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ses yeux et de distinguer suffisamment les obstacles pour se diriger merveilleusement et sans hésiler à travers une salle de malades. De même Cour... est aveugle depuis 1894 et pourtant, aidé d’une simple canne, il se promène toute la journée d'un pas alerte et rapide, il va de Bicêtre à Belleville ou à Ménilmontant, à pied, comptant les rues qu'il traverse et se fiant avec raison à sa mémoire pour arriver où il veut aller.

Parmi les morts dont l'état demi-voyant s'est prolongé de très longues années, nous signalerons, en dehors du cas de Mélin..., celui de Lejeu..., qui, aveugle depuis 1873, avait encore ‘en 189%, la vague perception du jour et de la nuit; celui de Frey, qui, aveugle depuis 1887, distinguait encore en 1900 la lumière du jour, etc.

La rapidité de la disparition de la vision nette, la longue durée de l’état « demi-voyant » n'ont guère été jusqu'ici signalés : c’est, sans doute, à cette négligence qu'est due la dissemblance entre nos remarques et celles de la plupart des auteurs. C’est par quelques années que ceux-ci comptent, en général, la durée de l'évolution depuis les premiers troubles jusqu'à la cécité complète ; Berger, par exemple, l'évalue en moyenne à trois ans; c'est par mois, par un où deux ans au plus, qu'il faut, en général, nous le croyons, compter la durée de l'évolution depuis le début des troubles visuels jusqu'à la perte complète de la notion des objets, de leur couleur et de leur forme : c'est, au contraire, à de nombreuses années que l’on peut évaluer, en général, la perte de toute impression lumineuse. En fait, la plupart de ceux qui nous ont dit que leur cécité avait évolué très lentement, n'avaient plus aucune sensation lumineuse : tels Cotten… (dix ans), Pot... (dix ans), Dudo... (trois ans), etc.; ceux-là, très vraisemblablement, s'étaient estimés aveugles à partir seulement du jour où ils n'avaient plus connu la sensation de lumière.

Ces remarques sont pourtant loin d'être sans exceplion, el

nous n'avons pas la prétention d'en faire des lois; mais nous

navons pas rencontré de malade dont l'affection optique évoluat depuis moins de trois ans el qui fût déjà incapable de distinguer la lumière du jour.

Nous pouvons dire seulement que, sauf exceptions, il fauten moyenne de cinq à six mois à Un, deux ou, au maximum, trois ans, pour qu’un malade devienne incapable de distinguer autre chose que la lumière du jour, parfois la lumière des becs de gaz, parfois les ombres des objets ; qu'il faut, au contraire, en général, au minimum trois ou quatre ans, et souvent beaucoup plus, cinq, six, dix ans et plus, pour qu'il devienne incapable de distinguer le jour de la nuit.

L'amaurose évolue-t-elle vraiment plus lentement, ainsi que le voulait Gowers, quand elle survient dans une période avancée du tabes, lorsque les troubles de la démarche sont devenus bien marqués? Nos observations ne nous permettent pas de répondre définitivement à cette question, parce que ces faits sont rares, mais nous pouvons affirmer, du moins, que la règle établie par Gowers n’est pas constante. Nous n'en voulons pour preuve que l'observation de Lee... : c'est un grand incoordonné, homme assez intelligent et observateur de sa personne; il affirme que les troubles de la vision n'ont débuté qu'en janvier 1903; or, en avril, il ne peut plus voir que la silhouette des personnes et, en novembre, il distingue avec peine le jour de la nuit. Cette observation seule ne nous permet évidemment pas d'infirmer une règle qui, dans l'ensemble, est, sans doute, exacte. Mais nous croyons que Gowers pousse trop loin les différences qu'il veut établir entre la cécité précoce et la cécité tardive du tabes quand il prétend que « quelquefois cette dernière s'est améliorée » : nous n'avons jamais observé celte amélioration que quand il s'était agi d'amauroses subites, amauroses d'un caractère tout différent et dont la cause est, bien entendu, un trouble fonclionnel ou toxique, surajouté ou non à une amblyopie de cause organique : ce sont ces amauroses seules, toutes momentanées où les amblyopies de même origine que l’on voit

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s'améliorer ; mais le fait se produit aussi bien dans les amblyopies précoces que dans les amblyopies tardives. L'amaurose tabétique vraie est toujours graduellement progressive, quoique non toujours avec la même rapidité.

Nous avons énuméré les particularités fonctionnelles de l’'amaurose tabétique et ses différents stades d'évolution; quels en sont les caractères objectifs, ophthalmoscopiques ?

Charcot a, parmi les premiers, cherché à bien différencierles caractères de la « papille tabétique ». « La papille, dit-il (1),n'a pas éprouvé de changement, soit dans sa forme, soit dans ses dimensions;ses contours sonttoujours très accentués.Les vaisseaux restent ce qu'ils étaient auparavant ; seulement, contrairement à ce qui a lieu dans l'étatnormal, on ne peut plusles suivre, pénétrant à une certaine distance dans l'épaisseur de la papille, sur laquelle ils paraissaient être simplement appliqués. Rien, d’ailleurs, qui s'éloigne profondément de l'état normal ; mais voici le caractère décisif. Par suite du changement de texture qu'a subi le nerf optique, et, en conséquence surtout de la disparition du cylindre de myéliné, la papille a cessé d’êtretransparente ; elle réfléchit, au contraire, forlement la lumière et ne laisse plus voir dans sa profondeur les vaisseaux propres. Il s'ensuit qu'elle ne présente plus la teinte rosée normale, et qu'elle offre, au contraire, une coloration blanche, crayeuse, comme nacrée. »

Il y aurait peu à ajouter à cette description, malgré l'époque à laquelle elle fut faite, si, d'une part, on n'avait voulu la considérer comme formelle, absolue, caractérisant nettement la papille tabétique à tous ses stades et elle seuie, si, d'autre part, on n'avait tenté de la différencier par des distinctions subtiles de coloration et d'aspect de lésions qu'on prétendait similaires mais non identiques: ces distinctions ont, peut-être, été guidées parfois par des idées théoriques tant soit peu préconçues.

La papille des tabétiques est décolorée, le fait est évident,

(4) Charcot, Leçons sur les maladies du système nerveux, 1873, p. #4.

mais le degré de la décoloration est essentiellement variable et suivant le stade de l’atrophie, el suivant aussi les individus, suivant les extrêmes variations du fond de l'œil chez les sujets les plus normaux: on sait, p'" exemple, combien les rebords de la papille sont différents chez les bruns et chez les blonds. Au début de l'amaurose, on peut dire que presque toujours la papille est indemne de toute lésion appréciable; il faut déja, le plus souvent, que la vision, centrale ou périphérique, soit extrêmement altérée ; qu'il y ait, en somme, un très grand nombre de fibres détruites, pour que la papille commence à se décolorer. En revanche, on peut voir, quoique plus rarement, des papilles presque absolument blanches, nacrées, avec une acuité visuelle à peu près normale; M. Pierre Marie nous signalait récemment le cas d'un tabétique fruste dont la papille avait paru nettement blanche, complètement décolorée, à un ophthalmologiste très distingué; or le malade, grand chasseur, continuait à chasser sans s'être jamais aperçu que sa vue baissät. Amblyopie et décoloration papillaire ne sont donc nullement, au début, phénomènes connexes, el le plus souvent c'est le médecin, autant et plus que l'oculiste, qui devra s'apercevoir du début de l'atrophie; mais les cas, si rares soient-ils, où la décoloration papillaire précède, parfois de longtemps, la diminution apparente de l’acuité visuelle, suffiront pour justifier un examen précoce et répété au fond de l'œil des tabétiques. Plusieurs ophthalmologistes (1) ont insisté récemment sur ce sujet, car ils pensent que l'atrophie optique des tabétiques, et des syphilitiques en général, prise dès la période initiale, peut être entravée dans son évolution par un traitement spécilique.

Une fois constituée, la papille tabétique ne présente pas toujours un aspect identique : elle est tantôt grise et tantôt très blanche, tantôt à bords très nets, véritablement en pain à

(1) Babinski, Soc. neurol., 14900, Antonelli, Fabre, etc., ont insisté sur l'effet bienfaisant de la médication antisyphilitique, que beaucoup d'auteurs avaient jusqu'ici prétendue nuisible.

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cacheter, et tantôt à bords un peu flous. Un seul fait est constant, c'est que ces bords, à cause de la décoloration de l'ensemble du disque, tranchent plus qu'à l’état normal sur le fond rouge de la rétine: Rarement le disque papillaire nous a paru tout à fait blanc; dans les cas à demi-récents surtout, il était toujours plus ou moins grisâtre. La longue durée de la coloration grise tient peut-être à la très longue persistance dans bien des cas d’un certain nombre de fibres dans les nerfs optiques des tabétiques aveugles, fait dont, cliniquement, on aurait pu se douter de par la très longue durée de l'état demi-voyant et dont maintes fois nous avons eu la confirmation anatomique.

Chez les quelques paralytiques généraux avec amaurose plus ou moins absolue que nous avons pu examiner, nous avons observé exactement les mêmes variations de coloration, et la distinction que l’on a voulu faire entre l’atrophie grise ou « spinale » des tabétiques et l'atrophie blanche ou « cérébrale » des paralytiques généraux ne nous a nullement paru justifiée. Charcot (1) avait déjà signalé que, « dans la paralysie générale, on observe quelquefois une lésion de la papille qui ne diffère en rien d'essentiel de celle qui se montre dans l’ataxie ». Il est dangereux en ophthalmoscopie de vouloir faire de ces distinctions subtiles, l'aspect du fond de l'œil est trop variable même à l’état physiologique.

Le rebord de la papille ne nous à paru non plus avoir forcément, les contours nets et tranchés « qui établissent entre elles et les tissus voisins une ligne de démarcation brutale » ; assurément, nous n'avons guère vu au pourtour des papilles l’épaisse zône de transition rosée que l'on voit dans certaines névrites, les névites par tumeur cérébrale par exemple; nous n'avons vu ni l’excavation centrale que l’on rencontre parfois même à l'état normal (Fôrster, Jaeger), ni la saillie inflammatoire des rebords, ni le coude fait par les vaisseaux en franchissant cette

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(1) Charcot, Leçons sur les maladies du système nerveux, 1873, p. 47. ; A

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saillie: nous n'avons guère vu non plus les dépôts pigmentaires et les encoches que laissent souvent les névrites pendant un temps très long. Mais nous avons eu à faire le plus souvent à des atrophies très anciennes, et s'il ÿ avait eu névrite antérieurement, tout symptôme ophthalmoscopique aurait eu le temps de disparaître.

Cependant, dans un cas relativement peu ancien (observation de River..….), où la cécité s'était constituée lentement entre 1898 et 1900, et n'était pas absolue, nous trouvons noté dans la fiche d'examen ophthalmoscopique rédigée par M. Poulard : « Les papilles, blanches, présentent à la périphérie de petites inégalités et des taches de pigment qui semblent dénoter la préexistence d’un léger œdème papillaire (névrite) » : le malade a été revu depuis et ces inégalités et ces taches pigmentaires semblaient avoir disparu. Un autre malade, Verb.…, vit sa cécité évoluer dans le courant de 1901 ; l'examen fait le 11 janvier 1902 montre une « atrophie des papilles consécutive probablement à une double névrite »; l'examen répété en 1903 montre « qu'il n'y a pas dans le bord des papilles ni dans les vaisseaux de lésions suffisantes pour dire qu'il y a eu névrite avec œdème antérieurement ».

Dans bien des cas, des lésions de ce genre n'apparaissent pas quand, comme on le fait généralement, on examine la papille à l'image renversée ; mais quand on prend la peine de l’examiner à l'image droite, on la voil beaucoup plus volumineuse, et, dans ce cas, on voit souvent à son pourtour des inégalités, des effilochures, des taches brunâtres pigmentaires que l'on ne rencontre pas à l'état normal et qui semblent être peut-être les résidus d’un léger travail inflammatoire : notre ami Poulard a fait cette constatation nette chez plusieurs de nos malades (observations de Barra.., Leeb..…., etc.).

Quant au système vasculaire de la papille, il n’est nullement, comme on l'avait prétendu tout d'abord, intact : ce n’est parfois que tardivement, il est vrai, que les vaisseaux paraissent mani-

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festement diminués de volume; mais, assez souvent, on constate, dès une période assez précoce, une certaine disproportion entre le volume plutôt augmenté des veines et celui plutôt diminué des artères (observations de Barra..., Beuch.…., Dig... eté.); tardive ment artères el veines diminuent presque toujours de volume les unes et les autres.

Nos observations sont donc bien loin de prouver d'une façon absolue que l'atrophie optique des tabétiques est consécutive à une névrite; elles ne nous montrent, cependant, pas qu'elle présente des caractères permettant d'éliminer l'hypothèse d'une lésion inflammatoire : un certain nombre de cas récents semblent même présenter dans le fond de l'œil quelques résidus d’un travail inflammatoire antérieur léger, sans œdème et sans bouleversement péripapillaire. Aussi nous nous demandons s'il est bien justifié d'écrire, comme certains auteurs, que, « s’il existe un trouble papillaire quelconque, il faudra se garder dele mettre sur le compte de l’ataxie (1) ».

En résumé, voici les remarques que nous avons faites sur les troubles de la vision chez les tabétiques, sur l’évolution et les caractères subjectifs et objectifs de l’amaurose à ses différents stades :

Il n’est pas designe caractéristique de l’amblyopie et de l'amaurose tabétique. La diminution graduelle et progressive de l'acuité visuelle, l'extension et l’épaississement d'un voile ou d’un brouillard devant un œil d’abord, et, peu de temps après, devant l’autre, est le seul phénomène qui marque à peu près toujours les débuts de la lésion. Le rétrécissement progressif, inégalement concentrique, du champ visuel est très loin d'être constant. Des scotomes parfois multiples peuvent voiler soit une portion périphérique, soit un ou plusieurs secteurs et parfois la moitié du champ visuel de l’un ou de l’autre œil, mais le fait

(1) Jénart, Étude clinique sur les phénomènes oculaires du tabes, Thèse de Paris, 1894.