ÉTUDE HISTOLOGIQUE

Cette diversité d'aspect si nette, si évidente que \ iennentdenous offrir des poumonsatteints de bronchopneumonie, à un premier examen sur la table d'autopsie, correspond bien dans la réalité à des lésions différentes par leur nature et par leur origine.

L'étude histologique des coupes pratiquées dans les diverses régions du poumon va nous rendre plus manifestes encore ces différences entre les lésions.

Parmi ces lésions les unes sont fondamentales, essentielles : sans elles pas de broncho-pneumonie; elles sont le cachet de cette affection. Constantes dans leur présence, elles sont les premières en date : ce sont des lésions inflammatoires qui frappent les bronches et les alvéoles des lobules qui en dépendent.

D'autres lésions, au contraire, accessoires, contintjentes, secondaires, ont une origine variable : les unes, inflammatoires, ne résultent que de l'extension des premières en contiguïté, telles la périartérite, la pleurésie, ou de leur propagation à distance : la lymphangite, l'adénite en sont des exemples. Les autres ont une origine purement mécanique et sont dues soit à l'oblitération des bronches par les produits d'exsudation provenant des parties enflammées, soit à la pression de l'air inspiré sur les alvéoles restés perméables : telles sont l'atélectasie et l'emphysème.

1° Lésions fondamentales. — Les lésions fondamentales de la broncho-pneumonie sont celles qui se constituent les premières et sans lesquelles la pneumonie lobulaire ne peut exister; elles sont, en un mot, comme nous l'avons dit, essentielles et primordiales. Ces lésions, de nature inflammatoire, sont dues à l'action de microbes

qui, venus des voies aériennes supérieures, se propagent au lobule par les voies bronchiques; elles sont constituées par la bronchite, et l'alvéolite.

C'est la bronche qui est la première lésée. Cette bronchite, respectant les bronches de gros calibre, n'intéresse guère que les bronchioles à épithélium cylindrique non cilié, et presque toujours aussi les dernières ramifications bronchiques à épithélium cilié qui les précèdent : c'est une bronchite capillaire. Elle donne à la pneumonie lobulaire son cachet, car c'est elle qui commande la répartition des lésions du parenchyme.

Les caractères de cette bronchiolite sont :

Sa dissémination irrégulière : sur une même coupe on voit en elfet, à cùté des bronchioles profondément lésées, d'autres bronches absolument saines, ou d'autres 0^ les lésions sont au début ;

Son apparition précoce avant les lésions des alvéoles qui en dépendent, car toujours les lésions d'une bronchiole sont à un stade plus avancé que celui des alvéoles ;

Sa progression centrifuge : la lésion débute par l'épithélium dont les cellules se tuméfient, prolifèrent, se desquament. Puis l'inflammation ne tarde pas à gagner la paroi propre de la bronche qui se congestionne, s'inliltre de leucocytes et aboutit enlîn à la destruction plus ou moins complète de cette paroi bronchique qui bientôt disparaît au milieu du pus qui la baigne.

Cette bronchite et la péribronchite qui en est la conséquence presque constante peuvent, dans les bronchopneumonies subaiguës, donner lieu à la formation du nodule péribronchique dont la description trouvera plus loin sa place.

L'inflammation des bronchioles gagne bientôt les alvéoles des lobules correspondants, et y détermine une série de lésions qu'on peut diviser en trois stades successifs.

A. — A un premier stade, les lésions épithéliales pré-

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dominent : c'est à cette lésion qu'on a donné les noms de splénisaiion, de pneumonie épithéliale, desquamative , catarrhale; elle correspond exactement au stade d'engouement de la pneumonie franche. En même temps que les capillaires des parois alvéolaires sont dilatés, sinueux, gorgés de sang, les cellules de revêtement de l'alvéole se tuméfient; leur protoplasma se gonOe, devient granuleux; leur noyau augmente de volume, prolifère; les cellules finissent par tomber dans la cavité alvéolaire qu'elles remplissent.

B. — A un deuxième stade les lésions épithéliales se compliquent d'une exsudation de fibrine et globules rouges dans la cavité de l'alvéole : c'est l'hépatisation rouge de la pneumonie franche. Mais ce stade d'exsudation fibrineuse est toujours beaucoup plus court, plus passager et beaucoup moins marqué que dans la pneumonie lobaire ; aussi a-t-on longtemps pu nier la présence de la fibrine dans les foyers de broncho-pneumonie.

c. — Un troisième et dernier stade est caractérisé par la diapédèse des leucocytes : ces derniers, qui dès le début commençaient à sortir des capillaires alvéolaires et à envahir le paroi de l'alvéole, occupent alors non plus seulement sa paroi, mais sa cavité qu'ils remplissent.

Nous sommes maintenant arrivés au terme ultime de l'évolution des lésions inllammatoires de la bronchopneumonie. Leur caractère propre est d'être disséminées et de progresser par poussées successives dans les divers points d'un même foyer : c'est ainsi qu'on y voit à côté de lobules absolument sains, emphysémateux ou atélectasiés, d'autres lobules presque complètement abcédés et d'autres dont l'épithélium alvéolaire seul est atteint.

Avant de décrire l'évolution de- ces lésions inflammatoires et leurs divers modes de terminaison, nous devons décrire les lésions accessoires qui, par leur

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extrême fréquence et leur origine, font partie intégrante des lésions de la broncho-pneumonie.

2° Lésions ACCESsomES. — Parmi ces lésions accessoires, les unes, inflammatoires, sont dues soit à l'extension (artérite, pleurésie), soit à la propagation à distance (lymphangite, adénite) des lésions essentielles. Les autres, purement mécaniques, comme l'atélectasie et l'emphysème, ont une origine encore controversée.

A. — Lésions inflammatoires. Artérite. Les artérioles pulmonaires, satellites des bronchioles sus et intraloDulaires, sont presque toujours lésées dans la bronchopneumonie. Ces lésions artérielles consistent en une péri-artérite plus ou moins accentuée, plus ou moins limitée et dont l'intensité et l'extension sont en raison directe de l'étendue de la péribronchite et par conséquent de la durée de l'alfection. Toujours limitée, du moins au début, au point précis de la circonférence de l'artériole qui confine k la bronche malade, elle peut, à mesure que s'étend la péribronchite, s'étendre ellemême à la totalité de la paroi artérielle : c'est en somme une lésion d'emprunt qui résulte de l'extension par contiguïté de la péribronchite à la paroi artérielle.

Nous devons ici faire observer qu'il n'y a jamais d'endartérite dans la broncho-pneumonie et que, dans tous les cas où l'on constate cette lésion, on peut affirmer la coexistence de lésions tuberculeuses plus ou moins anciennes avec les lésions de .la pneumonie lobulaire.

Lorsque celte péri-artérite est très intense, elle peut amener l'ulcération des vaisseaux propres des artérioles pulmonaires ou de ces artérioles elles-mêmes, et provoquer ainsi la production d'hémorrhagies lobulaires massives bien distinctes des hémorrhagies alvéolaires très légères qu'on attribue en général avec beaucoup de vraisemblance à la transsudation du sang des capillaires des parois alvéolaires.

Les lésions pleurales sont fréquentes dans la broncho-

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pneumonie. Nous avons décrit plus haut leur siège et leur aspect : ce sont également des lésions inflammatoires dues à la propagation de l'inflammation des lobules sous-jacents : la plèvre est épaissie par les leucocytes diapédisés, et à sa surface se dépose un léger enduit fibrineux.

Lorsque la lésion locale du poumon tend à se propager, à se généraliser à l'organisme entier, la lymphangite interlobulaire et l'adénite des ganglions du hile et des ganglions trachéo-bronchiques marquent le début de cette généralisation, car c'est par la voie lymphatique que les agents pathogènes se propagent à l'organisme. Cette généralisation rapide et fréquente chez l'adulte est plus rare et en tous cas tardive chez l'enfant; aussi la lymphangite s'observe-t-elle plus rarement chez ce dernier chez qui le plus souvent elle se limite au voisinage des lobules hépatisés.

B. — Lésions mécaniques. Les lésions inflammatoires de la broncho-pneumonie déterminent souvent, dans les poumons, la production de lésions secondaires, Vatélectasie et Veniphysème. Presque constantes chez , l'enfant, on les note souvent chez le vieillard; on ne les observe presque jamais chez l'adulte.

Leur mode de production est actuelleriient encore très controversé; seule, leur origine mécanique est admise sans contestation par tous les anatomistes qui s'accordent à refuser à l'inflammation toute part à leur détermination : l'absence des lésions élémentaires de l'inflammation (lacongestion et la diapéilèse)esten elTet constante, hormis les cas fréquents d'ailleurs où l'inflammation les envahit.

Vatélectasie décrite par les divers auteurs sous les synonymes û'état fœtal, de carnifiralion, de collapsns pulmonaire, est attrilnicje à l'obstruction des bronclics par les produits inflammatoires qui formeraient un bouchon permettant à l'air des lobules de sortir î\ chaque expiration, mais qui, refoulé par l'inspiration,

s'opposerait ainsi h toute rentrée d'air dans les lobules; de là résulterait l'aiïaissement des alvéoles. On comprend combien l'étroilesse des bronches, la diminution de l'amplitude des mouvements respiratoires, et l'insuffisance de leur puissance favorise la production de l'atélectasie aux âges extrêmes de la vie, et principalement chez l'enfant. ,

Quant à ses lésions histologiques, elles sont presque nulles, et les zones d'atélectasie, si nettes à l'examen macroscopique, ne montrent au microscope qu'une tuméfaction légère et souvent difficilement appréciable de l'épithélium alvéolaire. L'absence de toute lésion inflammatoire des bronchioles et des alvéoles permettrait toujours de distinguer histologiquement cette lésion des lésions inflammatoires, si parfois l'inflammation n'envahissait les zones atelectasiées et ne venait ainsi rendre le diagnostic très difficile.

VemphysèniP, plus fréquent encore, plus étendu et plus disséminé que l'atélectasie, est caractérisé histologiquement par la distension des alvéoles pulmonaires dont les parois sont extrêmement amincies : l'épithélium a généralement complètement disparu, les capillaires distendus s'atrophient et disparaissent également. La paroi alvéolaire distendue, amincie, réduite à sa charpente élastique, peut se perforer, et l'emphysème vésiculaire donner ainsi lieu à l'emphysème inlervésiculaire et sous-pleural caractérisé par la présence de bulles d'air entreles lobules et sous le feuillet viscéral de la plèvre.

Cet emphysème est généralement attribué par les anatomistes à la dyspnée, aux efforts d'inspiration, et à la pression de l'air inspiré sur une surface respiratoire restreinte par les lésions d'hépatisalion et d'atélectasie.

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