CHAPITRE VI

PATHOGÉNIE

Sommaire. — Les microbes pathogènes de la broncho-pneumonie sont toujours les mêmes, que la broncho-pneumonie soit primitive ou secondaire, et, dans ce dernier cas, quelle que soit la maladie qui l'a précédée.

Les microbes pathogènes viennent de notre organisme même où ils existent à l'état normal, ou bien du milieu où nous vivons.

L'infection est due soit à î'auto-infection, soit à la contagion qui peut être immédiate (contact direct d'objets souillés par les crachats ou le mucus nasal des malades) ou médiate (par l'intermédiaire de l'atmosphère souillée par ces mêmes objets).

Explication de l'épidémicité et de la contagion de la bronchopneumonie.

Mode d'invasion des microbes pathogènes de la broncho-pneumonie : ils se propagent toujours par les voies aériennes : pathogènie des lésions inllammaloires.

Pathogénie des lésions mécaniques : l'atélectasie, l'emphysème.

Nous avons dû nous contenter, jusqu'à présent, d'exposer les faits que nous enseignent l'observation clinique et l'étude anatomique : nous devons maintenant en chercher l'explication, déterminer la nature de la broncho-pneumonie, fixer la place qui lui revient dans le cadre nosologique, et montrer le mode d'action des agents qui la déterminent et des causes qui s'opposent à son éclosion.

L'étude minutieuse des manifestations cliniques de la broncho-pneumonie, de ses lésions anatomiques et des circonstances multiples qui la provoquent nous facilitent singulièrement notre tâche, et l'explication

théorique des faits d'observation découle tout naturellement de l'exposé que nous en avons fait.

L'étude anatoniique des lésions de la broncho-pneumonie nous a montré qu'il s'agissait là d'un processus iiillamniatoire aigu des bronchioles et des alvéoles pulmonaires, toujours identique à lui-môme, toujours invariable dans ses grandes lignes, ne variant que dans son extension, son intensité et sa rapidité que régissaient elles-mêmes et le terrain sur lequel il évoluait et les circonstances au milieu desquelles il apparaissait.

L'étude clinique confirmant l'unité des lésions, nous a montré l'unité du syndrôme clinique de la bronchopneumonie, unité moins frappante que celle des lésions anatomiques, car ici les circonstances qui ont provoqué l'apparition de la maladie, l'âge, l'état antérieur du malade et le milieu oii il se trouve, font plus profondément sentir leur puissante influence. Mais nous savons comment se manifeste l'influence de ces diverses conditions étiologiques sur l'expression clinique de la broncho-pneumonie, et cette notion nous la fait aisément reconnaître sous les formes diverses qu'elle revêt.

Cette variabilité du tableau clinique ne nous autorise d'ailleurs pas à mettre en doute l'unité de la maladie qui nous occupe, car la pathologie nous montre à chaque pas des variations analogues de maladies dont l'unité nosologique ne saurait être contestée.

L'étude étiologique enfln nous a présenté la bronchopneumonie comme une alfection rarement primitive, réclamant d'habitude un concours de circonstances extrinsèques capables de favoriser son éclosion ; cette étude, en d'autres termes, nous a opposé l'unité des causes déterminantes à la pluralité des causes prédisposantes.

De toute cette étude, en un mot, nous avons pu dégager cette notion que la broncho-pneumonie nous présente l'un des types les plus parfaits qui existent de

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ce que la pathologie générale actuelle nous a appris à connaître sous le nom in fec lions secondaires.

Une dans ses lésions et ses symptômes, une dans sa cause primordiale, elle survient le plus souvent à titre d'infection surajoutée, dans le cours d'affections variées qui, tout en facilitant son éclosion, modifient le terrain et apportent au processus anatomique de ses lésions et à l'expression clinique de ses symptômes des modifications de détail au milieu desquelles il est toujours possible de déceler son type nosologique.

Jadis considérée comme une manifestation pulmonaire des maladies si nombreuses qu'elle compliquait, la broncho-pneumonie n'existait pas à proprement parler : il n'y avait pas une broncho-pneumonie, mais des broncho-pneumonies aussi nombreuses et aussi différentes que les conditions étiologiques qui la provoquaient.

L'observation plus minutieuse des faits la dégageant de tout ce qui la masquait, la montra toujours identique dans son essence sous les formes en apparence si diverses qu'elle pouvait revêtir, et la bactériologie n'a pas la moindre part dans l'individualisation de la broncho-pneumonie.

Quels sont les modes d'invasion, d'action et de propagation des microbes? — Telles sont maintenant les questions que l'étude pathogénique de la bronchopneumonie doit s'efforcer de résoudre.

Nous avons vu plus haut comment nous portions en nous la cause même de l'infection, et nous avons montré que des recherches récentes fréquemment répétées avaient établi la présence fréquente dans la bouche et les premières voies aériennes des sujets sains, des organismes pathogènes de la broncho-pneumonie. C'est là une cause fréquente d'infection, et c'est à ce genre d'infection dont la notion est toute récente qu'on a réservé la dénomination à' auto-infections.

Mais ce n'est pas seulement en nous que nous portons

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la cause de l'infection, nous la rencontrons encore en dehors de. nous, dans l'air qui nous entoure. Bien qu'en eiïet l'air ne renferme pas habituellement d'organismes pathogènes, il est actuellement prouvé que dans certaines conditions bien déterminées, il peut les tenir en suspension, et les recherches récentes ont mis leur présence en évidence dans l'air des salles d'hôpital. Or, ces microbes ne proviennent évidemment pas de l'air expiré par les pneumoniques, car les expériences bien connues de MM. Straus et Wurtz ont démontré d'une façon définitive l'asepsie presque absolue de l'air expiré. — Mais ces bactéries peuvent du moins se trouver en suspension dans l'air à la suite de la dessiccation des crachats, du mucus bronchique ou nasal, des exsudats érysipélateux de la face, etc. . . Aussi la contagion peut-elle se faire soit immédiatement par le contact direct d'objets souillés par les crachats ou le mucus nasal des malades, soitmédiatement par l'intermédiaire de l'atmosphère souillée par ces mêmes objets.

C'est à ce mode d'infection dont la cause est extérieure à nous que nous réservons la dénomination d'hétéroinfeclion pour l'opposer cà Y auto-infection dont notre organisme porte la cause en lui.

Ces deux modes d'infection nous expliquent la contagion de la broncho-pneumonie et son endémicité dans la plupart des salles de nos hôpitaux d'enfants, et nous verrons les précieuses indications que ces notions nous fournissent pour la prophylaxie de la broncho-pneumonie et les heureux résultats qu'on en a pu tirer.

Nous avons vu précédemment comment ces bactéries, dans les conditions habituelles de notre organisme normal, ou bien hors de certaines influences cosmiques susceptiblesd'exalterleur virulence se trouvaient d'ordinaire dépourvues de la virulence suffisante pour produire une action nocive, et comment, dans de telles conditions, leur introduction dans les poumons n'était suivie d'aucun eflet pathologique.

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Il y a plus, et nous trouvons normalement clans notre organisme de nombreuses conditions d'ordre mécanique chimique ou physiologique, qui s'opposent à la pénétration de ces microbes môme virulents jusqu'aux bronchioles pulmonaires et cà leur puUulation dans ce milieu s'ils parviennent à s'y introduire.

L'air en elTet, même chargé de microbes, traverse, avant d'arriver à l'alvéole, des conduits ramifiés à l'infini, de calibre de plus en plus étroit, lubrifiés par la sécrétion de mucus rejeté par expectoration : autant de conditions mécaniques arrêtant au passage les bactéries transportées par l'air. Sans compter les cils vibratiles des cellules épi théliales de la trachée et des bronches, dont l'action expulsive bien connue pour les poussières doit également s'exercer sur les microbes déposés à leur surface.

Ces microbes, malgré ces causes qui s'opposent à leur pénétration dans les voies aériennes, parviennent-ils à gagner l'alvéole, ils s'y trouvent dans des conditions chimiques et physiologiques telles qu'ils ne peuvent y pulluler. La réaction acide du parenchyme pulmonaire est en effet rien moins que favorable à leur développement. On doit enfin tenir grand compte de l'action phagocytique exercée sur les microbes introduits dans les poumons, par les cellules mômes de l'endothélium alvéolaire, cette action phagocytique serait même, pour nombre d'auteurs, un puissant moyen de protection de l'organisme contre l'infection par la voie pulmonaire.

Mais si ces moyens naturels de protection de notre organisme contre l'invasion microbienne viennent à faire défaut, et si, d'autre part, les microbes qui sont les parasites fréquents de nos premières voies aériennes ou qui, venus du dehors et pénétrant jusqu'à l'alvéole pulmonaire, se trouvent en grand nombre et doués d'une virulence exagérée, on comprend que dans de semblables conditions l'infection se produise.

En un mot, l'exaltation de la virulence de l'agent

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pathogène d'une part, et d'antre pnrt les conditions multiples qui lui livrent un terrain proj)ice à sa pullulat.on, c'est-à-dire qui mettent notre oi-ganisine en état dp réceptivité, à' opportunité morbide : telles sont les conditions nécessaires à la détermination de l'infection

Nous avons déjà dit un mot de quelques-unes de ces conditions favorables à l'infection, de celles qui tiennent à la quantité et à la qualité de l'agent pathogène II nous reste à dire quelques mots du mode d'action des causes qui mettent notre organisme en état de réceptivité : nous y insisterons d'ailleurs d'autant moins que nous ne pouvons faire que des hypothèses et que les explications que nous en donnons ne reposent que sur des données discutables et insufTisamment démontrées.

Il semble que, parfois, certaines conditions extérieures, météorologiques, indéterminées d'ailleurs, puissent diminuer l'efficacité des moyens de protection que notre organisme possède contre les microbes pathogènes, en même temps qu'elles exaltent la virulence de ces derniers; ainsi peut-on s'expliquer les broncho-pneumonies primitives.

Quant à la classe beaucoup plus nombreuse et bien plus fréquemment observée des broncho-pneumonies secondaires, il semble que les ditTérentes maladies qui s'en suivent le plus souvent et parmi lesquelles la rougeole et la diphtérie occupent sans contredit le premier rang, créent dans l'organisme des conditions particulièrement favorables à l'infection broncho-pneumonique. Peut-être alors, pour l'expliquer, doit-on invoquer localement des congestions pulmonaires simples, produites directement ou indirectement (par l'intermédiaire du système nerveux), par l'agent connu (diphtérie) ou inconnu (rougeole) de l'infection primitive. Peut-être également l'élévation de la température, les modifications des humeurs, des sécrétions bronchiques, dues à ce môme agent de la maladie initiale, créent-elles aux bactéries pathogènes de la broncho-pneumonie un

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terrain favorable à leur développement et à l'exaltation de leur virulence. Et, en elTet, les recherches récentes de MM. Ménj et BouUoche ont démontré l'exaltation de la virulence des microbes de la cavité bucco-pharyngienne chez les morbilleux; le même fait avait déjà été démontré pour les streptocoques que renferme la fausse membrane diphtérique.

En tous cas, si réelle que soit l'efficacité des conditions de réceptivité de l'organisme dans^ la prédisposition à la broncho-pneumonie, nous n'hésitons pas à accorder le rôle prépondérant au microbe. En effet, s'il est bien évident que certaines affections, en particulier la rougeole, se compliquent plus fréquemment que d'autres de broncho-pneumonie, il n'en reste pas moins bien établi que cette complication si fréquente dans nos hôpitaux d'enfants, est presque exceptionnelle chez les petits malades soignés chez eux et placés dans de bonnes conditions d'hygiène. C'est làla principale raison qui nous fait accorder à la contagion le rôle prépondérant dans la propagation de la broncho-pneumonie, et qui, dans la pathogénie de cette affection, nous fait subordonner le rôle du terrain à celui de l'agent pathogène.

Tout ce que nous venons de dire sur la pathogénie de l'infection broncho-pneumonique nous dispense d'insister longuement sur les voies par lesquelles elle se fait. De ce qui précède, en effet, ressort clairement que les agents pathogènes de la broncho-pneumonie se propagent dans tous les cas par les voies aériennes, par lesquelles ils se rendent directement à l'alvéole pulmonaire.

Les bronches revêtues d'un épithélium muni de cils vibratiles dont l'action protectrice paraît être plus efficace sont indemnes de toute lésion profonde. Les lésions sont, au contraire, très marquées sur les bronchioles que revêt un épithélium cylindrique qui senible les protéger moins bien contre l'invasion microbienne. Ces

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lésions des bronchioles une fois produites les lôsions alvéolaires s'en suivent à brève échéance, et pendant que les microbes pénètrent dans la continuité des voies aériennes, ils s'insinuent de proche en proche dans la profondeur des tissus, déterminant après la bronchite et l'alveohte, la péribronchite, la périartérite et gagnant ainsi les voies lymphatiques si riches dans le parenchyme pulmonaire.

Ces lésions lymphatiques plus ou moins tardives toujours secondaires, marquent le début de la généralisation de l'infection, car c'est par la voie lymphatique que l'infection lobulaire, localisée à son début, se généralise ultérieurement à l'organisme. On peut suivre au microscope cette marche des agents pathogènes, leur progression dans les tissus, et lorsque, dans les cas infectieux, on décèlera leur présence dans les vaisseaux sanguins de l'organisme, la lymphangite montrera que c'est toujours par la voie lymphatique que, parti de son foyer d'origine, le microbe a fini par envahir l'organisme entier : l'intensité des lésions lymphatiques et l'intégrité relative des vaisseaux sanguins en font foi.

Cette généralisation de l'infection, primitivement localisée au lobule pulmonaire, est loin d'être constante -.elle est de règle chez l'adulte: elle est au contraire beaucoup plus rare chez l'enfant. La clinique confirme d'ailleurs en tous points les enseignements de l'anatomie pathologique en nous montrant que les formes aiguës, hyperthermiques, infectieuses sont l'apanage des malades qui ont atteint l'âge moyen de la vie, — alors que la broncho-pneumonie se présente dans le jeune âge avec des allures subaiguës, et une température moins élevée. La broncho-pneumonie, toujours grave, semble, en d'autres termes, être redevable de son extrême gravité k deux causes bien différentes : à l'infection chez l'adulte, à l'asphyxie chez l'enfant; c'est précisément aux lésions mécaniques accessoires que la broncho-pneumonie doit sa gravité chez celui-ci, et les

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microbes n'interviennent en aucune façon dans la production de ces lésions.

Si les lésions inflammatoires trouvent une explication facile dans les microbes que la technique bactériologique y décèle, il n'en peut être de même pour les lésions d'atélectasie et d'emphysème où leur absence est de règle.

L'anatomie pathologique nous avait déjà montré les différences fondamentales qui distinguaient les deux ordres de lésions des processus inflammatoires : l'étude bactériologique confirme les données de l'histologie en nous révélant l'absence des microbes au niveau des régions affaissées, atélectasiées, ou dans les lobules distendus par l'emphysème.

C'est qu'il s'agit là bien réellement en effet de lésions d'ordre purement mécanique dans la pathogénie desquelles tous les auteurs se refusent actuellement à faire intervenir l'inflammation.

La production de Vatélectasie est favorisée par l'étroitesse des conduits bronchiques, et, de fait, cette lésion ne se retrouve guère que dans les broncho-pneumonies de l'enfant. 11 s'agit alors d'une oblitération mécanique des bronches par l' exsudât fibrineux ou muco-purulent provenant des parties hépatisées. Cet exsudât, incomplètement rejeté par l'expiration et les efforts de toux, serait refoulé, au moment de l'inspiration, dans les bronches voisines indemnes de lésions inflammatoires, et dont le calibre de plus en plus rétréci favorise l'oblitération. Tout effort d'expiration déplace ce bouchon muco-purulent et permet l'issue de l'air hors des alvéoles que commande la bronche ainsi oblitérée ; tandis que l'inspiration le refoule, sans permettre la rentrée de l'air; on comprend comment de cette façon les alvéoles se vident progressivement d'air, et comment le territoire ainsi privé d'air finit par s'affaisser.

Comme l'atéleclasie, Vemphysènie est une lésion d'origine mécanique dont l'étendue et le degré sont liés à

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l'étendue des lésions inflammatoires et deVatélectasie ou en un mot, à l'étendue du territoire pulmonaire ofi les lésions interdisent l'accès de l'air inspiré.

L'emphysème semhle en effet résulter de ce qu'à chaque inspiration la pression négative qui existe à

inteneur de la cavité pleurale étant la même, la quantité d air qui pénètre dans les voies respiratoires est presque également la même, ou tout au moins sa diminution consécutive à la diminution de l'amplitude des mouvements du thorax est peu considérahle. Or, le champ respiratoire étant plus ou moins rétréci par le fait de l'hépatisation et de l'affaissement d'une portion plus ou moins étendue du parenchyme pulmonaire les lobules restés sains sont, distendus par l'air qui y pénètre sous une pression désormais supérieure à la pression normale : l'emphysème se produirait alors pour rétablir la proportion constante qui doit physiquement exister entre la pression de l'air inspiré et le volume qu'il occupe.

Cette interprétation de l'emphysème pourrait expliquer sa dissémination à la presque totalité du parenchyme pulmonaire épargnée par l'hépatisation et l'atélectasie. On ne doit pourtant lui attribuer que la valeur d'une hypothèse que rien jusqu'à présent n'a démontrée d'une façon rigoureuse et indiscutable.

NATUEE