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et resta à la diète. Les jours suivants, le malade se trouvait bien, l'appétit était bon, le sommeil satisfaisant, mais il n'allait pas régulièrement à la-selle et on dut lui prescrire divers lavements.

On prescrivit de l’iodure de potassium. ;

Lorsqu'il eût gardé pendant huit jours le repos au lit, on lui permit de se lever un moment.

Le 18 janvier, on supprima l’iodure de potassium qui occasionnait des troubles digestifs; jusqu'au 23 janvier, il n'y eut rien de particulier à signaler. Le pouls oscillait entre 72 et 80, tout à fait régulier.

Le 23 janvier, le malade se sentit mal à l'aise avant midi et se plaignit de mal de cœur. Le pouls battait à 100, plus fréquemment qu''l ne nous avait jamais été donné jusqu'alors de le constater, il élait régulier et plein. Le malade ne suivit pas notre conseil de rester au lit, mais resta debout jusqu'au soir. Pendant ma visite du soir, je-constatai 80 pulsations, le malade se trouvait très bien subjectivement.

24 janvier. — Contrairement à notre ordonnance, pendant notre visite du matin, il se trouvait encore debout. Le soir, il se. sentit mal à l'aise et fut pris (d'après la relation de ses parents) de secousses cloniques. À 9 h. 3/4, je le trouvais étendu dans son lit, couvert de sueur, la peau chaude, le pouls à 24 régulier, fort, de tension bonne. Le malade était dans un état complet de connaissance, ne ressentait aucun trouble subjectif et se plaignait seulement de sueurs abondantes. Il fut fait une injection d'huile camphrée, et sur la poitrine on appliqua deux papiers moutarde. On lui fit absorber du champagne, de l'alcool et de l’éther acétique. Le nombre des battements du cœur concordait exactement avec le pouls. Le pouls restait pourtant lent et régulier; il descendit de temps en temps jusqu'à 22 battements. A 12 heures, le malade dont la peau était encore glacée commença peu à peu à se réchauffer, tandis que peu à peu le pouls s'élevait jusqu'à 30. Je crus pouvoir laisser le malade, mais je fus rappelé de nouveau auprès de lui, je le trouvais suffisamment réchauffé avec un pouls à 40. Alors se produisirent des attaques caractéristiques : Le pouls disparut complètement, les yeux se fixèrent en haut, la pupille saine s'élargit (de l'autre côté, il avait été pratiqué une iridectomie), les globes oculaires étaient saillants, lemalade râla et perdit connaissance, Après environ dix secondes, le pouls redevint de nouveau plein et fort, le malade s'éveilla et dit : « J'étais bien parti. » La respiration redevint tranquille et les yeux reprirent leur aspect normal. Il. fut observé environ vingt attaques de cette sorte; elles se sui-

vaient à des intervalles de cinq minutes. Entre ces attaques, la respiration était tout à fait régulière. Ces attaques s’espacèrent peu à peu, le corps se réchauffa, les sueurs cessèrent, le pouls s'éleva à 68, et à 2 h. 3/4 le malade fut pris d'un sommeil tranquille. Pendant tout ce temps, les battements du cœur étaient restés normaux. e

25 janvier avant midi.— Le patient a bien dormi le reste de la nuit, aujourd'hui, il se trouve tout à fait bien, le pouls est à 68, le patient a pris de nouveau aujourd’hui un gramme d'iodure de potassium.

28 janvier. — On permet au malade de se lever une heure.

29 janvier. — Je compte de nouveau 80 pulsations, le pouls est tout à fait bon et plein. Une heure après midi, se produit de nouveau une attaque de faiblesse avec sudation abondante. Je compte à 1 h.3/4, 24 pulsations, il se produit des sueurs profuses, la peau est froide comme la glace bien que le malade soit couvert dans son lit. Le ralentissement du pouls persista jusqu'à 6 heures. A 5 h.1/2 je trouvai encore 24 battements, tandis que entre ces périodes se glissaient des battements plus rapides de telle sorte que le pouls était de type irrégulier, je comptai 40 puis 32, puis 24, etc. Pendant l'examen de la réaction pupillaire, une brève cessation du pouls se produisit pendant dix secondes avec fixité du regard, les pupilles réagissaient normalement. Pendant l'application du stéthoscope sur la poitrine, le pouls s'arrêta pendant vingt secondes, il survint une raideur tonique des jambes, le regard devint fixe, le malade perdit connaissance; avec la réapparition du pouls, la raideur des jambes disparut. Au cours des ralentissement du pouls, on trouva pendant la diminution de la pression artérielle correspondant à la diastole du cœur, un bourdonnement (schwirren) particulier des artères, dû vraisemblablement à une vibration élastique qui se produisait pendant la progression de la tension des artères au moment de la systole forte du cœur et qui diminuait progressivement pendant la longue durée du retour à l’état normal, pendant les pulsations normales les conditions manquaient pour produire de pareilles vibrations. Pendant ce bourdonnement correspondant au bruit de contraction du cœur lui-même, il ne fut jamais possible d'entendre pendant la longue durée de la diastole, de bruits correspondants au niveau du cœur comme il en fut trouvé dans d’autres attaques au moyen du phonendoscope, le bourdonnement (schwirren) se produisait sûrement sur l’artère elle-même. On essaya de modifier ces attaques au moyen de la nitroglycérine, on en donna en tout trois gouttes, d’une solution

au centième. Aucune action ne fut constatée. A 6 heures le pouls tombait à 60, la sudation cessait, la peau redevenait chaude, le malade fut tranquille le reste de la nuit, son sommeil paisible.

30 Janvier. — L'état est bon, le soir 68 pulsations faibles.

31 janvier avant midi. — Le pouls est à 68, pas du tout régulier. Le patient reste au lit. Le soir le pouls irrégulier est fortement frappé. À 7 heures d'après la relation de l'entourage se produit une & attaque ». À 9 h. 1/4 je fus appelé auprès du malade, je le trouvai baigné de sueur, avec le pouls à 20. Considérant que l’atropine possède une action physiologique aussi bien que pharmaco-dynamique, sur le ralentissement du pouls en même temps que sur la sudation, il en fut fait une injection sous-cutanée d’un demi-milligramme. Deux minutes après, les sueurs avaient complètement cessées et ne se reproduisirent plus pendant le reste de l'attaque.

Mais le pouls ne fut pas du lout influencé par l’alcaloïde, il tomba même à 18 par minute, et même après une nouvelle injection d'un tiers de milligramme d’atropine, on ne constata aucune accélération du pouls. Contrairement à ce qui se passait dans les attaques antérieures pendant lesquelles après un repos d'une heure il survenait un réchauffement des tésuments, cette fois-ci, après la cessation des sueurs, la chaleur ne s’éleva que faiblement à la normale. La température ne put être prise, car en plaçant le thermomètre dans la région axillaire on causait au malade une perte de connaissance et des troubles respiratoires, on fut obligé en considération de l'entourage de renoncer à obtenir la température. Il fallut renoncer aussi à placer un thermomètre dans l’anus. Comme dans la description de l'attaque observée la première, où il fut constaté que la forte diminution de la température extérieure répondait à une élévation de 36,5 on put conclure qu'il n’y avait aucune diminution de la température corporelle au dessous de la moyenne, malgré la froideur de la peau. Après l'injection d'atropine, le pouls s'éleva à 40, mais resta très irrégulier.

A 11 heures, la respiration prit le rythme de Cheyne-Stokes et après une minute et demie redevint régulière, sans phénomènes dyspnéiques, puis cessa de nouveau pendant une minute, sans que le pouls s'arrêta quoiqu'il fut toujours très lent sans que l’état subjectif présenté par le malade en fut le moins du monde troublé.

A 12 heures, la respiration devint tout à fait régulière se produisant à 28 à la minute. Le pouls qui jusqu'alors avait été plein devint plus faible, et sa fréquence s’éleva en cinq minutes à 120.

Le patient dormit et resta le reste de la nuit tranquille. Les jours suivants jusqu'au 7 février il resta en bonne santé. Le pouls oscillait entre 68 et 120, mais toujours il restait régulier pendant l'observation, suffisamment plein. Aucune attaque de vertige, l'appétit était bon, les selles n'étaient obtenues qu’à l’aide de purgatifs.

2 février. — Le D' Geheimrath eut l'amabilité d'examiner avec moi le malade et d'approuver ma thérapeuthique.

7 février. — Survint de nouveau une forte crise de bradycardie, celle-ci coïncida avec deux courtes attaques de cessation du pouls que je ne vis pas moi-même (constatées par la garde), troublesrespiratoires, etc. Je {rouvai à midi un pouls à 120, le malade: était baigné de sueur, il fut réchauffé par des bouillottes. Une injection d'un demi-milligramme d'atropine ne modifia pas l'état. Une demi-heure après on fit une injection d’un quart de milligrammie, les sueurs cessèrent subitement sans que le pouls se modifiât. Une heure après nouvelle injection d'un tiers de milligramme d'atropine et sous le doigt qui le palpait le pouls s'éleva soudain de 20 à 120. La crise fut alors finie, il ne s'était pas produit de troubles respiratoires ni de mouvements cloniques.

Jusqu'au 10 février, il ne se produisit plus d'attaques, mais ce jour-là d'après le rapport de la garde, survinrent plusieurs attaques de perte de connaissance, brèves, avec respiration stertoreuse et sudation abondante. Je ne trouvai pourtant aucun ralentissement du pouls.

En me basant sur mes expériences antérieures que j'avais accomplies dans d’autres cas de troubles nerveux du cœur, en me servant du bleu de méthylène, je fis une injection de cette substance.

Le 11, le 12 et le 13 février et ultérieurement encore du 21 au 23, le patient prit chaque jour quatre capsules de 1 décigramme chacune de la substance colorée. Ce procédé eutun bon résultat et un bon effet sur le malade qui, pendant le’ cours de cette médication, ne prit pas d'attaques de bradycardie. Cette bonne influence ne parut pas se modifier ultérieurement comme le cours de la maladie le montra,

Le malade se trouvait bien, il se levait chaque jour, quandil faisait beau, sortait un peu et subjectivement et objectivement se sentait bien. Il ne survint aucune attaque de perte de connaissance, seulement quelques vertiges avec sudation et, d’après le rapport de la garde, avec ralentissement du pouls, mais toujours de quelques secondes seulement.

Gette amélioration persista cinq semaines, jusqu’au 17 mars; le soir de ce jour, le malade, qui s'était couché à 7 heures, s'éveilla subitement à 11 heures poursuivi par un rêve terrible : « Il avait été surpris volant de l'argent dans une armoire étrangère. » Il fut pris de transpiration et d'attaques de vertige, «il avait l'impression que des bouffées de chaleur lui montaient des pieds à la tête par les veines ». Quelques minutes plus tard, il perd connaissance pendant quelques minutes; pendant ce temps, respiration stertoreuse; on tâte son pouls, on le trouve ralenti. Quelques minutes après, attaques de vertige de courte durée. Je trouvai à minuit un pouls bien plein, mâis pas du tout régulier (80 battements), de fortes transpirations, les extrémités froides. Comme cet état ne se modifiait pas malgré le réchauffement artificiel continué pendant une demi-heure, je lui fis une injection de 1/2 milligramme d'atropine qui eut pour effet d'arrêter les sueurs, de régulariser le pouls et de réchauffer les membres.

La nuit suivante (18 mars), le patient se trouvait tout à fait bien; il avait pourtant un léger état d’excitation et à la suite, à 7 heures du soir, survinrent deux attaques de vertige à courte distance l’une de l’autre. À 7 h. 10, je trouvai le malade en sueurs, le pouls à 30, très peu régulier; les artères n'ondulaient pas; la respiration était à 40, régulière, mais un peu stertoreuse. Injection de 1 milligramme d'atropine ; immédiatement après, le pouls devint irrégulier, mais avec tendance à une plus grande fréquence, toujours deux battements se suivaient à court intervalle, une petite pause, de nouveau deux battements, etc. Bientôt la fréquence du pouls s’éleva, avec diminution de l'onde, à 80 à la minute. Une minute et demie apres l'injection, la respiration devint subitement bruyante, le pouls filiforme sans pourtant disparaître tout à fait, les membres présentèrent des secousses cloniques, les yeux se dévièrent en haut; le patient, privé de connaissance, se dressait dans son lit, tombait de nouveau et le pouls s'éleva alors fortement; le patient recouvra sa connaissance et expliqua « qu'il lui était survenu un songe », le pouls était alors à 40. A 7 h. 35, cessation des sueurs, réchauffement des extrémités, élévation soudaine du pouls à 80.

19 mars. — Je cherchaï à obtenir la teneur en hémoglobine du sang et cela au moyen d'une prise de sang au lobe de l'oreille. Malheureusement, le patient s’agita, son entourage me gêna encore plus, si bien que je ne pus pas obtenir de sang privé de lymphe. La teneur en hémoglobine du sang (Gone)

fut trouvée de 70 pour 100; elle doit être considérée comme trop faible. La numération des globules fut défectueuse. Plusieurs préparations sur lamelle ne montrèrent aucune particularité des globules rouges et blancs, ni d'éléments de constitution modifiée.

Jusqu'au 26 mars suivant, l'état fut bon et il n'y eut pas d'attaques de vertige. Ce jour-là, je trouvai le malade à midi dans un bon état subjectif. Le pouls était pourtant ralenti et remarquablement irrégulier. Il se produisait des périodes de 20 pulsations régulières correspondant à 28 ou 30 ou 40 battements; aucune sueur. Au début d'une crise, il fut fait une injection de 1 milligramme d’atropine.

Lorsque je vis le malade, à 6 heures du matin, je constatai que le pouls n’était pas régulier. Le patient, assis sur une chaise, tomba, présenta de la déviation du regard, râla et reprit connaissance une minute après. Pendant {out ce temps, on percevait seulement une légère ondulation artérielle, mais aucune pulsation véritable. Immédiatement après la cessation de l'attaque, le pouls s’éleva à 80, la nuit ne fut pas troublée.

La semaine suivante, le patient présenta de courts vertiges et des mouvements cloniques dans la nuit du 31 mars au 1 avril.

Le matin, à 9 heures, on lui fit une friction énergique avec de l’eau chaude; il se leva à 10 heurs, se recoucha de 2 heures à 4 heures, se leva encore jusqu’à 8 heures. Les selles, l'appétit, le sommeil étaient bons Le pouls oscillait entre 60 et 80. L'état général était bon.

22 avril. , l'état est bon. À midi, survint brusquement une perte de connaissance d'une durée de quelques secondes; le patient absorba par la bouche 1 milligramme d’atropine. Une heure après, 1/2 milligramme encore. Immédiatement après la perte de connaissance survint une sudation abondante qui persista pendant une heure. Le patient se mit au lit à r heure de l'après-midi. À 5 h. 45, je trouvai le malade respirant tranquillement; la peau était sèche, froide; il présentait au pouls 24 pulsations fortes. Au moment où le pouls se ralentissait, on trouvait manifestement un renforcement du pouls et une double pulsation correspondant à une seule ondulation élastique de la paroi artérielle. Au cœur, 24 battements et, entre les battements, aucun bruit perceptible.

Il n'y avait pas de pouls veineux, la matité cardiaque était normale, la respiration entre 20 et 30. Il fut fait une injection de 0,0012 d’atropine. Bientôt après, le pouls s’éleva à 28, puis

à 30, mais pas davantage. Aucune mydriase, pourtant une sensation de sécheresse dans la gorge. A 8 heures, le pouls était à 28; à 10 heures, à 26; la respiration oscillait entre 20 et 30.

28 avril. — A 7 heures, le pouls est normal; à 7h. 30, attaque vertigineuse ; bientôt après, il fut compté 40 pulsations. À 11 heures, 24 pulsations. Absorption de 1 milligramme d'atropine par la bouche. A midi, plusieurs attaques vertigineuses, sudations abondantes. Après-midi, à 3 h. 15, l’état ne s'est pas modifié, le pouls est de 24 à 28. On injecte 0,0014 d'atropine sans que le pouls soit modifié La respiration est régulière, tranquille.

24 avril. — À 7 h. 45 du matin, le pouls est à 40, très irrégulier; la tension est variable. Le patient se plaint de manquer d'appétit, il est agité. A 10 heures se produit une attaque avec perte de connaissance; le pouls est à 32, très irrégulier d’intensité et de rythme. Toutes les deux ou trois minutes, attaques. Immédiatement avant chacune d'elles, le pouls est plus régulier. Il cesse même complètement pendant dix à trente secondes. Mêmes caractères que précédemment. Plus tard, se produit la respiration de Cheynes-Stokes.

25 avril. — De temps en temps, attaques. Dans l'examen du cœur, au moyen du phonendoscope de Bazzi-Bianchi-Smith, la succession des bruits du cœur est trouvée normale. Pertes de connaissance répétées. Dans une de celles-ci, le pouls s'arrête pendant soixante-dix secondes ; le patient donne l'impression d'un mort, les yeux sont fermés, la respiration s'arrête; alors commence une légère trémulation des tendons au niveau de l’avant-bras ; on perçoit de légères pulsations, bientôt on perçoit 90 battements à la minute, Aucune sudation. Une attaque tout à fait grave se produit, pendant laquelle le pouls s'arrête complètement pendant plus d'une minute : six attaques de cette nature se produisent pendant l'intervalle d'une demi-heure. Entre ces attaques se produisent six petites attaques avec les caractères suivants : le pouls s'arrête environ vingt secondes, la respiration devient stertoreuse, le malade crie deux ou trois fois d’une voie haute et sonore, puis il s'éveille et regarde étonné autour de lui. Habituellement, il dit : « J'ai bien dormi, ou bien, j'ai fait un rêve agréable. »

26 avril. — Au matin, P.—32; encore de légères attaques.

27 avril. — Etat analogue. Les urines ne contiennent pas d’albumine. Le pouls est à 24, le soir à 32.

28 avril. — Le pouls est à 80, faible.

29 avril. — Pouls très faible. Une seule attaque.

Er

30 avril, — Avant midi, pouls à 80 ; après midi, à 40.

1% mai. — Le patient quitte le lit pendant une heure. Le jour suivant, 1l reste encore plus longtemps hors du lit, il a seulement un léger vertige.

Le malade, exprimant le désir de se promener plus librement, je lui conseillai de faire un séjour dans un sanatorium à 22 kilomètres de Berlin. Il y partit, le 8 mai, sans avoir eu d'attaques. Ses forces étaient satisfaisantes. Le malade était, selon le médecin traitant, le D' Ziegelroth, tout à fait bien. Le pouls persistait à 40 ; le 17 et le 18 mai se produisit une arythmie qui ne fut pas retrouvée ultérieurement. Dans la première semaine après son arrivée, quelques attaques de quelques sécondes à une minute. Dans la deuxième semaine, les attaques furent plus rares. Dans la nuit du 22 mai, le patient mourut subitement, après avoir parlé tranquillement, disant qu'il se trouvait bien. Un râle de courte durée précéda la mort.

Malheureusement, il ne fut pas possible de pratiquer l’autopsie, bien que j'eusse signalé l'importance du cas dans des Sociétés savantes.

Je fus averti de la mort le 24 mai au matin, c'est-à-dire cinquanté-quatre heures après la mort, mais je ne pus obtenir l'autorisation de la famille pour ouvrir le cadavre. D'ailleurs, il n’y avait plus rien à perdre, car les modifications cadavériques au niveau du système nerveux central, à ce moment chaud de l’année, auraient rendu impossible un examen concluant.

OBsERvATIONS IV, V, VI

A. Belshi, Pskow. Ein Beitrag zur Kenntnis der Adams-Stokes, schen Krankheït {Zeitschrift für klinische Medizin, 1905, n° 57, p.529).

Cas I. -- Il s'agit d’un cas typique de syndrome d’Adams- Stokes :

Un maçon, âgé de soixante-dix ans, A. M..., entra, le 5 août 1902, à l'hôpital, en se plaignant d'attaques au cours desquelles il perdait connaissance, tombait et se blessait parfois. La première de ces attaques eut lieu en juin 1902, alors qu'il sortait d’une étuve chauffée. Depuis cette époque, il se produisit journellement une ou plusieurs attaques analogues. D’après son fils, ces attaques survenaient sans prodromes, aussi bien pendant la marche que pendant le repos, et s'accompagnaient de mouvements convulsifs. L'état d'inconscience ne persistait jamais longtemps, une demi-minute à une minute, Le malade se sentait devenir lourd,

ne pouvait plus respirer et se cyanosait. l'attaque finie, la connaissance reparaissait rapidement, il pouvait se relever et continuer ses occupations Au premier examen, on constata l'état suivant :

Le malade est un vieillard encore robuste, plus que ne le comporte son âge. Il se tient un peu courbé, ses mouvements sont encore vifs, sa démarche est agile sans fatigue et sans dyspnée. Au niveau du front, on note quelques écorchures, quelques cicatrices qu'il se fit au cours de ces attaques.

Le malade n'est pas alcoolique et n'a pas fait antérieurement de maladie grave.

Aux poumons, il n'y a rien de spécial à noter, on n’entend pas de râles, la respiration est rapide, 20 à 24 à la minute.

Il n'y a pas d'albumine dans l'urine.

Le bord inférieur du foie se trouve au niveau de la ligne mamelonnaire à 3 travers de doigt au-dessous des côtes ; à la pression, il est un peu sensible.

Les veines du cou sont élargies. Il n'y a pas d’autres phénomènes de stase, ni d'hydropisie, il n'y en eut jamais.

Le cœur est dilaté, la pointe se trouve au-dessous de la sixième côte à 2 cm. 5 à gauche de la ligne mamelonnaire, l'extrémité supérieure siège dans le III[° espace intercostal. Le bord droit s'étend jusqu à la ligne médiane ; le battement de la pointe est fort, les contractions cardiaques sont fortes et bien perçues.

Dans la région du ventricule, l’auscultation permet d'entendre un premier bruit sourd auquel succède un souffle systolique d'insuffisance mitrale. Au niveau de l'aorte, on entend aussi un bruit systolique très rude, qui est principalement marqué au niveau du manubrium ; ce bruit est aussi nettement perceptible au niveau des artères du cou. Le deuxième bruit n'est pas modifié.

Les artères périphériques sont notablement sinueuses et un peu sclérosées. Le pouls est à 24, 26, 28 à la minute ; il est plein, fort, lent à s'emplir et très lent à se vider. Le rythme est tout à fait régulier, pourtant il y a une certaine inégalité dans les périodes pulsatiles, il n’est pas rare que le rythme, régulier pendant quelque temps, soit interrompu par une bigéminie.

Dans la position horizontale, les veines jugulaires présentent des battements bien marqués dont le rythme propre peut être reconnu tout à fait régulier ; pourtant, de temps en temps, el d’une façon synchrone avec le pouls artériel, il est masqué par des ondulations d'un autre ordre, pararythmiques, mais qui ne semblent pas être préjudiciables à son existence, Ce trouble

ar

passé, le rythme primitif persiste comme s'il n’avait jamais été troublé. Le pouls veineux est facile à compter, il atteint 62 à 68 à la minute, le pouls artériel étant de 26.

Chaque mouvement du pouls au niveau des veines se compose de deux soulèvements : le premier, le plus important (l'onde primitive), le deuxième plus faible et plus mou (l'onde secondaire). La hauteur de ces ondes présente de grandes variations. Par l’auscultation et l'observation du pouls veineux simultanées, on peut reconnaître qu'il n'y a pas de relation synchrone constante entre les contractions du cœur et le pouls veineux, mais qu'il se produit des modificalions non interrompues dans leurs rapports. Quelques ondulations manquent en même temps que les battements du cœur; d’autres, et c’est le plus grand nombre, se produisent entre les contractions du cœur.

Dans la région de la pointe, et aussi un peu au-dessus d'elle, on entend au moment de chacune de ces ondulations libres «freien » du pouls veineux (se produisant pendant la diastole du cœur) un bourdonnement léger, court, mais net, auquel, à cause de sa brièveté, il ne peut être attribué de timbre spécial. Il ressemble un peu à un battement sourd. Par la palpation de la région correspondante de la poitrine, on a en même temps l’impression d’un choc léger.

On fait coucher le malade sur le côté gauche et dans la région du cœur on observe avec la plus grande netteté les symptômes suivants :

En plaçant la main sur la région du cœur, on sent une impuision d'ensemble forte du cœur volumineux, l'onde de contraction large et forte se propage lentement suivant le bord gauche du cœur dans la direction oblique de la quatrième côte à la pointe du cœur.

La lenteur de ce mouvement péristaltique puissant est remarquable.

Les battements légers qui correspondent au pouls veineux sont sentis seulement par la palpation légère avec un doigt et le plus nettement un peu en dedans et en haut de la pointe.

L'ondulation du pouls veineux précède un peu la contraction ventriculaire. On sent, comparativement au niveau de la pointe du cœur, deux soulèvements : un premier faible à peine senti et, aussitôt après, un autre fort, massif. Les battements légers ne sont pas perceptibles à la vue, on les sent seulement à la palpation ; on remarque, au contraire, à la vue, que l’ondulation veineuse libre « freien » correspond au soulèvement manifeste de l'espace intercostal.

Les carotides, principalement la gauche, paraissent plus faibles quant à leurs soulèvements que les artères radiales et fémorales, dont le pouls est remarquablement tendu, plein et fort.

Pendant mon premierexamen, qui dura presque une heure et demie (le phonendoscope étant placé au niveau du cœur), j'observai deux fois une longue pause du cœur et je pus ainsi observer le début et tout le cours de-ces attaques dont le malade se plaignait.

L'attaque commença comme la systole cardiaque s'était arrêtée depuis cinq secondes et plus, le cœur ne se contractant plus : le malade n'avait encore rien remarqué lui-même, il restait calme, respirait tranquillement, mais après deux ou trois secondes la respiration devint rapide, profonde et pénible, le regard était fixe et les yeux se fermaient. Il se produisit une tension générale musculaire, les bras présentèrent des mouvements d'extension en avant, le poing tendu, la tête et la moitié supérieure du tronc se soulevaient comme si le malade voulait se lever. La respiration s'arrêta complètement, les muscles de l'abdomen se contractèrent fortement, le visage rouge, au début, devint cyanosé. Le cœur restait sans contraction, seules, les veines présentaient des ondes importantes non interrompues gardant leur fréquence habituelle et présentant des mouvements rythmiques. Cet état persista dix secondes ou plus. Enfin le ventricule se contracta, les muscles se relâchèrent, la tête retomba, il se produisit quelques mouvements respiratoires profonds et le malade ouvrit les yeux. Le cœur battait alors sans interruption, suivant son rythme normal. L'attaque pouvait être comparée, à son début, à une attaque épileptique jusqu'a l’apparition des mouvements cloniques.

Le malade resta douze jours soumis à notre observation et présenta pendant tout ce temps les phénomènes suivants :

La bradycardie est importante. Habituellement, le pouls bat de 26 à 28 à la minute, quelquefois il fut observé 16 pulsations, jamais plus de 35. Les contractions du ventricule avaient habituellement un rythme très régulier, une inégalité évidente des périodes pulsatiles survenait en même temps qu’une bigéminie continue et des ondulations pulsatiles combinées par paire survenaient au cours d’une longue série de pulsations régulières et complètes (elles se produisirent principalement pendant les premiers jours, ainsi que d’autres altérations du rythme plus compliquées, au cours desquelles la bigéminie était troublée par des systoles isolées. Pourtant le pouls ne restait pas absolument égal à lui-même; un jour, une heure lui suffisait pour varier de 20 à 35. Les mou-

vements, les influences psychiques n'avaient aucune influence sur le pouls.

Les pauses du cœurétaient extrêmement fréquentes, et maintes fois il fut compté au cours d'une demi-heure de trois à cinq attaques. L'arrêt du cœur pendant quatre ou cinq secondes ne provoquait habituellement aucun symptôme objectif, ni accusé par le malade. On lui demandait pendantcetemps comment ilsetrouvait, il répondait : « qu'il lui semblait qu'il avait chaud ». La respiration s’accélérait pendant cinq à six secondes, et le malade accusait «une sensation de chaleur dans la poitrine ». Quand ces attaques étaient un peu plus longues, il survenait un état comparable à l’engourdissement, le malade cessait de respirer, le visage se” cyanosait. L'arrêt du cœur persistant sept à huit secondes aboutissait à une perte de connaissance plus ou moins marquée et les symptômes analogues à ceux d'une attaque d’épilepsie se produisalent ..….

La bradycardie avec tous les phénomènes qui l’accompagnait persistait encore le 18 août, jour où le malade quitta l'hôpital. Il y avait à noter une amélioration légère, les attaques étaient plus rares. |

Le 27 septembre, le malade revint de nouveau à l'hôpital, en se plaignant d'attaques graves. Du 2 octobre, jour de sa sortie jusqu'au 8 octobre, il ne se produisit pas une seule attaque. (Cette amélioration coïncida avec l'administration de diurétine). Je sus plus tard, par ses parents, quel était le sort du malade. Les attaques ne se produisaient plus que rarement.

INTERPRÉTATION PAR L'AUTEUR : « Il est intéressant de remarquer dansce cas que 24 et 28 battements. et souvent seulement 16 étaient suffisants pour permettre l'existence el même une certaine activité. Jusqu'à son entrée à l'hôpital, le malade s’occupait de son ménage, il circulait en ville où 1l faisait ses commissions, tout cela sans fatigue. Ni les attaques, n1 les arrêts du cœur, dont 1l ne s’apercevait presque pas, n'entravaient ses forces, ni ne lui interdisaient ses moyens d’existence. Son activité et la hberté de chacun de ses mouvements contrastaient avec l’état de la circulation sanguine entravée par la lenteur du cœur. C'était visiblement

l'adaptation du cœur aux conditions nouvelles qui permettait au malade d'accomplir son travail. Le ventricule gauche hypertrophié et dilaté qui s’emplissait de sang pendant la pause augmentée de trois ou quatre fois sa durée normale chassait à chaque contraction un volume de sang vraisemblablement deux ou trois fois plus abondant, une partie allait dans l’aorte, une autre de nouveau dans l'oreillette gauche, puisqu'elle restait ouverte, étant donné l'insuffisance mitrale.

« Il est à considérerici, quel’infun dibulum de l’aorte et la paroi aorlique étaient modifiées par la sclérose (bruits rudes avec frémissements au niveau de l'aorte et des artères du cou) ce qui modifiait complètement le travail du cœur. Le ventricule droit, hypertrophié et dilaté devait travailler, lui aussi, sur un volume de sang aussi gros, mais la tricuspide fonctionnait intégralement, puisqu'on n’entendait aucun bruit à son niveau et, qu'aucun phénomène de pouls veineux n'était à signaler.

« Pour toutes ces conditions, notre cas fut considéré comme une maladie d'Adams-Stokes. »

Voici quelques symptômes à ajouter à l’histoire du malade :

3 octobre. — Le pouls est ce matin à 32, le soir de 30 à 32, tout à fait rythmique. Les veines jugulaires battent d’une façon également rythmique à 56 à la minute, Les ondes ne sont pas toutes d'égale hauteur, tantôt très faibles, lantôl très hautes, et ce phénomène se produil avec une périodicité remarquable. Les ondes hautes correspondent à la systole du ventricule, et les plus hautes de toutes avec la fin de cette systole {avec le deuxième ton). Celles qui ne correspondent pas avec la systole ventriculaire mais qui se trouvent situées entre deux systoles sont les

ÉERRE 2

plus faibles et, dans chacune d'elles, l'élévation secondaire dépasse la primaire. Toutes les 5 ou 6 systoles ventriculaires, les ondulations veineuses atteignent leur plus grande hauteur.

A l'auscullalion du cœur, suivant qu'il coïncide avec le commencement ou la continuation des systoles auriculaires, le caractère du premier ton se modifie. Les contractions auriculaires et ventriculaires tombent-elles ensemble, le premier ton est fort et claqué. La systole auriculaire se produit-elle, au contraire, avant la contraction ventriculaire, Le premier ton manque complèlement etla contraction du ventricule commence directement avec le bruit de l'insuffisance mitrale. Le contraste entre le premier ton élevé el fort pendant une contraction el son absence complète pendant l'autre est lout à fait frappant. Le ton est le plus élevé lorsque le commencement de la contraction ventriculaire coïncide avec le commencement de la contraction auriculaire, ce qui se produit toutes les 5 ou 6 systoles. La systole de l'oreillette commence-t-elle à se produire plus tôt, le premier ton devient alors plus faible, et s'efface complètement quand l'oreillette se contracte pendant la diastole complète (ce n'est pas pendant le ton plus élevé que se voit la plus haute élévation du pouls veineux).

5 octobre. — On note cinq contractions ventriculaires pour un ton élevé. Le pouls veineux est à 63,le pouls artériel à 28. Dans ces conditions, les deux chiffres se trouvent dans le rapport (28 : 64 — 4 — à), c'est pourquoi toutes les 5 systoles ventriculaires ou toutes les 10 auriculaires, il se produit une coïncidence des systoles de l'oreillette et du ventricule, de telle sorte, que le premier ton se trouve fort

Cas IT. — Il s’agit d'un marchand, B.., âgé de cinquantecinq ans, qui vint consulter pour la première fois le 8 mars 1903 pour des sensations d'angoisses et de douleurs dans la région thoracique. Ces phénomènes persistaient depuis deux à trois mois se produisant pendant la marche rapide, pendant la marche contre le vent, pendant l'effort, pendant les émotions, les discussions avec les commis.

Le cœur est hypertrophié, le premier bruit est dédoublé (il s'agit ici d'un dédoublement dû à l’artério-sclérose qui ne permet pas de distinguer s'il s'agit d’un dédoublement vrai du premier bruit ou d'un galop pré-systolique). Le premier temps du bruit dédoublé s'entend au niveau de la pointe du cœur et en dehors d'elle, le deuxième est surtout marqué dans le voisinage du sternum. Le deuxième bruit est régulièrement frappé. Au niveau de

la pointe du cœur, on entend un bruit systolique faible dont l'origine est difficile à expliquer. Le battement de la pointe est fortement frappé..le pouls artériel est fort, se produisant lentement, 84 à la minute, le pouls veineux est pré-systolique et faible. Il n'y a pas de phénomènes de stase. On porte le diagnostic d’artério-sclérose, d'angine de poitrine. Le malade est traité par la diurétine.

23 mars. — Je vois de nouveau le malade, il s'est bien porté pendant l'intervalle, les sensations de douleurs ne se sont produites que rarement et, avec une intensité moindre qu'antérieurement,

Il se promène dans la rue. Il n'a pas de vertige.

Le pouls est à 34 à la minute, il est haut, fort, tout à fait régulier.

Au cœur : Le premier ton s’est modifié, il est maintenant léger et sourd, au lieu d'être dur et fort. Le souffle systolique observé antérieurement à la pointe du cœur persiste encore actuellement. Pendant l'intervalle entre les contractions du cœur on peut entendre des bruits auriculaires manifestes, habituellement, ils sont au nombre de deux pour un même intervalle, l'un suit immédiatement le deuxième ton, l’autre se produit un peu avant le premier ton de lasystole suivante. La place de ces tons supplémentaires se modifie au cours des pauses du cœur, tous deux se modifient sans cesse et lentement en se rapprochant du premier ton de la systole suivante. A chaque contraction ventriculaire, le deuxième ton auriculaire se rapproche de plus en plus du premier ton suivant et finalement coïncide avec lui de telle sorte que le premier ton devient dur et claqué. Toutes les six contractions ventriculaires il se produit un ton élevé plus rarement toutes les cinq, maintes fois toutes les dix ou toutes les onze, une fois seulement à la trentième. Les systoles auriculaires se traduisent seulement sous forme de choc tout à fait faible et imprécis dans la région de la pointe.

Nous savons déjà ce que signifient ces symptômes. Nous reconnaissons en eux la dysrythmie auriculo-ventriculaire. Le temps auriculaire ne put pas cette fois être apprécié car le malade s’était déjà plaint beaucoup de ces divers examens, mais nous pûmes reconnaître que l'oreillette se contractait un peu moins de deux fois comparativement au ventricule. Il s’agit bien ici d’une dysrythmie auriculo-ventriculaire et non d'une allorythmie, les rythmes ne se trouvant pas tout à fait réguliers (tous deux ou seulement l’un et dans ce cas vraisemblablement celui de l'oreillette).

8 avril. — Bon état général, il va bien, a repris sa vie active, ne parait pas malade, pourtant il persiste un léger degré de Cheyne-Stokes. Maintes fois la respiration s’arrête, maintes fois elle s'accélère pour des causes futiles.

Le pouls est à 32, tout à fait rythmique, que le malade se lève ou reste couché, qu'il se repose ou qu'il s'agite.

Les systoles auriculaires ne devancent pas cette fois les battements ventriculaires mais restent lentes aussi. L'examen du pouls veineux est des plus difficiles à cause de la faible hauteur de la pulsation qui n'est pas suffisamment perceptible. Au contraire les bruit correspondants sont très nets dans la région ventriculaire de telle sorte qu'on peut les compter facilement à la montre, à l'exception de ceux qui coïncident avec la systole ventriculaire.

La numération est facilitée par la régularité du rythme.

La coïncidence avec la systole ventriculaire peut être facilement reconnue et on peut en tenir compte dans la numération. De cette façon il suffit de compter les battements auriculaires, 66 à la minute (comme le temps des systoles ventriculaires est de 32 le rapport avec celui des oreillettes est de un peu plus de un pour deux). La coïncidence de la systole ventriculaire avec la systole auriculaire à laquelle correspond un ton plus fort, est tout à fait régulière : elle se produit toutes les 18, 12, 8, 4 systoles ventriculaire, une autre fois toutes les 5, 13, 11. Comme nombre le plus fréquent, on trouve le nombre 5 pourtant maintes fois aussi des nombres tels que : 6,7, 17, 14, etc...

8 juin. — Fréquence auriculaire : 64; ventriculaire : 28 (ultérieuremenñt 26).

Je revis de temps en temps le malade, son état ne se modifia pas, du 8 au 23 mars 1903, la bradycardie et la dysrythmie auriculo-ventriculaire persistaient encore. Le pouls variait de 28 à 32 à la minute, il était toujours régulier. Il ne s'était pas produit d'attaque. Les accès de dyspnée du type de Cheyne- Stokes et les sensations d’angoisses douloureuses au niveau de la poitrine étaient encore pour le malade des sujets de plainte, quoiqu'ils ne fussent pas aussi forts qu'antérieurement.

Cas HIT, — 27 mai 1903. — Il s'agit d’un laboureur de quarante-trois ans. C'est un homme fort, de haute taille. Son père, ses frères et sœurs sont bien portants, sa mere est morte d'apoplexie. Pas de syphilis. Quatorze ans auparavant ilest tombé d'un arbre et s'est blessé au niveau du dos. Pourtant il ne perdit pas connaissance, put se relever et marcher. Il garda le lit deux jours à cause de douleurs dorsales.

arte

En 1901, il souffrit deux semaines de douleurs dans la poitrine, depuis il resta bien portant jusqu'au 5 mai 1903. Ce jourlà, il s'éveilla au cours de son sommeil nocturne avec des vertiges, il voulut se lever mais il ne put se tenir sur ses jambes et tonbe à côté de son lit sur le sol. Sa femme l’aida à se relever et à se recoucher, les sensations de vertige persistèrent environ une demi-heure. Pendant tout ce temps, il conserva sa connaissance. Le jour suivant le même phénomène se reproduisit deux fois, il éprouvait une sensation de grande faiblesse.

Au dernier examen, on nota ce qui suit :

Il s'agit d’un malade bien constitué, mais très anémique. Pas de dyspnée, pas de cyanose, ni d’æœdème,

Le cœur est dilaté, les limites de la matité sont les suivantes : Bord droit : deux doigts en dehors du bord droit du sternum ; limites supérieures 3 1 espace intercostal. La pointe du cœur bat sous la cinquième côte à un centimètre et demi en dehors de la ligne mamelonnaire.

Le pouls radial bat 38 fois à la minute, il est tout à fait régulier, de tension moyenne.

A premier ton du cœur est sourd, imprécis, sur la moitié droite du cœur il est plus net qu'au niveau de la pointe.

Le deuxième ton ne présente pas de particularité. Au niveau de la base du cœur on entend un bruit systolique très haut etrude et en concordance avec lui un frémissement extrêmement marqué. Le maximum de l'un et de l’autre se trouve au-dessous de la troisième côte dans le voisinage du bord gauche du sternum. Sur l'aorte et la pointe du cœur le bruit soufflant n’est pas net. Les veines battent suivant un rythme d'environ 76 à la minute : les oscillations se succedent inégales, la première (primaire) très élevée, la deuxième (secondaire) plus faible : la dernière coïncide avec le pouls carotidien (qui ne se produit qu'une fois sur deux). Les ondes primaires sont si élevée que l'on peut les compter à distance et si fortes que l’on peut les apprécier simplement par le doigt...

Le malade resta trois semaines en observation, son pouls était complètement régulier, de 30 à 40 à la minute, de tension moyenne, et peu tendu. Les veines battaient ioujours un pêu plus du double des pulsations artérielles si bien qu'on se trouvait en présence d’une dysrylthmie auriculo-ventriculaire continue, dans laquelle une systole auriculaire semblait continuellement correspondre à la «ystole ventriculaire.

Le nombre le plus faible des svstoles auriculaires était de 74

le plus élevé de 87.

ra

Re

RÉFLEXIONS DE L'AUTEUR

« L’explication donnée par tous et la seule vraiment scientifique du syndrome d’Adams-Stokes s'adresse à des troubles dans la région du vague, soit au niveau de son centre dans la moëlle allongée, soit dans son trajet periphérique.

« Cette explicalion est principalement basée sur l'étude expérimentale des fonctions diverses du vague ; pourtant les résultats d’autopsie ne sont pas aussi souvent positifs. Rien n'explique que ces autopsies restent ainsi négatives, et ces résullats négatifs peuvent être dus, dans beaucoup de cas, aux fines modifications de structure non décelables. Au point de vue étiologique et pathogénique on doit admettre que l’artério-sclérose est loin de jouer un rôle aussi manifeste qu’on l’a prétendu. Le plus souvent il s’agit bien de gens âgés chez lesquels on relève beaucoup de signes d’artério-sclérose ; mais c’est là une détermination particulière qui doit être séparée des cas dans lesquels les phénomènes ont une origine purement cardiaque comme il en a été apporté dernièrement des cas (cas de Luce).

« Cette dernière condition apporte encore de l’obscurité dans la pathogénie de la maladie et en rend l’exphcation plus difficile. On peut seulement difficilement s'accommoder de l'explication qui consiste à distinguer une maladie d'Adams Slokes cardiaque et une autre neurogène puisque les symptômes dans leurs plus yelils détails en sont identiques.On ne peut comprendre comment l'inflammation du muscle cardiaque peut

on produire un symptôme analogue à celui qui résulte.de troubles nerveux sur un cœur sain. Cette division est imputable à notre ignorance de la cause qui rassemble des facteurs encore inconnus prêtant à la maladie sa parücularité. La participation du vague à la maladie d'Adams-Stokes est non seulement démontrée par les expériences physiologiques, mais aussi par les faits cliniques : Pression au niveau des carotides — ralentissement du pouls, arrêt du cœuravec dyspnée(Quincke), cas de Tannhofer, étudiant en médecine qui se comprime les carotides, qui arrête son cœur et qui perd connaissance.

« Et l'analogie de ces cas avec le syndrome d'Adams-Stokes n’est pas discutable.

« Qu'il s'agisse d’origine cardiaque où neurogène de la maladie d’Adams-Stokes, les symptômes caractéristiques relèvent toujours d'une diminution de la capacité de propagation ou de réception du myocarde. Vraisemblablement, le rôle est joué ici par l'influence négalive nerveuse dromotrope et bathmoôtrope, tandis que la période d’excilabilité physiologique du myo- -carde persiste intacte el que les troubles éventuels de celle-ci sont'à considérer comme des événements contingents, de signification peu importante. Les in- -fluences qui commandent 1e1 la bradycardie sont ellesmêmes un symplôme de herzblock. »

L'auteur cite Stokes comme ayant été le premier à montrer l'indépendance des oreillettes; de même, Huchard, Chauveau. « Mes observations, dit-1l, me conduisent à des conclusions analogues à celles de Chauveau et de His. Les symptômes cliniques obser-

vés dans notre cas et décrits minutieusement ne peuvent nous conduire à d'autres conclusions qu'à celle du

berzblock. »

OgservarTion VII

Lichtheim. — Aus der medizinischen Klinik zu Kônigsberg (Archiv für klinische Medizin, 1905, n° 35, p. 360).

Ueber einen Fall von Adams-Slokes'scher Krankheit mil Dissozialion von Vorof und Kammerrhylhmus

Sur un cas de maladie d'Adams-Stokes avec dissocialion du rythme de l'oreillelte et du ventricule.

Il s’agit d'un homme de cinquante ans qui eut, étant enfant, la diphtérie et, avant vingt-six ans, la typhoïde ; indépendamment de douleurs rhumatismales légères, il a toujours été bien portant. Quatorze jours avant son admission, en décembre 19017, à la suite d’un refroidissement peu important, il souffrit d'une toux légère et de sensation de pesanteurs dans l’épigastre. Il n’y eut pas d’autres manifestations morbides. Il nie la syphilis, mais avoue des excès de boisson.

A L'ENTRÉE, à son premier séjour, c'était un homme très fort, gras, qui présentait, comme phénomène capital, une bradycardie intense. On comptait, au pouls, 25 pulsations régulières. Le choc du cœur n'était pas perceptible, la matité était étendue

légèrement à droite, sur toute la surface cardiaque on entendait un faible bruit systolique, un bruit diastolique pur et, pendant les longues pauses, on ne percevait aucun bruit, Au cou,ily avait des pulsations veineuses jugulaires beaucoup plus fréquentes que les artérielles. Une inscription graphique montra que trois pulsations veineuses répondaient à une pulsation artérielle. À part un léger degré d'emphysème, il n'y avait chez le malade rien d’anormal à noter. On prescrivit 1 gr. 5o d'iodure de potassium par Jour. Pendant toute la première semaine, le malade se trouvait bien à la clinique ; le dixième jour après son entrée, il se plaignit de bourdonnements dans la tête, de douleurs de tête et d’un léger état vertigineux ; la médication iodurée fut interrompue, bien que les sensations vertigineuses persistassent. Quatorze jours après survint une attaque avec perte de connaissance qui dura quelques instants et pendant laquelle le malade tomba du bord du lit, sur lequel il se trouvait, sur le sol, On n'observa pas de secousses cloniques. Ces

attaques se reproduisirent pendant une semaine journellement et avec les mêmes caractères ; le pouls était devenu un peu plus fréquent et il était à remarquer que souvent, entre deux pulsations rares, se produisait une pulsation légère. Il n'y avait dans l'urine aucune trace d’albumine, quelques cylindres hyalins furent seulement, par ci, par là, rencontrés. Depuis lors, l’état s’améliora ; les maux de tête, les vertiges cessèrent, l'urine ne contint plus d’albumine et, dans la dernière semaine de son séjour, le malade était tout à fait bien; le pouls était quelque peu plus fréquent et montrait les irrégularités décrites précédemment. Il fut alors le même jour, établi des tracés sphygmographiques : : La fréquence du pouls artériel s'élevait, Ho le tracé, à 25, tandis que les jugulaires ballaient 75 fois à la minute. Le malade quitta la clinique et se représenta de nouveau quelques mois après. Son état était bon, les pulsations radiales régulières étaient de 30, les pulsations veineuses jJugulaires élaient de 90 ; ces derniers résultats ne pouvaient être appréciés à la simple palpation.

Depuis, j'ai revu le malade, le 8 mai de cette année ; il se plaignait principalement de la toux qui, depuis le début de sa maladie, ne l'avait pas quitté. L'expectoration, glaireuse au début, était devenue purulente ; de faibles troubles respiratoires s'étaient produits. D'autre part, le malade n'avait présenté aucun trouble cardiaque ; mais il avait, à deux reprises, et sans en avoir reconnu Ja cause, été frappé d'attaques avec perte de connaissance, l'une quinze mois auparavant, elle dura deux minutes, l’autre douze mois auparavant, elle persista dix minutes. Il n’y a rien de plus à noter sur ces attaques. L'état objectif était à peine modifié. Le malade était encore fort, en bon état, avec peut-être une légère cyanose du visage. Aucun œdème, aucune dyspnée objective. Un léger degré d'emphysème, avec roncus dans la partie postéro-inférieure de la poitrine. Le choc de la pointe était à peine sensible, la matité cardiaque n'était pas notablement agrandie. Les battements étaient très lents, 24 contractions à la minute. Sur toute l’aire précordiale : bruits systoliques, principalement au niveau de la base, bruits diastoliques forts et purs. On relève, dans l’histoire antérieure du malade, qu’ « entre les bruits du cœur on entend parfois des bruits soufflants qui sont très faibles; l’un de ces bruits succède immédiatement aux bruits systoliques, tandis que les deux autres, qui sont encore plus faibles, correspondent à la pause entre deux révolutions cardiaques. Ces bruits ne sont pas constants ». Je dois remarquer que ces bruits ne furent pas

retrouvés dans les examens ultérieurs et que je ne pus les percevoir.

Nouveaux examens : Au cou, pulsations veineuses jugulaires évidentes, de fréquence triple, relativement aux pulsations artérielles, Sur les artères du cou, on entendait le bruit systolique du cœur propagé, ainsi que le faible bruit diastolique. Le pouls radial était de 24 à la minute, fort, régulier, la radiale n'était pas dure, ni rigide, la pression sanguine était de 160 millimètres de mercure (Riva-Rocci); le foie dépassait les côtes de un travers de doigt au niveau de la ligne mamelonnaire, entre deux battements du cœur, il présentait deux pulsations et était soulevé par l'aorte à chaque pulsation. Dans l'urine il y avait des traces d’albumine, des cylindres hyalins et granuleux, quelques globules blancs et rouges modifiés. Un examen radioscopique montra un cœur élargi dans toutes ses dimensions. La contraction des oreillettes ne put pas, en raison de l'obésité du patient, être observée avec une netteté suffisante.

Le malade ne voulut pas rentrer à la clinique ; pourtant, on put encore l’examiner le 8 et le 10 mai. Ces deux jours, de nombreuses courbes furent prises avec le sphygmocardiographe de Jaquet (elles sont reproduites photographiquement dans la publication). Ces courbes montrent que les artères radiales et les veines jugulaires battent suivant un rythme régulier, le rythme des jugulaires est un peu plus fréquent que ire Fe radiales et il fut trouvé, ce qui confirma mon assertion antérieure, que le nombre des pulsalions jugulaires était trois fois plus grand que celui des pulsalions radiales : pour une pulsation artérielle, trois pulsations veineuses se produisent; pour 24 pulsations artérielles, il se produit 72 pulsations veineuses. A un examen plus attentif, on remarque pourtant que les relations entre les pulsations artérielles et veineuses ne sont pas aussi simples. Si on observe dans la courbe veineuse l'intervalle entre l’onde veineuse A produite par la contraction auriculaire et le crochet C produit par la pulsation carotidienne, on voit que cet intervalle diminue à chaque battement artériel, si bien que, finalement, À et C se rencontrent ensemble dans la deuxième partie de la courbe. Ce qui montre bien que les pulsations jugulaires ne sont pas un multiple simple de la pulsation radiale, que le rythme des contractions auriculaires est lout à fait indépendant du rythme suivant lequel battent les ventricules.

Dans un tracé pris ultérieurement, l’état s'est modifié par ce fait que, tandis que la fréquence du pouls veineux est restée

— 2RB —

la même — à 71 — la fréquence du pouls radial s’est élevée à 30. 5 indépendance entre les pulsations de l'oreillette et celles du ventricule est, ici encore, évidente, étant donné les rapports de l'onde le A et du crochet ANR CA

Deux jours après, je revis encore une fois le malade ; la fréquence du pouls s'était de nouveau modifiée, mais, cette fois, la fréquence auriculaire oscillait entre 58 et 62 et la fréquence ventriculaire entre 26 et 29. La courbe montre l'indépendance entre les pulsations veineuses et artérielles.

Le malade qui, jusque-là, s'était plaint de tousser et de troubles respiratoires légers, retourna dans son pays, en Russie, Deux mois après, le 12 juillet, il revint de nouveau se montrer. Son état ne s'était pas modifié, il se plaignait de tousser et d'avoir un peu de peine pour respirer ; l'état objectif était le même, si ce n'est qu'il n’y avait pas de pulsations visibles des veines du cou.

Ogsservarion VIII (Archiv. f. klin. Mediz, 1906, XXXIII, p. 554.)

Cas I de Schmoll !. Deux cas de maladie d’Adams-Stokes avec dissociation du rythme de l'oreillette et du ventricule et lésion du faisceau de His.

G. H..., âgé de soixante ans.

Rien d’intéressant dans ses antécédents; pas de syphilis, pas d'éthylisme, pas d'abus de tabac.

Les premiers symptômes se sont manifestés, 1l y a deux ans, par une chute avec perte connàissance. Depuis, ces attaques augmentent de fréquence, il en eut jusqu'à 10 à 15 par jour. la. digitale et le repos au lit ne l'améliorèrent pas.

Ée boule était lent, 28 pulsations ; pendant les attaques, 14 à 16 pulsations seulement, parfois le pouls s'arrêtait pendant quarante à cinquante secondes.

A L'ENTRÉE, le pouls est à 28, les pusations sont égales et régulières, après la pulsation principale on a un deuxième soulèvement, analogue à une extra-systole.

Tension systolique. . . . . 220 millimètres de mercure.

Tension diastolique . . . . 165 —

Au cou, on remarque deux sortes de pulsalions : pulsations

1 Le cas II de Schmoll a été suivi d’autopsie nons l’avons cité plus haut 1 Le partie, chap. IT, 11, bradycardies et lésions du faisceau de His (étude anatomo-pathologique), observ. X.

veineuses el pulsations carolidiennes; les pulsalions veineuses sont en nombre double de celui des pulsalions carotidiennes, et sont absolument indépendantes de ces dernières, le herzhlock est complet, Tracé pris au niveau des vaisseaux du cou :

C Cars C C a ' ‘ ï à ! ' ÿ 0 Re PEL : Dee 23 dixièmes de seconde 12 dixiémes de seconde

c — crochet carotidien dû à la contraction ventriculaire; a — crochet jugulaire dû à la contraction auriculaire.

Entre deux contractions ventriculaires, il s'écoule 23 dixièmes de seconde.

Entre deux contractions auriculaires, il s'écoule 12 dixièmes de seconde. Ce qui fait environ deux contractions auriculaires pour une systole ventriculaire

J1 n’y a aucune régularité dans les variations de l'intervalle A-C, il s’agit donc d’un herzblock complet,

(Partie supérieure et partie inférieure sont la continuation d'un même tracé.)

Épreuve de l'atropine.— L’injection de un milligramme d'atropine accélère les battements jugulaires, sans modifier les pulsations carotidiennes (comme le montre un tracé que nous jugeons inutile de reproduire).

L'auscullation du cœur permet d'entendre pendant le grand silence des bruits très légers correspondant aux pulsations veineuses. La pointe du cœur bat dans le sixième espace à deux centimètres en dehors de la ligne mamelonnaire, il y a un soul- Île systolique dont le maximum siège à la pointe, le deuxième bruit est claqué au foyer aortique.

OgservaTioNs IX et X

Finkelnburg. — Aus der medizinschenKlinik zu Bonn {Archiv für klinische Medizin, 86, 1906, p. 462.)

Ueber Dissoziation von Vorhof, und Kammerrhythmus.

Cas I. — Il s’agit d’un homme de cinquante-cinq ans, qui fut

amené, le 31 mai 1905, à l'hôpital Saint-Jean, à Bonn. Il était teinturier, Pendant la guerre de 1870, il reçut une blessure au niveau du crâne, blessure par coup de feu, pour laquelle il fit un séjour à l'hôpital. Il resta malade trois mois. En 1883, il eut une fièvre typhoïde grave, Quelques années plus tard, il fut traité pour des maux tête.

Le 9 février 1902, il eut une courte attaque de perte de connaissance avec mouvements des membres. Le médecin appelé constata un ralentissement marqué du pouls, Dans la suite, ces attaques se renouvelèrent avec perte de connaissance de courte durée, s'accompagnant de mouvements cloniques des extrémités. Pendant l’une de ces attaques, en mai 1904,le médecin constata seulement 16 pulsations à la minute. Quelquefois, les’ attaques s'accompagnaient de douleurs vives dans le bras droit. Pendant les mois derniers, se produisirent de courtes attaques avec pâleur, sensation de mort, sans perte de connaissance véritable.

L'examen du malade montra, du côté du crâne, au niveau de la moitié gauche du front, une cicatrice d'un demi-centimètre ‘environ. Le pouls n'était pas perceptible. Du côté des nerfs cérébraux, il n'y avait à noter aucun phénomène anormal. Les réflexes étaient normaux.

La matité cardiaque s’étendait, à droite, jusqu'à la ligne médiane ; à gauche, jusqu'au dessous de la ligne mamelonnaire au niveau de la quatrième côte. Les bruits du cœur étaient très faibles, à la pointe du cœur, on entendait un léger souffle systolique. La pointe du cœur n'était pas nettement sentie. Au cœur, on comptait régulièrement de 28 à 30 battements à la minute. Au niveau du cou, on voyait, principalement dans la position étendue, les veines du cou battre suivant une fréquence variable. Le nombre des pulsalions veineuses dépassail de trois à quatre fois les battements du cœur. L'activité du cœur était régulière, on entendait seulement parfois deux battements cardiaques se suivant à un court intervalle et suivis eux-mêmes par une longue pause. L'artère radiale était légèrement sinueuse et se sentait aisément, La pression sanguine n'a malheureusement pas été mesurée. Au niveau des poumons et des organes abdominaux, on ne releva aucun phénomène morbide. L'urine ne contenait ni sucre, ni albumine.

Pendant tout le temps de l'examen, la bradycardie resta la même, ainsi que l’état des pulsations veineuses. Les nombreux tracés graphiques pris simultanément au niveau de la carotide et des veines jugulaires conservèrent un caractère identique. Il fut

observé plusieurs attaques de perte de connaissance accompagnées de ralentissement du pouls jusqu'à 20 pulsations.

Cas IL. — Nous avons observé aussi chez un homme de cinquante-cinq ans, qui, depuis trente-cinq ans, présentait une blessure de la tête, le syndrome d’Adams-Stokes : ralentissement du pouls avec attaques et pertes de connaissance.

Indépendamment d’une bradycardie très marquée, nous trouvons, au niveau du cœur, un souffle systolique à la pointe. Les veines du cou montrent des pulsations évidentes qui dépassent. en nombre, trois ou quatre fois les ballements du cœur.

Tracé de la carotide et du pouls veineux : le pouls artériel était toujours régulier, la longueur d'une période atteignait douze à quatorze cinquièmes de seconde, de temps en temps, se produisait une pulsation de 10 à 11 cinquièmes de seconde. La courbe veineuse montrait un tracé très irrégulier. Nous voyons au niveau de la région carotidienne se produire 3 ou 4 pulsations veineuses différentes pour un seul soulèvement carotidien,