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Le professeur Fournier (1), en 1882, donne dans ses leçons une très belle description de la « forme amaurotique » : « Forme fruste par excellence, dit-il, fruste en ce sens que les symptômes propres qui la composent, c'est-à-dire les troubles visuels, peuvent exister seuls, ou presque seuls, indépendamment des symptômes habituels, communs du tabes... Le tabes, dans cette forme, consiste purement et simplement en ceci une atteinte progressive portée aux fonctions visuelles et s’élevant de l’amblyopie à l'amaurose, sans que les phénomènes usuels de la maladie (tels que douleurs fulgurantes, troubles divers de la sensibilité, paralysies oculaires, désordres locomo- -teurs, troubles urinaires, etc.) prennent place dans la scène morbide, au moins pour un temps plus ou moins long.

« Combien de temps le tabes peut-il rester borné, comme expressions cliniques, à des manifestations exclusivement oculaires, j entends à des troubles visuels, amblyopie, amaurose progressive? Plusieurs années, c'est-à-dire trois, quatre, cinq années. Voilà, du moins, ce que j'ai observé pour ma part, el ce dont je puis garantir l'authenticité. Mais on a cité des chiffres bien plus élevés; on a parlé de cas où les symptômes oculaires auraient existé seuls pendant huit, dix, douze ans et même davantage. »

Dans cette description si nette, Fournier, on le voit, n'apporta cependantaucun fait nouveau; revenant sur les constatations déjà faites par Charcot, il considérait le tabes amaurotique comme une forme essentiellement fruste, mais momentanément, par son début, et non définitivement, par son évolution ultérieure et terminale.

Gowers (2), en 1883, apporta dans la question une remarque nouvelle : il sépara nettement les cas où la cécité est l’un des premiers signes de la maladie et reste au premier plan, et ceux où la cécité survient comme une complication ultime. « Lorsque

(1) Fournier, De l’ataxie locomotrice d’origine spécifique, 1882. (2) Gowers, British ophthalmol. soc., 1883 (Lancet, juin 1883).

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l'atrophie, dit-il, commence dans le premier stade du tabes, la tendance progressive de l’atrophie est souvent grande et celle de la maladie spinale est faible ; et, inversement, lorsque l'atrophie commence dans une période plus avancée du tabes, lorsque les troubles de la démarche sont devenus bien marqués, la tendance de l’atrophie à progresser est beaucoup moins prononcée... Dans quelques cas où elle était survenue d'une façon précoce, l'atrophie a progressé jusqu'à la perte complète de la vue, et pendant deux, trois et même cinq ans, 1l n'y a pas eu augmentation des symptômes spinaux, pas de troubles de la démarche, même après que l'influence rectificatrice de la vision eut fait défaut. D'autre part, dans plusieurs cas, l'amblyopie survenant dans le second stade du tabes est demeurée stationnaire pendant un et deux ans, et même quelquefois s’est améliorée. » Gowers admet d’ailleurs que la cécité est beaucoup plus souvent précoce que tardive dans le tabes; cependantil soutient qu'il n'existe pas une seule observation dans laquelle la névrite optique aurait devancé l'abolition du réflexe patellaire « ou même les douleurs fulgurantes ».

M. Babinski (1), alors chef de clinique de Charcot, pratiqua le premier, en 1887, l'autopsie d'un cas de tabes avec cécité essentiellement fruste : il s'agissait d'une malade qui, aveugle depuis 1853, eut par la suite des douleurs fulgurantes et des crises gastriques, et chez qui Charcot porta, en 1869, après un examen ophthalmoscopique, le diagnostic de tabes; après la découverte de Westphal, en 1876, il constata que les réflexes rotuliens avaient disparu ; à partir de 1878, les douleurs diminuèrent et elles cessèrent à dater de 1881;la malade mourut de pneumonie à soixante-dix ans, en 1886, sans jamais avoir présenté aucun signe d'incoordination. Or, M. Babinski constata l'existence manifeste de lésions des cordons postérieurs : 1l s'agissait bien d'untabes qui, en dehors de la cécité et du signe

(1) Babinski, Soc. de biologie, 18817.

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