RÉFLEXIONS D'HOFFMANN

Cette observation montre un trouble purement fonctionnel du muscle cardiaque chez une personne jeune, ce qui constitue une rareté tout à fait remarquable.

« Il s'agit d’éclaircir à quel niveau existe lalésion : le ralentissement du cœur est-il primitif, ou doit-il être rapporté à une influence nerveuse ainsi que les attaques? Ou bien les attaques doivent-elles être rapportées à un ralentissement du cœur ?

« Leralentissement du pouls peut êtrede nature purement myogène c'est-à-dire la conséquence d’une altération du muscle. Dans quelques casil peut être dû au nerf vague. Mais les attaques sont chaque fois de nature cerébrale.

« Pendant les premiers troubles de l’activité du cœur la circulation est plus ou moins influencée, principalement dans le cerveau. Dans notre cas les maux detête violents en sont le témoignage. La moelle allongée est moins fortement irriguée par le sang qu'à l’état normal. Ces troubles circulatoires produisent une excitation des centres du vague, et par là, un ralentissement plus marqué encore du cœur. En effet, d'après les expériences de Engelmann, de Gaskell,

de Muskens, il se trouve dans le nerf vague des trajets nerveux qui portent au cœur une influence dromotrope négative, c'est-à-dire une influence qui diminue fonctionnellement le pouvoir de transmission des fibres musculaires du cœur. Ces influences abouüssent à une altération du pouvoir myogène de propagation et il en résulte le ralentissement observé.

« S'agit-il 1e1 toujours d’un herzblock véritable {Gaskell, His junior) c’est-à-dire d’une activité auriculaire plus marquée que l’activité ventriculaire ? C’est un fait contestable d’après mon observation, mais chaque fois il s’agit bien d'un trouble du pouvoir de propagation du muscle cardiaque. La lésion siège-t-elle dans le faisceau du block unissant l'oreillette au ventricule ? Ou est-ce seulement la musculature auriculaire ou la musculature ventriculaire qui sont spécialement lésées? On doit pour l’établir se baser dans chaque cas sur des symptômes spéciaux.

« Dans notre cas les excilalions lantôt ne se propageaient pas du tout, tantôt n'agissaient que sur l’oreillette, tantôt faiblement sur le ventricule, si bien que les contractions élaient toujours incomplètes.

« Dans des cas analogues, l'interprétation du pouls irrégulier est toujours difficile et Venkebach après Engelmann a donné un schéma simple mais qui n’est pas toujours facile à appliquer en clinique.

« Certes l’analyse d’un cas simple montre bien, quoique pourtant lesconditions soient parfois difficiles, que l'excitation ne se produit pas d’une égale façon ni avec une égale intensité de propagation, mais qu’elle s'arrête en différents endroits de la musculature car-

diaque ; ce qui peut faire admettre qu'il s’agit de systoles avortées comme le montrent quelques courbes dans lesquelles des contractions faiblement propagées au ventricule produisaient une légère élévation du tracé du pouls.

« Si nous considérons l'origine médullaire des attaques, nous avons un rapprochement intéressant à faire avec les attaques du cœur affolé « herzjagen » de la tachycardie appelée paroxystique. Les attaques d’affolement du cœur se produisent, comme nous devons l’admettre aujourd’hui en toute sûreté, au niveau de la moelle allongée.

« On pourrait opposer ces attaques les unes comme dues à l’inhibition des centres du vague, les autres, comme dues à l'excitation de ces mêmes centres. Pourtant, l'explication n’est pas aussi simple. Nous devons aujourd’hui ne pas laissér inexpliqué ce mécanisme, et, l’activité extraordinairement exagérée du cœur dans le premier cas peut être, aussi bien que l'arrêt du cœur dans le second, expliquée par la théorie nouvelle d’Engelmann. Tandis que dans la maladie d'Adams-Stokes, l'excitation contractile se produisant d’une façon normale n’est pas transmise, elle l’est continuellement et suivant une fréquence anormale dans le cœur affolé. Il s’agit ainsi dans le cœur affolé, non pas d’une exagération de la fréquence de l'excitation, mais d’une exagération du pouvoir de transmission {influence positive dromotrope) . Les contractions simples dans les attaques de tachycardie se comportent comme une accumulation d'extra-systoles (Hoffmann, Viesbaden 1900). Le pouvoir de transmission ne se résolvant pas en sys-

toles se développe d’une façon anormale et d’excitations en excitations, s’accumule et aboutit à une contraction prolongé du cœur (tétanos du cœur). La maladie d'Adams-Stokes etles attaques de tachycardie sontainsi antagonistes. Et le patient de Stokes (cas 23) pouvait prévenir son attaque d’arythmie par le même procédé qui servait au patient de Rosenstein, de Honimann, de Mayer, à arrêter leurs attaques de tachycardie : l’extension forcée de la tête.

« Si cet état dépend de ce que dans les deux sortes d'attaques il se produit de l’anémie des organes centraux, on peut bien établir que dans les deux cas le cerveau est le siège du trouble.

« Une thérapeutique appropriée pourra avoir une influence remarquable. Considérant que le pouvoir de transmission du cœur est en relation directe avec la présence d'oxygène (puisque l’expérience sur l'animal montre que le manque d'oxygène nuit au pouvoir de transmission du cœur et que dans une atmosphère d'oxygène pur avec une pression de deux atmosphères le cœur sectionné des mammifères peut conserver des battements) je cherchais à obtenir par des inhalations d'oxygène uneinfluence thérapeutique. Dans notre cas l'influence en fut incontestable et il ne s'agissait pas d'une simple coïncidence puisque l'expérience fut reprise deux fois et même à l'insu de la malade ce qui nous mit à l’abri de la suggestion. »

OBsERvATION II

James Mackenzie, Burnley (in The British Med. Journ., 1 NOV., 1902, P. 1.411).

The cause of heart irreqularity in influenza, with a demons-

{ration of the clinical polygraph.

Le malade est un sergent de ville âgé de quarante ans, qui fut atteint d'influenza, le 18 mars 1902. Depuis cinq jours, la fièvre reste élevée. Depuis l'apparition de la fièvre le patient se trouve abattu et prostré, sa dépression mentale est extrême et, par instant, il présente un délire violent. Environ huit semaines après le début de la maladie, il fut calme pendant plusieurs jours, sans délire, et, finalement, se rétablit, Au début des attaques de dépression mentale, il fut noté fréquemment que son pouls était lent et irrégulier, la fréquence tombant parfois au-dessous de 30 battements par minute. Il n’y eut rien d’anormal à noter à l'examen physique du cœur. Au niveau des veines du cou, on put noter une pulsation superficielle et faible. Cette pulsation ävait la même fréquence que le pouls radial, quand le cœur était régulier dans son rythme ; mais plus fréquente et habituellement tout à fait régulière, lorsque le pouls radial était faible et irrégulier. La figure 1 représente un tracé du pouls radial pris en même temps que les pulsations des vaisseaux du cou, alors que le pouls était régulier.

Comme l'aiguille qui inscrit sur le tambour les mouvements du cou relate en même temps les ondulations de la jugulaire interne et de la carotide, nous avons ainsi les mouvements produits par les deux vaisseaux. Nous pouvons noter que l'onde C correspond aux pulsations radiales, et qu'elle est due aux pulsations de l'artère carotidienne. L'onde légère À est due à la pulsation de la veine jugulaire et, d'après sa situation dans le cycle cardiaque, ne peut qu'être produite par une impulsion précédant la systole ventriculaire, c'est pourquoi on peut la considérer comme produite par la systole de l'oreillette droite.

Dans le tracé pris au niveau du cou, quand le pouls radial était léger et irrégulier, on trouve une différence notable entre les relations de ces deux ondes. Dans la figure 2, on peut voir que l'onde carotidienne C se trouve en relations avec le pouls radial, étant égale à celui-ci, irrégulière en apparence. Au contraire, l'onde À, que nous avons vue être due à l'oreillette droite se montre régulière et se produit à des intervalles plus

fréquents. 11 peut être noté que la relation entre les pouls jugulaire et artériel est altérée. Dans la figure 1, l'onde a précédait immédiatement lés pulsations carotidiennes et radiales. Dans la figure 2, il se trouve un intervalle distinct et variable entre ces ondes a et c, en d'autres termes entre la systole de l'oreillette et la systole du ventricule gauche. Ici donc, nous avons évidemment une discordance entre l'action de l'oreillette droite et celle du ventricule gauche.

Quand on observait les mouvements des veines du cou chez ce patient, pendant les périodes irrégulières du cœur, il pouvait être observé de temps à autre que les veines étaient subitement distendues par une onde plus forte qu'habituellement.

Je pris de nombreux tracés et j'obtins maintes fois de larges ondulations. C'est ce que montrent les {racés 2 et 3. L'onde marquée a’ était causée par une onde large produite occasionnellement dans la veine jugulaire. On doit remarquer que, lorsque cette onde existait, ilse produisait invariablement, au même moment, une pulsation radiale, mais, par une observation attentive, on peut remarquer qu'elle se produit dans la veine jugulaire superficielle. Comme elle se produit en même temps que le pouls radial, il est pourtant difficile de dire si ce n'est pas la carotide qui la produit. Par la mensuration, il put être vu qu'elle se produisait exactement au moment de l'onde auriculaire. L'explication de ce fait peut être traduite comme il suit : au moment de la production de celle systole auriculaire, le ventricule se (rouvait lui-même en systole. La déplétion auriculaire ne pouvait, par conséquent, se faire dans la chambre ventriculaire, il se produisait un reflux dans les veines causant une augmentation de l’ondulation veineuse. De la présence de cette large ondulation veineuse se produisant en même temps que la pulsation radiale, nous pouvons conclure avec certitude que le ventricule droit suivait le même rythme que le ventricule gauche, et non pas le rythme de l'oreillette droite. Cette explica- Lion, j'ai pu la vérifier dans maints autres cas d'irrégularité cardiaque, et prouver son évidence en me basant sur d’autres sources.

En examinant les fiqures 4 el 5, vous pourrez remarquer que, dans les tracés radiaux, pendant les longues pauses marquées X, il se produit certaines modifications évidentes dans la ligne de chute, et qu'ils offrent un contraste marqué avec les longues pauses indiquées par oo dans la figure 5, où la ligne de chute est ininterrompue. La nature de ces interruptions pendant ces longues pauses est due à un arrêt temporaire de la pression décrois-

sante dans les artères. Cet arrêt temporaire est immédiatement suivi par une accélération légère de la chute.

Mon explication est qu’il s'ajoute une force quelconque à l'augmentation de la pression artérielle. Cette force n'est pas suffisante pour produire une ondulation d’augmentation de pression, mais seulement suffisante pour contre-balancer la diminution de la pression artérielle due à l’échappement du sang dans les vaisseaux. Cette force cessait soudainement et au moment de sa cessation il se produisait une diminution temporaire dans la pression artérielle indiquée par X. Quelle est la force qui produit ce changement?

Si vous examinez le tracé du cou, vous voyez que cette diminution de pression coïncide exactement avec la contraction de l'oreillette droite. Cette évidence est complétée encore par l'étude de la figure 5. Ici pendant les longues pauses entre les battements du pouls radial nous avons quelques ondulations marquée X, mais pendant les deux longues pauses 00 il n'y a pas de signe de ce changement. Si de nouveau vous examinez le tracé du pouls veineux, vous pouvez observer que, à ces périodes, il n'y a pas d'ondulations dues à l'oreillette droite, mais un retard dans la contraction de l'oreillette, La présence de cette ondulation légère au niveau du pouls radial coïncidant exactement avec l'apparition de l'onde auriculaire dans la jugulaire, et l'absence de cette onde légère à la radiale quand il y a absence de l'onde auriculaire dans la jugulaire, justifie mon hypothèse que nous avons à faire ici à l'aclion de l'oreillelte gauche.

Affirmant que mon interprétation de ces tracés est correcte (et je me permettrai en temps opportun d'en apporter d'autres preuves) nous avons par cette méthode d'examen, le moyen d'étudier les mouvements des quatre chambres du cœur humain.

Il y a encore quelques points intéressants connexes avec ce cas que je veux encore rapporter, J'ai pu conclure, d’après l'étude d’un grand nombre de cœurs irréguliers, que, lorsqu'il y a discordance entre l’action des chambres du cœur, les oreillettes battent invariablement ensemble. Mais les oreillettes étant constamment associées avec leurs ventricules, il semble raisonnable d'admettre que les deux moitiés du cœur puissent battre indépendamment. Effectivement plusieurs observateurs n'ont pas hésité à établir que le cœur droit peut continuer à se contracter alors que le gauche reste immobile,

Je doute, sauf quand il s’agit de cœurs mourants qu'un tel phénomène puisse se produire. La raison pour laquelle les oreillettes battent toujours ensemble, les ventricules toujours

ensemble peut être fournie par ce fait qu'au moment du développement primitif du cœur, les oreillettes forment une chambre commune, mais séparée du tube artériel. Semblablement les ventricules. C’est seulement ultérieurement que ces chambres se divisent en droites et en gauches.

‘étude des mouvements du cœur dans ces cas nous porte à rechercher la cause de ces irrégularités du cœur. Par l'étude du pouls radial seul on ne peut invariablement que s'égarer. Le pouls radial devient lent et irrégulier, il concorde alors avec le phénomène produit par l'excitation du vague. Pour indiquer l'origine de ce fait, nous avons en décrivant ce phénomène appelé ce pouls vagus pulse. Dans le cas présent la même interprétation peut être justifiée par ce fait que, lorsque le pouls devient lent et irrégulier, 1l y a manifestement des symptômes d'irritation cérébrale. Car une excitation modérée du vague agul sur les ventricules plus que sur les oreilleltes et avant d'agir sur les orerllettes. Nous avons vu ici que les oreillettes ne sont que rarement affectées (fig. 5). Dans d'autres circonstances l'empoisonnement du cœur par certains médicaments tels que la digitale, produit un retard du pouls et une discordance entre l’action des oreillettes et celle des ventricules.

J'ai obtenu des tracés de pouls radial et jugulaire chez un patient qui avait pris des doses excessives de digitale et dont le rythme résultant des chambres du cœur concordait avec les résultats obtenus dans ce cas. C’est pourquoi j’admets que les syptômes cardiaques présentés dans ce cas et qui peuvent se rencontrer dans des cas de cœurs lents et irréguliers au cours de la diphtérie, sont dus non pas à une excitation du vague, mais à l’action d'un poison semblable à la digitale agissant directement sur le cœur lui-même,

Carotide et Jugulaire ac ac

&æc

Acide vd ide EC à

Radiale

Fic. 1. — L'onde à est due à l'oreillette droite envoyant en retour une onde sanguine dans la veine jugulaire; l'onde c est due au

pouls carotidien.