ALTÉRATION CHIMIQUES DRE TISSIR

(Inns l’organe soustrait à In vie les germes de pntréraction qu’il contient, on verra s’établir des fermentations rapides et intenses, dont les dérivés exercent une influence plus ou moins fâcheuse sur les parties environnantes.

L’atrophie peut se changer en dégénérescence; dans ce cas les éléments constitutifs se modifient chimiquement et morphologiquement. La dégénérescence conduit tantôt à la disparition complète des composés normaux, tantôt à une simple modiflcaliou dans leurs propriétés physiques.

Virchow {Jlemdbuch der speciellen Patholo(/ie und Thérapie) établit les espèces suivantes.

A. Induration atrophique comprenant;

1° L’induration cornée; elle s’observe surtout sur le tissu connectif et rétractile (cirrhose du foie) qui devient de plus en plus dur, homogène et comme cartilagineux. La conséquence de cet état est une diminution de volume, une contraction; et, comme ce tissu se trouve, intimement mélangé à d’autres, il peut entraîner consécutivement l’atrophie des parties voisines.

2° L’incrustation ou dépôt de sels de chaux et de magnésie dans la profondeur des organes ; c’est une véritable ossification provoquée évidemment par un changement assez profond dans les conditions de la nutrition. Nous reviendrons sur ce point à propos du tissu osseux.

3° Dégénérescence lardacée ou cireuse. Dans quelques cas particuliers elle est déterminée par le dépôt d’une substance hydrocarbonée analogue à la cellulose ou à lu matière amylacée (corpuscules amylacés des nerfs atro-

343 CHIMIE PHTSIOLOGIODB.

phiés, mélaniorpliose cireuse des follicules de la rate (1); d’autres fois la substance hétérogène lardacée est de nature albuminoïde (concrétions de la prostate).

4" Dépôts de pigments anormaux accompagnant souvent d’autres dégénérescences.

B. Ramollissement atrophique (malacie).

1° Dégénérescence graisseuse.

Il ne faut pas confondre avec cette affection spécifique, qui a un caractère propre, le dépôt de graisse dans le tissu interstitiel. La dégénérescence graisseuse proprement dite est une transformation réelle de l’élément du tissu en une substance émulsive, où la graisse apparaît dans un grand état de division dans l’intérieur même des éléments; en même temps les phénomènes de nutrition deviennent moins marqués; elle peut intéresser les tissus nerveux, musculaire, cellulaire, cartilagineux, osseux, les cellules des ganglions, les globules blancs du sang, et, en général, toutes les parties molles. La dégénérescence graisseuse des cellules hépatiques doit être mise à part, car dans cette affection les cellules ne sont pas détruites, et les glycérides s’y trouvent en gros globules et non en émulsion.

2° Ramollissement proprement dit.

Les organes élémentaires se ramollissent peu à peu, et finissent par se changer en un liquide albumineux avec perte totale de leur forme (tissu connectif, muscles, nerfs, cartilages, os, etc., etc.]. Le liquide ainsi formé, partie

(1) KéXulé et Frledreich ont montré que dane ce eaa on trouve beaucoup de cholestérine, mais pas de substance analogue à l’amidon nu i la cellulose.

AI.Tÿ.RATIONa CBIMIQDBS DES TISSUS. SA.*)

aux dépens du tissu, partie aux dépens du sang, peut reufenner du mucus, de l'albumine, deralbuminate de soude, le plus souvent il est neutre ou alcalin. La production de certains kystes doit être attribuée à un phénomène de ce genre. Nous donnerons plus loin la composition chimique du contenu de quelques-unes de ces poches anormales.

Phénomènes chimiques de l’inflammation.

L'inflammation est une des formes les plus fréquentes et les plus communes de l’altération pathologique des organes.

Elle ne constitue pas un phénomène simple qui n’intéresse qu’un seul élément morphologique, mais elle se compose d'un ensemble de modifications concomitantes, parmi lesquelles les troubles locaux de la circulation ont attiré surtout, et peut-être trop exclusivement, l’attention de l’observateur.

D’après Virchow, la cause première de toute inflammation est l’intenention d’un agent anormal matériel venu du dehors ou contenu dans le sang ; il produit sur les éléments ou un des éléments de l'organe une altération des fonctions nutritives, en changeant les conditions normales dans lesquelles ils se trouvent; de là une rupture d’équilibre dans les attractions moléculaires, et les échanges réciproques entre le tissu et le sang.

La preuve la plus concluante à donner à l’appui de cette manière de voir qui place l’origine du phénomène pathologique dans une altération préalable du tissu et non dans une perturbation de la circulation locale, nous est uurnie par l’étude du gonflement inflammatoire des carti-

344 CBIMIE PRTSIOLOGIQCE.

lages et de la cornée transparente sous l'influonre d’irritants locaux. En opérant sur des portions sufSsanmienl éloignées du réseau vasculaire, on voit nettement l’endroit irrité augmenter de volume, sans qu’on puisse invoquer la stase ou le gonflement des capillaires. Dans ce cas, il faut admettre que l’élément irrité emprunte ses matériaux nutritifs en plus grande proportion aux couches voisines, et ainsi de proche en proche jusqu’à la zone périphérique qui touche aux capillaires et agit sur le sang lui-mérae.

Ce changement par exagération morbide des phénomènes d’entretien de l’organe élémentaire se révèle par une augmentation de volume et une infiltration parenchymateuse, comme s’exprime Virchow. Le contenu devient trouble par le dépôt de granulations albuminoïdes. Cet effet s’observe surtout dans l’inflammation du foie et des cellules hépatiques ou glycogéniques. Dans les tissus qui contiennent un réseau capillaire, l’irritation est suivie de près d’un arrêt dans la circulation dans les petits vaisseaux. A l’état normal, la périphérie du conduit capillaire est occupée par du plasma pur, les cellules circulent dans la partie centrale avec une plus grande rapidité que le plasma concentrique. On ne peut expliquer cette disposition que par les attractions moléculaires inégales qu’exercent les parois sur les éléments du sang, et par cellesdcs globules les uns sur les autres. Cette dernière action moléculaire est démontrée par la facilité avec laquelle les globules s’adaptent les uns sur les autres par leurs faces plates, sous forme de piles d’écus. Lorsque la stase sanguine s’établit, le liquide

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ALTÉBATIOHS CniMIOITItA T>M TISADA. 3 <5

OU plasma périphérique disparaît, et le vaisseau se remplit (le globules rouges. Les expériences de Weber ont démontré qu’il était possible de produire la stase sansl’inteiveiition du courant sanguin. Si, en effet, on met en contact avec un organe d’une grenouille dans lequel la circulation est arrêtée par ligature des agents caustiques irritants, on voit le sang des veines aussi bien que celui des artères refluer vers les capillaires, et les effets précé demment décrits se produire et se maintenir même après le rétablissement de la circulation.» Le liquide intercéllulaire du sang semble donc, par suite des modifleations des éléments morphologiques, être plus fortement attiré au dehors, grâce à une activité nutritive exagérée, et comme résultat nous voyons apparaître l’exsudation parenchymateuse dont il a été question tout à l’heure. Quant à celle qui se déverse à la surface des parties élémentaires d’un organe, la seule, du reste, qui ait pu être soumise jusqu’à présent à un examen chimique sérieux, elle est provoquée par la pression du sang aidée d’un affaiblissement dans la résistance des parois vasculaires et dans leur épaisseur.

Des observations nombreuses et bien faites (Breschet et Bequerel) ont montré que le sentiment particulier de chaleur qu’on éprouve au contact d’une partie enflammée est dà à une élévation réelle de température, et que l’organe malade est plus chaud qu’à l’état sain. A une époque où les phénomènes physico-chimiques étaient maldénnis, on n’a pas hésité à mettre ces manifestations sur le compte de l’effervescence, du mouvement intestin et de l’altération

346 CHIMIE PHYSIOLOGIQUE

(les tissus. Plus tard, on a cherché à démontrer que l’élévation de température dérive simplement d’un mouvement plus rapide du sang dans les vaisseaux dilatés, mouvement qui apporterait dans le môme temps plus de calorique. D’après les idées actuelles et les progrès de la science, il paraît plus certain qu’une partie du calorique est formée dans l’organe enflammé par les réactions chimiques plus énergiques dont il est le siège.

Pour juger définitivement la question, il faudrait mesurer en même temps la température du sang artériel et celle du centre inflammatoire ; une différence en plus en faveur du dernier ne pourrait plus être attribuée uniquement au sang, et donnerait une preuve directe d’une activité chimique plus grande. On admet généralement que le développement de la chaleur dans l’organisme résulte de l'oxydation ; nous savons que l'oxydation n’a pas seulement son siège dans le sang, maisaussi et surtout dans la profondeur des tissus. Rien ne s’oppose donc à l’idée que pendant l’inflammation la combustion est localement plus énergique en même temps que la nutrition ; d’un autre côté, il y a tout lieu dépenser que les métamorphoses organiques qui ne dépendent pas directement d’une oxydation sont aussi accompagnées de dégagement de chaleur.

La simple irritation qui précède l’inflammation peut, au point de vue chimique, comme sous le rapport pathologique, être considérée comme un phénomène du même ordre que l’inflammation, mais avec des symptômes moins apparents. Les altérations chimiques existent déjà, mais elles ne sont pas encore accessibles à nos,‘moyens d’ana-

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ALTAnATTON!) CniWIQUFS DB» TISSUS. 347

lyse trop imparfaits; à mesure que la maladie progresse elles augmentent aussi et deviennent plus frappantes.

Si l’inflammation dérive d’une modiflcation de nutrition de plus en plus intense, on peut se demander en quoi réside la différence entre les altérations nutritives inflammatoires et celles qui ne le sont pas. Leur principal caractère distinctif est la rapidité de leur évolution. Les produits inflammatoires, de destructions ou de régénérations anormales sont là pour prouver la grandeur et la vitesse des changements survenus.

Dans toute inflammation locale un peu intense, on voit survenir des symptômes généraux et surtout des perturbations dons la constitution du sang, révélées par l’augmentation de fibrine et la formation de la couenne à la

surfoee du caillot. Dans les idées de Virchow, l’hyperinose du sang aurait une origine locale, et l’excès de fibrine serait dû à une oxydation plus active dans l’organe malade. Pour que cette opinion puisse passer dans la science, il faudrait d’abord qu’il fût démontré que la fibrine est un produit d’oxydation de l’albumine. Les différences signalées par l’analyse sont si faibles, que ces deux corps semblent être isomères. Dans les adénites enléromésentériques des fièvres typhoïdes, dans le typhus et les fièvres éruptives, il n’y pas d’hyperinose, et cependant les phénomènes d’oxydation semblent augmentés, comme le prouve l’élévation excessive de température générale. On a voulu fonder sur ces différences une division pathologique des fièvres et des inflammations (Ândral).

11 est évident qu’en raison de la solidarité des diverses

DigiiirecftsyCooglf

CHIMIB PBTAIOLOfilQfIR.

régions d« l'organisme, un trouble local doit retentir parlent, et surtout dans le sang, qui par son mouvement et ses échanges est en rapport direct et constant avec la partie atTectée. Nous traiterons cette question plus au long à propos de la pathologie du sang. Il va sans dire que l’inllammation envisagée ici dans .sa forme la plus simple peut conduire aux dégénérescences et aux altérations dont il a été parlé plus haut.

Il nous resterait, pour terminer, à entrer dans quelques détails sur chaque tissu en particulier, car leur nature spéciale doit imprimer aux phénomènes morbides une physionomie propre, sut generis; mais les matériaux nous manquent totalement pour un semblable' travail , et nous ne pourrions que répéter ce qui a déjà été dit plus haut. (Cependant le tissu osseux oiTi-e des moditications qui doivent un instant fixer 'notre attention.

ContldéntloBS a^nérmln «Br «Be1«ne* pointa de l’hlaloire patholosiaue dn tiun oaaenx.

A.insi que tout tissu qui fait partie de l'organisme, celui des os est susceptible d’éprouver des modifications diverses.

Généralement plus un tissu esfvivant, et plus son activité nutritive est grande, plus aussi il est exposé à voir se troubler l'ordre régulier des réactions qui s’accomplissent dans son sein.

Le nombre de canaux vasculaires qui parcourent un os en tous sens, la communication de ces canaux avec; une

|TI8SU omtx.

foule de vacuoles remplies d'un liquide nourricier exsudé du plasma sanguin, font assez ressortir l’activité vitale du parenchyme osseux ; aussi le voyons-nous subir une foule d’altérations pathologiques.

Tous les genres d’affections qui se présentent dans les autres tissus et organes du corps humain, nous les trouvons envahissant le système osseux. Mais sa nature particulière, si différente de celle des autres parties de l’organisme, imprime une marche spéciale, une forme sui (jeneris, à chaquç espèce nosologique. D’un autre côté, le système osseux offre, en raison même de sa composition caractéristique, des modincatioiis dont les analogues ne peuvent se retrouver ailleurs. Rien d’étonnant encore de le voir soumis à des influences morbides qui agissent sur lui seul.

Dans toute altération de ces orgues nous avons à tenir compte des modifications des parties étrangères avoisinantes, et à les distinguer de celles qui appartiennent au tissu propre. Les secondes ne sont en beaucoup de cas que des conséquences des premières; mais elles prennent aussi souvent un caractère de prédominajice telle, qu’on est conduit à leur donner le premier rang dans l'histoire pathologique.

Les maladies des os peuvent se diviser d’après cela en affections générales, en désignant par là celles qu’ils partagent avec d’autres organes, et en affections propres.

Les affections générales dérivent des éléments autres que le tissu propre des os, autant que ce tissu luimême.

3S0 CniMIB PHTSIOLOGIQUE.

L’évolution de l’irritation et de l’inflammalion doit être au fond la môme au sein d’un os que dans toute autre partie du corps, mais les phénomènes dans leur développement trouvent un élément particulier qui leur donne un cachet spécial. De même, lorsque l’activité pathologique commence à s’éteindre, lorsque l’état normal tend à se rétablir, le tissu osseux lui-même revient à sa forme primitive, et les altérations qu’il a subies s’effacent par un travail qui, dans cette seconde période, affecte encore une forme sut generis.

11 serait difficile sinon impossible de diviser les affections osseuses d’après les altérations chimiques; on serait par là conduit à séparer des maladies qui dérivent de la même cause, qui souvent se trouvent liées d’üne manière intime chez le même sujet.

Le tissu osseux peqt subir les modifications suivantes qui, se rattachent à l’atrophie, à l’hypertrophie et à ta dégénérescence.

1° 11 est éliminé en partie, la portion absorbée étant remplacée par des produits d’exsudation susceptibles d’organisations variables. Cette absorption due à des causes multiples se fait sous diverses formes, et détermine dans l’os qui la subit des altérations de structure complexes.

2' 11 subit une augmentation par l’addition au tissu préexistant de couches de nouvelle formation plus oü moins semblables aux premières.

3“ Enfin il change de nature et de composition.

11 est rare que ce dernier mode d’altération ne soit pas lié à l’un ou l’autre des précédents. Ainsi, à côté de