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Friedreich et Gehrard (1875-1876) entrent dans la même voie ; ils n’admettent aucune modification du ventricule gauche et démontrent que leurs devanciers se sont trompés en se fondant sur la matité et le choc précordial, dont les rapports normaux sont changés par suite du refoulement du cœur par le diaphragme.

En 1875, puis en 1877, Fritsch oppose à la théorie de Larcher ce fait, qu'il n'y a aucune raison pour que l'hypertension n'existe pas aussi bien dans la petite que dans la grande circulation ; il compare la femme enceinte à une personne qui a absorbé A ou 5 litres d’eau en peu de temps, et chez laquelle il y aurait dilatation des vaisseaux et du cœur, du cœur droit et des oreillettes principalement. Bref, il pose en principe, comme Lôhlein d’ailleurs, la dilatation du cœur droit.

Larcher rencontre enfin un défenseur, mais un défenseur timide et qui modifie partiellement sa théorie ; pour Macdonald, l'hypertrophie existe mais non constamment, elle est toujours accompagnée de dilatation cardiaque généralisée.

En France, de nombreuses années se sont écoulées depuis les travaux de Duroziez, lorsque la thèse d'Istria (1879) nous reparle, à l’exemple de Larcher, des congestions actives provoquées par l’hypertrophie cardiaque gravidique.

M. Du Castel signale chez des éclamptiques des cas d’hypertrophie cardiaque.

En 1880, M. Porak, dans sa remarquable thèse d’agrégation, émet une opinion moyenne, intermédiaire aux affirmations exclusives et contraires de tous ses prédécesseurs. Il est un des premiers, parmi nos compatriotes, qui ait osé mettre en doute une théorie que sa proclamation en pleine Académie, sa notoriété antérieure et son ancienneté semblaient rendre inattaquable.

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Pour M. Porak, l'hypertrophie n’est pas constante ; quant à celle due aux grossesses répétées, elle est très rare, on en trouve très peu d'observations.

En 1881, M. Letulle démontre, à son tour, par de nombreuses : pesées, que l’hypertrophie physiologique du cœur n’est pas aussi fréquente qu’on l’a pensé. Quand elle existe, elle se compliquerait d’une dilatation variable et temporaire de ses cavités droites. La dilatation cardiaque, temporaire et d'origine réflexe, serait fréquente et toujours associée à l'hypertrophie physiologique ; mais M. Letulle admet lui-même que cette dilatation temporaire n'est qu'une hypothèse.

La question fait alors un grand pas avec Engelstrom. Get auteur admet, pendant les derniers mois seulement, l'augmentation de travail du cœur par suite de l’augmentation de la pression vasculaire intra-abdominale ; mais la résistance circulatoire ne serait pas, pour lui, assez considérable pour déterminer l’hypertrophie.

Vinay, en 1893, nie formellement la théorie de Larcher.

Pour M. Ribemont-Dessaignes, l’hypertrophie, bien que fréquente, peut manquer.

Eofin, en 1896, M. Oui clôt la liste des adversaires de Larcher et n’admet point le phénomène de l’hypertrophie, que d’ailleurs ses partisans eux-mêmes ont toujours considéré comme exceptionnel,

Après ce court exposé de la question, nous allons maintenant examiner et apprécier successivement les causes et les preuves que Larcher et ses partisans ont tour à tour invoquées en faveur de leur théorie, et dont la valeur suffirait à leurs yeux pour con-

vaincre quiconque n'aurait pas une opinion faite sur la question.

SK PR I. Causes allèguëes. — 1° AUGMENTATION DE LA MASSE DU sanG. — En premier lieu, l'hypertrophie cardiaque serait une

conséquence naturelle de l’augmentation de la masse du sang ;

telle serait, d’après Porak, la cause essentielle de l’hypertrophie. Or cet argument n’a aucune valeur, car le surplus de la masse sanguine est presque tout entier contenu dans la matrice hypertrophiée ;-et nous verrons plus loin que la circulation utérine, malgré le développement énorme qu’elle acquiert, n’est nullement entravée pendant la grossesse.

2° PRÉSENCE DU FŒTUS ET HYPERTROPHIE DE L'UTÉRUS. — En second lieu, l'hypertrophie serait due, pour certains, à la présence du fœtus et à l'hypertrophie de la matrice. Dans le premier cas, il y aurait action réflexe ; dans le second, là matrice, augmentée de volume, comprimerait l’aorte et la veine cave inférieure (d’où ædème et varices), et les vaisseaux abdominaux et pelviens en général. Dans les deux cas, l’hypertension artérielle en résulterait, puis l'hypertrophie cardiaque.

30 FORMATION D'UN NOUVEAU RÉSEAU VASCULAIRE. — Tout le monde sait que, sous l'influence de la grossesse, l'utérus présente une néoformation vasculaire considérable ; les artères y communiquent, par places, directement avec les veines, qui ellesmêmes sont reliées entre elles par de nombreuses anastomoses. Pour Larcher et ses partisans, le travail imposé au cœur en serait considérablement accru, d’où hypertrophie du ventricule gauche, C’est Spiegelberg qui a émis cette opinion, Lusk la partage, ainsi que Porak ; ce dernier auteur lui apporte toutefois quelque restriction, lorsqu'il dit: « L’adjonction du système utéro-ovarien n’augmente pas d’une façon très importante la résistance. » On pourrait aussi alléguer que la longueur des artères utérines est augmentée ; en effet, droites chez la vierge et la nullipare, ces

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artères deviennent hélicoïdes pendant la grossesse; et que le champ veineux de l'utérus est bien plus vaste que le champ artériel, comme le prouvent les injections vasculaires expérimen- | tales de cet organe.

Toutes ces prétendues causes de l’hypertrophie cardiaque n’ont pas grande valeur, ainsi que nous allons le démontrer.

RÉFUTATION DES CAUSES ALLÉGUÉES. — 1° Nous ne nierons pas l'augmentation de la masse totale du sang chez la femme enceinte. C’est un fait presque certain, admis par Larcher et Peter, démontré expérimentalement chez les animaux par Heidenhain et. par Spiegelberg ; il s’agit là d’une phéthore quantitative et non qualitative, prouvée par l’amélioration de l’état général qui succède à la saignée dans les cas d'accidents gravido-cardiaques de Peter.

Quant à la seconde cause de l’hypertrophie, elle ne repose sur aucune base sérieuse. L'acte réflexe provoqué par la présence du fœtus ou par l'utérus hypertrophié est bien inexplicable. L'utérus gravide est modifié physiologiquement, mais non pathologiquement. Que la réflectivité soit provoquée par l'utérus hypertrophié, ou qu’elle le soit par l’estomac ou le foie, organes dont les fonctions sont parfois profondément troublées pendant la grossesse, l'oreille nous révélerait des modifications stéthoscopiques correspondant à la dilatation (bruit de souffle) ou à l’hypertrophie (bruit de galop) du cœur droit ; il ne s'agirait donc pas d’un bruit de galop gauche, à moins qu’on ne viole la loi du bruit de galop de M. Potain.

La compression des vaisseaux n’est pas plus admissible. Il faut d’abord penser à la solidité de l'appareil ligamenteux hypertrophié qui soutient l'utérus gravide tout en lui permettant de s'élever ou de s’incliner dans n'importe quelle direction. On ne peut