd, non plus que l'encéphalite survenue au voisinage du foyer, comme le soutiennent actuellement encore beaucoup d'auteurs, qui pourront

(1) La contracture permanente des membres, comme le montre entre autres l'histoire cic l'byslérie, peut se montrer sans accompagnement de sclérose spinale latérale ; mais, lorsque cette lésion existe, la contracture permanente est un de ses symptômes habituels.

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rendre compte de rappariLion des contractures dites tardives, chez les hémiplégiques ; c'est au contraire l'existence d'une myélite chronique, produite dans le faisceau latéral, en conséquence de la lésion du cerveau, qu'il convient de faire intervenir ici. Je m'abstiendrai d'entrer à ce propos dans une discussion en règle, et je vous renverrai une fois encore au travail déjà cité de M. Bouchard, où nous trouvons rassemblés tous les documents qui peuvent être invoqués en faveur de l'opinion que je soutiens.

Développée à l'occasion d'une lésion cérébrale en foyer, la sclérose consécutive acquiert, vous le voyez, à un moment donné, une existence en quelque sorte indépendante, autonome ; elle se traduit par des symptômes particuliers. Il peut arriver que, en raison même de cette autonomie, la lésion se répande au-delà des limites qui lui sont d'habitude assignées dans les faisceaux latéraux et envahisse dans la moelle des territoires voisins, les cornes de substance grise, par exemple : on comprend qu'en pareil cas d'importantes modifications puissent survenir dans le tableau symptomatique ; c'est ainsi que les muscles des membres paralysés qui, d'ordinaire, dans l'hémiplégie permanente, conservent pendant fort longtemps leur texture normale, et ne s'amaigrissent qu'à la longue, subissent dans certains cas une atrophie dégénérative plus ou moins rapide, en même temps que la rigidité déterminée par la contracture fait place de nouveau à la flaccidité. Dans plusieurs exemples de ce genre, nous avons constaté, M. Pierret et moi, en outre de la sclérose latérale classique, une lésion de la corne grise antérieure du même côté, ayant amené la destruction des grandes cellules nerveuses de la région. L'envahissement des cornes grises postérieures pourrait expliquer de la même façon l'apparition dans l'hémiplégie vulgaire de certaines anesthésies partielles. Enfin, l'extension du processus irritatif, soit à toute l'étendue du faisceau latéral du côté

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correspondant, soit même au faisceau latéral du côté opposé, rendra compte sans doute du fait que, contrairement à l'observation commune, la contracture prédomine quelquefois considérablement, à un moment donné, dans le membre inférieur, ou s'étend même parfois au membre inférieur du côté opposé (1).

Je ne me suis guère occupé, jusqu'ici, de la sclérose fasciculée d'origine cérébrale, qu'en tant qu'elle dépend d'une lésion des masses centrales ; je voudrais maintenant ra'arrêter un instant sur celle qui se produit à la suite d'une lésion du système cortical. En tant qu'affection spinale ou bulbaire, la sclérose latérale, dans ce dernier cas, ne diffère aucunement de ce qu'elle est dans le premier. Les conditions particulières de développement constituent seules une diflérence et motivent quelques nouveaux détails.

Vous n'avez pas oublié comment nous avons été conduits à admettre, à titre^ d'hypothèse très vraisemblable, Texistence de fibres pédonculaires directes, c'est-à-dire qui, après leur issue du pied du pédoncule, traverseraient la capsule interne sans entrer dans les noyaux gris des masses centrales, et ne s'arrêteraient, par conséquent, que dans la substance grise corticale. En outre des arguments déjà mis en œuvre, quelques faits d'expérimentation peuvent être invoqués encore en faveur de l'existence de telles fibres, même chez des animaux placés assez bas dans l'échelle^ le lapin, par exemple. Ainsi, dans les expériences déjà citées de M. Gudden (2) et pratiquées,

(1) Voir â ce propos Bastian. — Paralysis from Drain Diseases, etc., p. 141. London, 1875.

(2) Archiv f. psychiatrie, Bd. II. 1870, pl. VIII,