MAC

La suractivité nutritive, qui donnerait déjà toujours naissance à l'hypertrophie physiologique, pourrait, si elle est portée à un degré supérieur, provoquer l’inflammation du muscle et même sa dégénérescence graisseuse. Une observation de Spiegelberg confirmerait ces vues ; il s’agit d’une femme morte subitement, trois jours après l’accouchement, d’une rupture du ventricule gauche avec myocardite aiguë. Bien que Spiegelberg lui-même n’attribue cette myocardite à aucune cause appréciable, Ollivier se sert de ce cas comme d’un argument irréfutable. Les symptômes de la myocardite d'Ollivier seraient analogues à ceux de toute myocardite : la mort par syncope en serait une terminaison fréquente. En réalité, les autopsies probantes nous semblent bien rares, et Fritsch, dans 24 autopsies de femmes récemment accouchées, n’a trouvé ni dégénérescence graisseuse, ni dégénérescence pigmentaire du myocarde.

Quant aux lésions de l’endocardite, elles sont de trois sortes : 1° suraiguës, 2 subaiguës, 3° chroniques. Les formes aiguës ont été déjà écrites, avant Ollivier, par de Lotz, Simpson et Virchow, Westphal, Charcot et Vulpian, Décornière.

L'endocardite suraiguë due à la grossesse présenterait deux formes anatomiques (typhoïdique et pyohémique) et deux formes cliniques (ulcéreuse et végétante).

Pour Istria, cette endocardite suraiguë n’aurait pas une allure bien différente de l’endocardite suraiguë post partum ni de lendocardite rhumatismale à leur début ; elle aboutirait, sauf guérison, à la forme chronique ; enfin, à l’instar du rhumatisme, ce serait la valvule mitrale la plus fréquemment lésée.

M. Porak, un an après Istria, admet l’endocardite suraiguë, mais nie les endocardites subaiguë et chronique. Pour lui, « si l'endocardite suraiguë est bien plus fréquente pendant les cou-

ches, on peut cependant aussi la rencontrer pendant la grossesse ».

À côté de la forme suraiguë, Ollivier et Istria ont placé une forme subaiguë, qui serait d’ailleurs bien plus fréquente ; elle se traduirait le plus souvent, d’après Istria, par des palpitations, et se terminerait par la mort à moins d’une complication quelconque. Nous savons que M. Porak n’admet pas cette forme, pas plusque la suivante. L’endocardite subaiguë pourrait devenir chronique, forme semblable, à part son début, à l’endocardite chronique d'emblée. Enfin l’endocardite puerpérale pourrait, par suite de la gène circulatoire créée par l'utérus gravide, provoquer des embolies et des paralvsies.

Pathogénie des cardiopathies d’origine gravidique. — Les causes qui expliqueraient comment la grossesse peut engendrer une cardiopathie sont, pour Ollivier, au nombre de trois : 40 la suractivité nutritive du myocarde ; 2° les altérations du sang des femmes enceintes ; 3° la congestion réflexe.

Pour justifier la première cause, Ollivier compare l’action de la grossesse sur le cœur à celle qu’elle exerce sur le corps thyroïde, il s'agirait d’un réflexe qui aurait pour point de départ utérus gravide; or, nous connaissons l’hypertrophie gravidique du corps thyroïde, maïs il n'existe aucune observation de thyroïdite de même cause. Ollivier avait d’ailleurs déjà commis

“une erreur aussi regrettable lorsqu'il avait rapporté à la grossesse certains cas de néphrite aiguë et de néphrite chronique. L’albuminurie, que M. Pinard a appelée albuminurie du travail, est due aux contractions musculaires énergiques qui précèdent et entraînent l'expulsion du fœtus ; elle n’équivaut pas à une néphrite à moins de lésions rénales préexistantes. Eh bien, il en est de mème pour le cœur. L'accouchement et à plus forte raison la gestation

En Eos

ne peuvent déterminer de cardiopathies, à moins que le cœur ne soit déjà malade, qu'il soit hypertrophié ou présente une lésion orificielle quelconque.

Bref, nous ne pouvons admettre que la suractivité nutritive du myocarde déterminée par la grossesse créerait soit l'hypertrophie passagère ou permanente, soit, si l’irritation est plus forte, l'inflammation du myocarde ou de l’endocarde.

Le second élément pathogénique qu’Ollivier mette en avant, consiste dans les altérations du sang des femmes enceintes. L’endocardite gravidique se rapprocherait ainsi des endocardites albuminurique et surtout rhumatismale. Or nous ne comprenons pas cette action lorsqu'il s'agit d’un sang qui n'est pas adultéré, qui n’est qu’affaibli, anémié ; le sang de la femme enceinte contient simplement une quantité d’eau et de fibrine plus grande que normalement, et présente une diminution considérable de son hémoglobine et de tous ses matériaux solides.

Ce sang est-il comparable au sang des néphrétiques chez lesquels les globules dégénérés sont comme privés de vie et chez lesquels les principes toxiques joints à l’imperméabilité rénale sont suffisants pour faire d’un rénal un cardio-rénal.

Comparerons-nous aussi l’état du sang pendant la grossesse à celui du rhumatisme, maladie infectieuse fébrile, très probablement microbienne, comme l'ont montré les recherches contemporaines et en particulier celles de MM. Achard, Triboulet, qui peut provoquer de la congestion. et parfois consécutivement des lésions cardiaques permanentes. Nous ne pouvons donc admettre l’opinion de Bucquoy, parallèle à celle d'Olivier, et d'après laquelle le rhumatisme articulaire aigu, la scarlatine, la chorée, l'état puerpéral peuvent égalèment jouer une action fâcheuse sur le cœur,

Nous ne citerons que pour mémoire l'influence que Monneret et Décornière attribuaient à la plus grande quantité de fibrine dans la génèse des cardiopathies par la grossesse,

En 1879, Istria, qui partageait la plupart des vues d’Ollivier, admit, comme son prédécesseur, que la congestion du cœur pouvait s'unir à l’appauvrissement du sang pour créer les cardiopathies gravidiques ; mais, au lieu d'attribuer la congestion du cœur à un phénomène réflexe, la cause lui en paraît être, comme à Casanova, l'hypertrophie de lorgane et la plus grande activité circulatoire ; il invoque de plus « certaines lésions mécaniques », sur lesquelles il nous donne peu de renseignements.

Enfin, d’après Istria, l'hypertrophie du cœur qui, pour lui, s’'accompagnerait de dilatations orificielles, et l'hypertension artérielle consécutive provoqueraient au niveau de la mitrale une phlegmasie subaiguë et plus souvent chronique.

L'absence de lhypertrophie physiologique de Larcher nous dispensera de réfuter ces idées erronées. Nous allons tout de suite peser la valeur des arguments qui ont poussé les défenseurs de cette théorie à mettre sur le compte de la grossesse des cardiopathies constatées pendant la gestation, ou des lésions cardiaques révélées par l’autopsie,

Quelles sont les preuves alléguées en faveur des cardiopathies gravidiques ? — Ces prétendues preuves peuvent être ramenées à deux principales : 40 les observations, 2° la constatation de cardiopathies pendant la grossesse.

Parmi les observations citées, nous en éliminerons d'abord un grand nombre, celles qui sont relatives à des affections du cœur constatées après l’accouchement, et qui, s’expliquant par une infection survenue lors de l'accouchement, sont dues à l’intro-

duction dans l'organisme de germes septiques étrangers. Le