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Quant au noyau il se sclérose secondairement.
Le noyau est constitué embryologiquement aux dépens de la paroi postérieure de la vésicule cristallinienne. Vers la huitième ou neuvième semaine de la vie fœtale, vers le milieu du deuxième mois, Kôlliker ne constate plus à cette période de cavité dans le cristallin. À cette époque le cristallin est sphérique, cet organe plein constitue le noyau. Les cellules de l’épithélium postérieur de la vésicule ont formé des fibres et ces fibres atteignent à cette époque de la vie intra-utérine la couche épithélale antérieure.
L’épithéhum antérieur contribue alors à son tour au développement du cristallin. Les fibres nées de cet épithélium se déposent en couches nouvelles à la surface des précédentes.
L'épithél'um lésé produira des fibres anormales cataractées qui formeront la zone opaque périnucléaire.
Le noyau se trouve ainsi emprisonné dans la zone cataractée.
Ces notions d'embryologie nous amènent à cette autre conclusion que dans la cataracte zonulaire, lenoyau n’est pas lésé primitivement, que ce sont les couches périnucléaires qui ont souffert el sont* cataractées. Cette opinion nous éloigne de plus en plus de l'hypothèse de Beselin, de Schirmeret de Peters ; puisqu'il ne peut s'agir ni d'une lésion primitive du noyau ni d’une lésion de la totalité de la lentille cristalhinienne.
Ce qu'il y a de vrai, c'est qu'il se produit des altérations du noyau qui se rétracte et se sclérose ; cetté lésion secondaire du noyau produit la « cataracte nucléolaire ».
La lésion initiale de la cataracte zonulaire aurait donc
son point de départ dans un trouble protoplasmique, eytologique encore inconnu des cellules épithélales, et quelle que soit la théorie que l’on admette pour expliquer la nutrition du cristallin (Ovio — Hiss — Leber), ce serait de l'intégrité de cet épithélium que dépendraient le développement normal de la lentille cristallinienne et le maintien de sa transparence.
Résumons : la théorie de Arlt qui fait jouer un rôle purement mécanique aux convulsions n’est plus guère admise aujourd’hui.
D'après Beselin il se produirait une altération des couches externes du noyau d’où son atrophie et l’apparition de fentes périnucléaires ; ce seraient ces fentes qui formeraient le substratum de la cataracte zonulaire.
Schirmer admet qu'un trouble nutritif frappe tout le cristallin et que ce sont les vacuoles et les gouttelettes qui forment la zone opaque.
Peters, contrairement à l'avis de Schirmer, revient en partie à l’opinion de Beselin : il croit que si les vacuoles et les gouttelettes forment bien, comme le dit Schirmer, la zone opaque, par contre, leur origine ainsi que celle des fentes périnucléaires serait due à une atrophie du noyau. Pour Peters, le cristallin n’est pas altéré dans sa totalité, mais seulement dans les couches contemporaines du trouble nutritif.
Hess, par une trouvaille histologique essaye d’expliquer la formation de la cataracte zonulaire par la fermeture complète de la vésicule cristallinienne.
Von Hippel, dans un travail sur l'action des rayons X sur le développement du cristallin, a pu reproduire expérimentalement des cataractes zonulaires. Il conclut à
0h de
l'action nocive momentanée des rayons X sur l’épithéhum cristallinien.
Mie Toufesco, après une étude de l’épithélium souscapsulaire, tirait de son travail cette conclusion intéressante, que les fibres cristalliniennes dérivent de la grande cellule épithéliale antérieure ; et que toute lésion, trouble nutritif, traumatique ou autre, de ces cellules, doit avoir sa répercussion sur le développement des fibres.
