ANATOMIE ET PHYSIOLOGIE PATIIOLOQIQUES

3o La lésion spinale, dont les principaux traits viennent d'être rappelés, est constante dans la paralysie infantile,

2° Quelques auteurs ont décrit, dans les cellules nerveuses de l'encéphale, line multiplication des noyaux (Jolly) qu'ils considèrent comme la marque d'un processus irritatif . M. Leyden dit avoir fait la môme observation sur les cellules ganglionnaires de la moelle. Mais il importe de remarquer que, dans certaines régions de l'encéphale et dans le système du grand sympathique, la présence de deux noyaux dans une cellule nerveuse est un fait rare sans doute, mais qui se montre dans les conditions normales, en dehors de toute trace d'un processus irritatif; on ne connaît pas une prolifération de la cellule nerveuse correspondant à la prolifération des éléments cellulaires du tissu conjonctif par exemple. En somme, les altérations diverses que subissent ces cellules par le fait de l'inflammation, ii part le gonflement signalé plus haut, sont toutes, anatomiquement parlant, atrophiques ou dégénératives(Ft.(/. 10, C, D, E.).

3° Je signalerai, en passant, l'altération dite vacuolaire des cellules nerveuses des cornes antérieures. Je l'ai maintes fois rencontrée dans des cas où la névroglie présentait, au voisinage, les caractères non équivoques de l'inflammation. Je n'ai pu me convaincre encore que cette altération n'est pas un produit de l'art (-Fit/. 11, F).

4" J'insisterai plus longuement sur l'altération, dite pigmentaire, des ceUiUes nerveuses spincdes. C'est un fait normal, pour ainsi dire, dans l'âge sénile que ces cellules soient remplies et distendues par une quantité souvent énorme de pigment. Est-ce Là une circonstance tout à fait indifférente au point de vue du fonctionnement ; ne faut-il pas plutôt rapporter, pour une part, à cette modification sénile de la cellule, l'affaiblissement moteur et les altérations des muscles des membres, qui se montrent à peu près fatalement à une certaine époque de la vie ?

Quoi qu'il en soit, l'accumulation de pigment, dans une cellule nerveuse spinale, ne suffit pas, à elle seule, quelque marquée qu'elle soit, pour caractériser une lésion profonde de l'organite. Mais il s'y joint, dans les cas pathologiques proprement dits, une atrophie véritable, dont M. L. Clarke a bien décrit toutes les phases; au premier degré de cette altération, la cellule diminue de volume et la partie transparente du corps se réduit de plus en plus ; à un deuxième degré, les prolongements s'atrophient à leur tour, en même temps que le corps prend une forme globuleuse ; bientôt les prolongements ne sont plus représentés que par des filaments courts et grêles. Enfin, au dernier degré, ils disparaissent. Le noyau de la cellule subit une atrophie concomitante. Cette atrophie pigmentaire, qui conduit à la destruction totale delà cellule, se montre liée à des processus irritatifs primitivement développés dans la névroglie avoisinante, ou bien elle existe isolément, indépendamment de toute lésion de la névroglie, dans certaines formes, par exemple, d'atrophie musculaire progressive, ou de paralysie bulbaire [Fig. 11, 0, D).

5" Enfin, une dernière forme d'altération de la cellule nerveuse motrice est celle que l'on désigne quelquefois sous le nom de sclérose ou d'atrophie scléreuse. — La cellule a diminué de volume, quelquefois considérablement. Elle est comme ratatinée, plus ou moins arrondie, ou, au contraire, allongée. Les prolongements sont courts, desséchés, ou absents. Le corps cellulaire est opaque d'aspect brillant : le noyau est petit, inégal et ratatiné. J'ignore si cette altération est toujours précédée par les lésions do l'atrophie pigmentaire ou

c'est là un ûiit capital que-j'ai lait pressentir déjà dans mes leçons de 1868 et que toutes les observations^ aujourd'hui nombreuses, publiées depuis lors, soit en France, soit à l'étranger, sont venues confirmer. Parmi ces observations à l'appui, pour ne parler que des plus récentes, je citerai celles qui ont été publiées en Allemagne par MM. Recklinghausen, Rosenthal (de Vienne) et Roth (de Bâle)^

Je m'étais efforcé, en outre, à la même époque, d'établir que la lésion en question doit être considérée comme initiale, primitive, et comme dominant, en un mot; tout le drame morbide. On ne pouvait admettre, en effet, qu'elle fût une conséquence de l'inertie fonctionnelle des membres frappés de paralysie, car elle n'a rien de commun avec l'altération particulière de la moelle épinière, alors déjà fort bien étudiée par MM Clarke, Vulpian et Dickinson, qui survient à la suite des amputations de date très ancienne ^ D'un autre côté, l'hypothèse qui placerait à la périphérie, soit dans les muscles, soit dans les nerfs, le point de départ des accidents, serait fort compliquée, fort embarrassée et ne reposerait sur aucune analogie -, tandis que l'hypothèse adverse, au contraire, en outre de l'appui que lui prête l'histoire de la myélite aigue centrale vulgaire, compte encore, en sa faveur, l'expérimentation sur les animaux, qui, entre les mains de M. Prévost, a montré qu'une lésion, portant sur les parties centrales de la moelle, détermine des lésions musculaires fort semblables à celles qui s'observent dans la paralysie des jeunes cnf'xiits ^

L'opinion que je me suis appliqué à faire prévaloir autre-

• -r TTll,, sG rencontre fréqiremment dans les cas d'amyo- ^^J^lSnr ■ r ;;«^i.tat...^^^^ 10, E.). (Carcot:

'^Til^'^'^^io^u^rand Ici splnaler Kinderlal.nung. In Viroko^o^s ^Irc/uu, 1873, t. LVlIl, 1». 273. Jrfem, 1869, p. 675.

2 Vi Ipian. - Archives de liliysioloi ie, l»f ' P- ' 3. Prévost. - Société de biolofjie, séance du 14 aval 18...

fois n'ca rencontré, comme vous le voyez, aucune objection sérieuse; elle paraît d'ailleurs, aujourd'hui, assez généralement répandue. Je crois donc pouvoir, d'après cela, m'en tenir à la théorie que j'ai pi'oposée dans le temps, relativement à l'enchaînement des phénomènes. Les cellules nerveuses seraient le premier siège et le point de départ du processus irritatif et il se produirait là une têphromyélite antérieure aiguë parenchymateuse^. Le processus se communiquerait rapidement, de proche en proche, au tissu conjonctif voisin, sans dépasser toutefois la limite de l'aire des cornes antérieures. Tandis que, sous l'influence de cette incitation morbide, la cellule subit les diverses phases d'atrophie capables d'aboutir à une destruction complète, la névroglie réagit, elle, à sa manière, et s'enflamme. Le processus phlegmasique peut même aller là, sur les points les plus altérés, jusqu'à la formation d'un foyer de ramollissement rouge.

Quoi qu'il en soit, à ces altérations brusquement développées se rattachent tous les phénomènes de la maladie, savoir : d'abord l'appareil fébrile initial, puis toute la série des accidents qui bientôt lui succèdent. La paralysie motrice, marquée par la suppression de la tonicité musculaire et des autres modes de l'activité réflexe, peut être considérée, d'après les vues physiologiques actuellement régnantes, comm* une conséquence toute simple de la désorganisation dont souffre l'appareil des cellules nerveuses motrices. De cette même lésion des éléments ganglionnaires relève aussi certainement l'atrophie rapide des muscles paralysés et les modifications de la contractilité électrique qui en sont le prélude ; mais on ne connaît pas bien encore le mode pathogénique qu'il faut

1. M. Kussmaul a proposé la dénomination Polijo-myelitis anterior acutissima pour désigner la lésion spinale de la paralysie infantile {loc. cit., n« 1, p. 3). Je crois téphro-myélite préférable et je puis invoquer à ce propos la puissante autorité de M. Littré (refpa, cinis. Plut. — TSfpxio;, ctnereus, yElian).

invoquer ici. On admet volontiers que les nerfs centrifuges, qui prennent leur origine dans les parties affectées de la moelle épinière, se comportent comme le bout périphérique d'un nerf sectionné. Ils subiraient les diverses phases d'altérations destructives que MM. Neumann, Ranvier^ Vulpian, Eichhorst^, ont, dans ces derniers temps, étudiées avec tant de soin à l'occasion des lésions expérimentales des nerfs, et la perte apparente de la contractilité faradique, ainsi que l'atrophie des faisceaux musculaires, surviendraient en conséquence. Il ne faut pas oubl^ier que ce n'est là encore qu'une hypothèse, à la vérité fort plausible, et il importe de remarquer en particulier que l'état des nerfs périphériques, dans les premières semaines qui suivent le début de la paralysie infantile, n'a pas encore été reconnu de visu.

Quant à l'absence, constamment relevée dans les observations cliniques, de troubles durables de la sensibilité cutanée, de paralysie du rectum ou de la vessie, de troubles trophiques cutanés ou viscéraux, elle tient, vous le savez, un rang éminent dans la caractéristique de la paralysie infantile et elle contribue, pour une bonne part, à séparer nettement cette affection des diverses formes de la myélite aiguë diffuse -, elle est physiologiquement en rapport avec la localisation étroite de la lésion spinale dans Taire des cornes antérieures de la substance grise . Il se produit là, par le fait de la maladie, dans les parties centrales de la moelle épinière, une expérience délicate et toujours réussie qui montre que les cornes grises antérieures ne sont pas nécessaires à la transmission des impressions sensitives et n'ont pas d'influence directe sur les mouvements de la vessie ou du rectum non plus que sur ,1a nutrition soit de la peau, soit des organes génito-urinaires.

1. Ranvier. — Comptes rendus de VAcadémie des sciences, 1872, 1873.