AFFECTIONS' DI) FOIE
cette dernière parait dériver d'un arrêt dans la sécrétion urinaire prov oquée secondairement. Il reste à nous demander quelle est la cause de la fusion des cellules. Sous ce rapport, on ne peut faire que des hypothèses, car ressence de cette maladie est encore obscure. Si nous nous rappelons que les parois cellulaires se dissolvent sous l’influence de la bile, l'idée que les produits biliaires qui imprègnent tout l’organe sont pour quelque chose dans la destruction des cellules, n’apparait pas comme dénuée de fondements.
La sécrétion de la bile continue ; au moins n’est-elle pas enrayée complètement, puisqu’il y a ictère ; mais, malgré cela et malgré la non-obstruction des canaux, il s’en déverse fort peu dans l’intestin, comme le démontre la décoloration des matières fécales. D’après tout cela l’on peut penser que, dans l’atrophie aiguë, pour une cause qui resterait à déterminer, la bile élaborée dans les canaliculcs peut pénétrer dans le parenchyme cellulaire qu’il désorganise. Les composés de ce liquide, absorbés alors en forte proportion par les capillaires sanguins, provoqueraient les sympUtmes généraux de l’ictère grave. Il est encore évident que les conditions de nutrition et les réactions de l’organe seront notablement modifiées par cette profonde désorganisation; de là l’apparition de la leucine, de la tyrosine, de la cystiue en (juantités notables et anormales.
Je ne donne cette explication que comme tout à fait hypothétique ; il est possible que cette manière de concevoir révolution de la maladie ne soit qu’une pure fiction, mais elle est sensiblement d’accord avec les symptômes et les faits observés.
CUIMII PaYSIOtOGIQOE.
< La cirrhose du foie parait être une conséquence du développement anormal du tissu rétraetil interstitiel qui prend le dessus sur les autres éléments, les compile et les atrophie. De là, gène dans la circulation au sein de l’organe, et l’ascite qui en est une conséquence. Le liquide exsudé dans le péritoine a la composition des exsudations séreuses ; il est de plus coloré par des pigments biliaires.
La maladie connue sous le nom de dégénérescence graisseuse du foie n’est pas à vrai dire une dégénérescence dans le sens que nous avons attaché à ce mot, c’est-à-dire qu’elle n’est pas constituée par une transformation du tissu hépatique en produits de nouvelle formation. Ce qui la distingue, c’est une accumulation de graisse dans les ceflules qui restent intactes. L’expression de foie gras souvent employée est donc plus juste et rend mieux la nature de l’aiTection.
La graisse est du reste une des parties constitutives du contenu des cellules du foie, et il ne s’agit ici que d’une variation en plus d’un principe normal. Au début, on observe de très-petits globules, puis des gouttes confluentes entourant le noyau, enfin la capacité est tellement occupée par la graisse que l’enveloppe n’est plus apparente, à moins qu’on ne traite par un dissolvant des corps gras (benzine, essence de térébenthine). Le poids de la graisse peut dépasser la proportion de 78 **/<> du parenchyme sec. Elle est principalement formée d’oléine et de margarine, avec des traces de cholestérine. La contenance du foie en eau s’abaisse de 76 à î>0 et même 44 */,.
Le sucre reste à peu près normal ; on trouve beaucoup
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de leucine et do tyrosine dans le parenchyme et quelquefois une matière colorante jaunespéciale ; mais la réaction acide du tissu hépatique est moins prononcée qu’à l'état physiologique.
Le dépôt exagéré de graisse dans les cellules peut être provoqué, 1° accidentellement et d’une manière passagère par une nourriture très-riche en glycérides/ ou 2” par des désordres généraux (tubercules pulmonaires, maladies de consomption, dyserssie des buveurs). Dans ces diverses circonstances, le sang lui-même est plus chargé do graisse et le foie en élimine une partie. Nous pouvons, avec assez de certitude, mettre sur le compte d’un trouble respiratoire, d’une combustion incomplète, la plus grande accumulation de glycérides dans le sang, et par suite dans le foie qui les lui prend. Cette prédisposition que possède cet organe à enlever les corps gras et à les accumuler dans ses cellules est un argument de plus en faveur de l’origine possible que nous avons attribuée à l’acide cliolique. Il est remarquable que, malgré cette plénitude adipeuse, les cellules continuent à fonctionner et produisent une dose normale de glycogène.
Altérations dans la composition de la hile.
Sous l’influence de divers états pathologiques soit de l’organe sécréteur lui-même, soit du sang qui y pénètre, on observe tantôt l’introduction accidentelle de nouveaux principes dans la bile, étrangers au liquide normal ; tantôt une simple variation dans les rapports des éléments constitutifs. Ainsi' on a reconnu la présence de quantités notables d’albumine, surtout dans la dégénérescence grais-
CHIMII PHYSIOLOGIQUE.
seuse, la maladie de Brighlet après injection d’eau dans le sang (Lehmann, C. Bernard, Frericbs). Bizioa trouvé dans la bile jaune d’un ictérique, et Lebmann dons un cas d’atropbie aiguë, une substance rouge cristallisable, volatile à 40° en donnant des fumées rouges, insoluble dans l’eau et l’éther, soluble dans l’alcool et les acides concentrés (érj throgène).
Le sulfate de cuivre, l’iodure de potassium, le cyanure jaune, l’essence de térébenthine et le sucre injectés dans les veines apparaissent dans la bile. Le calomel, le sulfate de quinine et l’acide benzoïque ne sont pas dans ce cas.
Dans le tubercule compliqué de dégénérescence graisseuse la bile est plus concentrée qu’à l’état noimal, dans le tubercule simple elle est souvent moins dense ; dans le typhus elle est plus riche en matériaux solides ; il en est de même dans toutes les maladies où la circulation est ralentie et dans le choléra. La proportion d’urée contenue dans la bile augmente après l’extirpation des reins, dans la maladie de Bright, le choléra et la dégénérescence graisseuse des reins. Dans les rétentions biliaires et les catarrhes chroniques de la vésicule l’on trouve souvent des cristaux de bilifulvinc (bématoïdinc) ; des cristaux de leucine et de tyrosine, dans le typhus.
Les calculs biliaires si fréquents en Angleterre, dans le Hanovre et la Hongrie, mais du reste communs à tous les pays, se rencontrent soit dans la vésicule, soit dans les canaux qu’ils peuvent obstruer complètement, en provoquant alors des désordres graves, souvent mortels (inflammations purulentes des canaux et du parenchyme). Leur
APFECnONS BV FOIB.
forme est généralement irrégulière et leur surface le plus souvent lisse ; dans ce cas, ils sont très-riches en cholestérine (90 0/0) et renferment des noyaux de mucus épithélial et d’une combinaison de pigment avec de la chaux. Souvent aussi le pigment calcaire et la cholestérine sont également répandus dans la masse. On a encore observé d'autres concrétions où le sel de chaux à acide coloré est l’élément principal à côté de peu de cholestérine ; elles ont alors la forme de mûres, leur surface est mamelonnée et leur couleur noirâtre.
Les recherches de Yalentiner ont démontré que ces calculs renferment, outre les pigments unis à la chaux, une ou plusieurs matières colorantes libres, susceptibles de se dissoudre en jaune dans le chloroforme et se déposant par l’évaporation de ce liquide sous forme de tables rhomboïdales allongées, ou de prismes groupés en masses arrondies, d’une couleur ronge ou rouge brun, la plupart identifiables avec l’hématoîdine, mais quelquefois aussi distincts par leur forme.
M. Thudicum considère les calculs biliaires comme principalement formés de matières colorantes, d’acide cholalique et de sels terreux (phosphate de chaux et de magnésie, pigment calcaire).
Les calculs d’acide urique, de phosphate et d’oxalate de chaux sont très-rares.
On ne connaît pas encore le mécanisme de la formation de calculs. Bramson suppose que le noyau d’épithélium constitue le premier centre d’attraction pour les parties solides (cholestérine et sels colorants), d’abord en so-
3<i8 CHIMIE rHYMOLOIMQVB.
lulkm à la faveur du taurocholate alcalin. Ces principes, pour une cause ou une autre encore inconnue, perdraient leur solubilité dans le liquide biliaire. Thudicum croit pouvoir conclure de ses reclierches, par lesquelles il démontre la présence de l’acide cliolalique dans les calculs, que c'est la putréfaction de la bile qui donne lieu à la décomposition du taurocholate ; l'acide cholalique devenu libre se précipiterait en entraînant la matière colorante et la cholestérine. Le seul inc.onvénient de cette théorie, c’est qu’elle suppose une putréfaction de la bile dans la vésicule^ et les canaux à la possibilité de laquelle nous ne pouvons souscrire. ;
11 est diflicilo de déterminer l’influence des maladies sur la quantité de la bile sécrétée. Cependant on peut prévoir que toutes les affections qui intéressent d’une manière un peu profonde .le parenchyme, doivent la diminuer. 11 en est de même dans les lièvres et en général dans tontes les maladies qui influent d’une manière déprimante sur la nutrition en général. . •
Dans la polycholie la sécrétion biliaire est notablement augmentée. Pourquoi? on ne peut le dire.
Ictère. — L’ictère est plutôt une infection du sang par les principes biliaires qu’une maladie ôu foie, mais il peut dériver et il dérive même très-souvent de causes qui sont localisées dans cet organe. Voyons d’abord quels sont les caractères chimiques de cet état, et nous en chercherons ensuite l’origine. La matière colorante est cehû de tous les matériaux de la bile qui se reconnaît le mieux et peut être constaté avec le plus de certitude. Elle apparait d'a-
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AFFECTIONS WJ FOIE.
bord dans le sérum et les cxsudiilions des plèvres et du périlorne, puis elle fait irruption dans l’urine, plus tard à la peau du visage, à la sclérotique, enfin sur la surface du tronc et des extrémités. L’urine est le plus souvent colorée en jaune safran, ou en rouge brun, brun verdâtre ; mais quelquefois aussi elle ne prend cette teinte qu’au bout d’un certain temps d’exposition à l’aii', comme si la matière colorante avait éprouve une réduction au sein de l’organisme et était devenue colorable.
La sueur et le lait des nourrices contiennent aussi de la bilifulvine et de la biliverdine. Les matières fécales sont décolorées, solides et dures ; cependant elles peuvent (|uelquefois conserver leur couleur propre. Leur odeur est fétide, elles contiennent une multitude de vibrions. Cette facilité de putréfaction des résidus alimentaires, lorsque la bile cesse de se déverser dans le tube digestif, est une preuve directe en faveur du rôle antiseptique de ce liquide. Nul doute que cet état putride du contenu de l'intestin ne pourrait se prolonger très-longtemps sans altérer la santé générale.
Les acides choliques disparaissent beaucoup plus vite que les pigments dans l’organisme. On ne peut démontrer leur [irésencc dans le sang pendant l’ictère. L’urine des ictériques en renferme très-peu, et encore les observateurs ne sont pas d'accord sur ce point. Hoppe et Neukomm pnilendent en avoir démontré l’existence dans cette excrétion. Un précipite, à cct effet, l’urine par le sousacétate de plomb ; le précipité additionné de carbonate de soude est évaporé à sec et repris par peu d’eau.
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Une à deux gouttes de cette liqueur, placée dans une capsule avec de l’acide sulfurique et du sucre donne, sous l'influence d’une douce température, une coloration violette (réaction de Peltenkofer). MM. Scherer et Folwarczny nient la présence des acides biliaires dans l’urine des ictcriques. Outre le pigment, le sang contient de la leucine et, en général, plus de cholestérine et de graisse.
Dans beaucoup de cas, l’ictère est due à une résorption des matériaux de la bile sous l’inflnence d’une stase dans la vésicule et les canaux biliaires. Cette stase peut dériver d’un arrêt mécanique dans l’écoulement normal de la sécrétion (obstruction des canaux par des calculs). Quelquefois aussi l’on peut invoquer, pour expliquer la résorption, soit une désorganisation du parenchyme hépatique, permettant une infiltration biliaire (atrophie jaune aiguë), soit un trouble dans la circulation locale favorisant des phénomènes de diffusion irrégulière. Mais bien souvent aussi l’état de l’organe est impuissant à expliquer la naissance de l’ictère.
Pour des raisons déjà indiquées (v. Fonctions du foie), il ne convient pas de supposer une accumulation dos matériaux biliaires dans le sang par suite d’une non activité des fonctions sécrétoires, et de plus l’ictère n’est pas obligatoire dans les affections du parenchyme, où cette activité est bien évidemment entravée ; il en est de môme dans les oblitérations accidentelles de la veine porte.
Mais puisque la bilifulvine et son dérivé par oxydation, la biliverdine, sont si rapprochées de l’hémaline, il est
AFFKCTIDNS OU FOU.
tout naturel do supposer que la transformation de l'hématine peut sc faire dans le sang môme, cette manière de voir pourrait servir à expliquer l’ictère dans les cas où il n'est pas permis d’admettre une stase biliaire (pyoémie, intoxication par le chloroforme, pneumonie, fièvres biliaires et intermittentes, inflammations de la veine porte, affections morales).
On sait que les acides de la bile peuvent, sous diverses influences oxydantes, se changer en matières colorantes.
En traitant l’acide glycocholique par l’acide sulfurique concentré, l’on obtient une masse résineuse qui, lavée et exposée à l’air en solution alcoolique, prend les plus belles couleurs, depuis le rouge jusqu’au bleu indigo; pur une action prolongée de l’acide sulfurique, il se forme un prin^ cipe brun donnant, avec l’acide nitrique nitré, les variations de teintes observées pour labilifulvinc. L’acide taurocholique fournil encore plus facilement et dans les mêmes circonstances des corps analogues. Ces transformations ne se produisent pas seulement dans nos verres à réactifs, on les a observées dans l’organisme. Ainsi, en injectant dans le sang veineux une solution parfaitement incolore de glycocholate de soude, l’on voit bientôt apparaître dans les urines des matières colorantes qui rappellent celles qu’on y trouve dans les cas d’ictère.
Jusqu’à quel point ces observations intéressent-elles l’histoire chimique de l’ictère ? Il est permis de soupçonner que les acides choliques, qui doivent être résorbés dans le sang aussi bien que les matières colorantes, se
as
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changent assez rapidement dans le torrent de la circulation en pigments.
Dans quelques cas, l'ictère est une conséquence d'une sécrétion de la bile trop abondante (polycholie).
Diabète sucré. — Dés 1775, Poil et Cowley avaient reconnu que, dans la plupart des cas de polyurie avec amaigrissement considérable, l’urine contenait une matière sucrée en fortes proportions. On fut tenté d’abord d’attribuer ce phénomène à une perturbation de la sécrétion rénale; mais lorsque M. Dumas eut démontré que le rein n'est pas un organe producteur de nouveaux principes, qu’il élimine purement et simplement les matériaux du sang, et qu’il fut prouvé, par un grand nombre d’autopsies, que le diabète n’est pas accompagné d’une altération nécessaire du parenchyme rénal, on dut remonter plus haut pour trouver la cause de la maladie. Les analyses du sang firent voir que la sécrétion du sucre par le rein est liée à la présence de cette substance en proportions très-notables dans le sérum artériel. Comme on savait, par de nombreux exemples, que les aliments féculents ut hydrocarbonés, en général, ont une influence directe très-marquée sur la quantité de sucre excrété, l’on fut persuadé pendant longtemps que la maladie est une conséquence d’une perturbation dans les phénomènes de combustion dans le sang, par suite de laquelle le sucre alimentaire l'esterait sans être modifié. M. Miahle, préoccupé du rôle capital de l’alcalescence du sang dans la destruction du sucre, chercha à démontrer que le diabète sucré est lié à une diminution de la réaction alcaline. Cette théorie, qui a eu des