Reinhardt, Annal, d. Charit. Krank., Berlin, 18b

r^KS nRUITS DR GALOP.

lieu, on comprend mal que l'énergie exagérée de la circulation résultant de l'hypertrophie ventriculaire porte seulement ses coups sur le rein, alors que le poumon, le foie, ou les autres viscères, ne sont point intéressés. On ne peut pas davantage faire intervenir l'asystoUe dans la genèse des phénomènes, car celle-ci ne survient dans le mal de Bright qu'à une période avancée de l'afîection rénale. Enfin il est une dernière raison, non moins importante, c'est que les lésions du rein, dit rein cardiaque, présentent des différences considérables avec le petit rein contracté, dur, granuleux de la néphrite interstitielle. D'ailleurs la subordination du cœur au rein est encore démontrée par une série de faits nombreux : dans un cas de néphrite interstitielle d'origine saturnine, on a vu l'hypertrophie du cœur se développer très longtemps après le début de l'allDuminurie (Ollivier); de même pour quelques autres lésions rénales primitives : kystes du rein, hydronéphrose (Straus), néphrites expérimentales par pincement temporaire de l'artère rénale (Gravitz et Israël), etc.

b. Coïncidence des lésions du cœur avec les lésions rénales. — Rosenstein a soutenu qu'il n'y avait entre les deux phénomènes qu'une simple coïncidence, née sous l'influence d'une cause commune qui serait presque toujours le rhumatisme.

Mais nous savons que presque toujours les manifestations rhumatismales vers le cœur, se traduisent par des lésions valvulaires ou orificielles ; or il n'en est point question ici dans l'atrophie rénale, où l'on ne rencontre qu'une dilatation avec hypertrophie, des cavités gauches. Le rapprochement entre ces deux processus ne peut donc pas être accepté.

c. Cœur rénal. — Bright, le premier, a émis cette théorie quele rein est le point de départ de toute la maladie ; sur quarante et une observations, il avait rencontré vingt- trois fois l'association des altérations du cœur et du rein, et frappé de cette coïncidence manifeste, il déclarait que l'hypertrophie du cœur est la conséquence de l'atrophie scléreuse du rein. Quant au mécanisme intime du processus, voici comment il le comprenait : « Ou bien, dit-il, le sang altéré produit directement sur le cœur une excitation irrégulière et inaccoutumée, ou bien il agit de telle manière sur les capillaires de l'organisme, que le cœur est forcé de se contracter avec plus d'énergie, pour permettre la circulation dans les branches les plus éloignées du système vasculaire. » Plus tard, Traube, sur soixante-dix-sept cas d'atrophie rénale, relève l'hypertrophie simple du cœur dans une proportion de 93 p. 100 ; ces observations démontreraient, d'après lui, que c'est l'a-

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trophie scléreuse du rein qui entraîne à sa suite l'hypertrophie du cœur. II est des cas, en effet, où l'enchaînement des phénomènes est aisé à établir. Dans 5 observations de Geigel {Med. Zeilsch., 1861) on voit que l'hypertrophie cardiaque est née à la suite de l'affection rénale, sans qu'on puisse la rapporter à une autre cause. Roth ( Wurzb. Med. Zeitsch.,iU9) a vu deux fois le rétrécissement et l'oblitération de l'uretère produire de l'atrophie rénale, et celle-ci être suivie d'hypertrophie cardiaque.

Cependant ce n'est pas là une loi inéluctable ; en effet, Fôr.ster (1864) a relevé 25 cas où l'atrophie rénale existait de la façon la plus nette, sans être accompagnée d'hypertrophie du cœur; Rosenstein ( Virch. anat., s. 27, t. XII, 1857) avant lui, sur 124 observations de néphrite, a noté l'hypertrophie cardiaque dans 9 cas seulement.

Ces cas négatifs sont très intéressants, parce qu'ils font déjà pressentir que l'altération du rein n'est pas la cause univoque de l'hypertrophie du cœur dans la néphrite interstitielle , et qu'il faut chercher ailleurs un second élément étiologique bien autrement puissant.

Cependant, avant d'aller plus loin, il faut examiner d'abord le rôle du rein proprement dit, et déterminer le mécanisme par lequel l'atrophie rénale peut entraîner à sa suite une hypertrophie

du cœur. Ici encore les théories sont nombreuses, et quoique certaines d'entre elles n'aient plus guère qu'un intérêt purement historique, il est nécessaire de les rappeler en quelques mots.

a. En 1869, Gilewski, en Allemagne [Wien.Med. Wochensch., n° 60, 1869), a cru voir que l'atrophie rénale agit sur l'hypertrophie du cœur, grâce à une influence toute vitale. Il suppose que sous l'influence du mal de Bright, il se produit des névroses excito-motrices du cœur, et par suite des palpitations, dont la fréquence et la répétition engendrent à la longue une hypertrophie de l'organe. L'extrême rareté des palpitations cardiaques dans la néphrite scléreuse suffit à faire écarter cette théorie.

b. Plus contestable encore, est l'hypothèse proposée par Oscar WeitUng {Ueb. die ffijpertroph. der linken Ventrik.; Dissert. Berhn, 1879). D'après lui, le cœur est en rapport synergique avec les cellules rénales qui règlent la nutrition cardiaque ; c'est ainsi que le ventricule gauche ne prend un développement réel qu'à partir du moment où le rein commence à fonctionner avec activité, c'està-dire à la naissance. Dans la suite, lorsque le rein s'atrophie, une grande partie des cellules sécrétantes vient à disparaître, mais celles qui survivent, redoublent d'acti^àté, et entraînent le cœur vers l'hypertrophie.

128 LES BRUITS DE GALOP

Il est inutile de montrer combien cette théorie est peu solide, car dans d'autres cas où les cellules sont profondément désorganisées, comme dans la néphrite parenchymateuse, par exemple, on ne note point d'hypertrophie du cœur.

c. Bright a proposé une autre explication appuyée sur des considérations d'ordre chimique. Par le fait même de la néphrite, les reins deviennent incapables d'éliminer suffisamment les matières excrémentitielles, quia l'état de santé sont rejetées par les urines. Ces matières s'accumulent dans le liquide sanguin, et celui-ci éprouve au niveau des capillaires une résistance considérable, qui oblige le cœur à développer un effort plus grand que de coutume et par cela même às'hypertrophier.Mais il n'est pas démontré que, dans la néphrite scléreuse, les substances extractives s'accumulent dans le sang; bien plus, chez un assez grand nombre de malades, on peut dii-e que la quantité d'urée excrétée est sensiblement égale au taux qu'elle doit avoir, et en rapport à peu près direct avec l'alimentation de ces mêmes malades. D'ailleurs, en supposant môme, ainsi que le veut Bright, que le sang soit réellement encombré de ces déchets excrémentitiels, rien ne prouve qu'ainsi adultéré, il éprouve dans son passage à travers les vaisseaux capillaires une résistance anormale.

Dans ane série d'expériences destinées à élucider ce point intéressant, le professeur Potain a pu comparer, avec toute la précision désirable, le temps que divers liquides mettent à traverser un tube capillaire d'une dimension déterminée, sous une pression constante. Il a vu ainsi que l'eau ou le sérum du sang, chargés d'urée en proportion variable, ne mettaient pas, pour traverser l'appareil, un temps plus long que celui nécessaire à l'écoulement du sérum normal ou de l'eau pure.

Il est vrai qu'il n'en est plus tout à fait de même quand, au lieu d'expérimenter sur du sang fraîchement additionné d'urée, on fait l'expérience après avoir laissé reposer le mélange pendant quelques heures. Dans ces conditions, quand l'urée s'est partiellement transformée en carbonate d'ammoniaque, le passage du liquide à travers le tube capillaire se fait beaucoup moins facilement, et la tension s'accroît dans une proportion tout à fait imprévue.

On comprend d'ailleurs toute la difficulté de pareilles recherches ; car, outre que les tuniques vivantes d'un vaisseau capillaire en pleine activité ne peuvent pas être assimilées à un tube de verre, les expériences les plus rigoureusement conduites sont encore sujettes à de grandes variations suivant les différents états de la température et de la pression.

LES BRUITS DE GALOP

Gordon a modifié la tliéorie précédente ; pour lui ce n'est plus la présence de matières extractives qui augmente la résistance des capillaires, mais c'est à la fois l'appauvrissement du sérum en albumine et l'augmentation des globules blancs. Or l'expérience démontre encore que l'écoulement du sérum à travers les capillaires est d'autant plus facile, qu'il est plus pauvre en albumine, et d'autre part la leucocytose dans le mal de Bright est loin d'être aussi considérable que chez les leucocythéiniques qui ne présentent jamais, de ce fait du moins, aucune trace d'hypertrophie du cœur.

d.Une quatrième hypothèse, d'ailleurs très ingénieuse, a été mise en avant par Johnson Georges ; eUe s'appuie sur un point bien établi de physiologie pathologique : l'élévation de la pression artérielle dans la néphrite scléreuse. Affirmée en premier lieu en 1859 par Traube, l'augmentation de la tension artérielle a été prouvée définitivement par Mohammed, puis par Fothergill, et s'affirme à l'auscultation du cœur par l'accentuation du bruit diastohque, fortement frappé, éclatant, ce qui indique que la fermeture des valvules sigmoïdes s'opère sous une impulsion énergique ; en second lieu, par l'état des artères, dures et rigides (Fothergill) ; par les caractères du pouls, dur, tendu, résistant, qui, au sphygmomanomètre, donne à l'artère

radiale un chiffre bien supérieur à 0,16 ou 0,18 centimètres de mercure qui représente la normale, et d'un autre côté par les tracés au sphygmographe, qui montrent une ligne d'ascension oblique, avec ligne de descente progressive avec un peu de dicrotisme.

Johnson Georges regarde l'hypertrophie du cœur comme la conséquence de cet excès de tension vasculaire ; quant à celle-ci, elle trouve sa raison d'être dans des altérations anatomiques appréciables du système vasculaire. Il a constaté, en effet, que les vaisseaux capillaires dans les glomérules de Malpighi, prennent un aspect blanchâtre, dû à une infiltration de matière albumineuse, et les petites artères du rein ont leurs parois épaissies par une hypertrophie des fibres musculaires longitudinales et transversales. De plus, cet épaississement, hmité d'ailleurs aux fibres musculaires des vaisseaux, s'étend à presque toutes les artérioles de l'économie ; c'est ainsi qu'on l'aurait constaté dans la pie-mère, les intestins, la peau et les muscles.

A cette théorie très séduisante, on peut répondre que l'exagération de la pression artérielle est un fait précoce qu'on observe dans la période de début de l'affection rénale, et qu'on ne peut certainement pas l'attribuer à des altérations du système vasculaire qui n'existent point encore à cette

LES HRUITS DE GALOP

période de la maladie. C'est alors que Johnson Georges, reprenant l'idée première de Bright, la modifie et la développe de la façon suivante: le sang, chargé avec excès de matériaux d'excrétion, éveUle outre mesure la contractilité des artérioles ou, tout au moins, des capillaires généraux; ce spasme artériel ainsi créé, entretient incessamment une exagération de la tension sanguine, qui développe bientôt une hypertrophie du muscle cardiaque. En outre, cette contractiUté permanente des artérioles a encore pour conséquence l'augmentation d'épaisseur de leur tunique moyenne, et l'obstacle au cours du sang s'accroît ainsi en proportion, avec le développement des fibres musculaires des parois artérielles..

Borel [Prager Vierteljahr, 1875) a pratiqué l'expérience suivante, qui semble au premier abord démontrer le bien fondé de l'hypothèse de Johnson Georges. Il enregistre .la pression dans la carotide d'un animal, avant et après avoir compiimé les artères rénales ; puis il injecte d'abord une quantité d'eau pure dans la veine saphène, et, plus tard, la môme quantité d'eau salée. Or, constamment dans ce dernier cas, la pression se trouve considérablement augmentée.

Quoi qu'il en soit, l'hypothèse de Johnson Georges séduit au premier abord, mais la prétendue influence excito-motrice des matières extrac-

tives de l'urine sur les parois des artérioles et des capillaires est en désaccord avec les expériences de Potain. Cependant, la présence dans les urines d'une quantité d'urée à peu près normale « n'exclut pas la possibilité de sou accumulation progressive dans le sang. Il se pourrait en effet, que sous l'influence d'un état du rein, peu favorable à l'excrétion de cette substance, la proportion d'urée retenue vînt à s'exagérer peu à peu, puis qu'elle demeurât constamment assez élevée sans que la quantité quotidiennement éliminée parût, dans la suite, s'écarter sensiblement de ce qu'elle est à l'état normal, ou même sans qu'elle en différât le moins du monde. Aussi n'est-ce pas dans les urines qu'il faudrait chercber la preuve d'une rétention des matériaux excrémentitiels, mais bien dans le sang lui-même. Or, onn'ignore pas quelles difficiûtés entourent ce genre de recherches. «

e. Reste enfin une dernière théorie, proposée par Traube {Gaz. fia- luissens. Med., Berlin, 1859), la première au point de vue chronologique. Si nous l'avons réservée pour la fin, c'est à cause de son importance extrême et de la place qu'elle occupe dans les conclusions auxquelles nous serons amené. Pour cet auteur, le point de départ • du processus repose sur l'exagération de la tension artérieUe, dont il a, le premier, démontré l'existence dans l'atrophie rénale.

LES BRUITS DE GALOP

Tout le monde admet aujourd'hui la réalité de l'excès de tension dans la néphrite interstitielle, mais l'explication du phénomène, proposée par Traube, n'a pas eu le même bonheur.

Traube regarde l'hypertension intra-vasculaire, comme la conséquence du rétrécissement du système artériel et des vaisseaux capillaires dans le rein atrophié. Ce rétrécissement entrave, d'une part, la circulation locale, et diminue d'autant la quantité de sang qui doit passer des artères dans les veines, pendant un temps donné. Il en résulte que la pression s'élève dans le système artériel, comme elle le fait « dans un réservoir dont l'écoulement aurait diminué, tandis que l'apport du liquide demeurerait le même ».

Sans doute l'augmentation permanente de la tension intravasculaire est susceptible d'engendrer l'hypertrophie des cavités gauches du cœur. Beckmann (1838) Ta prouvé expérimentalement, en liant, sur un animal, l'aorte ventrale au-dessous de l'origine des rénales ; au bout de deux mois, l'hypertrophie était déjà manifeste. Déplus, il est bien certain qu'il y a, dans le rein atrophié, un certain degré de résistance au libre cours du sang, ainsi que l'a montré R. Thomas (Virch. Arch., 1877) dans des expériences ingénieuses. Il injecte comparativement du sang défibriné dans des reins normaux et dans des reins malades, et

note que, dans le même temps, le liquide passe en moins grande quantité dans le rein malade, par suite de l'oblitération d'une partie de ses artères, et aussi de la diminution de calibre des artérioles encore conservées.

Toutefois, chez l'homme, il est difficilement admissible que la suppression du champ circulatoire, dans un domaine aussi restreint que celui du rein, dont les artères n'occupent tout au plus qu'un vingtième de la circulation totale , soit capable d'augmenter la tension artérielle d'une façon suffisante pour entraîner à sa suite l'hypertrophie des cavités gauches du cœur, car celle-ci ne se produit pas à la suite de la suppression d'un territoire vasculaire bien autrement considérable que celui du rein, ainsi que cela arrive, par exemple, dans l'amputation d'un membre, ou dans l'oblitération de son tronc artériel.

Traube trouve encore une antre condition, secondaire il est vrai, capable d'exagérer la pression vasculaire, dans une augmentation de la masse du sang qui résulterait d'une diminution sensible de l'eau, par les urines excrétées. Le fait que, dans la néphrite interstitielle, les urines, loin d'être diminuées, sont au contraire augmentées de beaucoup en quantité, suffit amplement à mettre à néant une semblable hypothèse. Ainsi donc, de la théorie de Traube, il ne

^^'^ ^^ES UnUlTS DE GALOP.

reste que ce fait bien démontré, que la pression artérielle est exagérée dans la néphrite interstitieUe, et qu'elle contribue certainement à l'hypertrophie cardiaque, mais qu'eUe n'en est point la cause exclusive.

En 1872, GuU et Sutton crurent avoir complété ce qui manquait à la théorie de Traube, en montrant que l'obstacle au cours du sang n'est pas dans le rein seul, mais dans la plus grande partie du système capillaire. Celui-ci présenterait une altération spéciale, caractérisée par la présence d'une substance granuleuse, infiltrant surtout la tunique adventice, mais pouvant s'étendre jusqu'à la tunique interne des vaisseaux. Cette altération se rencontrerait, non seiûement sur les vaisseaux du rein, mais sur ceux du cœur, de la rétine, de la pie-mère, dé la rate, de l'estomac et des séreuses. Il y aurait là, pour ces auteurs, une altération primitive et pour ainsi dire généraUsée du système artériel capillaire, qu'ils désignent sous le nom de (( transformation fibreuse artériocapillaire », et la lésion rénale ne serait plus qu'une partie de cette lésion du système vasculaire, au même titre que les lésions de la rétine, des séreuses, et des divers parenchymes.

Les déclarations de Gull et Sutton suscitèrent, dans leur temps, des controverses fort vives; Johnson Georges, notamment, dont nous avons

GALOP DE LA NÉPPIRITE INTERSTITIELLE. 137

plus haut résumé la théorie, soutint que l'infiltration flbro-hyaUne n'était qu'un artifice de préparation histologique, qu'elle n'avait par conséquent aucune valeur pathogénique et que l'infiltration consistait en une hypertrophie de la tunique mûsculeuse des vaisseaux. Sans doute, lorsqu'on examine au microscope les altérations de la tunique moyenne des vaisseaux, dans la néphrite interstitielle, on trouve qu'elle est très épaissie, riche en fibres élastiques et en noyaux embryonnaires, mais on n'y rencontre aucun accroissement notable dans le nombre et le volume des fibres musculaires ainsi que l'a déclaré Johnson Georges (Ranvier). D'ailleurs, il faut le déclarer également, l'altération fibro-, hyaUne ou granuleuse de Gull et Sutton n'est pas mieux établie que l'hypertrophie musculaire de Johnson, et il est bien démontré aujourd'hui que les lésions qu'on rencontre dans le système vasculaire sont des lésions d'artérite.

Ainsi donc, à la maladie de Gull et Sutton, transformation fibreuse généraUsée à toutes les artérioles [arlerio-capillary fibrosis] dont elle détruit ou tout au moins diminue l'élasticité, il y a lieu de substituer la notion de l'artérite, ou plus exactement de l'endartérite généralisée, et dire avec Peter : « C'est parce qu'il y a endartérite généralisée que le ventricule gauche s'hyper-

LES BRUITS DE GALOP

trophie... C'est encore parce qu'il y a — de par l'endartérite généralisée — artérite rénale, qu'il y a néphrite interstitielle. »

Cette théorie, très séduisante, est appuyée sur un grand nombre de faits, et il y a plus de 30 ans déjà que Senhouse Kirkes avait vu, en cette circonstance, que l'hypertrophie cardiaque coïncidait assez souvent avec d'autres lésions vasculaires portant sur l'aorte et les grosses artères, dilatées et athéromateuses.

Cependant, faire rentrer tous les cas de néphrite interstitielle dans l'artério-sclérose généraUsée, a paru excessif à certains auteurs, car en opposition avec ceux que nous venons de rapporter, il existe des faits nombreux de sclérose rénale, dans lesquels l'aorte et les gros vaisseaux restent normaux. D'autre part, la contemporanéité parfaite des lésions cardiaques et des altérations du rein n'est point acceptée par tout le monde, et on ne peut pas dire toujours que les , lésions du rein et celles du cœur marchent de pair; Traube et Potain ont vu l'hypertrophie du cœur, déjà très manifeste à une époque peu avancée de l'affection rénale. D'après Debove et LetuUe (A?'c/î. gén. Mêd.. 1880), les deux altérations, sans dépendre l'une de l'autre, sont co-efFets d'un état général, une sorte de dialhèse fibreuse d'origine vasculaire, dont le point de départ est une péri-artérite, et qui

aboutit à la sclérose rénale et à la sclérose cardiaque dont l'action est d'exagérer le travail contractile de la fibre musculaire et par suite, d'en produire l'hypertrophie.

Cette ingénieuse hypothèse a soulevé quelques objections. La prohfération scléreuse interstitielle doit avoir pour effet d'entraver la contraction de la fibre musculaire, et par suite de l'étouffer, d'un côté par le fait mécanique de l'entrave à la contraction même, et, d'autre part, à cause de la gêne qu'elle apporte à la circulation interstitielle du muscle, deux causes qui enrayent la circulation, et conduisent le cœur, non à l'hypertrophie, mais à l'atrophie. D'ailleurs, à un autre point de vue, on comprend mal comment la diathèse scléreuse qui engendre l'atrophie des autres viscères, produit pour le cœur, par un processus inverse, l'hypertrophie du ventricule gauche. Faut-il supposer que dans le ventricule, par suite des efforts considérables et incessants qu'il doit accomphr pour lutter contre la résistance artérielle, il s'opère un travail d'hypernutrition synergique, et que tout s'hypertrophie, par une sorte d'action parallèle, la fibre musculaire et le tissu conjonctif interstitiel (Peter) ?

Debove et Letulle admettent, au contraire, que c'est bien la sclérose cardiaque elle-même, d'origine vasculaire, qui est la cause de l'hypertrophie

LES BKUITS DE GALOP

musculaire : celle-ci n'est que la conséquence du surcroît de travail exigé par les progrès incessants de l'hyperplasie conjonctive interstitielle. Elle gêne l'action des fibres musculaires ; cellesci, obligées de se contracter plus énergiquement, s'hypertrophient par un mécanisme analogue à celui qu'on invoque dans les lésions cardiaques d'origine valvulaire, l'obstacle seul serait A'ariable : cavitaire dans un cas, intra-pariétal dans l'autre.

C'est là certainement un des facteurs principaux de l'hypertrophie du ventricule gauche. Mais elle laisse dans l'ombre une cause importante : l'endartérite généralisée.

Pour H. Martin {Rev. de méd. 1881), c'est de la tunique interne des artérioles que partirait le pro cessus pathologique; cette tunique, soumise incessamment à des causes d'irritation, est le siège d'un travail prolifératif qui l'épaissit et entraîne, à à sa suite, une diminution proportionnelle de la quantité du sang en circulation. Cette endartérite obUtérante est donc suivie, dans un temps variable, par suite de la diminution progressive dans l'apport des matériaux nutritifs, d'une diminution ou atrophie des éléments fonctionnels, et du développement parallèle d'une sclérose conjonctive interstitielle.

Cette théorie, qui nous montre l'enchaînement qui rattache entre elles, au point de vue pathogé-

GALOP DE LA NÉPHRITE INTERSTITIELLE. 1 il

iiique, un certain nombre de scléroses, nous montre encore pourquoi le travail morbide se localise au début sur tel ou tel organe plutôt que sur tel autre, sans doute par suite du locus minoris resistentiœ. Elle explique encore certains cas où l'hypertrophie cardiaque, au heu d'être contemporaine de la néphrite, ou plus fréquemment consécutive h elle, peut la précéder, tout au moins quant aux manifestations appréciables pour la chnique.

De l'étude rapide des différentes théories qu'on a proposées pour exphquer la genèse du cœur rénal dans la néphrite interstitielle, nous sommes en mesure de conclure que les conditions pathogéniques ensont complexes. Cependant le fait capital qui domine tout le processus, consiste dans l'exagération de la tension artérielle (appréciable chniquenient, et au sphygmomanomètre) conséquence de la résistance exagérée que le sang rencontre dans les vaisseaux capillaires périphériques.

CeUe-ci peut s'exphquer de la façon suivante : Au début, sous l'influence excitante d'un sang mal dépuré avec lequel ils sont en contact permanent, les capillaires présentent un excès de tonicité, exagéré peut-être encore par une action réflexe, partie directement du rein. Peu à peu, à la suite de cette influence prolongée, il se produit un épaississement de la paroi interne des vaisseaux,

LES BRUITS DE GALOP

une véritable endartérite à tendance progressive ; la résistance au cours du sang est ainsi créée. Pour lutter contre eUe, le cœur doit développer un travail plus considérable : le ventricule gauche, cavité située en deçà de l'obstacle, se dilate d'abord, et présente ensuite les signes de l'hypertrophie musculaire.

Mais ce n'est point seulement sur les vaisseaux de la périphérie que s'accompht un pareil travaU, le cœur lui-même est intéressé, pour sa quotepart, dans le même processus irritatif, et là encore ce sont les vaisseaux qui sont le point de départ des lésions. Au début, il se produit de l'endartérite et, par suite, une gêne circulatoire intra-cardiaque, dont la progression croissante va déterminer à échéance rapide, de la sclérose du cœur, exagérée encore par un autre processus scléreux qui a pour origine une périartérite secondaire. Au début, les altérations se locahsent de préférence sur les piliers charnus et sur la paroi même du ventricule, mais les îlots de sclérose, d'abord disséminés, se groupent, se réunissent peu à peu, et la sclérose cardiaque est établie. Quant à l'hypertrophie du muscle, elle résulte du surcroit de travail fonctionnel exigé des fibres musculaires, d'un côté par les progrès de la cirrhose locale, d'autre part pour lutter contre l'élévation de la tension, dans le système artério-capillaire.

Cette conception pathogénique du cœur rénal, n'est point seulement importante parce qu'elle rend compte mieux que toute autre, de l'enchaînement des lésions anatomiques, et de leur marche envahissante, mais elle est encore féconde en appUcations cUniques.

En effet, tant que le muscle cardiaque, puissam ment hypertrophié, réagit avec avantage contre la sclérose qui l'envahit, et contre l'endartérite périphérique, l'état du malade reste passable ; mais peu à peu le muscle, enserré parla sclérose envahissante puis rétractile qui l'étouffé, est atteint profondément dans sa nutrition ; sa puissance contractile s'épuise, faibht de jour en jour, et devient rapidement incapable de répondre au travail exigé de lui. Le cœur, altéré, dégénéré dans sa fibre, se laisse distendre passivement, et peu à peu se succèdent les stases sanguines, les engorgements viscéraux, les hydropisies, tels qu'on les rencontre à la période finale, dite asystoUque, des cardiopathies valvulaires. Arrivés à cette période, les malades ne se comportent plus chniquement comme des renaux, mais comme des carrfzaçues, d'où cette division, peut-être un peu factice, mais souvent exacte quant aux symptômes et au pronostic de la néphrite interstitielle, en période d'état ou rénale proprement dite, et période ultime ou cardiaque. Mécanisme. — Nous connaissons maintenant

LKS nRUITS DE GALOP.

les éléments qui, dans la néphrite interstitielle, rattachent entre eux les lésions artérieUes, l'atrophie rénale et l'hypertrophie du cœur. Il nous reste à rechercher comment cet ensemble pathologique donne lieu si souvent au rythme de galop, et par quel mécanisme est produit ce bruit si intéressant.

L'observation attentive montre d'abord que le bruit de galop, par rapport à la révolution cardiaque, se manifeste pendant la diastole ; il importe donc d'établir que le bruit ou, pour parler plus justement, le choc de galop, estun phénomène diastolique. Mais l'étude rigoureuse permet d'aller plus loin, et fait voir que c'est pendant la dernière partie de la diastole (présystole), dans le moment où l'oreillette, par sa contraction, achève la réplétion du ventricule, que se produit le bruit anormal qui donne lieu au rythme de galop; il précède la contraction du ventricule et le premier bruit normal du cœur.

Or, si nous étudions par la méthode graphique les tracés du pouls, du cœur et de la jugulaire pendant ce moment de la révolution cardiaque chez un homme bien portant, et que nous les comparions à ceux recueillis pendant le même moment chez un malade porteur d'un bruit de galop, nous pénétrerons plus aisément dans le mécanisme intime du phénomène.

Voici d'abord (fig. 10) le tracé recueilli chez un sujet en bonne santé:

En étudiant le tracé cardiographique, nous y relevons la présence des deux soulèvements normaux : l'un, liguré en a, répond à la systole ventriculaire et est précédé d'un soulèvement plus faible en b qui correspond à la présystole, c'est-, à-dire au moment de la révolution cardiaque

Fig. 10.

pendant lequel la distension du ventricule s'achève et se complète par la contraction de Toreillette.

Sur le tracé de la veine jugulaire, nous trou" vons une première saillie d, parfois très caractérisée dans l'état de santé ; elle coïncide très exactement, avec le soulèvement présystoUque 6, c'est-à-dire avec la contraction de l'oreilleLte. Puis, très rapproché du premier, on note un second soulèvement c correspondant à la systole du ventricule. Mais ce n'est pas tout; les deux

LES BRUITS DE GALOP

saillies d, c sont suivies de>ès près par deux dépressions : la première,^-, correspond à la diastole auriculaire et précède d'un temps très court la dépression l qui marque laj diastole du' ventricule.

Voici maintenant (fig. 11) le tracé cardiogra-

Fio. II.

phique.'celui du pouls radial, et de la veine jugulaire, chez un malade présentant, à l'auscultation du cœui», le rythme à trois bruits qui caractérise le galop.

Le soulèvement a, qui représente la systole ventriculaire, offre les caractères habituels rencontrés à l'état de santé; il est précédé d'une §ailUe ù, plus petite, mais absolument nette, qui

GALOP DE LA NÉPHRITE INTERSTITIELLE, lil

répond exactement au moment de la révolution cardiaque, durant laquelle on percevait le soulèvement pathologique de la région précordiale, en même temps qu'on entendait, dans le même point, le bruit anormal.

D'un autre côté, on voit nettement que, par rapport au pouls radial et à la systole ventriculaire, cette saillie répond à la dernière partie de la période diastoLique, c'est-à-dire à la présystole.

Comparons maintenant les tracés des figures 10 et 11. Nous voyons que, dans le tracé normal (fig. 10), la petite saillie b n'est que l'expression ébauchée, si l'on peut dii-e ainsi, de la sailUe jdIus grande b du tracé (flg. 11) recueilh chez le malade porteur du bruit de galop, d'où la conclusion toute naturelle, que le mouvement qui constitue le galop, n'est que l'exagération de celui qui se produit normalement chez l'homme, en état de santé, pendant la période présystoUque.

Un autre point curieux à relever consiste dans le rapport que présente le soulèvement anormal du ventricule avec le tracé de la jugulaire. Sur la figure 11, on voit que cette veine présente en d un soulèvement très accentué, qui coïncide très exactement avec le soulèvement ventriculaire qui constitue le rythme de galop. Or ce soulèvement d n'est en réaUté que l'exagération d'un mouvement qu'on observe chez un grand nombre de

LES BRUITS DE GALOP

sujets en parfaite santé ! C'est ce qui résulte d'ailleurs delà comparaison des tracés dans les figures 10 et 11. Sur l'un et l'autre, le soulèvement d se trouve à la même place et correspond exactement au soulèvement présystollque b du tracé ventriculaire.

Des considérations qui précèdent, on peut donc conclure que : le mouvement anormal qui conslilue le bruit de galop, se produit pendant la diastole du cœur, et plus spécialement durant le stade présystolique. Ce mouvement ncst, en dernière analyse, que r exagération de celui qui se produit chez tout le monde à ce moment de la révolution cardiaque, mais généralement sans produire de sensation perceptible à Voreille.

En effet, si on ausculte un grand nombre de sujets bien portants, on note quelquefois que le grand silence n'est pas absolument silencieux, et qu'on perçoit un petit bruit rudimentaire, à peine sonore, qui, en s'exagérant, constitue le bruit de galop. Oi-, le mouvement qui se produit à cette période de diastole cardiaque, c'est la distension du ventricule, achevée au moment de la présystole par la contraction de l'oreillette; et comme le bruit présente son maximum dans la région du ventricule, on peut en conclure d'abord que c'est bien celui-ci et iion pas l'oreillette qui produit le choc, et en, second lieu, que la distension

GALOP DE LA JiÉPHRITE INTERSTITIELLE. 149

brusque, anormale de ce ventricule, est la cause immédiate du bruit de galop.

En résumé, le bruit, ou plus exactement le choc de galop résulte d'un soulèvement diastolique du ventricule, rendu sensible anormalement par la tension brusque de sa paroi, causée par la pénétration subite du sang dans le ventricule, sous l'influence de la contraction de l'oreillette. Le bruit de galop étant un phénomène de diastole, on s'explique pourquoi, dans ses manifestations, il reste vague, diffus, mal frappé, un peu sourd.

Maintenant que nous connaissons le mécanisme du bruit de galop, il nous faut rechercher les rapports étroits qui le rattachent à l'hypertrophie du cœur liée à l'atrophie rénale, et comment il se produit dans la néphrite interstitielle.

Dans cette maladie, ce qui domine dans l'état de la circulation, c'est l'exagération de la tension artérielle. Celle-ci s'accuse, nous l'avons dit déjà, par l'accentuation très manifeste du bruit diasto- Uque aortique, par l'état physique des artères, par le tracé du pouls radial, et enfin par la mensuration de la pression au sphygmomanomètre. Par suite de cette tension artérielle exagérée, et de la perméabilité diminuée des petits vaisseaux, le sang, retenu dans le système artériel , se trouve par contre en quantité moindre dans le système veineux, et par suite, dans ce dernier, la tension

J.ES BRUITS DE GALOP

vasculairc so trouve amoiiulrio. Or, ù 1 élut normal, la réplétion des ventricules, pendant la première partie de la diastole, s'opère non seulement sous l'influence de l'aspiration ventriculaire , mais aussi par l'effet de la vis a tergo c'est-à-dire de la pression intra-veineuse; puis, dans la seconde partie de la diastole, ou stade présystolique, la réplétion du ventricule s'achève par la contraction auriculaire, et le sang pénètre ainsi avec une nouvelle force dans le ventricule, qui se laisse distendre. Mais si la tension veineuse est faible, et qu'en outre, la paroi ventriculaire hypertrophiée offre une résistance élastique notable, la réplétion du ventricule s'opère lentement, et sa ca^dté sera à peine remplie de sang à la fm de la première partie delà diastole. C'est alors que l'oreUlette se contracte, et le sang qu'elle lance avec force dans le ventricule, surprend celui-ci à peine distendu, y produit un changement brusque de tension qui se traduit par un soulèvement sensible de ce ventricule et par un choc présystolique appréciable: de là le bruit de galop.

Le bruit de galop est donc, en dernière analyse, un bi'uil-ckoc causé par la tension brusque de la paroi ventriculaire pendant la diastole. C'est liien un bruit ventriculaire, et on ne peut accepter la théorie qui le rapporte à la contraction de l'oreillette gauche hypertrophiée, chassant avecsagueur

GALOP DE LA NÉPHRITE INTERSTITIELLE. ISl

le liquide sanguin à travers l'orifice auriculoventriculaire. S'il en était ainsi, on devrait entendre le bruit de galop dans toutes les affections cardiaques accompagnées d'hypertrophie de l'oreillette; de plus, le bruit, au lieu d'exister entre la pointe et le bord gauche du sternum, devrait être perçu, comme tous les bruits mitraux, au niveau même de la pointe, et, comme ces derniers, se propager manifestement vers l'aisselle ; or nous savons qu'il n'en est rien.

Nous avons dit plus haut que ce rythme anormal du bruit de galop s'accompagne souvent d'exagération dans les battements de la jugulaire. Ces battements très sensibles, que nous avons notés en fig. 11, sont la conséquence directe de la diminution de la tension veineuse ; l'exagération de leur caractère habituel ne doit pas nous surprendre, car nous savons que l'ampUtude des battements vasculaires est d'autant plus grande, que la tension est moindre.

Lorsqu'on compare les différents états morbides présentés par les malades porteurs du rythme à trois bruits, on voit que, quelle que soit la cause première de celui-ci, on rencontre toujours chez les sujets les quatre conditions suivantes, essentielles à la production du rythme de galop : résistance exagérée des capillaires généraux, conservation de l'énergie contractile du ventricule, tension

LES BRUITS DE GALOP

artérielle élevée, pression veineuse faible, ou tout au moins modérée. Il n'est pas question ici, on le voit, d'hypertrophie ventriculaire ; c'est qu'en effet le bruit de galop n'est point lié à l'hypertrophie, phénomène banal, mais aux conditions qui la font naître.

Ce fait important nous explique pourquoi le galop ne se rencontre pas dans certaines affections où l'hypertrophie du cœur est cependant manifeste, telles que l'hypertrophie qui accompagne certaines lésions primitivement rénales, en dehors de la néphrite interstitielle : cancer du rein; telles encore plusieurs maladies organiques du cœur avec hypertrophie habituelle des ca^dtés gauches; examinons-en quelques-unes.

Dans le rétrécissement aortique, la tension artérielle, loin d'être élevée, est, au contraire, sensiblement diminuée ; dans l'insuffisance milrale, la tension veineuse est forte ; par suite, la réplétion du ventricule durant la diastole s'opère d'une façon progressive et régulière sous l'influence de la vis a tergo, c'estpourquoi lorsque l'oreillette va entrer en contraction, elle trouvera le ventricule presque entièrement rempli de sang, ce qui n'est point une condition favorable à la production du galop.

Le rétrécissement mitral, il est vrai, présente quelques conditions particulières, propres à engendrer ce bruit : en effet, par suite de la sténose

VARIÉTÉS CLINIQUES

de l'orifice aiuiculo-ventiiculaire, une faible quantité de sang pénètre dans le ventricule pendant la diastole, et quand l'orefllette va se contracter, elle trouvera le ventricule à peine distendu ; le liquide sanguin, par sa pénétration brusque dans la cavité ventriculaire, y produira un changement de tension subit, capable de soulever le ventricule avant qu'il entre en systole, et ce soulèvement présystoUque, nous l'avons dit, constitue le bruit anormal du galop. Mais, par suite des altérations anatomiques qui rétrécissent l'orifice, ce n'est point un simple bruit de choc qui va se produire, mais un véritable bruit de souffle. En résumé, le bruit de galop et le souffle présystoMque du rétrécissement mitral, sont des phénomènes de même nature ; tous deux sont des phénomènes de diastole, et dans l'affection mitrale, le bruit de souffle prend la place du bruit surajouté qui concourt à produire le galop.