BRUIT DK GALOP DE LA FIÈVRE TYPHOÏDE
Si l'un recherche, dans le nombre relativement élevé de fièvre typhoïde qu'on observe pendant une année, par exemple, les cas où on a rencontré le bruit de galop, on verra que ceux-ci sont peu fréquents. Quoi qu'il en soit, le galop, dans la fièvre typhoïde, ne nous a pas paru présenter de caractères spéciaux; nous l'avons noté, de préférence, à la fin de la période d'état, ou bien au commencement de la convalescence, chez des individus affaibUs par une maladie de longue durée. Assez souvent le bruit de galop affectait le rythme mésodiastohque.
Lorsque la fièvre typhoïde se présente sous la forme anomale dite forme rénale, le bruit de galop reconnaît une origine complexe, dans la-
LES BRUITS DE GALOP
quelle le rein joue, sans doute, un rôle prépondérant.
Diagnostic. — Par les caractères spéciaux de son rythme, le bruit de galop n'est point, en général, d'un diagnostic difficile ; cependant, il peut être confondu avec certaines altérations rythmiques du cœur, composées comme lui, de trois bruits.
Ces divers rythmes à trois bruits, distincts du bruit-choc de galop, peuvent être le résultat du dédoublement du premier ou du second bruit du cœur, reconnaître une cause normale, ou être liés à une altération organique du cœur.
Examinons chacun de ces cas.
1° Dédoublements normaux des bruits dM cœur. ■ — On n'ignore pas que des bruits triples et même quadruples peuvent être perçus en l'absence de toute maladie organique du cœur : Gendrin, le premier, a signalé la coïncidence des dédoublements avec les palpitations d'origine purement nerveuse. Skoda prétend avoir entendu le second bruit dédoublé dans des cas où le cœur était normal ; il en est de même de Richardson, qui en a rapporté trois cas à titre de faits curieux. Stokes a déclaré nettement que le dédoublement des bruits se rattache plus souvent à un simple trouble fonctionnel qu'à une affection organique; Scliœfer et Seitz, sur 50 sujets exempts de toute
DIAGNOSTIC
affection cardiaque, prétendent avoir rencontré 29 fois le bruit diastolique dédoublé.
Mais si le fait clinique était connu depuis longtemps, il s'en fallait de beaucoup que l'accord fût fait sur le mécanisme de ces dédoublements et sur leur valeur en séméiologie cardiaque.
Le dédoublement normal des bruits du cœur n'est point une exception rare ; sur un exemple de 500 personnes des deux sexes, observées à ce point de vue spécial, 99 en étaient porteurs; les cas étaient ainsi répartis : 61 fois le dédoublement portait sur le premier bruit; 30 fois sur le second ; dans 8 cas l'un et l'autre bruits l'étaient également.
Les bruits dédoublés, qu'onne saurait confondre avec les bruits triples ou quadruples, résultant de l'adjonction, aux bruits valvulaires, d'un bruit anormal, étranger au claquement physiologique (répétition d'une révolution complète, frottement péricardique, etc.), consistent essentiellement en un retour à court intervalle de l'un des bruits du cœur et quelquefois de tous les deux. En général, l'espace de temps qui sépare les deux parties du bruit dédoublé est très bref, et parfois si court, que les deux parties semblent confondues pour une oreille distraite, et donnent seulement la sensation d'un bruit prolongé ; quelquefois l'intervalle s'allonge, et à l'auscultation, on perçoit
LES BRUITS DE GALOP
un véritable rythme à trois temps, qui rappelle les mesm'es métriques de la prosodie grecque : l'anapeste, le dactyle, suivant que le dédoublement porte sur le premier ou sur le second bruit du cœur.
Dans la très grande majorité des cas, les dédoublements ne sont pas constants, se manifestent à certains battements et manquent complètement à d'autres ; mais le caractère capital, véritablement pathognomonique de ces bruits, c'estleur rapport étroit avec les mouvements respiratoires. Le rythme de ceux-ci règle, d'une façon constante, les alternatives d'apparition et de cessation du phénomène. Walshe avait noté déjà, en passant, l'influence de la respiration sur les dédoublements des bruits cardiaques sans lésion organique, et Schœfer etSeitz ont remarqué qu'ils percevaient le dédoublement du second bruit, surtout à la fin de l'inspiration et pendant l'expiration.
Par une série de recherches ingénieuses, M. Potain {Mém. Soc. méd. des hàpit., Paris, juin 1866) est arrivé à obtenir la reproduction graphique de ces bruits, en même temps que leur rapport exact avec les mouvements normaux de la respiration.
La figure 12 nous montre avec netteté ces rapports importants. On voit, en effet, qu'au moment des battements figurés en a b f, qui correspon-
DIAGNOSTIC
dent à la fin de l'inspiration et au commencement de l'expiration, le soulèvement qui répond au premier bruit du cœur est simple, alors que celui qui marque le second bruit est double. Inversement, dans les battements c cl e, qui répondent à la fin de l'expiration et au commencement de l'inspiration, le premier bruit est marqué par un soulèvement double, et le second par \m sou-
Insp. I Expiration. | Inspiration.
FiG. 12.
lèvement unique. Il en résulte que l'on peut, de ce tracé graphique, tirer les conclusions suivantes :
Les dédoublements normaux des bruits- du cœur sont liés intimement au mécanisme des mouvements respiratoires ; le dédoublement du premier bruit a toujours lieu à la fin de l'expiration et au commencement de l'inspiration ; celui du second bruit, à la fin de l'inspiration et au commencement de l'expiration.
Un phénomène curieux quimarque bien encore le lien étroit qui rattache les dédoublements normaux au rythme respiratoire, c'est que, si au heu
I^ES BRUITS DE GALOP
de laisser la respiration libre, on entrave la pénétration ou la sortie de l'air, en bouchant incomplètement l'oriGce antérieur des fosses nasales, on peut voir l'influence des mouvements respiratoires sur les dédoublements se renverser : c'est ainsi que le dédoublement du second bruit se produit à la fin de l'expiration et au commencement de l'inspiration, et le contraire a lieu pour le dédoublement du premier bruit.
En résumé, apparition inconstante et rapport étroit avec les mouvements respiratoires, voilà les deux grands traits qui caractérisent les dédoublements normaux des bruits du cœur ; leur importance est si grande qu'elle suffit à empêcher toute confusion possible entre les dédoublements cardiaques et le rythme de galop ; nous n'insisterons pas davantage sur ce point.
2° Dédoublement pathologique du premier bruit. — Nous avons dit déjà que Sibson regarde le bruit de galop comme un dédoublement du premier bruit. Peter pense que le bruit de galop est produit par un défaut de synchronisme dans la contraction des deux cœurs, et se manifeste par un dédoublement, tantôt du premier, tantôt du second bruit. Pour les auteurs qui considèrent que le bruit de galop est causé, non par un dédoublement d'un bruit normal, mais par un bruit nouveau, surajouté, la distinction entre le galop
DIAGNOSTIC
et le dédoublement du premier bruit s'appuie sur les données suivantes :
En premier lieu, U faut établir que le dédoublement vrai du premier bruit du cœur est rare, et que sa valeur séméiologique est encore très obscure; en outre les caractères différentiels entre les deux rythmes sont les suivants. Dans le dédoublement du premier bruit, la première partie du bruit correspond exactement à la systole ventriculaire et au pouls radial ; de plus, l'intervalle entre les deux parties du premier bruit est extrêmement bref; enfin ce rythme ne coïncide avec aucune altération appréciable de la santé.
Dans le rythme de galop, le premier bruit que l'on perçoit est un bruit coïncidant avec la diastole du ventricule, tantôt placé dans la période de diastole proprement dite, tantôt dans la présystole, le second bruit que l'on entend ensuite, est au contraire exactement systolique, et coïncide avec la systole ventriculaire et le pouls radial. En outre, l'intervalle qui sépare ces deux bruits est relativement assez long ; enfin ce rythme de galop coïncide toujours avec des troubles morbides variables : néphrite interstitielle, péricardite, etc.
On pourrait, par comparaison et pour en faire mieux saisir les différences, figurer ainsi le dédoublement du premier bruit, et le rythme de galop.
l'ÎO LES HUIHTS DE GALOP.
PRESYSTOLE. t SYSTOLE. t DIASTOLE.
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bruit normal.
3° Dédoublement pathologique du second bruit. — Nous avons montré que lorsque la révolution cardiaque s'opère avec lenteur et que, par cela môme la diastole s'allonge, le bruit surajouté qui constitue le galop, se montre durant la première partie de la période diastolique, et tend parfois à se rapprocher du second bruit normal de la révolution cardiaque précédente ; dans ce cas, le rythme perçu par l'oreille offre une grande analogie avec le dédoublement du second bruit, tel qu'on le rencontre dans le rétrécissement de l'oriûce mitral. Cependant, avec un peu d'attention, il est pos sible de faire la distinction entre les deux rythmes cardiaques.
En premier heu, le dédoublement du second bruit, symptomatique du rétrécissement mitral, est un bruit constant, nullement influencé parles mouvements respiratoires, et toujours semblable à lui-môme. Presque toujours il est accompagné d'un frémissement cataire diastohque intense, et
DIAGNOSTIC
souvent aussi d'un roulement diastolique avec renforcement dans la présystole, qui, par leur ensemble, donnent Ueu à ce rythme particulier, dit rythme mitral, bien connu des cliniciens.
Le bruit de galop en forme de dédoublement du second bruit au contraire, n'est point un phénomène permanent, toujours identique à luimême. En effet, que sous une influence quelconque, les battements du cœur viennent à s'accélérer, la diastole est raccourcie, et le bruit anormal, au lieu de se produire pendant la diastole proprement dite, se rapprochera du premier bruit normal et deviendra présystolique. Il n'est pas rare, chez le même malade, d'observer ces variations dans le rythme du bruit de galop, alors qu'on ne le rencontre jamais dans le dédoublement du rythme mitral.
D'autres éléments de diagnostic, d'ailleurs variables, peuvent encore être invoqués, tels sont, par exemple, des troubles cardiopathiques multiples, dans le cas de rétrécissement ndtral, alors qu'ils manquent dans le cas de bruit de galop ; nous n'y insistons pas, car nous avons tenu surtout à établir le diagnostic différentiel, rien que par l'étude comparée des deux rythmes cardiaques.
4° Quelques auteurs ont donné au bruit de galop, le nom exclusif de triple èrM</;nous croyons
LES BRUITS DE GALOP
l'appellation mauvaise, car on risquerait de confondre le galop avec certains rythmes particuliers qu'on rencontre dans le cours de l'asystolie. A cette période il n'est pas rare que le cœur présente des suspensions dans ses révolutions successives, on pourra alors percevoir, à l'auscultation, des triples et même des quadruples bruits.
La preinière circonstance se rencontrera, par exemple, lorsque deux révolutions cardiaques se suivent rapidement, la première étant rigoureuse, la seconde, au contraire, affaiblie. De la première révolution, on percevra nettement le premier et le second bruit, de la seconde, on entendra le premier bruit, faible, mais encore net ; quant au second bruit, il n'arrivera pas jusqu'à l'oreille à cause de la petite quantité de sang lancée dans l'aorte et de l'atténuation considérable qui en résultera dans le claquement des sigmoïdes artérielles, durant la diastole; on entendra donc, en définitive, trois bruits seulement.
Mais ce rythme, par son inconstance, sa variabilité extrême et la coïncidence d'accidents cardiaques multiples, ne saurait être vraiment confondu avec le rythme de l'anapeste, dit bruit de galop.
5° De même nous ne croyons pas la confusion possible avec certains bruits surajoutés qui se
DIAGNOSTIC
passent en dehors du cœur et qui, se plaçant entre les deux silences, peuvent donner lieu à des bruits rythmés : tels que certains frottements pleuraux ou péricardiques, quelques bruits gastriques ou intestinaux, ou même le tintement inétalUque, dans certains cas de pneumothorax.
6° On distinguera, sans difficulté réelle, le bruit de galop, de ce rythme cardiaque spécial, et d'ailleurs rarenient observé, décrit en 1871, par Hyde Salter, sous le nom de rythme couplé du cœur. Il est caractérisé par l'accouplement, deux par deux, de révolutions cardiaques; la première est forte et la seconde faible, mais alors que les deux révolutions sont perceptibles à l'auscultation du cœur, la première seule est reflétée par le pouls radial, la seconde ne l'est point ; seul, le tracé sphygmographique en rend compte.
En résumé, on perçoit dans ce rythme, un nombre de systoles double de celui des pulsations de l'artère radiale. Sa pathogénie est obscure, et son mécanisme encore mal connu ; on l'a attribué à une perturbation fonctionnelle des ganglions intra-cardiaques, sous l'influence de troubles dans l'activité des nerfs pneumogastriques. Cependant son apparition et sa disparition brusques à de certains moments, et sa coïncidence fréquente avec d'autres troubles dans le rythme circulatoire, tel que lo pouls lent permanent (Bard), sont des ca-
LES BRUITS DE GALOP
ractères suffisamment nets, pour le distinguer du bruit de galop.
7" Chez certains malades qui font usage de la digitale, on peut entendre d'une façon transitoire, du côté du cœur, un quadruple claquement, dont les deux derniers, généralement un peu plus faibles que les deux premiers, correspondent à une seconde révolution cardiaque, suivant la première de très près.
Ce rythme cardiaque s'accuse, du côté de l'artère radiale, par le caractère du pouls, dit pouls géminé. Dans ce cas, encore, la confusion n'est guère possible, avec le bruit de galop.
Pathogénie. — Le bruit de galop du cœur droit s'observe pendant le cours de certaines affections des voies digestives : estomac, foie, intestins. Il ne constitue pas un phénomène isolé, mais fait partie d'un ensemble pathologique assez complexe, sur lequel il est nécessaire d'insister avec quelque détail, si l'on veut bien comprendre le mécanisme et la valeur séméiologique de ce rythme particulier du cœur droit '.
1. Dans un travail paru il y a dis ans déjà (E. Barié, Rech. cliniq. sw- les accidents cardio-pulmonaires, consécutifs aux troubles gaslro-hepatiq.; Revue de médecine,
nnUlT DE GALOP DU CŒUR DROIT. 175
L'estomac et le cœur sont liés par des rapports si étroits, que les souffrances de l'un retentissent presque toujours sur l'autre, par voie sympathique. On sait combien les dyspeptiques sont sujets aux palpitations : Chomel, Beau, G. Sée, et surtout Lasègue {Arch. gén. i/erf., 1872), ont longuement insisté sur leurs caractères cliniques.
Ces palpitations qui surviennent surtout dans la gastralgie de préférence aux autres formes de la dyspepsie, se manifestent principalement après le repas : tantôt les battements du cœur sont simplement plus rapides, mais conservent la régularité du rythme normal; d'autres fois, on observe des intermittences, des inégaUtés, de véritables faux pas du cœur. Assez souvent elles s'accompagnent d'une gêne douloureuse au niveau de la région précordiale avec irradiations vers la partie supérieure du thorax, l'épaule, et même le bras du côté gauche (accès pseudo-angineux).
Les malades accusent parfois, pendant la durée des palpitations une douleur aiguë, au niveau de l'espace intercostal oii vient battre la pointe ; ce phénomène peut s'expliquer par l'hy-
janvier 1883), nous avons étudié avec do longs détails ce complcxus pathologique, et nous l'avons fait suivre de recherches cliniques et d'expériences justificatives; on nous permettra de renvoyer à ce mémoire, le lecteur désireux de compléter la présente étude.
LES BRUITS DE GALOP
peresthésie thoracique, fréquente chez quelques chlorotiques ou névropathes, ou bien encore par une névralgie intercostale concomitante, dont l'existence ne serait pas rare chez les dyspeptiques, ainsi que Peter l'a montré, un des V premiers.
Dans la majorité des cas, les palpitations sont liées à la dyspepsie stomacale; quelquefois, quoique plus rarement, elles surviennent à la suite de troubles hépatiques; c'est ainsi que Frerichs a observé des palpitations violentes pendant la co- Uque hépatique, de même Murchison, à la suite de perturbations fonctionnelles prolongées du loie ; mais c'est Stokes qui, le premier, constata l'existence de palpitations dans la dyspepsie d'origine hépatique. D'après lui, ces palpitations présenteraient souvent des rémissions marquées, mais le cœur ne tarderait pas à être touché plus profondément; il se dilaterait d'abord, pour aboutir enfin à un état d'hypertrophie remarquable.
Mais les troubles morbides consécutifs aux affections gastro-hépatiques ne se bornent pas seulement à de simples palpitations cardiaques ; chez certains malades le complexus pathologique comprend, à la fois, des troubles cardiaques et des troubles pulmonaires marchant de pair, et c'est dans cette forme cardio-pulmonaire, qui a été si bien décrite, pour la première fois, par M. le pro-
fesseiir Potain {Associât, franc, pour l'avancement des Sciences, Congrès de Paris, 1878), que nous allons voir apparaître le bruit de galop du cœur droit.
Les troubles pulmonaires occupent la première place dans le tableau clinique : les malades s'en préoccupent exclusivement; car, seuls, ils leur sont accessibles, alors que les accidents cardiaques, pourtant si importants, ne peuvent être appréciés que par le médecin.
Ces troubles sont caractérisés par une gêne respiratoire, variant depuis l'oppression la plus légère jusqu'à la dyspnée vraie, quelquefois même c'est de l'ortbopnée pouvant aller jusqu'à l'accès de suffocation. Quelle que soit d'ailleurs la forme clinique observée, c'est immédiatement après le repas que survient la gêne respiratoire, et la quantité d'aliments ingérée n'a aucune influence sur sa production : chez les individus prédisposés, une simple cuillerée de potage, la moindre parcelle d'aliments, suffit à éveiller tout l'ensemble morbide.
C'est donc là une dyspnée bien spéciale, indépendante de toute distension de l'estomac par les gaz de la digestion, toute différente également de l'oppression passagère et d'ordre purement mécanique, qu'on observe chez les gros mangeurs après un repas copieux. Cette gêne respiratoire s'an-
LES BRUITS DE GALOP
nonce souvent par une sensation de plénitude, de constriction à l'épigastre qui, dans certains cas, pourrait remonter même jusqu'au larynx en produisant un sentiment de strangulation, avec ou sans spasme glottique ; c'est ce que Beau désignait sous le nom d'aura gastro-épiglottique.
La période de temps qui sépare l'ingestion des aliments de l'apparition de la dyspnée est généralement courte ; dans bon nombre de faits c'est au bout de quelques instants seulement; dans d'autres cas il a fallu de quinze h vingt minutes environ.
La durée des accidents est variable ; nous avons vu plusieurs fois la dyspnée persister pendant plusieurs heures, tout en diminuant d'intensité à mesure qu'elle se prolongeait ; le plus souvent, au bout d'une demi-heure environ, tout rentre dans l'ordre ; quelques malades cependant conservent encore longtemps après une véritable anhélation fort pénible. Il est exceptionnel de voir la dyspnée se borner à un seul accès d'oppression ; le plus souvent, après chaque repas, les accidents dyspnéiques se renouvellent et cela jusqu'à ce que le malade, soumis à un traitement convenable, ait recouvré l'intégrité des voies digestives. Chez certains malades toutes les crises se ressemblent; les phénomènes présentent constamment les mêmes caractères et la même intensité : très atté-
lîlUilT DE GALOP DU CŒUR DIÎOIT. 179
nues chez celui-ci, d'une grande ^dolence chez celui-là. Daus une autre catégorie de faits, au contraire, on n'observe aucune régularité, et à un accès léger d'oppression, succède, sans cause apparente, une crise violente allant jusqu'à la suffocation, avec cyanose et menace d'asphyxie. Ces accès ^dolents surviennent après le repas, de même que les crises légères. Quelquefois ils sont précédés par une sorte d'aura, caractérisée par des palpitations, du vertige, de la rougeur des pommettes, de la pesanteur de tête ; dans d'autres cas l'oppression s'établitd'emblée. D'abord légère, elle ne tarde pas à s'accroître au point de produire une angoisse véritable : le malade, s'il est couché, se redresse et s'assoit sur son Ut, la bouche largement ouverte, les narines dilatées, les mains appuyées sur tout ce qui l'entoure, pour mettre plus facilement en jeu toutes les forces inspiratrices. Le besoin d'air est impérieux et nullement apaisé par l'accélération des mouvements reàpiratoires qui dépassent parfoisle nombre de soixante à la minute. Il semble au malade que quelque chose s'oppose à l'entrée de l'air dans les voies respiratoires, et cependant celui-ci pénètre sans aucune difficulté et rempht le thorax, comme le dénote l'auscultation. C'est qu'en effet le malade étouffe, non pas parce que l'air ne s'introduit pas dans le poumon, mais parce que le sang n'arrive
LES BRUITS DE GALOP
plus au contact de l'air, dans l'alvéole, pour assurer le mécanisme régulier de l'hématose. Ce n'est pas dans les voies respiratoires que réside l'obstacle, mais dans le système circulatoire intrapulmonaire. Quoi qu'il en soit, cette véritable soif d'air non apaisée, produit bientôt une angoisse inexprimable avec asphyxie imminente, le visage d'abord pâle se recouvre d'une sueur visqueuse et devient violacé principalement au pourtour des yeux, aux lèvres, à la région malaire. Les extrémités inférieures sont refroidies et lipides, le pouls s'accélère, il est mou, dépressible, les pupilles se dilatent, la parole est entrecoupée, le corps immobile sauf le thorax incessamment soulevé pour faire appel à l'air, et le malade paraît en grand danger comme devant succomber dans l'accès de suffocation. Au plus fort de la crise on voit survenir chez quelques malades de petits crachats de sang, rouge, rutilant, ils sont rarement abondants, mais se répètent à courts intervalles. Cette orthopnée, qu'on a comparée à tort à l'accès d'asthme, et qui ressemble bien plutôt aux accidents dyspnéiques symptomatiques de l'embolie de l'artère pulmonaire, peut durer pendant chaque accès un temps assez long; ainsi chez une malade, pendant les huit accès qu'elle a présentés en six semaines, nous l'avons vue durer chaque fois près de trois quarts d'heure.
Cependant, peu à peu, la dyspnée diminue, les respirations se ralentissent et se régularisent et l'orage se calme tout à fait, ou laisse après lui un peu d'anhélation qui peut durer jusqu'au prochain accès de dyspnée.
11 y a une opposition singuUère entre ces accidents respiratoires, si graves en apparence, et les signes physiques qui les accompagnent. La percussion ne révèle rien d'anormal, la sonorité est conservée dans toute l'étendue de la cage thoracique ; dans quelques cas exceptionnels, on l'a trouvée légèrement exagérée pendant toute la durée de la crise. L'auscultation montre que la pénétration de l'air se fait sans difficulté jusque dans les dernières ramifications hroncMques ; dans quelques faits, le murmure vésiculaire a paru plus rude, et la respiration plus sèche.
Nous avons dit que, pendant l'accès ^dolent d'oppression, les malades accusent une véritable soif d'air, aussi les voit-on faire les plus grands efforts, ouvrir largement la bouche et respirer un grand nombre de fois pour apaiser ce besoin qui les tourmente. Cependant rien ne s'oppose à l'entrée de l'air dans les voies aériennes ; le fait établi nettement par l'auscultation, est confirmé encore par la spirométrie. A l'état normal il entre dans les voies aériennes, pondant chaque inspiration, une quantité d'air évaluée en moyenne par
LES BRUITS DE GALOP
les physiologistes à 500 ccntim. cubes, c'est-à-dii-e un demi-litre ; quant au volume de l'air expiré, il est à peu près égal à celui de l'air inspiré ; d'autre part le nombre moyen des respirations, chez l'adulte, est de 18 par minute (Quételet), ce qui fait que, pendant ce même laps de temps, 9 htres d'air environ sont mis en circulation dans le poumon, et que, pour une heure, cette quantité s'élève à 540 htres.
Or une série d'expériences spirométriques que nous avons entreprises chez des sujets, durant la période d'état de l'accès d'oppression, nous a montré que ce n'est point par pénurie d'air que le malade étoufl'e, puisque, pendant l'accès, il arrive à faire circuler dans le poumon, par minute, une quantité d'air qui ne s'éloigne que peu de la quantité physiologique ; l'exagération du nombre des respirations s'expUque simplement par le besoin de renouveler plus souvent l'air inspiré, pour le mettre plus fréquemment en contact avec les vaisseaux sanguins du poumon, en vue d'assurer l'hématose.
Pendant que ces divers phénomènes se passent dans les voies respiratoires, il se produit, du côté du cœur, des manifestations non moins intéressantes. Celles-ci, au point de vue chronologique, étant la conséquence des troubles respiratoires, n'apparaissent qu'après eux, mais le retentis-
semenl du poumon sur le cœur s'accomplit avec une grande rapidité, en sorte que, dans les accès complets, en môme temps qu'on observe les troubles respiratoires dont nous venons de parler, on perçoit, du côté du cœur, les phénomènes curieux qu'U nous reste à décrire.
Le fait dominant, c'est la dilatation des cavités droites du cœur; elle se révèle par les signes suivants : en premier lieu, l'exploration de la région précordiale permet, dans certains cas, de localiser le siège de la pointe du cœur : celle-ci peut quelquefois s'abaisser légèrement et quitter le quatrième espace intercostal; c'est là un fait rare. Mais ce qu'on observe communément, c'est le rejet de la pointe vers la paroi axillaire gauche ; l'impulsion cardiaque, au heu de se faire sentir sur la verticale du mamelon, est perçue vers l'aisselle, distante de celui-ci de un, de deux et jusqu'à cinq ou six centimètres. Cette exploration est précieuse; elle permet, lorsque les signes sont nets, d'affirmer de suite que l'augmentation de volume du cœur, porte sur les cavités droites et non sur le cœur gauche, car dans ce dernier cas, la pointe souvent très abaissée, ne s'éloigne pas sensiblement de la verticale passant par le mamelon. Si on prend soin de fixer la place de la pointe du cœur avec un crayon dermographique ou avec le nitrate d'argent, on peut suivre pas à pas le rap-
I LES BKDITS DE GALOP
porl direct qui existe entre le rejet de la pointe du cœur en dehors, et la persistance des troubles gastriques ou hépatiques, de même que plus tard on assiste au retrait du cœur alors que tout accident digestif a disparu. En général le choc de la pointe est faible, quelquefois cependant il soulève la paroi avec autant de vigueur que lors de l'hypertrophie du ventricule gauche.
Outre les signes révélés par la percussion et la palpation, la dilatation des caAdtés droites du cœur s'accompagne de phénomènes stéthoscopiques, permanents ou transitoires, portant à la fois sur le timbre et sur le rythme des bruits cardiaques, ou sur l'un seulement de ces éléments.
Altération de timbi^e des bruits du cœur. — Elle consiste dans l'accentuation très manifeste du bruit diastoUque, au niveau de la base, et son maximum d'intensité existe dans une zone bien limitée, au niveau du deuxième espace intercostal gauche, le long du rebord sternal, c'est-à-dire au foyer habituel d'auscultation des bruits qui se passent dans l'artère pulmonaire. En ce point, le second bruit est fortement frappé, Adbrant, parfois d'un timbre métalhque ; puis à mesure qu'on s'éloigne de ce foyer et qu'on se porte vers la droite, l'intensité diminue peu à peu, et le bruit perd tout à fait son éclat quand on est arrivé
vers le lieu d'élection des bruits aortiques, au niveau du deuxième espace intercostal droit.
Que signifie cette accentuation du bruit diastolique, si nettement systématisé au cœur droit? Elle indique que la tension artérielle est exagérée considérablement dans le cœur à sang noir, et que cet excès , est la conséquence d'un obstacle en aval, c'est-à-dire dans la circulation pulmonaire. Ce phénomène stélhoscopique a une importance considérable pour le diagnostic du retentissement réflexe du poumon sur le cœur dans les affections gastro-hépatiques ; il existe, en effet, un certain nombre de malades dont l'accentuation diastohque des bruits du cœur, à gauche du sternum, est à peu près le seul phénomène qu'on observe pendant le cours des troubles dyspeptiques. C'est là une forme incomplète, ébauchée si l'on veut, intéressante à mettre en parallèle avec le grand type chnique que nous décrivons.
Mais l'auscultation nous révèle encore deux autres phénomènes beaucoup plus importants que la simple accentuation diastohque du bruit pulmonaire : c'est d'abord le bruit de galop, locahsé au cœur droit, le seul qui nous intéresse tout particulièrement dans cette étude, et quelquefois la présence d'un bruit de souffle qu'on peut rattacher, comme nous le dirons, à une insuffisance tricuspidienne temporaire.
LES BULITS DE GALOl'.
Altération de rythme : Bruit de galop du cœur droit. — Le b7'uit de galop du cœur d^-oit est perceptible à la palpation et à l'auscultation : la main, appliquée sur la région précordiale, éprouA^e la sensation d'une ondulationlégère ou même , parfois, d'un véritable choc précédant le soulèvement de l'espace intercostal pendant la systole ventriculaire.
A Vauscultation on entend trois bruits : les deux bruits normaux et un bruit surajouté, faible, sourd, mal frappé, précédant le premier bruit normal. Il en résulte un rythme spécial composé de deux bruits courts et d'un bruit long, rythme analogue à l'anapeste des anciens : c'est le bruit de galop, avec tous les caractères que nous lui connaissons déjà.
C'est un bruit diastohque ; mais de même que le galop du cœur gauche, on peut l'entendre tantôt durant la diastole proprement dite, tantôt, et c'est le cas le plus fréquent, pendant la dernière partie delà diastole, c'est-à-dire durant la présystole du ventricule.
De même que celui du cœur gauche, on peut l'enregistrer au cardiographe; mais la difûculté est plus grande, car le galop droit présente des caractères moins nets, moins accusés que ceux du galop gauche.
La ligure 13 représente le tracé d'un bruit de galop A présystohque , du cœur droit, pris chez une malade atteinte de troubles cardio-pulmo-
naires d'origine gastrique, à la fin de l'accès d'oppression.
Son siège est différent de celui du cœur gauche ; en effet, il prédomine vers l'épigastre, à l'extrémité inférieure du sternum, c'est-à-dire en un
FiG. 13.
point correspondant au bord droit et à la face antérieure du cœur droit.
Le bruit de galop du cœur droit est un phénomène contingent • il manque dans des cas encore assez nombreux. Pendant le cours des accidents cardio-pulmonaires, on peut le voir apparaître et disparaître dès que les signes de dilatation s'exagèrent ou s'amendent ; or, comme ceux-ci sont en rapport avec le plus ou moins d'intensité des troubles digestifs, on peut dire que, en général, l'apparition ou la disparition du galop suit les variations de l'état dyspeptique. L'enchaînement de ces divers accidents est le suivant :
1° Point de départ : troubles digestifs venant de l'estomac ou des voies biliaires;
2° Conséquence directe : accidents morbides du
Lt'S liRUITS DE GALOP.
côté des organes respiratoires, accès d'oppression,
dyspnée, suffocation imminente; 3" Accidents cardiaques sous la dépendance des
troubles respiratoires : dilatation du cœur droit,
enfin bruit de galop.
Diagnostic. — On le distinguera du bruit de
galop du cœur gauche par plusieurs caractères
importants : d'abord par le siège du bruit, bien
différent dans les deux cas.
Le galop du cœur gauche a son siège maximum
dans une région limitée, d'un côté par la pointe
du cœur, de l'autre par le bord gauche du sternum
et, en haut, par le second espace intercostal ; de plus, le galop coïncide avec une accentuation manifeste du bruit diastolique au niveau de la base
du cœur, dans le deuxième espace intercostal droit, c'est-à-dire au niveau de l'aorte.
Le bruit de galop droit, au contraire, a son siège maximum au niveau de la partie inférieure du sternum, à l'épigastre, et coïncide avec un renforcement très marqué du second bruit au niveau du deuxième espace intercostal gauche, c'est-à-dire au niveau de l'artère pulmonaire, phénomène qui est l'indice d'une exagération de tension dans le système vasculaire de l'artère pulmonaire.
A côté de ces caractères différentiels fournis exclusivement par l'auscultation du cœur, on en peut
signaler un autre d'après l'état du pouls : avec le galop gauche de la néphrite mterstitielle, on note un pouls dur, plein, serré, hien en rapport avec l'élévation de la tension intra-aor tique ; dans le galop du cœur droit des affections gastro-hépatiques, au contraire, le pouls radial est faible, mou, très dépressihle, indice de la faiblesse de la pression dans le système artériel de la grande circulation.
Nous avons dit que, outre le bruit de galop, on pouvait encore entendre, chez ces malades, un souffle cardiaque, symptomatique d'une insuffisance tricuspidienne ; nous le signalons, parce qu'il procède de la môme origine que le bruit de galop : la dilatation du cœur droit, mais ponssée à un degré extrême.
La présence de bruits de souffle cardiaques coïncidant avec des troubles des voies digcstives a été surtout remarquée dans les cas d'ictère. En 1875, Gangolphe rapportait, dans sa thèse inaugurale, neuf observations d'ictère dans le cours desquels on avait entendu à la pointe un souffle systohque, qu'il considère comme la conséquence d'une insuffisance fonctionnelle de la valvule mitrale par suite de la parésie des muscles tenseurs de cette valvule. De môme, Fabre, de Marseille, a trouvé cinq fois ce souffle, chez des ictériques, coïncidant avec des signes de dilatation cardiaque ; comme l'auteur précodent H le regarde comme
LES BRUITS DE GALOP
symptomatique d'une insuffisance de la valvule auriculo-ventriculaire gauche. Cette hypothèse que semblent justifler, au premier abord, certaines expériences physiologiques, est en désaccord complet avec la chnique. Dans tous les cas où il est parlé de souffle dans le cours de l'ictère, on voit en effet qu'il s'agit généralement d'un bruit léger à timbre doux, siégeant non à la pointe même, mais au voisinage de la pointe, et se propageant peu ou pas vers l'aisselle ; or ce ne sont point là les caractères habituels de l'insuffisance mitrale dont le souffle, presque toujours intense, à timbre aigu, sibilant et propagé vers l'aisselle, siège à la pointe même du cœur et persiste indéfiniment ; il est donc impossible d'admettre que le souffle systolique delà pointe, entendu chez lesictériques, ait son siège dans le cœur gauche.
Or, nous avons montré précédemment que, par suite de l'irritation de la muqueuse gastrique ou des voies biUaires consécutive à certains troubles dyspeptiques, il se produit une élévation de la tension dans l'artère pulmonaire et que, consécutivement à celle-ci, le cœur droit, dont les parois minces présentent peu de résistance tonique, se laisse distendre plus ou moms ; mais si la dilatation est portée à un degré extrême elle entraîne forcément à sa suite une insuffisance de la valvule tricuspide.
Cet accident cardiaque n'est pas très fréquent ; sur un groupe de quarante-cinq observations, nous ne l'avons rencontré que six fois : trois dans le cours de la lithiase biliaire, deux dans l'ictère catarrhal, une dernière fois enfin à la suite de dyspepsie gastrique. Dans un de ces faits, l'autopsie montra, de la façon la plus nette, l'existence de la lésion cardiaque : « le cœur était très volumineux, ses cavités spacieuses et les orifices très élargis, les vahailes étaient normales et obturaient complètement les orifices, sauf la tricuspide qui ne fermait qu'incomplètement le conduit auriculoventriculaire et laissait un pertuis béant ».
L'insuffisance valvulaire ne se manifeste par aucun phénomène spécial; tantôt le syndrome cUnique est complet et l'on perçoit, outre le souffle systolique au niveau de l'épigastre et du bord droit du cœur, le pouls veineux vrai des jugulaires, ainsi que les battements hépatiques; tantôt le souffle cardiaque est seulement accompagné par les battements des jugulaires, et le foie semble peu ou pas intéressé.
Mécanisme. ~ Le mécanisme du bruit de galop du cœ.ur droit est identiquement le même que celui du bruit de galop du cœur gauche.
A l'état physiologique, quand le ventricule vient de se vider et que le cœur entre en diastole, la vis a lergo et les mouvements respiratoires pré-
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cipitent dans la cavité ventriculaire le sang veineux accumulé en amont; il en résulte que, lorsque l'oreillette va se contracter, la réplétion du ventricule sera presque complote. Mais, sous l'inQuence de certaines conditions pathologiques, lorsque la tension artérielle est exagérée et la tension intra-veineuse affaiblie, le ventricule, pendant la diastole reçoit une faible quantité de liquide; aussi lorsque l'oreillette, en se contractant, va projeter son ondée sanguine, le ventricule à demi vide éprouvera un brusque changement de tension, qui se manifestera par un léger soulèvement frappant la paroi thoracique un peu avant le choc systohque de la pointe : c'est le bruit de galop.
Il nous reste à exposer comment les conditions propres à produire ce bruit dans le cœur droit, se trouvent réalisées dans certains troubles digestifs, d'origine gastrique, hépatique, et quelquefois intestinale.
La première hypothèse qui s'est présentée tout naturellement à l'esprit pour l'explication des accidents cardio-pulmonaires des dyspeptiques, était d'ordre purement mécanique. Sous l'influence, disait-on, de la distension exagérée de l'estomac par les ahments après un repas copieux, ou par des gaz, chez les individus atteints de flatulence stomacale, U y a refoulement du diaphragme
vers le thorax et gêne des appareils cardiopulmonaires; dès lors, l'oppression, la dyspnée, les palpitations cardiaques, tout s'explique par la compression. Cette cause existe, en effet, et l'anhélation qui suit les repas trop abondants n'a guère d'autre raison. Mais dans ce cas il ne s'agit que d'accidents légers, de durée courte; jamais les troubles respiratoires ne vont jusqu'à la suffocation avec cyanose et refroidissement périphériques, jamais le cœur droit ne se laisse distendre. En second lieu, la flatulence et le refoulement ne sauraient exphquer les cas dans lesquels la dyspnée survient immédiatement après l'ingestion de quelques cuillerées de bouillon, alors que l'estomac est à peu près vide ; il faut donc chercher ailleurs la solution du problème. Or, si l'on considère que r accentuation du second bruit au niveau de V artère pulmonaii'e indique un excès de tension dans ce vaisseau, que cette accentuation apparaît dès le début des accidents et dans le temps même où le ventricule droit se dilate, on arrive à cette idée que V augmentation de pression dans Vartère pultnonaire ne peut trouver sa raison d'être que dans une résistance exagérée du côté des capillaires du poumon, ce qui conduit à cette conclusion que Vinftuence gastrique ou hépatique agit d'abord sur le poumon, qu'elle y excite la contractilité des capillaires, et que le ventricule droit ayant à lut-
LES DUUITS DE GALOP
ter contre un obstacle puissant et maccoutum/'' , se laisse distendre d'abord et sliypertrophie ensuite . Ainsi la dyspepsie gastro-hépatique va retentir sur le cœur droit par l'intermédiaire du poumon, et l'arc réflexe est ainsi constitué : point de départ, l'estomac ou le foie ; point d'arrivée, le poumon ; celui-ci, à son tour, est le point de départ d'une action secondaire allant aboutir au cœur. Mais, alors que le premier stade est sous la dépendance directe d'une influence nerveuse étendue de l'estomac au poumon, le second obéit à la loi mécanique qui veut que toute cavité du cœur sise en amont d'un obstacle, se distende d'abord et s'iiypertrophie ensuite.
Le point de départ du réflexe réside dans les voies digestives ; pour l'estomac, c'est sur la muqueuse elle-même qu'il faut le chercher, et nous avons dit que les altérations les plus élémentaires (catarrhe simple, inflammation superficielle) étaient seules capables de produire cette incitation nerveuse; du côté du foie, c'est dans les Aboies biUaires que commence l'acte réflexe, ce sera, par exemple, à la suite d'un état catarrhal, commun à l'estomac, au duodénum et auxvoies bihaires (ictère catarrhal), ou bien par le fait d'un calcul engagé dans le canal cholédoque, dont il irrite incessamment la muqueuse. Cette sorte d'irritation locale a une influence
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considérable : pendant tout le temps que le calcul progresse dans les voies biUaires, nous avons yvl se produirer et persister la dyspnée, puis la dilatation cardiaque droite aller jusqu'à provoquer l'insuffisance tricuspidienne, et le tout cesser avec une grande rapidité dès que l'enclavement avait disparu. Chez une malade de la ville, M. Potain put A^oir, dans moins d'un an, tous ces accidents survenir à trois reprises différentes à la suite d'accès de colique hépatique ; chez une autre malade âgée de soixante-quatorze ans, atteinte de la môme affection, il assista, pour ainsi dire, aux progrès sans cesse croissants d'une dilatation cardiaque droite, à la suite d'un enclavement persistant de calculs dans le canal cholédoque. Ce qui, au début, n'était qu'un simple trouble fonctionnel, devint une véritable maladie du cœur, et peu à peu se déroulèrent tous les accidents habituels de l'insuffisance tricuspidienne avec asystolie finale et la mort.
L'observation rigoureuse des faits et les déductions qu'on en peut tirer avaient permis de supposer, ainsi que nous venons de le dire, que la cause des accidents cardio-pulmonaires, d'origine dyspeptique, résidait dans le poumon, dont les capillaires sanguins contractés par voie réflexe, réagissaient sur l'artère pulmonaire, dont ils élevaient la tension ; mais la preuve de ce
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complexus pathologique était encore à donner; c'est ce qu'a fait la physiologie expérimentale. Des recherches entreprises dans le laboratoire du professeur Chauveau par MM. Arloing et Morel en 1880 ont confirmé les déductions de la cUnique. Un chien est maintenu couché sur le côté gauche, la trachée ouverte et garnie d'une canule à trachéotomie, adaptée à un soufflet pour pratiquer la respiration artificielle; les deux nerfs pneumogastriques sont isolés et mis à nu. Lorsque le cliien est dans la résolution complète à la suite d'une injection de curare dans les veines jugulaires, on ouvre le thorax à gauche et on découvre le cœur, le foie et l'estomac. Un trocart est introduit rapidement à l'origine de l'artère pulmonaire, puis on adapte à la canule un tube de caoutchouc qui va se terminer dans un flacon à trois tubulures rempli d'une solution de carbonate de soude. De ce flacon partent deux tubes; l'un, rempli également d'une solution alcaline, va aboutir à un manomètre enregistreur; l'autre, plein d'air, communique avec un tambour à levier. L'expérience ainsi disposée, on place deux électrodes d'un appareil à induction sur le foie ou sur l'estomac, et on constate alors sur le tracé (fig. l-i) que la tension sanguine dans l'artère pulmonaire TP s'élève brusquement.
Dès le début, la tension s'exagère rapidement.
puis s'abaisse pour revenir peu à peu au niveau normal. Lorsque les excitations partent du foie et principalement de la vésicule biliaire, la tension s'élève très rapidement.
Il est donc démontré que les excitations parties de l'estomac ou des voies biliaires augmentent considérablement la tension dans l'artère pulmonaire. Quant à la cause de cette modification dans la petite circulation, elle résulte d'une diminution dans le cabbre des capillaires du poumon, qui se contractent, se resserrent sous l'influence de l'incitation partie de l'appareil gastroliépatique, et venue jusqu'à eux par les voies qui vont être indiquées. Cette astriction des capillaires sanguins intra-pulmonaires nous rend compte de la nature particulière de la dyspnée qu'on observe chez les malades : l'air pénètre sans difficulté dans la poitrine, c'est le sang qui n'arrive qu'incomplètement au contact du fluide, l'hématose est entravée; dès lors la cyanose, le refroidissement périphérique, la suffocation imminente qui en sont la conséquence, s'expliquent aisément.
Recherchons maintenant par quelle voie l'incitation nerveuse partie de l'appareU gastro-hépatique est transmise au centre nerveux. L'estomac et la glande hépatique sont innervés par un plexus extrêmement riche appartenant à la fois au sympathique et au nerf pneumogastrique; il
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semble donc difûcile au premier abord de savoir si les excitations centripètes suivent une voie unique à l'exclusion de l'autre ; la physiologie expérimentale a répondu et montré par l'expérience suivante, que la transmission se fait par le grand sympathique abdominal. Un chien est disposé comme précédemment; après l'avoir curarisé, on sectionne au cou les deux pneumogastriques,
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puis on excite l'estomac, le foie, comme dans l'expérience précédente, et on voit se produire sur le tracé (fig. 15) une élévation subite dans le graphique TP, qui représente l'artère pulmonaire.
Ainsi, puisque, après la section des deux nerfs vagues, l'excitation gastrique ou hépatique produit l'élévation de la tension intra-pulmonaire, avec la même rapidité que si les pneumogastriques étaient intacts, il en faut conclure que le rôle de ces nerfs est très effacé, et que le grand sympathique abdominal^ est la voie suivie far les excitations centripètes.