PHYSIOLOGIE PATHOLOGIQUE

Comment ces données physiologiques permettent-elles d'expliquer l'existence des céphalées à points de départ nasal ? Sur ce point, le champ reste libre aux hypothèses et c'est ce qui nous explique la diversité des formules pathogéniques proposées. Parmi les travaux qui ont traité de cette question, nous citerons avant tout le travail original de Sluder (1908), la céphalée nasale étant un des éléments de ce qu’on a appelé par la suite le « syndrome de Sluder ». A la suite de Sluder, d’autres auteurs se sont occupés du retentissement de la pathologie nasale sur le système nerveux de la pituitaire, et nous citerons avant tout les travaux de Bonnier, Ewing, Ramadier, Duverger et Dutheillet de Lamothe, de Canuyt et Terracol, de Sargnon, de Worms, sans oublier les recherches anatomiques et de pathologie générale (Laignel-Lavastine, Tinel et Santenoise, Vallery-Radot, Danieolopolu) qui ont servi de base à la théorie pathogénique moderne de la céphalée rhinogène. Enfin le meilleur travail d'ensemble nous est fourni par le Llumineux rapport d'Halphen et de Terracol au Congrès de la Société française de Laryngologie de 1925.

PAR. la Dia

Sluder qui a insisté le premier sur la notion du défaut d'aération des fosses nasales et de leurs annexes, dans la pathogénie de la céphalée rhinogène, en émettant en particulier sa théorie du «vacuum sinus » à cependant eu tort de vouloir réduire toute cette pathogénie à une lésion du ganglion sphéno-palatin. Or, les travaux de Halphen et Terracol, de Worms, de Réthi, de -Bourguet ont eu le grand mérite de montrer que dans la genèse de ia céphalée nasale, il vaut mieux parler de syndrome trigémino-sympathique que de syndrome du ganglion sphénopalatin, en faisant abstraction de la part que prend respectivement dans la pathogénie de ce syndrome, le sympathique, le trijumeau, ou le ganglion Sphéno-palatin. En même temps ils ont réagi contre la conception trop simpliste de Sluder, en insistant sur Île fait que le plus souvent, des facteurs multiples contribuent à créer le s\rdrome céphalée ou algie.

Quels sont en effet les facteurs provoquant, dans les différents cas, une céphalée ou une simple algie d’origine nasale ? Il peut s'agir tout d'abord d’une cause locale mécanique :irritation des terminaisons nerveuses par frottement des deux suriaces muqueuses en contact — ou étirement des filets nerveux par turgescence de la muqueuse — ou compression vraie: le type en est ‘la céphalée due à Fa présence d'un tamponnement serré dans les fosses nasales et qui cède après détamponnement. Relhi cile un cas de contact d’un cornet moyen hypertrophié et de la cloison et qui s’accompagnait de céphalée. Par des cautérisations légères et insuffisantes pour donner une rétraction permanente du cornet, l’au-

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teur à observé que la céphalée cessail régulièrement après chaque cautérisalion pour reprendre aussitôt que le cornet revenait au contact de la cloison. Enfin c’est dans cette même théorie pathogénique que se range la céphalée par vacuum sinus avec obstruction du canal nasoirontal et raréfaction de l'air des sinus frontal et maxillaire, dont les cas ont été signalés par Sluder, Rethi, Prendergast, Caboche, Liébault, Sargnon.

Nous n’insisterons pas sur le rôle capital des infections locales, la richesse d’innervation de la pituilaire fait comprendre aisément que toute infection locale fait que la pituitaire réagit par l’endolorissement, d'autant plus que le trijumeau, nerf de la pituitaire,innerve également les méninges.

Il faut faire de même une très large part aux modifications locales vasculaires dans la pathogénie du syndrome douloureux. Leur rôle pathogénique est certain mais la valeur qu'il faut leur réserver est appréciée de manières différentes suivant les auteurs. Faut-il voir dans les modifications du tonus nerveux local une conséquence directe de troubles dans la circulation locale ? N'’est-il pas courant de voir des troubles trigémino-sympathiques associés étroitement à des troubles vasculaires au cours de certaines affections telles que la rhinite spasmodique ? Restant toujours dans la conception de l’origine vasculaire de la céphalée rhinogène, certains auteurs ont émis des hypothèses fort séduisantes au premier abord. C'est ainsi que John 0. Roe pense qu’une affection de la zoné de la lame criblée produit de l'hypertension dans les Iympathiques de la

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région et que cette hypertension se transmet directe-

ment au liquide céphalo-rachidien. Laurens attribue de même la céphalée au cours de lobstruction nasale chronique à l'insuffisance d'irrigation veineuse du cerveau. C’est Guye d'Amsterdam surtout qui a insisté sur les anastomoses directes des lymphatiques sous-arachnoïdiens et de ceux du nez à travers la lame criblée

basant sur ce fait sa théorie circulatoire des céphalées

rhinogènes réfiexes. Tarnaud insiste à son tour sur le rôle de la circulation locale qui, dit-il, n’est souvent qu'une‘ des localisations d’une mauvaise circulation générale. Réthi fait d’ailleurs remarquer judicieusement que souvent une céphalée ou algie rhinogène, loin de guérir ne fait que s’accentuer après l’adrénalisation. Ceci s’expliquerait par le fait que l’adrénaline par son effet de vasoconstriction, augmenterait encore l’obstacle circulatoire.

Nous rattacherons à cette théorie vasculaire de la pathogénie de la céphalée et des algies rhinogènes les théories du défaut d’hématose et du défaut d'aération et de l'absorption toxique. Closier reprenant l'opinion de Lichtwitz et Sabrazès, pense qu’èn cas d’obstruction nasale le malade astreint à respirer par la bouche, donc superficiellement, oxyderait son sang imparfaitement ce qui produirait à à la longue de l’anémie, dont la cé-

phalée est un des symptômes cardinaux. C’est égale:

ment la théorie admise par Pegler.

Quant à la théorie du défaut d'aération des sinus alé s'explique aisément. On conçoit en effet facilement que des polypes étendus, une tuméfaction de l’hiatus semi-

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lunaire, une déviation haute de la cloison, des croûtes ozéneuses abondantes empêchent les sinus fronto-maxillaires, sphénoïdaux, les cellules ethmoïdales de s’aérer. Ces cavités, étant closes, prêteront alors à l'absorption toxique sans qu’il y ait forcément de l'infection vraie. Il est vrai que ces états de mauvaise aération sont souvent le point de départ de sinusites vraies.

Nous ne ferons que citer enfin la théorie neurotrophique d’après laquelle des incitations anormales parties de la muqueuse nasale pourraient provoquer à distance dans le territoire facial et frontoorbitaire des troubles de nutrition tissulaire qui s’exprimeraient par des algies réflexes. Cette théorie nous rapproche ainsi de certaines conceptions concernant la pathogénie de la migraine classique. |

Quant à la théorie hypophysaire dont Citelli s’est fait le défenseur et qui se base sur les rapports anatomiques intimes, en particulier en ce qui concerne la circulation, entre la voûte naso-pharyngée et l'hypophyse, ii nous semble qu’elle ne résout pas le problème.

Les théories pathogéniques de la céphalée et des algies rhinogènes sont done comme nous venons de voir aussi abondantes que variées et il semble bien qu'aucune ne soit suffisante à elle seule. Mais au point de vue pratique et en particulier en visant le côté thérapeutique, ilest de notre devoir d'observer sur quels terrains particuliers surviennent avec prédilection ces troubles. Et si au point de vue de la science pure nous devons nous efforcer de trouver le mécanisme intime de ce syndrome n'oublions pas que nous nous adressons

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à des symptômes subjectifs dont le malade demande à être délivré. Aussi voyons-nous l'importance de létude du terrain en vue d’une action thérapeutique efficace.

En ce qui concerne ce côté particulier de la pathogénie de la céphalée réflexe, un point est à mettre au tout premier plan, c’est l’extrème importance de l'état d'instabilité nerveuse du sujet. Halphen insiste sur le fait que cet état de déséquilibre neuro-végétalif ou trigémino-sympathique se retrouve particulièrement chez des sujets qui apparemment n’ont aucune lésion-organique du niveau du nez. Ce sont des malades qui sont trop sensibles aux médicaments qu'on applique sur leur pituitaire, ce sont souvent des émotifs qui se préoccupent beaucoup de leur état, leur réflexe oculo-cardiaque est souvent modifié, le réflexe naso-facial (qui pour beaucoup d'auteurs et en particulier Halphen interroge exclusivement le système sympathique) est presque toujours très exagéré. Insistons sur ce fait que chez ces malades il est beaucoup moins question d’un état vagotonique ou d’un état sympathico-tonique que d’un état d’instabilité de leurs tonus nerveux, et c’est tantôt le vague, tantôt le sympathique qui prendra le dessus : ce sont des ampho-toniques.

Cet état d’hyperexcitabilité et d’instabilité du tonus nerveux local nous permettra de ne pas insister sur certains facteurs qui vont de pair : tous les auteurs sont d'accord pour dire que les femmes sont beaucoup plus sujettes à ces troubles douloureux, que parmi elles ce sont les névropathes qui leur paient un lourd tribut, et qu’enfin on ne saurait négliger l'influence des émotions,

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chagrins, etc. Cependant sur le même plan nous devons citer un facteur qui peut présenter une grande importance et qui lui aussi est en connexions élroites avec cet état ampho-tonique du système nerveux : c’est le facteur endocrinien. En effet, Danielopolu et d’autres auteurs ont montré que la tonicité du système végélatif est directement sous la dépendance des hormones sécrétées par les glandes endocrines. D'ailleurs l'influence des périodes menstruelles, de la ménopause, de la grossesse, de l'allaitement sur l’évolution de la céphalée et des algies faciales est un bon argument en faveur du rôle pathogène des glandes endocrines. Et cette notion sera à utiliser dans la thérapeutique de ces cas où l'examen clinique montre comme seule lésion nasale une perturbation du tonus trigémino-sympathique de la pituitaire associée à des signes de dysfonctionnement endocrinien.

Comme autres facteurs et non des moins importants intervenant dans la genèse des troubles qui nous occupent il faut mentionner les élats d'anaphylaxie et l'importance du choc hémoclasique dans le déclanchement de la crise douloureuse à point de départ nasal. Les importants travaux de Widal et de ses élèves, d'Abrami, de Brissaud, les recherches hématologiques de Lermoyez forment la base solide de cette théorie pathogénique, enfin le fait qu’on retrouve dans les causes occasionnelles les mêmes facteurs que dans l’étiologie d’autres syndromes anaphylactiques tels que l'asthme nasal, les succès de la colloïdo-thérapie et de la peptonothérapie viennent corroborér la thèse du rôle de l'ana-

phylaxie dans la pathogénie des céphalées et des algies faciales d’origine nasale.

Nous retiendrons de cette longue étude physio-pathologique que sile phénomène mécanique joue un rôle important il faut faire intervenir de multiples facteurs pathogéniques qui n’agissent pas spécifiquement sur le tonus du sympathique — ou sur celui du système parasympathique ou du vague. Ces facteurs semblent agir surtout sur l'état d'équilibre normal du système neurovégétatif de la pituitaire. Entre eux ils ont d’ailleurs tendance à s'associer et l’'énumération des causes anatomiques les plus fréquentes nous en donnera les preuves.

ÉTIOLOGIE

Nous éliminerons volontairement parce que trop bien connus comme facteurs de céphalées et d’algies faciales :

Les coryzas aigus purulents, les rhinites grippales, syphilitiques et ozéneuses, les sinusites aiguës avec rétention de pus. Le tableau suivant n’est d’ailleurs qu'un schéma en raison du fait que l'infection et le facteur mécanique, dans le nez plus que n'importe où, se superposent souvent, et que ces deux facteurs modifient alors les conditions du tonus neurovégétalif local.

A) Céphalées mécaniques par atrésie des fosses nasales, avec ou sans congestion et fermeture des cavités accessoires. ,

Atrésie congénitale des fosses nasales.

Hypertrophie des cornets inférieurs et moyens.

Polypes et ethmoïdite. ù

Déviation de la.cloison, éperon.

Corps étranger.

Synéchie.

Fibromes naso-pharyngiens et autres tumeurs,

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Cette atrésie ou cette absence d'aération peuvent subir des poussées dans certaines conditions :

Migraines des travailleurs intellectuels (tête penchée).

Exacerbation des sécrétions dans certaines maladies diathésiques (arthritisme, intoxications).

Nous verrons par nos observations que les causes purement mécaniques jouent un rôle prépondérant dans l’étiologie des céphalées et algies rhinogènes ré-

flexes.

B) Céphalées et céphalalgies pür 1rritalion nerveuse simple. |

Il n’y a aucune lésion apparente du nez, mais une instabilité particulière du système neuro-végétatif local, et souvent général.

Nous avons laissé de côté la question des sphénoethmoïdites latentes, question qui a prêté à des débats qui sont encore ouverts à l'heure actuelle. Nous nous permeltrons de traiter brièvement cette question à la suite de ce court tableau étiologique, pour ne pas être obligé d'y revenir quand nous traiterons de chacune de ces conditions étiologiques en particulier. En effet nous verrons que de grandes réserves s'imposent avant de rattacher une céphalée à lexistence de ces sinusites postérieures Ktentes. Dufourmentel cite quatre observations où il existait une céphalée tenace, presque toujours du type occipilal, et où malgré l'absence de tout signe clinique net de sinusite, la cure est tentée et couronnée de succès. Dans ce travail qui corrobore ceux de Canuyt et Terracol, de Ramadier et qui appuie la thése

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de Sluder, l’auteur insiste sur les arguments suivants qui permettraient de rattacher certaines céphalées à des sphéno-etmoïdites latentes :

Les signes de présomption :

Le caractère profond de la douleur (centre de la tête, en arrière de l'œil) avec un foyer superficiel qui est en général la nuque.

Le caractère continu de la douleur malgré quelques exacerbations.

Les signes de probabilité :

quelques troubles oculaires coexistants, quelques signes inconstants d'hypersécrétion nasale.

Les signes de certitude :

Hypersensibilité des parois du sinus sphénoïdal

à l’endoscope avec hémorragies faciles.

Guérison après intervention.

Contre cette tendance à expliquer une bonne partie des céphalées rhinogènes par l'existence de sphénoethmoïdites latentes, la réaction n’a pas tardé à se produire. Nous devons citer dans cet ordre d'idée les travaux de Bertein, de Halphen et de Terracol, de Sargnon. En effet, que penser d’abord de ces sinusiles qui ne donnent aucun signe clinique, rhinoscopique, aucune décharge nasale, aucun signe diaphanoscopique, et qui à l'examen opératoire ne montrent que des lésions tellement discrètes qu’on peut hésiter à les qualifier de pathologiques ? Le fait que la céphalée disparaît après l’ouverture d’un sinus sphénoïdal ne prouve rien en lui-même étant donné qu’au cours de ces opérations on