FAITS CLINIQUES ET A L’ÉTIOLOGIE

La maladie qui fait l’objet de ce travail étant très bien définie par ses symptômes et ses lésions, nous allons aborder la partie expérimentale de nos études.

Mais auparavant, disons qu'il y a lieu de distinguer entre les espèces qui contractent la maladie spontanément et celles qui ne la contractent qu’expérimentalement. Parmi les premières, on ne connaît guère que l’espèce bovine. On a signalé le charbon symptomatique sur l’agneau et le poulain, mais les cas en sont extrêmement rares. L’un de nous ne l’a jamais vu sur l’agneau et l’a observé une seule fois sur le poulain pendant une pratique de seize ans dans un pays où les victimes de l’espèce bovine sont très nombreuses.

ARTICLE PREMIER

INOCULABILITÉ.

Une des questions les plus importantes à résoudre, parmi celles que nous nous proposons d’examiner est assurément celle de l’inoculabilité, car elle se pose au premier rang, aujourd’hui, chaque fois qu’il s’agit d’une maladie infectieuse dont les agents de propagation renaissent pour ainsi dire de leurs cendres indéfiniment.

Conditions à remplir pour inoculer cette maladie.

Le charbon bactérien est inoculable; mais les nombreuses expériences que nous avons faites nous ont démontré que l’on peut échouer dans sa transmission artificielle pour les cinq motifs suivants :

1° Parce que l’on ne choisit pas, pour faire les inoculations, des sujets parmi les espèces aptes à prendre cette maladie;

2° Parce que, dans l’une des espèces aptes à l’évolution de la maladie, les sujets ont un âge qui diminue leur réceptivité ;

3° Parce qu’on ne va pas chercher la matière infectieuse chez les malades, là où l’on est sûr de la recueillir;

4° Parce que l’on n’emploie pas une dose suffisante de matière infectieuse, eu égard à son activité;

5° Parce qu’on inocule le virus dans une région peu favorable à sa multiplication.

A. — Au début de nos recherches, sous l’empire des idées régnantes sur la nature du charbon symptomatique, nous expérimentions sur le lapin. Or, après un grand nombre de tentatives d’inoculation toutes infructueuses, nous étions sur le point de proclamer la non-inoculabilité de cette maladie, et nous l’aurions fait si nous n’eussions connu les expériences de M. Chauveau et de quelques autres expérimentateurs qui avaient appris que toutes les espèces sont loin de présenter la même réceptivité pour une matière virulente donnée. Nous choisîmes donenos sujets parmi d’autres espèces, et nous acquîmes rapidement la certitude que le

LE CHARBON SYMPTOMATIQUE

charbon symptomatique se communique facilement par inoculation au bœuf, au mouton et au cochon d'Inde.

L’organisme des premiers de ces animaux constitue les milieux les plus aptes à l’évolution de la maladie. Le cochon d’Inde est encore une espèce favorable, et l’expérimentateur peut, en raison de la modicité de 'son prix, en user largement pour éprouver et entretenir la matière infectante; pourtant il ne faudrait pas le comparer au bœuf et au mouton, car, à la longue, la matière infectieuse s’épuise partiellement en passant dans l’organisme du cochon d’Inde. Il nous est arrivé, dans ces conditions, de causer seulement au point inoculé une tuméfaction énorme qui s’est terminée par l’ouverture spontanée d’abcès et de conférer l’immunité.

La chèvre peut contracter expérimentalement la maladie; mais elle réserve quelquefois des mécomptes.

Le rat blanc, Y âne et le cheval résistent ordinairement aux inoculations du charbon symptomatique; ils ne gagnent que des engorgements locaux qui disparaissent au bout de quelques jours, en laissant un abcès circonscrit ou un séquestre très petit.

Nous regrettons de ne point avoir pu faire jusqu’à présent d’inoculations sur le poulain et d’avoir été forcés de nous adresser à de vieux équidés, ânes et chevaux. Nous avons déjà dit que dans l’espèce bovine les sujets de six mois à quatre ans sont plus particulièrement aptes à contracter la maladie. Une obervation recueillie par l’un de nous nous fait vivement désirer de pouvoir expérimenter sur de jeunes chevaux. Un poulain sevré, laissé depuis quelques mois en liberté dans un pâturage du Bassigny, présenta vers le milieu de la fesse une tumeur accompagnée d’une boiterie intense, tumeur qui acquit promptement des dimensions considérables et envahit toute la fesse et la croupe;

elle était crépitante, sonore, et une petite incision en fit échapper des gaz. La mort arriva bientôt, et l’examen de la tumeur la montra formée de muscles noirs qui, triturés, donnèrent une pulpe où se voyaient de nombreux organismes en bâtonnets. Un accident empêcha malheureusement de faire l’inoculation de cette pulpe.

Il nous est donc permis seulement de soupçonner que l’espèce chevaline est probablement douée d’une très faible réceptivité pour le charbon bactérien, comme l’espèce canine, par exemple, pour le charbon bactéridien. Mais dans ces deux espèces on rencontre des conditions individuelles qui ne sont point encore déterminées, où cette immunité peut être vaincue, soit parce qu’elle est diminuée, soit parce que le virus est doué d’une très grande puissance d’action, soit parce qu’il rencontre, en entrant dans l’économie, un organe qui lui est favorable et où il commence à pulluler, de sorte que l’infection générale s’effectue comme si l’inoculation avait lieu à doses massives.

Le porc , le chien , le chat , le rat dégoût , le canard , la poule et le pigeon nous ont paru absolument hors des atteintes de la maladie.

Il est généralement admis que le charbon décime l’espèce porcine. Dans les Traités spéciaux de Pradal, de Yiborg, de Bénion, de G. Heuzé, on décrit la gastro-entérite charbonneuse, la fièvre charbonneuse, le typhus charbonneux et d'autres formes des affections carbunculaires, telles que le glossanthrax, l’estranguillon et l’esquinancie charbonneuse du porc.

Pourtant, dès 1847, Roche-Lubin avait déjà fait une restriction ; il avait écrit que les porcs résistent à l’inoculation du virus charbonneux quand il est puisé sur des animaux d’autre espèce que la leur.

A la suite de ses expériences, Renault, de son côté, a

BS

conclu à Tinaplilude clu porc à contracter le charbon par ingestion des viandes provenant de cadavres charbonneux; mais il n’a pas entraîné toutes les convictions, car, depuis, des vétérinaires ont publié des observations où ils affirment la possibilité de la transmission par cette voie (1).

L’influence des idées régnantes était telle que, en 1860, Leisering ayant observé une épizootie sur des porcs, la déclara de nature carbunculaire, et comme il ne trouvait pas le B. anthracis dans le sang, il en vint même à conclure que le charbon peut, exister sans microbes et que ceux-ci n’en sont nullement la condition nécessaire (2).

L’incertitude continuait donc à planer sur cette question de réceptivité, et il était nécessaire de l’aborder par le côté expérimental, en distinguant le charbon bactérien ou symptomatique du charbon bactéridien ou sang-de-rale. C’est ce que nous avons fait.

Le porc résiste complètement à l’inoculation du virus du charbon bactérien. Nous avons profité des nombreux sujets que renferme la porcherie de la ferme expérimentale de l’Ecole vétérinaire, pour multiplier et varier nos essais. Nous avons fait plus de vingt inoculations sur des porcs bressans, dauphinois, yorkshires, berkshires et essex, mâles et femelles; nous avons pris des animaux de tout âge, des porcelets âgés de quinze heures seulement et des truies de deux ans; nous leur avons inoculé des doses de virus bien supérieures à celles qui tuent des veaux et des moutons, sans causer quoi que ce soit d’appréciable. Les animaux ne semblaient pas s’apercevoir de l’introduction dans leurs tissus d’un agent si terrible pour les sujets des espèces bovine et ovine et pour le cobaye.

(1) Dus, Recueil de Médecine vétérinaire , année 1875 ; Nocard, Bulletin de la Société centrale vétérinaire , 1883, p. 164.

(2) Leisering, Bericht über das Vcterinàrwesen im Kônigr. Sachsen, 1860.

Nous avons recherché également si le porc est apte à gagner le sang-de-rale.

Les travaux de Brauell (1), de M. Toussaint (2) et ceux que nous avons exécutés nous-mêmes il y a quelques années avaient amené à conclure à la non-réceptivité de l’espèce porcine pour la fièvre charbonneuse.

La question semblait donc résolue par la négative, quand parurent les derniers travaux de Koch sur la virulence propre des spores des bactéridies charbonneuses. La connaissance de ces travaux fit reprendre à l’un de nous (3) l’examen de l’aptitude du porc à contracter le sang-derate. De nombreuses expériences firent voir à nouveau que les bâtonnets charbonneux, quelle que soit leur voie d’introduction dans l’économie, tissu musculaire et vaisseaux, sont impuissants à communiquer le sang-de-rate au porc.

On se servit alors de cultures extrêmement riches en spores, provenant du laboratoire de M. Chauveau et dont l’activité virulente fut préalablement essayée sur des espèces douées de réceptivité. Du pain imbibé de ce liquide de culture a été distribué à des porcs laissés à jeun au préalable; son ingestion n’a été suivie d’aucun effet. Parallèlement, des inoculations sous-cutanées ont été pratiquées sur une autre série de porcs d’âge, de sexe et de race variés. On a débuté par cinq gouttes et successivement on est arrivé à 1/2, 1, 1 1/2, 2, 3 et 4 centimètres cubes de ce liquide chargé de spores. Cette dernière quantité poussée dans les cuisses d’un porc berkshire, âgé de huit mois et pesant 40 kilogrammes, a été mortelle pour cet animal, qui a succombé quatre jours après l’inoculation. L’examen microscopique n’a montré

(1) Versuche betreffend den Mihbrand und den Rothlauf der Schweine, OEsterr. Vierteljahrsschrf. f. Wissensch., 1865.

(2) Logo citato, page 86.

(3) Ch. Cornevin, Première étude sur le rouget du porc. Paris, 1885, page 80.

LE CHARBON SYMPTOMATIQUE

que de rares bactéridies siégeant seulement dans la rate et les ganglions inguinaux; il a été impossible d’en découvrir dans le sang. Un cobaye inoculé avec le liquide de pulpe splénique de ce porc est mort le lendemain.

Le résultat de cette expérience doit nous faire modifier nos conclusions primitives et nous empêcher de regarder le porc comme absolument réfractaire au sang-de-rate, mais il confirme que c’est un animal fort difficile à contaminer. Pour y arriver, il a fallu employer une dose massive de spores et l’introduire directement dans les tissus cellulaire et musculaire. En effet, après cette expérience on a fait ingérer jusqu'à 8 centimètres cubes de liquide chargé de spores à un porcelet laissé à jeun depuis trente heures; il n’a point paru s’en ressentir.

Si l’organisme des Suidés n’est point un terrain favorable à la vie et à la prolifération des microphytes des deux maladies charbonneuses, en revanche il est d’autres microbes qui s’y multiplient avec une grande rapidité. Nous citerons particulièrement ceux du rouget et de la gangrène gazeuse, dont la multiplication amène à peu près constamment la mort.

Il est peut-être utile de rappeler que, macroscopiquement, il y a chez le porc d’assez nombreuses ressemblances entre les lésions de la fièvre charbonneuse, celles du rouget et celles de la septicémie gangréneuse, pour qu’on ait pu s’y tromper tant que l’on n’a pas fait un usage courant du microscope.

Il y a, en tous cas, les plus fortes présomptions pour que la mortalité observée sur les porcs à la suite d’ingestion de viandes dites charbonneuses doive être attribuée le plus souvent à la septicémie ou au rouget, et très rarement au sang-de-rate.

Nous avons aussi étudié l’action du charbon bactérien sur

des animaux à sang froid , et nous sommes arrivés, comme on va le voir, à des résultats très curieux.

Si l’on pousse sous la peau ou dans les muscles de la cuisse d’une grenouille un peu de virus frais, ce petit animal n’en paraît ressentir, ni immédiatement ni dans la suite, aucun effet ; il continue à vivre de sa vie ordinaire dans l’aquarium, et une observation attentive ne permet pas de percevoir le moindre signe de malaise. Pourtant les microbes ont quelque action locale, car si l’on tue la grenouille le lendemain ou le surlendemain, les muscles de la cuisse, à l’endroit où a été effectuée l’inoculation, présentent une teinte lie-de-vin toute particulière. Ces mêmes microbes, emportés sans doute par les courants intertissulaires et par la circulation lymphatique, se répandent dans tout le corps; on les retrouve partout, sous la peau, dans les muscles éloignés du point d’inoculation; ils affectent la forme de bactéries qui deviennent d’autant plus rares qu’on s’éloigne davantage du moment de l’injection, et de granulations qui suivent une marche inverse.

Qu’on ampute le bras d’une grenouille qui a reçu du virus à la cuisse, qu’on en broie les muscles avec quelques gouttes d’eau, et qu’on inocule à un animal, cobaye ou mouton, le liquide extrait de la pulpe ainsi préparée, on communiquera le charbon symptomatique.

La transmission se fera sûrement, si l’on prend des muscles sur une grenouille inoculée depuis un à cinq jours. Du cinquième au douzième jour la transmission est fort irrégulière, et les résultats plus souvent négatifs que positifs ; à partir du quinzième jour, et bien que l’examen du liquide des sacs lymphatiques continue à montrer un très grand nombre de granulations, l’inoculation reste infructueuse. Mais que l’on use d’un artifice : que l’on place la grenouille inoculée dans une étuve à 22°, les microbes reprennent leur

activité et la tuent de la quinzième à la trentième heure. Le liquide des sacs lymphatiques ou celui préparé avec les muscles communique un charbon mortel aux animaux à sang chaud doués de réceptivité, et, inoculé à d’autres grenouilles, il reproduit la série des phénomènes que nous venons d’indiquer. Nous allons citer quelques-unes de nos expériences :

23 décembre 1881. — Nous poussons dans la cuisse de quelques grenouilles 5 gouttes de liquide de pulpe charbonneuse provenant d’un cobaye. Quatre jours après, le 27, nous tuons une des grenouilles inoculées, nous raclons la sérosité de ses sacs lymphatiques, nous l’additionnons d’un peu d’eau distillée et nous obtenons un liquide riche en bâtonnets courts et en granulations qui est inoculé séance tenante à un cobaye. Mort de ce cobaye le 29 au matin, avec tumeur charbonneuse très noire.

30 décembre 1881. — Ce jour, nous prenons une des grenouilles inoculées sept jours auparavant, le 23. Nous la tuons et préparons, comme précédemment, avec la sérosité lymphatique, un liquide que nous inoculons à un cobaye et à une grenouille. Ni l’un ni l’autre de ces animaux ne présentent consécutivement de symptômes appréciables de maladie.

18 janvier 1882. — Nous prenons la grenouille inoculée le 30 décembre (comme il vient d’être dit dans l’expérience précédente), avec du virus que nous appellerons de deuxième génération, puisqu’il provenait déjà d’une grenouille, et nous la plaçons avec une autre grenouille vierge de toute inoculation, qui doit servir de témoin, dans un vase contenant de l’eau, déposé dans une étuve maintenue à 22°. Le lendemain matin, la grenouille inoculée meurt, tandis que sa compagne continue à être fort vigoureuse dans l’eau tiède où elle est plongée. Pour fournir la preuve que ce n’est pas la température qui a tué la grenouille inoculée, on laisse dans l’étuve celle qui sert de témoin encore trente heures après la mort de la première ; elle en sort toujours vigoureuse.

L’ouverture de la grenouille qui a succombé ne montre pas de tumeur, mais le liquide des sacs lymphatiques est fort riche en granulations très brillantes. On l’inocule immédiatement à deux animaux à sang chaud, le chien et le cobaye , dont l’un est apte à 1 évolution du charbon bactérien , tandis que l’autre ne l’est pas, afin de bien se rendre compte que l’on a affaire au microbe du charbon et non à 1 agent

de la septicémie qui agit rapidement sur le chien. Dix-huit heures après l’injection, le cobaye meurt avec une tumeur typique à la cuisse inoculée. Après avoir boité assez fortement dans la journée de l’inoculation, le chien retrouve dès le lendemain sa pétulance, son appétit et toute trace de boiterie a disparu.

B. — L’observation clinique a appris depuis longtemps que dans l’espèce bovine, où le charbon bactérien évolue naturellement et spontanément (en opposant cette dernière expression à sa production expérimentale), les jeunes sujets à la mamelle ou sevrés depuis peu, soit de la naissance au cinquième mois environ, sont rarement attaqués par la maladie dans les étables ou les pâturages.

Quelle est la cause de cette immunité? Est-ce un legs héréditaire, transmis par une mère jouissant elle-même de l’immunité? Est-ce une conséquence du jeune âge, ou, en termes plus précis, le résultat de l’alimentation spéciale et de l’état des tissus et des humeurs organiques pendant cette période de la vie?

L’expérimentation nous a appris que les deux causes sont agissantes. Quand nous parlerons des moyens de cônférer l’immunité et des résultats acquis, nous mettrons la première en évidence.

La seconde doit aussi être invoquée, indépendamment de toute immunité ancestrale.

Pour nous en assurer, nous nous sommes adressés à des sujets de provenances les plus diverses, originaires de différentes localités de la France, de la Suisse et de l’Italie.

Nos expériences sur ce point spécial ont porté sur un total de dix-sept veaux, âgés de six jours à trois mois environ et appartenant aux races ou variétés charolaise, bressane, femeline, auvergnate, de Schwitz et piémontaise. Elles nous ont appris qu’on peut impunément pousser dans les muscles d’un veau 1, 2, 3, 4, 5 et 6 gouttes de virus frais,

LE CHARBON SYMPTOMATIQUE

extrêmement actif, comme le prouvait la mort de sujets témoins, choisis dans d’autres conditions d’âge ou d’espèce. Ces mêmes quantités inoculées à des bovidés plus âgés et souvent dix fois plus lourds les tuent dans la proportion de 90 p. 100. Parfois ces inoculalions n’ont aucun effet appréciable; d’autres fois une légère boiterie, une élévation de température variant de 0°,2 à 1° en furent les conséquences. Ceci nous est déjà une indication que le défaut de réceptivité des veaux n’est pas absolu ; effectivement, si l’on dépasse les quantités indiquées, on peut arriver à produire une tumeur mortelle.

Dans nos expériences, nous avons vu qu’avec 7 à 8 gouttes de virus, on peut tuer les veaux de leur naissance au quinzième jour environ; il en faut de 10 à 20 gouttes pour les sujets de quinze jours à trois mois.

Nous avons démontré d’une autre manière la faible réceptivité de ces petits animaux. Le virus naturel — nous développerons ceci plus loin — introduit dans les veines et le virus atténué déposé sous la peau des bœufs, leur communiquent une maladie légère, ébauchée, mais suffisante pour les mettre à l’abri des atteintes ultérieures du charbon. Or l’inoculation préventive des veaux par l’une ou l’autre méthode ne les vaccine pas. Voici deux des expériences faites à ce propos :

Le 4 août 1882, un veau de cinquante-deux jours reçoit 4 gouttes de virus frais dilué dans 40 gouttes d’eau qu’on insère dans le tissu cellulaire de la queue. Ni le lendemain ni les jours suivants, ce petit sujet ne présente d’élévation de température, de tristesse et d’inappétence.

Le 11 mars 1883, ce même veau, alors âgé de neuf mois, reçoit 5 gouttes de virus à la fesse, afin de se rendre compte s’il possède ou non l’immunité. Il succombe vingt-quatre heures après, en présentant une tumeur charbonneuse énorme.

Le 8 septembre 1882, on pratique une injection intraveineuse de

4 gouttes de virus frais dans la jugulaire d'une vêle de trente-quatre jours. Le lendemain et jours suivants rien d’appréciable ni d’anormal, la température vespérale s’est constamment maintenue à 39°1, et la température matutinale à 38°9.

On éprouve cette bête le 15 mars 1883, alors quelle est âgée de sept mois et huit jours, en lui poussant 5 gouttes de virus dans la cuisse ; comme la précédente, elle meurt dans les vingt-quatre heures en présentant une belle tumeur.

Les inoculations pratiquées sur les veaux de lait n’onl donc généralement pas d’action préventive, ce que, d’ailleurs, nous avions déjà remarqué en examinant les résultats des vaccinations faites par nous dans les campagnes. Nous tirerons plus loin les conséquences de cette constatation, au point de vue de la pratique des vaccinations.

Mais celte faible réceptivité pour le virus bactérien que nous constatons sur nos veaux d’expérience est-elle bien le résultat de l’âge? Ne peut-elle point être attribuée à l’individualité des sujets, et le hasard n’a-t-il point fait que nous soyons précisément tombés sur des réfractaires? L’observation clinique, d’une part, et le nombre de nos sujets d’expérience, d’autre part, repoussent déjà cette supposition. L’expérimentation nous en a également démontré le peu de fondement :

Le 22 juin 1882, un très beau veau fribourgeois, âgé de vingt jours et pesant 70 kilos, reçoit 6 gouttes de virus frais dans la cuisse. Aucun effet ; sa température reste le lendemain et le surlendemain à 39°3, c’est-à-dire ce qu’elle était au moment de Tinoculation. Le 25, on lui pousse 10 nouvelles gouttes de virus dans l’autre cuisse, et toujours sans résultat. 11 va de soi qu’on s’est assuré de l’activité du virus employé par des inoculations de contrôle.

Le 14 janvier 1883, ce bouvillon, alors âgé de sept mois et douze jours, reçoit 6 gouttes de virus frais dans la cuisse; il succombe à la trentième heure au charbon bactérien en présentant une tumeur énorme au membre inoculé.

Nous nous croyons donc autorisés à conclure que, dans

LE CHARBON SYMPTOMATIQUE

l’espèce bovine, une immunité relative vis-à-vis du charbon symptomatique est l’apanage du jeune âge. 11 nous semble probable que le régime animal auquel est soumis le veau à la mamelle et pendant le sevrage, lorsqu’il se nourrit aux dépens de sa propre substance, intervient pour une large part dans ces résultats, puisque l’immunité diminue et disparaît à mesure que les jeunes bovidés deviennent franchement herbivores.

Nous en trouvons la confirmation dans un fait signalé par M. Champrenault, de Yilteaux (Côte-d’Or).

Le charbon symptomatique a tué, chez un propriétaire de cette localité, plusieurs veaux âgés de trois à quatre mois et qui, bien que non sevrés, vivaient avec leurs mères au pâturage.

Ces conclusions ne s’appliquent qu’aux veaux et nullement aux jeunes cobayes dont la susceptilité nous a paru très grande dans l’extrême jeunesse. D’ailleurs, on sait que le jeune cobaye est très rapidement herbivore.

Est-il nécessaire de rappeler ici que si le jeune âge est par lui-même une cause prédisposante pour bon nombre de maladies virulentes ou parasitaires, il est, au contraire, une cause d’immunité pour quelques affections? La fièvre typhoïde s’attaque rarement aux enfants, et quand la maladie se présente, elle est bénigne.

La péripneumonie contagieuse des bêtes bovines paraît présenter quelque chose d’analogue à ce que nous avons constaté pour le charbon. M. Willems, l’auteur du procédé d’inoculation préventive de la péripneumonie, dit, en effet, dans le premier Mémoire qu’il publia : « Le virus inoculé à plusieurs veaux depuis l’âge de quelques jours jusqu’à celui de six mois n’a pas occasionné des phénomènes morbides apparents. Quelle en est la cause? Je l’ignore. Parmi ces veaux, il y en a auxquels j’ai inoculé le virus jusqu’à

trois fois (1). » Il est vrai que dans une lettre adressée plus tard au Moniteur agricole , M. Willems recommande d’inoculer préventivement les jeunes animaux de préférence aux adultes. Mais il ne spécifie point si, par jeunes, il entend les animaux âgés de plus ou de moins de six moins, et dans la dernière hypothèse, il ne fait pas connaître les motifs qui auraient pu le pousser à abandonner l’opinion qu’il avait émise antérieurement.

Si, de la naissance au cinquième mois, les jeunes sujets de l’espèce bovine sont peu exposés aux atteintes du charbon bactérien, il en est de même des individus âgés de plus de quatre ans, élevés dans des régions où règne constamment la maladie.

Dans le Bassigny, où l’affection est très commune, cette particularité n’a point échappé aux propriétaires : ils estiment même que, passé l’âge de quatre ou cinq ans, les bœufs sont peu ou point exposés à contracter le charbon symptomatique. L’un de nous est en mesure d’affirmer que celte conviction repose sur un fait réel, car pendant plus de dix-huit ans qu’il exerça la médecine vétérinaire à Dammartin (Haute- Marne), il n’a jamais vu le charbon atteindre un animal adulte né et élevé dans le pays.

Cette immunité est non moins remarquable que celle des jeunes veaux et méritait que nous l’examinions à son tour. Serait-ce également un privilège de l’âge, un effet des modifications que l’organisme a subies lorsqu’il est parvenu à l’état adulte ?

Cette hypothèse, vraisemblable pour quelques maladies, particulièrement pour les affections épizoïques, ne peut guère être acceptée pour le charbon bactérien, parce que

(1) Mémoire sur la pleuro-pneumonie épizootique du gros bétail, adressé à M. le Ministre de l’intérieur de Belgique, in Recueil de médecine vétérinaire,, 1852, p. 400 et suiv.

Arl. Corn, et Th. — Charbon symptomatique. 7

LE CHARBON SYMPTOMATIQUE

le privilège en question n’apparlieni ici qu’aux adultes élevés dans les localités à charbon. En Algérie, où les animaux sont conduits des plateaux au littoral méditerranéen, séjournant fort peu de temps chez les divers propriétaires, le charbon bactérien fait des victimes de tout âge. Dans le Bassigny même, un cas de charbon s’est présenté le 26 novembre 1878 sur une vache de six ans; mais une enquête a appris que cette bête avait été récemment importée de Collonges, canton de Mirebeau (Côte-d’Or), où la maladie est très rare, sinon inconnue.

Dans la commune d’Avoudrey (Doubs), ravagée depuis longtemps par le charbon bactérien et où nous avons élé invités à venir pratiquer des vaccinations en 1883, M. Boillin, propriétaire et maire dans celle localité, nous a affirmé que depuis dix-huit ans qu’il suivait la maladie dans la commune où elle fait périr annuellement environ 5 p. 100 du jeune bétail, il n’avait vu que trois victimes parmi les bêtes âgées de plus de cinq ans, et il a ajouté que ces trois animaux n’étaient point nés à Avoudrey, mais avaient été introduits depuis peu.

Étant donné que l’immunité n’est acquise qu’aux adultes élevés dans les milieux infectés, il nous paraissait logique d’abandonner la précédente hypothèse et d’assimiler cette immunité à celle que l’on peut donner artificiellement par l’inoculation d’une dose infinitésimale d’agents infectieux. Autrement dit, nous supposons que la plupart des jeunes animaux qui vivent dans un milieu infecté s’inoculent spontanément avec des doses très diverses de virus ; ceux qui s’inoculent une dose forte contractent une maladie mortelle, tandis que ceux qui s’inoculent une dose minime prennent une maladie bénigne, avortée, suffisante toutefois pour leur conférer une immunité d’abord légère, mais susceptible d’être renforcée par des inoculations ultérieures, si bien

que lorsqu’ils sont arrivés à l’âge adulte, après avoir traversé mille dangers, ils possèdent une immunité plus ou moins grande, proportionnelle à l’imprégnation virulente qu’ils auront éprouvée.

Pour soumettre cette interprétation au contrôle de l’expérimentation directe, nous nous sommes procuré les animaux suivants :

1° Une vache âgée de dix ans appartenant à M. Cornuel, propriétaire à Avrecourt (Haute-Marne) qui, en quatorze ans, perdit treize jeunes bêtes du charbon symptomatique ;

,2° U"e seconde vache âgée de neuf ans, née et élevée dans une étable véritablement maudite, celle de M. Michaut, propriétaire à Meuse (Haute-Marne) ;

3° Une autre vache âgée de neuf ans que nous allâmes chercher à 4 “°™ètfes de Gray (Haute-Saône) , dans la ferme de Chamois ou le charbon symptomatique ne s’est pas montré depuis au moins dix-

Ces trois animaux furent inoculés au mois de juillet 1882 dans le tissu cellulaire avec la même dose de virus extrait d’une tumeur charbonneuse.

Conformément à nos prévisions, les deux animaux adultes choisis dans les etables maudites sortirent de l’épreuve sains et saufs, tandis que la vache de Gray succomba cinquante et une heures après l’inoculation avec tous les signes du charbon bactérien.

Les vaches Michaut et Cornuel furent inoculées une seconde fois en septembre comparativement avec un jeune bouvillon de six mois

el es supportèrent bien cette deuxième épreuve, au contraire le bon- Villon mourut.

Nous croyons qu’en rapprochant le résultat de ces expériences des faits que les praticiens recueillent chaque jour, on peut conclure que l'immunité dont il est question dans cette note se rattache à des inoculations ou vaccinations spontanées. Il n’est même pas nécessaire, on le conçoit que les animaux parviennent jusqu’à l’âge adulte pour acquérir les conditions de résistance au fléau; nous avons rencontré

dans le Bassigny des sujets déjà réfractaires à l’âge de deux ans et demi.

LE CHARBON SYMPTOMATIQUE

Il lions semble que notre conclusion sur la nature de la résistance des adultes à l’infection charbonneuse présente un grand intérêt au point de vue de la médecine générale. On comprend que nous voulons parler de l’immunité relative dont jouissent un grand nombre d’individus, adultes ou âgés, ou certains groupes d’individus, ou même certaines peuplades, journellement exposées aux causes d’infection au milieu de foyers épidémiques ou endémiques, immunité dont on voit tant d’exemples.

C. — Les insuccès peuvent être le résultat de l’emploi d’une humeur de l’économie dépourvue de virulence ou contenant les agents de la contagion en si petite quantité que quelques gouttes cessent d’être nocives pour devenir vaccinales. L’examen microscopique et l’inoculation des principaux produits organiques nous ont donné les résultats sui-

vants :

Bile, Le plus riche en bactéries spécifiques des liquides de l’organisme. — Elles y sont remarquables par leurs grandes dimensions et la rapidité de leurs mouvements. 11 y en a peu de nucléées. L inoculation de quelques gouttes de bile provenant d’un sujet qui a succombé au charbon a reproduit invariablement la maladie et tué en moins de vingtquatre heures.

Humeurs aqueuse et vitrée. — Très peu virulentes; se sont montrées inactives ou ont conféré l’immunité, comme il sera dit au chapitre de la vaccination, par suite de 1 extrême dilution du virus dans les liquides de l’œil.

Urine. — Extraite de la vessie d’une victime du charbon avec les précautions nécessaires pour éviter toute contamination et quelques instants après la mort, l’urine inoculée n’a jamais, dans aucun de nos essais, communiqué le charbon ni conféré l’immunité. Que la tumeur ait siégé à la

iOi

cuisse ou à l’épaule, le résultat a été toujours été le même. Nous en concluons donc que, dans les cas observés par nous, le filtre rénal s’est opposé au passage de l’agent virulent. En est-il toujours de même? Il est possible que lorsque la tumeur siège sur les lombes et attaque les psoas, le rein soit envahi par le microbe et que l’agent virulent passe dans l’urine ; mais nous ne nous sommes jamais trouvés en présence de cas semblables.

Liquide amniotique . — Très riche en bactéries chez la brebis, très virulent ; son inoculation a invariablement tué. Ce fait est à rapprocher du passage du microbe de la mère au fœtus, dont nous parlerons plus loin.

Sérosité. La sérosité des œdèmes qui entourent les tumeurs charbonneuses, celle du péritoine et du thorax ont un degré de virulence variable. Souvent elles sont pauvres en microbes et peu actives : parfois elles ont tué assez rapidement.

Sang. — Ce n’est qu’au dernier période de la maladie que le sang devient virulent et inoculable. Au début, il se montre inactif et cette circonstance a failli nous égarer lors de nos premières recherches ; mais la transfusion opérée quatre heures avant la mort a communiqué une tumeur symptomatique au sujet qui a reçu le sang. On verra ultérieurement comment 1 agent de la virulence se comporte quand il est introduit dans le torrent circulatoire.

Pulpe musculaire. — Le produit le plus sûr pour les inoculations est celui que l’on obtient par raclage ou trituration des infarctus musculaires. Pour préparer un excellent liquide d inoculation, nous prenons une certaine quantité des tissus les plus noirs de la tumeur, nous la divisons en fragments très petits et nous l’arrosons avec la moitié de son poids d’eau; nous triturons le tout dans un mortier, puis nous exprimons dans un sachet de toile forte;

LE CHARBON SYMPTOMATIQUE

le produit est filtré de nouveau à travers quaire ou six doubles de toile batiste très fine, préalablement mouillée; le liquide sanguinolent que l’on obtient ne contient aucune particule embolique et peut être inoculé par toutes les voies, y compris la voie veineuse.

D. — La quantité de matière infectieuse nécessaire pour produire une inoculation positive, variable suivant l’activité de cette matière, doit être, dans tous les cas, relativement assez grande.

Souvent, nous avons tenté de communiquer le charbon symptomatique à des animaux qui y sont très sensibles par des inoculations à la lancette. Nous avions longtemps échoué, lorsque M. Chauveau nous a rendus témoins d’un cas d’infeclion générale obtenue sur le cochon d’Inde par ce procédé. L’inoculation avait été faite par trois piqûres à l’oreille, à l’aide d’un scalpel chargé de la pulpe d’un ganglion lymphatique du pli de l’aine d’un mouton qui venait de succomber à une tumeur développée sur l’un des membres abdominaux. Nous avons répété ces inoculations avec des produits infectieux pris dans plusieurs organes ; jusqu’à présent, elles n’ont été fructueuses que dansunpetil nombre de cas et lorsqu’elles étaient faites avec la pulpe des ganglions malades.

Il est nécessaire de poursuivre ces expériences, afin de déterminer les conditions dans lesquelles les produits virulents du charbon symptomatique ont assez d’activité pour infecter après une simple inoculation à la lancette. Toutefois, au point où elles en sont, elles prouvent que, dans la plupart des cas, si l’on veut réussir à inoculer le charbon symptomatique, il faut insérer dans les tissus une quantité de virus plus considérable que celle que l’on introduit avec la lancette qui, pourtant, est suffisante pour transmettre la plupart des maladies virulentes. On verra plus loin quel

PATflOGÉNIE ET INOCULATIONS PRÉVENTIVES. 103

parti nous avons tiré des inoculations à petites doses ou avec des liquides dilués pour la pratique des vaccinalions.

Lorsque, dans une contrée où le gros bétail est décimé par le charbon bactérien, on note avec précision sur chaque malade le lieu d’apparition des tumeurs (voir le tableau de la page 53), on constate que jamais elles ne se montrent à l’extrémité inférieure des membres (à partir du genou ou du jarret) non plus qu’à la queue, bien que ces parties du corps, en raison de leur situation, soient les plus exposées à recevoir directement le virus par blessure ou piqûre. La queue, en particulier, est fréquemment déchirée parles chiens, qui s’acharnent après elle.

Celte observation nous a engagés à rechercher expérimentalement ce qui se passe dans le cas d’insertion directe du virus dans ces parties, puisqu’il ne pullule pas sur place, s’il est détruit ou s’il est entraîné, totalement ou partiellement, dans le reste de l’organisme pour y proliférer.

Nous avons choisi la queue pour suivre cette expérience.

En raison de la densité du derme et du tissu conjonctif et de la difficulté d’y faire pénétrer facilement le produit inoculable, nous avons pris le soin de creuser, à l’aide d’un fin trocart, un petit canal sous-cutané dans lequel nous avons injecté la matière virulente. Nos inoculations ont été faites à diverses hauteurs, depuis l’extrémité de l’organe jusqu a sa

base, en espaçant les points d’insertion de 10 centimètres en 10 centimètres.

Si 1 on injecte 1, 2, 4, 6 et 7 gouttes de virus au bout de la queue, on ne remarque ni travail local ni mouvement fébrile.

L’expérience suivante, choisie parmi d’autres, montrera qu’il s’agit bien d’un défaut de réceptivité de l’organe et non du sujet d’expérience.

LE CHARBON SYMPTOMATIQUE

Le 9 mars 1883, on insère 4 gouttes de virus frais à l’extrémité de la queue d’un bouvillon âgé de sept mois. Aucun effet, ni local ni général. La semaine suivante, le 16 mars, on introduit dans la cuisse de ce même sujet la meme quantité de virus. Il meui t en trente heures avec une belle tumeur au point d’inoculation.

Mais celte immunité locale n’est point absolue : si l’on dépasse les quantilés qui viennent d’être indiquées; si l’on inocule, par exemple, dix gouttes de virus, une élévation de § température de quelques dixièmes de degré en sera la conséquence, élévation qui pourra aller à 1 degré et au delà si l’on augmente la dose ou si l’on tombe sur des animaux extrêmement sensibles. Nous avons pu inoculer impunément jusqu’à 2 grammes de virus frais à l’extrémité de la queue ; dans ce cas nous avons provoqué une sorte d’engorgement exsudatif au point inoculé et un mouvement fébrile très accusé ; la température rectale est montée à 40°9, de 39°6 qu’elle était au moment de l’inoculation ; il y a eu pendant quarante-huit heures de la tristesse, de l’inappétence, puis tout est rentré dans l’ordre et le bénéfice de l’immunité a été acquis à la génisse d’expérience.

Il ne nous semble guère douteux que si nous avions dépassé cette dose ou si nous étions tombés sur des animaux doués d’une très graude réceptivité, comme nous en avons rencontrés parfois, nous n’eussions causé la mort.

A 10 centimètres au-dessus du toupillon, la réceptivité nous a paru la même qu’à l’extrémité, c’est-à-dire peu considérable. A 20 cenlimètres, elle est déjà devenue plus grande et toutes choses restant égales, une inoculation en cette région peut, exceptionnellement à la vérité, amener la mort. Il est fort intéressant alors de suivre le processus de la maladie et d’examiner les lésions. Le cas suivant en donnera une bonne idée :

Le 15 mai 1883, une métisse hollandaise est inoculée à 20 centi-

mètres de l’extrémité de la queue. Température rectale, au moment de l’inoculation, 39°6. Le. lendemain, température, 40°8, appétit conservé ; le surlendemain 17, T., 40°9. L’animal a mangé sa ration et bu comme d’habitude. Le 18, il refuse de se lever et ne touche pas à sa ration : T., 41°9. En explorant avec soin les diverses régions, on constate T existence d’une tumeur crépitante siégeant sur l’ilio-spinal, dans sa portion dorsale. Mort le 19, quatre jours après l’inoculation. L’autopsie nous montre dans la région indiquée une tumeur formée par des muscles d’un noir intense et des gaz assez abondants, mais cette tumeur est bien délimitée, et un examen attentif ne permet pas de /voir de traînées inflammatoires ou de lésions quelconques la rattachant au point d’inoculation ; les régions sacrée, coccygienne et la queue dans toute son étendue aussi bien qu’au lieu inoculé, n’offrent rien d’anormal. Il s’agit donc bien d’une tumeur symptomatique ; le virus entraîné par la circulation lymphatique ou sanguine est allé proliférer dans la région dorsale et y produire une tumeur mortelle.

Au fur et à mesure qu’on monte vers la base de la queue, les chances d’infeclion générale et de production de tumeurs symptomaliques augmentent ; nous estimons cependant que, relativement à ce qui se passe quand le virus est introduit dans la cuisse ou l’encolure, la réceptivité est encore environ rnoilié moins développée.

De ce qui vient d’être exposé, il résulte : 1° que la queue n’a qu’une faible réceptivité pour le virus bactérien ; 2° que celle réceptivité augmente à mesure qu’on monte vers la base de l’organe ; 3° que le virus ne se développe pas sur place et ne produit pas de tumeurs caudales, mais seulement des tumeurs symptomatiques.

Il fallait chercher la cause de pareils résultats, qui, du reste, ne sont pas spéciaux au virus bactérien, puisque la péripneumonie, qui a d’ailleurs d’autres points de ressemblance avec le charbon symptomatique, offre la même particularité.

Deux hypothèses se présentaient jt l’esprit. Les microbes ne déterminent pas d’accidents locaux dans la région caudale,

LE CHARBON SYMPTOMATIQUE

et ne produisent que des phénomènes généraux lents et peu accusés, soit parce que les tissus cellulaire et musculaire de celle région sont trop peu développés et trop condensés, soit parce que l’extrémité de l’organe tout entier, fortement détachée du reste du corps, est à une température peu compatible avec l’évolution du virus sur place.

L’expérimentation seule pouvait nous apprendre si ces deux hypothèses ou l’une d’elles étaient fondées.

Le 27 juin 1883, on prend une génisse femeline âgée de trois ans et demi, dont latempérature rectale est de 39°6. Le thermomètre, appliqué sur l’extrémité de la queue et laissé vingt minutes en place, marque 29°8 alors que la température de l’écurie est de 20° I .

Les poils du toupillon sont alors coupés, on creuse à l’aide du trocart deux galeries dans cette partie terminale, on y pousse 15 gouttes de virus frais dont l’activité a été essayée ; on lute au collodion, puis on enveloppe soigneusement la queue depuis sa terminaison jusqu’à son quart supérieur avec du coton maintenu par de la toile imperméable recouverte d’étoupes. La température de la queue ainsi enveloppée monte à 36°8.

Le 28 juin, la température rectale est à 40°. L’appétit et la rumination sont conservés. La queue est déjà douloureuse dans la partie enveloppée.

Le 29, la température est à 40°7 ; diminution de l’appétit, conservation de la rumination.

Le 30, température rectale à 41°2 ; appétit peu prononcé, mais persistance de la rumination. La queue est toujours fort douloureuse au toucher.

Le 1er juillet, la température est à 40°, l’appétit revient. Le 2 juill et, le thermomètre placé dans l’anus accuse 40°6 seulement, la bête mange et rumine comme avant l’inoculation. On enlève ce jour le pansement enveloppant et l’on constate que, sur une longueur de 0m,20 à partir de l’extrémité terminale, la queue est tuméfiée, crépitante, insensible. On en sectionne l’extrémité et l’examen microscopique de la sérosité qui s’en écoule y dévoile la présence de très nombreux microbes spécifiques en bâtonnets, nucléés à une extrémité et fort mobiles. Au delà de la partie mortifiée, qui se détache spontanément du reste de l’organe, le huitième jour après l’enlèvement du pansement, la queue est douloureuse et légèrement œdématiée.

Pour s’assurer que la partie mortifiée de la queue avait bien été envahie par le microbe du charbon et non par celui d’une septicémie, nous inoculons 15 gouttes de liquide extrait de la portion malade à un cobaye, à un rat blanc et à un chien, soit 5 gouttes à chaque sujet. Le cobaye meurt à la vingt-quatrième heure avec une tumeur charbonneuse, le chien et le rat blanc ne présentent que des phénomènes insignifiants.

Ainsi l’enveloppement et l’élévation de température qui en a été la suite ont amené une pullulation sur place du microbe, la formation d’une tumeur locale, mais cette tumeur, forcée d’évoluer dans un tissu conjonctif trop dense et trop peu abondant, est restée cantonnée à l’extrémité de la queue; elle n’a pas gagné le reste de l’organe; elle n’est pas devenue cause de mort. Quand elle fut en état de fournir assez de microbes pour aller causer au loin des tumeurs mortelles, la bête était déjà douée de l’immunité par la fièvre des premiers jours, comme nous avons eu le soin de nous en assurer par une inoculation d’épreuve.

Ainsi les deux causes entrevues à priori , température basse et tissu conjonctif dense, serré et peu abondant, concourent à enlever à la queue sa réceptivité pour le virus bactérien.

Au surplus, nous avons cherché à faire sur le mouton la contre-épreuve de l’expérience réalisée sur la vache.

Chez les moutons du pays, la peau de la queue repose sur du tissu conjonctif lâche qui lui permet de glisser assez facilement sur le cône formée par les os et par les muscles coccygiens. Sous ce rapport, la queue du mouton diffère profondément de celle du hœuf. Or, en refroidissant l’appendice caudal du mouton, après avoir déposé à son extrémité libre 5 gouttes de virus bactérien, nous avons empêché le développement d’un accident local, tandis que nous avons obtenu une belle tumeur symptomatique.

LE CHARBON SYMPTOMATIQUE

Les régions les plus favorables au développement des phénomènes locaux du charbon bactérien sont donc celles chez lesquelles le tissu conjonctif est abondant et lâche, et la température aussi rapprochée que possible de la température centrale.

En résumé, l’expérience nous a appris que pour inoculer le charbon symptomatique avec certitude , il faut faire choix de l’un des animaux doués de réceptivité que nous avons signalés, recueillir la matière infectieuse dans la tumeur, et l’introduire en quantité suffisante, par injection, dans le tissu conjonctif sous-cutané et inlra-musculaire, et dans les veines.

Effets immédiats de l'inoculation.

Ils diffèrent suivant la voie choisie pour faire pénétrer la matière infectieuse dans l’organisme et, dans quelques cas, suivant la dose employée.

A. — \d inoculation à la lancette ne produit pas d’accidents locaux. Une gouttelette de sang se coagule sur la piqûre ; une inflammation consécutive légère détermine l’apparition d’une étroite aréole rouge autour de la plaie ; mais quand l’inoculation est faite à l’oreille du cochon d’Inde, aucun gonflement ganglionnaire pré- auriculaire, aucun œdème ne traduit la gravité de la maladie qui attend peutêtre l’animal, si l’inoculation est fructueuse. Dans ce cas, le sujet conserve sa gaieté pendant trente à trente-six heures, puis il devient triste, se pelotonne sur lui-même, son poil se hérisse, finalement l’animal meurt au bout de trois jours environ. A l’autopsie, on est tout surpris de trouver des infarctus dans des masses musculaires éloignées du lieu d’ino-

culation, le dos, les épaules, les cuisses. Les ganglions lymphatiques voisins dés infarctus sont rouges et tuméfiés.

Sur le mouton, on observe parfois de légers accidents locaux, comme en témoigne l’expérience suivante, que nous transcrivons in extenso :

23 décembre 1880. — On écrase quelques ganglions lymphatiques pris sur le cadavre d’un cochon d’Inde mort des suites d’une inoculation à la lancette ; avec leur pulpe, on charge six piqûres faites à l’oreille gauche d’un mouton auvergnat.

Le 24, l’animal n’a pas son entrain habituel; il reste couché pendant notre visite. L’oreille inoculée et la région circonvoisine sont chaudes et peut-être légèrement épaissies ; les plaies d’inoculation se cicatrisent.

23 décembre. — Le mouton meurt à neuf heures du matin. La peau présente au niveau des deux ars et de la face interne de la cuisse gauche une teinte rosée qui dénote dans ces points la présence d’une tumeur et d’un œdème sanguinolent, h’ oreille est à peine œdématiée ; de toutes petites croûtes couvrent la surface des piqûres.

Autopsie. — Elle est faite quatre heures après la mort. La peau étant enlevée, on voit une tumeur sur les deux épaules; elle s’étend, à droite et à gauche, aux muscles pectoraux ; une troisième tumeur existe dans la cuisse gauche (côté de l’inoculation) ; œdème sanguinolent et infiltration gazeuse dans les points correspondants. Les ganglions lymphatiques pré-auriculaires, sous-maxillaires et rétro-pharyngiens paraissent légèrement malades; ceux du côté gauche plus que ceux du côté droit. Les deux ganglions pré-scapulaires et le ganglion inguinal gauche sont fortement gonflés et infiltrés. Le corps thyroïde a pris une coloration rouge noirâtre intense.

A l’ouverture de l’abdomen, on trouve sur le mésentère et à la surface du foie la trace d’une violente péritonite. Les ganglions mésentériques sont vivement congestionnés. Le feuillet, la caillette, le cæcum, l’origine du côlon et surtout l’intestin présentent les lésions de l’inflammation. La rate possède son volume normal; son tissu est très friable. Dans la poitrine, les poumons sont engoués ; traces de pieurite à gauche ; ganglions médiastinaux et bronchiques très malades.

Cœur rempli de caillots; les gaz envahissent les cavités de cet organe et la veine cave postérieure.

Dans toutes les lésions, on rencontre, en plus ou moins grande abondance, les microbes caractéristiques que nous avons décrits au chapitre III.

no

LE CHARBON SYMPTOMATIQUE

Cette expérience nous offre un très bon exemple de l’infection générale qui peut suivre certaines inoculations à la lancette. En outre, elle démontre que l’on obtient ce résultat sans déterminer des accidents manifestes aux points d’inoculations. Les accidents locaux ne sont donc pas indispensables à la production de l’infection générale.

B. — L’inoculation par injection dans le tissu conjonctif sous-cutané ou mtr a-muscul aire est suivie d’effets différents, suivant que les produits infectieux sont injectés à forte dose, à dose moyenne ou à dose infinitésimale.

1° Si l’on pousse dans le tissu cellulaire sous-cutané ou intra-musculaire un peu de sang ou de pulpe musculaire infectieuse (de 1 goutte à 1 c. c.), on obtient des accidents formidables et toujours mortels sur les animaux doués d’une grande réceptivité.

Les accidents ont une physionomie particulière dans les deux cas. Quand la matière infectieuse est poussée dans le tissu cellulaire sous-cutané, les accidents se déroulent surtout dans le tissu conjonctif et les ganglions lymphatiques, ils empiètent peu sur les muscles. Ils débutent par un œdème chaud qui fait de rapides progrès. Si Ton a choisi l’oreille comme lieu d’inoculation, cet organe devient très volumineux, pendant, douloureux ; l’œdème gagne l’espace intra-maxillaire, la gouttière de la jugulaire correspondante, la face inférieure de la poitrine et le membre. Il devient légèrement crépitant dans certains points, notamment au poitrail et à la pointe de l’épaule.

Quand le virus est déposé dans le muscle, toute la région musculaire se gonfle, un œdème se montre dans les parties déclives avoisinantes, des gaz se développent en abondance, dissociant les muscles et leurs faisceaux charnus ; bref, la maladie ressemble à celle que nous avons décrite dans la symptomatologie de l’infection naturelle. Quelquefois une

ou plusieurs tumeurs apparaissent dans le système musculaire sans que l’on puisse saisir de relation entre elles et la tumeur qui s’est formée autour du point inoculé.

2° Si 1 inoculation est faite avec une dose moyenne (1/10 de goutte d’une pulpe musculaire très active), les accidents locaux sont nuis ou peu marqués; mais, au moment où l’on suppose que l’animal est hors d’affaire, apparaît une tumeur plus ou moins éloignée du point d’inoculation, laquelle évolue comme la tumeur déterminée par l’inoculation d’une forte dose et, conséquemment, entraîne la mort de l’animal.

Parmi les expériences que nous avons faites à ce sujet, nous relevons les deux suivantes :

Le 20 décembre 1880. — Un mouton reçoit 1/8 de goutte de suc musculaire associé à 1 centimètre cube d’eau dans le tissu conjonctif sous-cutané de la face interne d’une cuisse.

21 décembre. L animal boite ; le jarret du membre inoculé est assez net, mais le métatarse et la région phalangienne sont fortement œdémateux.

22 décembre. — Des phlyctènes remplies de sérosité sanguinolente se développent autour de l’inoculation; néanmoins, le gonflement du membre ne fait pas de progrès.

23, 24 décembre. — L’œdème de l’extrémité diminue. On croit que ce mouton est appelé à su rétablir.

25 décembre. — L’état général devient grave ; le sujet meurt dans la nuit du 25 au 26.

Autopsie. Pas d’infarctus dans la cuisse inoculée. En examinant les différentes masses musculaires, on trouve des infarctus dans le grand dentelé de l’épaule, à droite et à gauche et dans le scalène droit. Les ganglions de l’entrée de la poitrine et pré-scapulaires sont malades.

A leur intérieur et dans les infarctus musculaires, existent des microcoques et des bactéries.

2 février 1881. — On injecte sous la peau de la queue d’un mouton, près de l’extrémité libre, 4 gouttes d’eau contenant 1/10 de goutte de pulpe musculaire préparée comme nous l’avons dit plus haut.

Le 2, dans la soirée. Temp. rectale =40°7.

Le 3, matin. — — 40°4.

Le 4, — — — 41°9.

112 LE CHARBON SYMPTOMATIQUE

La queue est un peu chaude au point inoculé ; mais elle ne présente pas de gonflement; néanmoins, dans la soirée, une tumeur charbonneuse apparaît dans la cuisse droite.

5 février , matin. — Temp. rectale = 41°3.

Dans la journée, la tumeur fait des progrès; le sujet est essoufflé, signes de coliques, fèces sanguinolentes ; la température s abaisse successivement à 40°6 et 38°6 ; mort à sept heures du soir, c’est-à-dire soixante-quinze heures après l’inoculation.

Autopsie. — Tumeur caractéristique dans les muscles de la cuisse droite, se prolongeant autour de l’anus. Le tissu conjonctif sous-cutané compris entre la tumeur et le point inoculé est normal. Lésions du glossanthrax, du coryza, de l’entérite. Foie ramolli et très riche en microbes très volumineux. Le cerveau est presque exsangue.

Les effets de rinoculation avec des doses moyennes ressemblent donc beaucoup à ceux de l’inoculation à la lancette quand elle est fructueuse. Ils sont surtout remarquables par l’apparition tardive des lésions musculaires et par la distance souvent très grande qui sépare ces dernières du lieu où la matière infectieuse fut introduite.

3° Lorsqu’on introduit dans le tissu cellulaire une très petite dose de virus ou du virus peu actif, tantôt on n’obtient aucun effet, tantôt on produit une maladie légère qui se. borne à quelques symptômes généraux : tristesse, diminution de l’appétit, élévation delà température.

Beaucoup d’affections traduisent leur existence par des troubles analogues ; aussi pouvait-on se demander si ces inoculations à dose infinitésimale avaient réellement donné le charbon bactérien sans tumeur, c’est-à-dire sans l’accident dont l’apparition est presque toujours le signal d’une terminaison funeste. Mais, sous ce rapport, il n’y a pas de doutes à conserver, car, si l’on tente d’infecter de nouveau ces sujets après leur retour à la santé, on échoue à peu près constamment. Or, on sait qu’en général la même maladie virulente ne frappe pas deux fois le même sujet dans un court

laps de temps, et qu’une maladie peut exister et communiquer l’immunité sans offrir le tableau complet de ses symptômes, la vaccine équine, par exemple (M. Chauveau). Par conséquent, nous sommes en droit de conclure que nous avons donné le charbon symptomatique aux animaux qui, après avoir "présenté des troubles généraux de la santé, résistent à une ou plusieurs inoculations d’épreuve.

Voici un exemple :

6 février 1881. — Un mouton est inoculé dans le tissu cellulaire de la queue avec 1/15 de goutte de suc musculaire contenu dans 4 gouttes d’eau.

Le 7 et le 8, malaise insignifiant; la température s élève de 4/10 de

degré. .

Le 10, l’animal est vif, gai ; il mange bien ; le retour à la santé est

complet.

11 février . — On injecte 1/2 centimètre cube de pulpe musculaire fraîche et très virulente dans la cuisse de ce mouton ; pas d’accidents ni locaux ni généraux, tandis qu’un cochon d Inde inoculé simultanément avec le même liquide meurt en trente heures.

Nous avons obtenu plusieurs résultats analogues sur le cochon d’Inde en employant le suc musculaire ou le sang. Ces résultats seront examinés à nouveau lorsque nous étudierons les moyens de conférer artificiellement 1 immunité contre le charbon bactérien.

Parfois aussi on peut se trouver en présence de susceptibilités individuelles toutes particulières, dont la condition échappe jusqu’à présent au biologiste et qu’on ne peut soupçonner. L’inoculation de très petites doses de virus ou de virus très atténué à des sujets doués de cette réceptivité extraordinaire peut amener un charbon complet avec terminaison fatale. Tous ceux qui ont pratiqué dés inoculations sur un très grand nombre d’animaux ont rencontré de ces

Arl. Corn, et Th. — Charbon symptomatique. 8

LE CÜARBON SYMPTOMATIQUE.

cas. Du reste, nous y reviendrons lorsque nous nous occuperons des inoculations préventives.

C. — Quand le virus est déposé directement dans le système veineux , il n’entraîne le plus souvent qu’une maladie avortée, sans tumeur. Les inoculés présentent des frissons, de la tristesse, de l’inappétence et de la fièvre ; leur température monte quelquefois de 1°,9 au-dessus de la température normale.

Mais ces symptômes généraux ne durent que deux ou trois jours. Après leur disparition, qui arrive plutôt chez le taurillon et le mouton que chez la chèvre, les sujets se montrent réfractaires aux effets d’inoculations ultérieures.

On obtient ce résultat avec des doses de virus extrêmement variables, relativement très faibles et très élevées. Nous avons injecté dans les veines du mouton et de la génisse 3/10 de goutte, 1, 2, 5 gouttes; 1/2, 1, 2, 3, 4 et 6 centimètres cubes de suc musculaire fillré, et ces doses très diverses ont donné à nos animaux une maladie bénigne et l’immunité.

On est étonné de la tolérance de l’organisme pour le virus du charbon symptomatique lorsque celui-ci est introduit dans le sang, si l’on songe que la moindre gouttelette versée ' dans le tissu conjonctif cause des accidents mortels.

Aussi devra-t-on pratiquer les injections intra-veineuses avec une excellente seringue à canule piquante capillaire, dans une veine débarrassée de sa gaine celluleuse, en prenant toutes les précautions nécessaires pour éviter d’inoculer les parois du vaisseau et le tissu conjonctif ambiant.

Nous disions plus haut qu’avec des doses variées- mais fortes d’une façon absolue, on donnait un charbon symptomatique qui rétrocédait avant le développement des tumeurs musculaires qui en sont la caractéristique extrême et fatale. Si Ton augmente la dose ou si l’on fait usage d’une matière infectante plus active, ou si l’on tombe sur un animal doué

d’une grande susceptibilité pour celte affection, l’inoculation intra-veineuse engendre une maladie mortelle accompagnée de tous les symptômes cliniques.

Voici un exemple de susceptibilité extrême :

Le 26 novembre 1880, on injecte dans la jugulaire de trois animaux de l’espèce bovine (une génisse hollandaise, une génisse schwitz, un taureau breton), 4 centimètres cubes d’un suc préparé comme il a été dit précédemment. L’injection est pratiquée dans d’excellentes conditions sur les trois sujets. Les deux premiers eurent des accidents très bénins ; le troisième, qui pesait deux fois environ autant que les génisses, eut un charbon symptomatique complet.

Le 27, la plaie ne présente pas de gonflement anormal ; néanmoins, le taureau est pris de frissons dans la soirée ; il est triste et refuse les aliments.

Le 28, à huit heures du matin, les caractères du charbon symptomatique sont éclatants : le membre antérieur droit est le siège d’un gonflement œdémateux et crépitant qui s’étend du bord supérieur à la pointe de l’épaule. Rien au cou et au niveau de la plaie. Dans la journée, le gonflement se propage à la moitié gauche du cou (côté opposé à l’injection). Les désordres se prononcent de plus en plus; l’animal succombe à sept heures du soir.

L’autopsie a confirmé le diagnostic.

D’autres fois, par l’emploi de doses en quelque sorte massives, le malade succombe avant l’apparition de la tumeur comme dans l’expérience suivante :

Le ior décembre 1880, on injecte dans la jugulaire d’une brebis une grande quantité de sérosité infectante (10 centimètres cubes), avec l’intention de produire un charbon symptomatique complet. L’animal est pris de frissons à la fin de l’injection ; aux tremblements succède la tristesse.

Le 2 décembre , la brebis est profondément abattue ; il n’y a pas de gonflement appréciable autour du point d’inoculation ni ailleurs. La malade meurt à midi. L’autopsie n’a pas révélé de tumeur dans les muscles, mais elle a montré des suffusions sanguines dans l’épiploon, des traces d’une violente péritonite, un léger engouement de la base du poumon gauche, le gonflement et le ramollissement des ganglions prépectoraux et médiastinaux.

En l’absence d’infarclus musculaires, on pourrait douter que la brebis eût succombé au charbon symptomatique. Pour asseoir le diagnostic sur une base sérieuse, on a inoculé un cochon d’Inde avec la pulpe des ganglions lymphatiques altérés (dans la cuisse droite), et avec le sang du cœur (dans la cuisse gauche).

Cet animal mourait le lendemain avec des lésions caractéristiques dans chaque cuisse. Nous eûmes donc sous les yeux un cas d’infection générale tellement rapide que les lésions musculaires n’eurent pas le temps de se produire.

Enfin voici un exemple d’activité très considérable de la matière virulente :

11 décembre 1880. — On injecte dans la jugulaire d’une chèvre 2 centimètres cubes d’une culture qui avait été préparée avec du bouillon de veau et ensemencée avec une goutte de virus. Ce liquide était fort riche en granulations isolées ou géminées, extrêmement mobiles. La chèvre meurt, dans les douze heures qui suivent l’inoculation, d’une véritable infection générale; son sang inoculé à deux cobayes leur communique à l’un et à l'autre une tumeur charbonneuse caractéristique.

Les effets immédiats et consécutifs des inoculations intraveineuses sont donc extrêmement intéressants. Nous verrons bientôt le parti que I on peut tirer, dans la pratique, de la facilité avec laquelle ce procédé d’inoculation permet de donner une maladie avortée, cliniquement méconnaissable, dont les animaux retirent un grand bénéfice.

D. Nous avons entrepris de transmettre le charbon symptomatique en introduisant le virus dans les voies respiratoires. Voici une expérience qui démontre que nous avons réussi à produire une maladie avortée dont 1 influence consécutive sur l’organisme est la même que celle de 1 injection intra-veineuse.

9 mai 1881. — On plonge un fin trocart dans la trachée d’une brebis. On introduit ensuite dans la canule et dans la trachée un tube de caoutchouc très grêle, de façon à en faire arriver l’extrémité au niveau des bronches. A l’aide d’une seringue, on pousse dans ce tube de caoutchouc et de là dans l’arbre bronchique 4 centimètres cubes de liquide de pulpe musculaire. L’injection est faite avec lenteur, pour que le liquide virulent tombe goutte à goutte et ne provoque pas d’accès de toux. Effectivement, la toux est légère.

On retire ensuite le caoutchouc, sans redouter que son extrémité inocule le tissu conjonctif, puisqu’elle en est «séparée par la canule du trocart; enfin, on retire le trocart, pendant que l’on inonde la plaie avec une solution d’acide phénique à 1/100.

10 mai. — La plaie trachéale est nette ; mais l’animal est triste ; il frissonne de temps en temps ; la température rectale s’est élevée de 9/10 de degré.

11 mai. — Les frissons continuent dans la matinée; ils disparaissent le soir.

12 mai. — La brebis mange et rumine comme ses voisines.

13 mai. — Le retour à la santé se confirme.

L’inoculation intra-bronchique de 4 centimètres cubes de liquide de pulpe n’ayant pas causé la mort, restait à voir si le malaise passager que l’animal a présenté était un charbon symptomatique avorté.

17 mai. — On injecte dans la cuisse droite de cette brebis 1/2 centimètre cube d’un suc musculaire qui vient de tuer deux cobayes.

18 mai. — Boiterie et frissons.

19 et 20 mai. — Retour à l’état normal.

20 mai. — Nouvelle inoculation d’épreuve avec un liquide très virulent. On note de la boiterie dans la soirée. Le lendemain tout rentre dans l’ordre.

Puisque cette brebis a résisté à deux inoculations d’épreuve, nous conclurons donc :

1° Que l’inoculation dans les voies respiratoires peut produire un charbon avorté comme l’inoculation dans les veines et l’inoculation d’une dose infinitésimale de virus dans le tissu conjonctif.

LE CHARBON SYMPTOMATIQUE

2° Que l’introduclion du virus du charbon bactérien par la surface bronchique permet à l’organisme d’en supporter une dose aussi considérable que si elle était injectée dans les veines.

E. — Dans cet exposé sur l’inoculabilité du charbon symptomatique, nous devons donner une place à l’infection

par les voies digestives.

Au moment où nous avons publié la première édition de cet ouvrage, nos tentatives avaient été toutes infructueuses.

Nous avions fait boire des liquides de pulpes musculaires préparées avec des tumeurs charbonneuses, soit seuls soit associés à du lait ; nous avions offert comme aliment au bouvillon, au mouton et au cobaye du foin, du son, de la drècbe, de l’avoine associés au virus à l’état liquide et frais ou bien desséché. Malgré ces efforts pour varier le mode d’introduction du virus dans l’appareil digestif, nous n’avions jamais réussi à communiquer le charbon même sous sa forme bénigne. Éprouvés, les animaux qui avaient été soumis à ce genre d’alimentation ont succombé, montrant ainsi qu’ils n’avaient point été inoculés par le tube digestif. Voici deux exemples de ces tentatives infructueuses:

23 mai 1881. — On arrose une poignée d’avoine et de son mélangés avec 8 centimètres cubes de liquide de pulpe charbonneuse fraîche et on la présente à un mouton qui la mange avidement. Tenu en observation depuis le moment de ce repas jusqu’au 31 mai, il n’a rien présenté d’anormal, ni dans le rythme circulatoire, ni dans la température, ni dans l’appétit.

Le 9 juin, on mélange de la pulpe charbonneuse desséchée à 32° et très active à du son et on donne en deux fois ce mélange au même mouton laissé à la diète depuis la veille. Il mange le tout fort avidement, et ne présente, pas plus qu’à la suite de l’expérience du 23 mai, aucun signe de malaise.

Ce mouton a été éprouvé le 13 juin avec du virus frais. Il a succombé le surlendemain en présentant une tumeur charbonneuse énorme.

15 décembre 1881. — On prend 1/2 litre de lait dans lequel on laisse

tomber 5 centimètres cubes de liquide frais de pulpe charbonneuse. Le mélange est très virulent, car quelques gouttes inoculées à un cobaye témoin le tuent en vingt-quatre heures. On le fait boire de force à une brebis. Tenue pendant huit jours en observation, cette bête n’a rien présenté qui pût trahir objectivement une action quelconque des microbes ingérés.

Nous avions également fait avaler à des grenouilles du virus frais; puis, au bout de quelque temps, nous les avions tuées. Le produit du raclage de leurs séreuses et de leurs sacs lymphatiques inoculé à des cobayes n’avait rien produit. Ceux-ci moururent plus lard quand on les éprouva.

Malgré ces résullats négatifs, nous n’affirmions pas que l’infection fût impossible par cette voie. Nous disions même que si l’agent infectieux rencontrait une plaie sur son parcours, tout au moins dans les parties antérieures, l’inoculation serait possible.

Depuis, en réfléchissant aux variations d’activité du virus, nous nous sommes demandé si, au lieu de nous servir d’un contage d’activité moyenne et ordinaire, nous le prenions lorsque ses propriétés pathogènes sont modifiées, nous n’arriverions pas à communiquer la maladie par la voie digestive.

En soumettant du virus aux conditions que l’expérimeniation nous a indiquées comme capables d’en modifier la virulence, conditions que nous ferons connaître plus loin, et en le mêlant aux aliments des jeunes bovidés, nous avons réussi à leur communiquer le charbon symptomatique par cette voie. Voici l’exposé d’une expérience dirigée dans cet ordre d’idées :

29 mai 1886. — On prépare un liquide de pulpe musculaire avec les muscles d’un cobaye qui vient de succomber à l’inoculation d’un virus modifié expérimentalement (voir chapitre v). On imprègne quelques tranches de pain de ce virus, et on les fait manger à un bouvillon de

LE CHARBON SYMPTOMATIQUE

sixàsept mois, tenu depuis quelque temps en observation et en parfait état de santé.

Jusqu’au 3 juin au matin, on ne remarque rien d’anormal chez ce petit animal ; dans la soirée de ce jour il est un peu triste et a quelques frissons. Le lendemain 4, la tristesse a augmenté, refus d’aliments, pas de rumination. Décubitus presque continuel. En le faisant lever et marcher, on constate une boiterie du membre antérieur gauche et de la faiblesse du train postérieur. L’exploration des régions fait voir une tumeur, dont le siège principal est sous l’épaule et qui déborde en avant, du côté du sternum. Une seconde tumeur existe à la cuisse gauche.

La mort arrive dans la nuit du 4 au 5 juin. L autopsie faite minutieusement nous a montré une tumeur très volumineuse à la cuisse, constituée par des gaz et des muscles d’un noir typique. Cette tumeur paraît absolument isolée et sans relations avec les autres lésions. Nous constatons, en outre, une seconde tumeur sous l’épaule gauche qui communique, par une traînée s’étendant le long de la gouttière de la jugulaire, avec une troisième tumeur siégeant a la région sous-glossienne.

On a exploré avec grand soin l’arrière-bouche, le pharynx, 1 œsophage après les avoir soumis au lavage; il n’a été rencontré ni plaie, ni érosions qui puissent être regardées comme les portes d’entrée du virus dans l’économie.

Voilà donc mis hors de toute contestation la possibilité de l’infection des bêtes bovines par la voie digestive.

ARTICLE II

MÉCANISME DE L’iNFECTION. — APPLICATION A L’INTERPRÉTATION DES FAITS CLINIQUES ET A L’ÉTIOLOGIE.

Si l’on réfléchit sur les faits rapportés dans l’article précédent, on s’aperçoit que les divers modes d’infection qui nous ont donné des résultats positifs se réduisent à quatre : infection par le sang, par le tissu conjonctif (sous-cutané et intra-musculaire), par les voies respiratoires, par le tube digestif.

Les inoculations faites par ces différentes voies ont pro-

PÀTIIOGÉNIE et inoculations préventives.

duit tantôt une maladie incomplète et curable , tantôt une maladie complète avec sa terminaison fatale . II importe d’examiner cette différence, afin d en trouver la raison.

A propos des inoculations intra-veineuses, on a vu que la maladie complète c’est-à-dire avec tumeur, succédait toujours à l’injection d’une dose de virus, forte par la quantité ou l’activité des microbes qu’elle renferme; mais on a dû être frappé de l’importance de la dose qu’il fallait introduire pour arriver à ce résultat.

Que se passe-t-il donc lorsque l’injection n’entraîne pas la mort, et qu’arrive-t-il lorsqu’elle détermine une ou plusieurs tumeurs mortelles?

On peut admettre que le microbe meurt en arrivant dans le sang, puisque l’injection d’une faible dose de virus communique aux inoculés une maladie qui leur confère ensuite l’immunité. Mais si on compare l’innocuité relative d’une injection intra-veineuse de 2, 3, 4, 5 centimètres cubes de virus aux conséquences funestes de l’injection d une seule goutte dans le tissu conjonctif, on est autorisé à conclure ou bien que le microbe s’épuise rapidement dans le milieu sanguin, peu favorable à sa multiplication, ou bien qu il s’y multiplie, mais que l’endothélium vasculaire le retient en dehors des mailles du tissu conjonctif où il achève son évolution, au sein des tumeurs qui sont presque constamment le prélude de la mort.

Cette dernière hypothèse nous paraît la vraie, car on peut constater expérimentalement que le microbe se multiplie dans le sang et que la destruction de la barrière endothéliale suffit pour convertir une maladie incomplète en une maladie complète avec tumeur.

4 mars 1881. — A dix heures du malin, on pousse dans la jugulaire gauche d’une brebis 1/2 centimètre cube de suc musculaire dilué, avec

122 LE CHARBON SYMPTOMATIQUE

toutes les précautions d’usage pour éviter l’inoculation du tissu conjonctif.

Avant cette opération, la température rectale est de 39°5.

Six heures après l’injection, elle monte à 41°5.

L’animal a quelques frissons.

5 mars . — A onze heures du matin, la température est à 40°6. Pas de tuméfaction autour de la plaie du cou.

A ce moment, on provoque une légère hémorrhagie sous la peau de la face interne de la cuisse droite, à l’aide d’un scalpel fin, neuf et flambé, introduit obliquement sous le tégument.

6 mars. — La brebis est triste; la cuisse sur laquelle on a fait le traumatisme, la veille, est chaude, douloureuse, sa face interne a pris la couleur lie-de-vin ; du jarret aux onglons, le membre est œdématié; en un moi, cette bête présente tous les signes du développement d’une tumeur charbonneuse autour du traumatisme pratiqué la veille. Temp. rectale : 41°9.

La brebis meurt dans la nuit du 6 au 7. L’autopsie confirme le diagnostic.

On ne peut douter maintenant que le microbe se multiplie dans le sang et qu’il suffit de lui permettre de se répandre en dehors des vaisseaux pour qu’il détermine une tumeur charbonneuse et la mort.

La multiplication est prouvée par les effets de l’auto-inoculation, car ce ne sont pas les microbes renfermés dans les 10 gouttes du suc musculaire injectées qui auraient été capables de communiquer des propriétés virulentes à toute la masse sanguine de la brebis dont quelques centimètres cubes ont agi avec autant d’énergie que les sucs musculaires les plus actifs.

L’influence de la barrière endothéliale vasculaire est démontrée par les effets du traumatisme ou de l’auto-inoculation.

Pendant toute la période fébrile qui suit l’inoculation inlra-veineuse, l’animal loge donc dans ses vaisseaux un nombre considérable de microbes ; il en est imprégné, peut-on dire ; mais tant que ces derniers sont contenus en deçà de

l’endothélium vasculaire, ils évoluent et se détruisent sans entraîner la mort. En se basant sur les recherches récentes de Metschnikoff et sur celles de Wyssokowitsch, on peut admettre que leur destruction est commencée par les globules blancs qui agisssent comme phagocytes et les emmagasinent dans leur intérieur. Après la mort des leucocytes, les microbes seraient repris par les cellules endothéliales qui achèveraient l’œuvre.

Quoi qu’il en soit, avant d’être détruits, ils payent leur parasitisme d’un bienfait, puisqu’ils mettent l’organisme qui les a logés à l’abri d’un nouvel envahissement.

S’il en est ainsi, lorsque le sujet a reçu une faible dose de virus, on est conduit à penser que, dans les cas où les injections veineuses s’accompagnent de tumeurs, le microbe sort naturellement des vaisseaux pour évoluer ensuite in situ.

Nous ne sommes pas en mesure de décrire comment s’effectue la sortie du microbe ; mais on sait qu’elle peut se produire de plusieurs manières, soit en profitant de la déchirure accidentelle de quelques faisceaux musculaires ou des trajets ouverts dans les parois des vaisseaux par les cellules lymphatiques, soit par un processus analogue à celui de l’infarctus embolique.

Puisque ces expériences nous représentent le sang comme un milieu dans lequel le microbe du charbon symptomatique peut se multiplier sans de grands dangers pour la vie des animaux, et nous apprennent que celle-ci est compromise si le microbe sort de ce milieu, nous pouvons distinguer deux phases dans l’évolution de la maladie : l’une de repullulation du microbe qui s opère dans le sang, l’autre d’intoxication qui survient quand le microbe passe dans le tissu conjonctif.

Gela étant, on s’explique aisément les suites diverses des injections dans ce tissu.

LE CHARBON SYMPTOMATIQUE

D’abord il ne laut pas oublier que le virus, quelle que soit la quantité inoculée, se parlage toujours plus ou moins inégalement en deux parties; l’une restera dans les espaces du tissu conjonctif, tandis que l’autre sera entraînée dans le sang par les capillaires sanguins ou lymphatiques.

Lorsque celte quantité sera infinitésimale, la portion qui évoluera sur place déterminera des accidents insignifiants, et celle qui passera dans le sang se comportera comme dans le cas d’une faible injection intra-veineuse. Quand cetle dose sera moyenne, les effets varieront suivant la manière dont s’opérera le parlage des agents virulents ; s’il en reste peu dans le tissu conjonctif, les accidents locaux seront presque nuis, mais la repullulalion dans le sang sera grande et l’on pourra voir survenir çà et là une tumeur comme après une forte injection veineuse; s’il en reste beaucoup, les effets ressembleront à ceux des doses massives. Dans ce cas, la portion qui est retenue dans le tissu conjonctif est assez grande pour produire d’emblée une tumeur dont l’influence sur l’organisme masque celle de la repullulation dans le sang ; mais cette dernière marche parallèlement, puisque, chez quelques sujets, dont la survie est assez longue, il se développe des tumeurs symptomatiques qui n’entretiennent aucune relation avec la tumeur primitive par l’intermédiaire du système lymphatique et n’ont pu se produire qu’à la faveur d’une ou plusieurs auto-inoculations , le sang jouant le rôle de virus.

On peut également interpréter les effets de l’inoculation dans les voies respiratoires. Ces effets ressemblent à ceux de l’injection intra-veineuse, parce que les microbes déposés à l’entrée des bronches se disséminent immédiatement à la face interne des infundibula, d’où ils passent dans les vaisseaux du poumon en traversant simplement deux lames endothéliales, l’endothélium alvéolaire et l’endolhélium des capil-

laires, sans rencontrer, pour ainsi dire, de tissu conjonctif sur leur trajet.

Ce mode d’inoculation équivaut presque au fond à une inoculation dans le milieu sanguin.

La description que nous venons de faire du mécanisme de l’infection artificielle de l’organisme permet de donner une interprétation rationnelle des faits cliniques et jette, ce nous semble, de la lumière sur la façon dont a lieu la pénétration des microbes, dans les cas de charbon bactérien qualifiés de spontanés .

Ils peuvent être portés directement dans le tissu conjonctif, à la suite d’une plaie, d’une piqûre de la peau ou de la muqueuse, soit par l’air, soit par les instruments ou les objets qui ont occasionné la blessure.

En démontrant expérimentalement la possibilité de la transmission de la maladie par la voie digestive, nous prouvions que l’infection naturelle est capable de se faire de cette manière. Dans les pays infectés, les nécessités journalières de l’alimentation des bêtes bovines amèneraient une mortalité considérable et rendraient l’élevage très difficile, si le virus, pour produire ses funestes effets par cette voie, n’avait probablement besoin d’être dans certains états spéciaux, ainsi qu’il semble ressortir de nos expériences, et qu’il ne rencontre qu’exceptionnellemenl . On verra plus loin que nous avons tâché de déterminer quelques-unes des conditions susceptibles de modifier la virulence du contage que nous étudions.

Les microbes peuvent aussi pénétrer par les voies respiratoires avec l’air inspiré, arriver au poumon pour de là se répandre dans le torrent circulatoire et produire des tumeurs symptomatiques mortelles ou conférer l’immunité. Nous verrons plus loin la résistance énorme des microbes desséchés, et quand on songe, en se reportant aux expériences de

LE CHARBON SYMPTOMATIQUE

M. Miquel (1), qu’un bœuf de taille moyenne introduit dans le poumon 61 740 germes de bactéries parjour et 21 591 684 par an il n’y a rien d’irrationnel à penser que, dans un pays infecté, ceux du charbon symptomatique peuvent se trouver parmi eux et pénétrer avec l’air de la respiration. La manipulation des foins, pailles et autres aliments sur lesquels ils ont pu se déposer est probablement une cause très active de la contamination de l’air.

Lorsque les microbes pénétreront accidentellement en quantité assez considérable dans le tissu conjonctif, à l’aide d’une plaie ou d’une piqûre de la peau ou des muqueuses, la maladie débutera par un accident local, la tumeur sera primitive et constituera le premier symptôme ; bref, on assistera à l’évolution du charbon essentiel de Chabert, car il ne faut pas oublier que cet observateur n’établit pas d’autre différence entre le charbon essentiel et le charbon symptomatique que celle qui résulte de l’apparition immédiate ou tardive de la tumeur.

Au contraire, quand les microbes pénétreront en petite quantité dans le tissu conjonctif, quand ils seront déposés, par une blessure ou une morsure dans une région à tissu cellulaire trop condensé ou à température trop basse, de telle sorte que la pullulation sur place s’y fasse difficilement, ou quand ils entreront directement dans le sang, comme cela peut arriver lorsque l’infection aura lieu par le poumon ou par le tube digestif, on assistera au charbon symptomatique proprement dit , c’est-à-dire à une maladie qui commencera par des phénomènes généraux et se compliquera de l’apparition de tumeurs.

Maintenant on comprend que cette maladie puisse débuter par le charbon essentiel, et se compliquer plus tard de tu-

(1) P. Miquel, Les organismes vivants de l'atmosphère. Paris, 1883.

meurs symptomatiques si l’animal résiste assez longtemps.

Enfin, comme la plupart des tumeurs sont symptomatiques, on s’explique comment elles se développent profondément dans les masses musculaires sans lésions cutanées correspondantes, c’est-à-dire sans un accident local comparable à la pustule maligne.

Nous ajouterons que l’évolution de la maladie étant connue, il n’est plus possible de regarder les tumeurs comme des phénomènes critiques, comme un effort de la nature pour se débarrasser de l’organisme étranger qui l’a envahie; leur développement a, au contraire, les plus fâcheuses conséquences, puisqu’il place les microbes dans le milieu où leur évolution entraîne presque toujours la mort des malades.