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Ainsi les lacunes et les fentes se ressemblent encore par ce caractère que plus tard, leur contenu devient opaque et provoque’une augmentation des diamètres de la surface cataractée. Enfin les vacuoles intra-nucléaires sont pour Peters un nouvel argument en faveur de son OpInion que la cause de la cataracte zonulaire est une atrophie nucléaire.

S1 différentes que paraissent être les théories de Peters et de Schirmer, elles se rapprochent cependant en certains points. Tous deux admettent que ce ne sont pas les grandes fentes qui forment le substratum anatomique de la cataracte zonulaire, mais les vacuoles et: les gouttelettes.

Mais leur opinion se sépare à nouveau quand il s’agit de savoir à quel moment du développement du cristallin le trouble agit. Contrairement à l'opinion de Schirmer, Peters croit que lors de l'influence du trouble inconnu, une partie de l’écorce est déjà formée et qu'il s'agit d’une maladie partielle (du noyau) du cristallin.

Peters s'appuie sur les mensurations de Dub pour soutenir son Opinion.

Dub a trouvé, en effet, que les cataractes zonulaires mesurées par lui, sont beaucoup plus petites que le cristallin du nouveau-né. Peters en conclut que ces cataractes ont dû se développer dans la vie intra-utérine puisque le diamètre de la zone opaque est plus petit que le diamètre du cristallin de l'enfant à sa naissance.

Ces mensurations, cétte étroitesse de la zone opaque ne sont pas, pour Schirmer, une preuve que la cataracte soit congénitale et il invoque un autre mécanisme.

Le volume relativement restreint de la zone cataractée

serait dû à ce que « chaque système cristallinien et avec lui la zone opaque subit une rétraction... chez le lapin, nous avons obtenu une rétraction assez rapide si nous admettons chez l’homme une pareille rétraction de tout le système cristallinien, les mensurations de Dub ne peuvent pas être considérées comme une preuve de l'origine intra-utérine de la cataracte. »

Mais pouvons-nous observer un pareil phénomène chez l’homme ? —

Il faudrait admettre que par suite du raccourcissement du cristallin, son diamètre équatorial de 8 millim. puisse se réduire à 3 millim. et plus. Cette rétraction invoquée par Schirmer n'est établie par aucun fait clinique, et ne repose sur aucune base anatomique.

Enfin, Peters nous donne une nouvelle pathogénie de la cataracte zonulaire : « je crois, dit Peters, que les convulsions qui se produisent dans le rachitisme doivent provoquer la cataracte zonulaire plus que le rachitisme même. Il se produira un trouble nutritif dans le cristallin et ce trouble serait dû à la contraction prolongée du muscle ciliaire. L’afflux nutritif du cristallin se trouverait ainsi entravé, l'écorce avec ses fibres superficielles et plus résistantes aurait moins à souffrir que le noyau. »

Knies ajoute cette idée que non seulement le muscle ciliäre doit se contracter, mais peut-être même aussi les {uniques musculaires des vaisseaux.

C'est par un mécanisme analogue que la tétanie produirait la cataracte zonulaire : ne sait-on pas qu'au cours d’une crise de tétanie on observe parfois des contractures des muscles des yeux ; muscles orbiculaires par exemple, dans d'autres cas de la mydriase et de l’iné-

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galité pupillaire. Meynert à publié un cas curieux d’une cataracte se produisant conjointement à l'apparition de troubles trophiques au milieu d’une crise de tétanie. Wettendorfer et Peters ont observé l’un dans trois cas. l'autre dans deux cas, chez des malades atteints de tétanie, des cataractes totales.

Mais les cas qui, pour nous, sont les plus intéressants, sont ceux de Meynert et Bernhardt (5 cas) qui découvrirent chez des tétaniques des cataractes zonulaires.

Peters a ainsi essayé d'expliquer la formation de la cataracte zonulaire en envisageant la contraction du muscle ciliaire comme cause capable de provoquer une diminution de l’afflux nutritif et secondairement une atrophie du noyau.

Hess. — Etude histologique d’un cristallin d’un embryon de Poulet. — Hess, en continuant ses recherches sur la pathogénie de la cataracte, s’est servi d’une étude histologique d’un cristallin embryonnaire de poulet pour expliquer la cataracte centrale congénitale. Il essaie d'expliquer la formation embryonnaire de la cataracte zonulaire qui présente de grandes analogies avec la cataracte centrale par sa préparation histologique « Là, dit-il, où l’on doit trouver la vésicule cristallinienne fermée, on découvre une invagination épithéliale ampullaire. Sa base répond à la vésicule optique secondaire. Un épithélium cubique revêt ces couches supérieures, cet épithélium se transforme progressivement en un épithélium stratifié..... A l'intérieur de l’excavation, l'épithélium devient cylindrique. Les cellules cylindriques du cristallin aboutissent à la formation de longues

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fibres. L’extrémité postérieure de ces fibres se fixe à la paroi de l’excavation, la partie intérieure de ces fibres remplit la plus grande partie de cette excavation. Ces fibres présentent une longueur différente suivant les différentes régiors de l’excavation. Aussi les fibres les plus voisines des parties latérales se courbent-elles légèrement. Les fibres centrales sortent de l'ouverture de l’ampoule, s’épanouissent hors de cette excavation… Parmi les fibres du cristallin, quelques-unes seulement étaient normales et un certain nombre d’entre elles, les fibres centrales, montraient des foyers de dégénérescence étendue, des vacuoles, une dégénérescence granuleuse. »

Il s'agit, ici, d’ « un trouble dans la séparation de la vésicule cristallinienne du feuillet cornéen. »

Les fibres du cristallin qui ne sont plus enfermées dans la capsule commencent à s éparpiller dans tous les sens et sont frappées de destruction (Hess).

On peut concevoir que si l'embryon de poulet n'avait pas été arrêté dans son développement, les fibres qui forment obstacle à la fermeture de la vésicule, se seraient rompues et dispersées ; il se serait formé une cataracte centrale congénitale. Comme il existe, dit Hess, au point de vue clinique, comme au point de vue anatomique des rapports entre la cataracte zonulaire et la cataracte nucléaire, on peut penser que la première a la même pathogénie que la seconde.

Plus tard il se serait développé dans le cristallin de cet embryon des fibres cristalliniennes normales et une couche transparente aurait enveloppé la zone opaque (ILess).

Pour expliquer la formation de cataractes stratifiées

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peut-on penser à la possibilité de la fermeture momen- ; tanée et incomplète de la vésicule cristallinienne ? C’est là une hypothèse.

Il semble,done qu’un trouble quelconque, un simple retard dans la fermeture de la vésicule cristallinienne pourrait avoir une influence sur les fibres cristalliniennes en voie de développement. Cette influence serait analogue à celle qui pourrait succéder à une solution de continuité de la capsule dans la vie fœtale (Hess).

Von Hippel. — Etude expérimentale : influence des rayons X dans le développement du cristallin chez des embyrons de lapin. — Cette explication de Hess se trouve combattue par les expériences de Von Hippel.

Von Hippel a réussi à obtenir des cataractes centrales et des cataractes zonulaires chez des lapins en exposant le ventre d'une femelle pleine à l’action des rayons X.

La variété des cataractes dépendrait non de la durée de l’action des rayons X, mais bien de l’époque de gestation pendant laquelle les embryons de lapin sont exposés à ces rayons.

Les embryons de lapin exposés pendant les premiers jours de leur vie embryonnaire offrent un cristallin atteint de cataracte centrale.

Les embryons exposés à ces mêmes rayons à une époque plus avancée de la gestation, étaient frappés de cataracte zonulaire.

Si nous nous rappelons les différentes théories sur le développement de la cataracte zonulaire, nous ne pouvons admettre, dit Hippel, qu'il s’agit d’une malformation du germe comme le croit Hess; et il est difficile

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