TROUBLES DANS LES PONCTIO;<S RESPIRATOIRES
dans le foie est de ; sous l’influence du chlorhydrate de morphine, il reste constant, ce qui prouve que la combustion n’est pas modifiée, mais la glucose dans le foie augmente de 0,50 à 1,30, et dans le sang artériel, de 0,05 à 0,11. Ces résultats montrent pourquoi la morphine a été trouvée ineflicace comme remède contre le diabète.
L’usage de tartre stibié (émétique) ne modifie pas la quantité de sucre du foie, mais augmente celle du sang artériel de 0,05 à 0,10; par conséquent, le rapport précédent devient î ; ceci indique évidemment un abaissement notable dans les phénomènes de combustion.
Trsables dan* les faactloBa reapi ratolrei.
Il est inutile d’insister sur les difficultés multiples qui doivent se présenter lorsqu’il s’agit S’étudier les phénomènes respiratoires pendant les divers états pathologiques. D’un côté, les malades se prêtent mal à ce genre d’expériences, et d’un autre, on ne peut que rarement produire chez les animaux des affections semblables à celles de l’homme ; aussi ce sujet est-il encore peu approfondi et présente-t-il de nombreuses lacunes.
Les modifications dans la combustion intra-organique doivent être de formes diverses et dériver de causes multiples.
Nous prévoyons facilement d’après ce qui a été dit en physiologie : 1° la possibilité d’une variation en plus et en moins dans l’intensité; 2° celle d’un changement dans le quotient de partage. En d’autres termes, il peut y avoir
CHIMIE PHTSIOLOGIQUB.
rupture d’éipiilibre dans la répartition normale de l’oxygène entre les divers groupes de^ substances alimentaires.
Les causes de ces altérations sont ou locales ou générales. Ainsi tout état pathologique d’un organe ou d'une portion d’organe influe forcément sur les réactions oxydantes qui s'y passent, et par cela même doit avoir un certain retentissement dans les résultats généraux de la combustion interne.
Comme causes générales nous trouvons : f° toutes les affections de poumon, qui modifient assez une partie de ses tissus pour la rendre impropre à remplir ses fonctions ; de là une diminution dans la quantité d’oxygène absorbée et un affaiblissement nécessaire de l’intensité ; 2° une diminution dans la quantité des globules rouges du sang ou une désorganisation de ces mêmes globules ; dans ce cas encore la propori ion d’oxygène Axée chimiquement et entraînée dans le torrent de la circulation, devient moindre, et en même temps l’oxydation, dans les tissus perdra de son énergie ; enfin les réactions comburantes dont les cellules mêmes sont le siège , subiront une altération quantitative ou qualitative. D’après Hanover, la chlorose serait accompagnée d'une notable augmentation de ' l’activité respiratoire. Ce résultat, d’après l’idée qu’on se fait du rôle des globules dans ta comlnistion, a lieu d’étonner ; 3° une altération des fonctions digestives qui ne fournissent plus d’aliments au sang, doit aussi amoindrir le phénomène respiratoire ; ceci rentre dans ce que nous avons déjà dit de l'influence d’une alimentation insuffisante. L’expérience démontre que les tubercules, les inflamma-
TH0VBLE8 DAKS LES POHCTIOüg EESMKATOIBES. 411
tioDs, la stase, l’engouement, l'hépatisation pulmonaires entraînent une diminution sensilile de l'intensité. Le typhus, le choléra et probablement toutes les maladies où l'on peut admettre une altération des globules sanguins sont dans le même cas.
Une circulation plus rapide du sang à travers les capillaires de l’organe chargé de l’hématose, une pléthore globulaire sont de nature à élever le niveau de l'oxygène absorbé, ainsi que celui des combustions respiratoires et par suite de la température propre du corps. Très-probablement, une partie du calorique développé pendant les fièvres dérive d’une circulation plus rapide; en elTet, la plus grande fréquence des battements du caur déterminée par l'influence nerveuse,- chasse dans les poumons, dans l’unité de temps, une plus forte proportion de sang, et par conséquent aussi, dans le môme temps, il y aura plus d’oxygène absorbé et mis en contact avec les tissus ; de là l’élévation de température.
En produisant chez des animaux des lésions artificielles, Luhmann a observé une augmentation brusque de l'intensité respiratoire, peu de temps après l’opération, puis une diminution progressive telle, qu’au bout de quatre jours elle n’était plus qu’à la moitié de sa valeur primitive. Ce résultat peut tenir à des causes multiples, entre autres au manque d'aliments pendant la période inflammatoire.
Pour arriver à des conclusions bien nettes, il faudrait appliquer aux malades la méthode indirecte de M. Uoussingault et doser en même temps l’urée dans l’urine.
Somme toute, cette question pathologique de la respira-
CaiNIK PHTSIOLOeiQOE.
tion ofTre encore un vaste champ à l'expérience et donnera certainement des résultats importants à ceux qui sauront l’explorer,
AHomalles alans la eoaipotlUoB ëe l’arlae.
Les changements pathologiques de composition quantitative et qualitative de l'urine ne sont pas, dans la grande majorité des cas, symptomatiques d'une alTection de la glande sécrétoire, mais réfléchissent des désordres survenus, soit dans d’autres orçanes qui peuvent être très-éloignés, soit dans les réactions générales de l'organisme, et notamment les combustions intraorganiques. Sous ce point de vue, l’étude de l’urine offre un grand intérêt, parce qu'elle est de nature à jeter une vive lumière, nonseulement sur le diagnostic de telle ou telle maladie, mais encore sur la marche que suit l'affection et sur les modifications qu’elle apporte dans l'ensemble des réactions chimiques. Ces considérations découlent naturellement de ce fait, que les principes essentiels de l'urine ne se forment pas dans le rein lui-même. Si donc nous laissons de côté les cas où le parenchyme de la glande est altéré, nous pouvons établir comme loi que la constitution de l'urine et celle du sang sont en rapports intimes, et que la dernière influe directement sur la première. Lorsque, par suite d’une altération d'un organe tel que le foie, il se forme plus de sucre qu’à l'état normal; ou si, comme conséquence d’un affaiblissement général de la combustion, la production d’urée est amoindrie, nous verrons en
ANOMALIES DANS LA COMPOSITION DE l'uRINE. Al 3
mènle temps le sucre augmenter dans le sang et passer dans l’urine, ou l'urée diminuer dans le sang et l’urine. Il résulte de là que l’analyse complète du sang peut faire prévoir ce qu’on trouvera dans l’excrétion rénale, et réciproquement ; mais les analyses d’urine sont incomparablement plus faciles en pratique, et il n'est pas toujours possible de saigner un malade ; aussi le diagnostic de la nature et de la marche d’une affection tire-t-il beaucoup plus d’éclaircissements de l’examen de l’urine que de celui du sang.
Lorsque, pour une cause donnée (dégénérescence du rein, ligature des uretères^ section de l’organe), la sécrétion est enrayée ou diminuée, nous voyons au bout de peu de temps s’établir un état général pathologique, accompagné de symptômes graves qui dérivent d’une accumulation dans le sang des résidus des réactions intraorganiques qui ne peuvent plus s’écouler (urée et ses produits de décomposition, acide urique, créatine et créatinine, leucine et tyrosine). Cet état général est connu sous le nom d’urémie. Les altérations dans la composition de l’urine se divisent naturellement en changements qui ont pour cause première un état anormal du rein, et en modifications qui dérivent d’une cause plus éloignée.
A la première catégorie se rattachent certaines albuminuries. On peut assigner deux causes au passage de l’albumine du sang dans les canalicules du rein. Ce sont : 1' une altération des parois membraneuses qui séparent l’intérieur des canaux du plasma sanguin, à la suite de laquelle la diffusion de ce colloïde devient possible ; 2” un changement dans les propriétés physiques de l’albumine.
4 I 4 CHIWIC PHTSlOLOfllQCB.
changement qui la rendrait diffusible et susceptible d'endosmose.On peut expliquer ainsi l’apparition de l’albumine dans l’iirine, sans que pour cela l’examen le plus attentif ne revèle après la mort une modification du tissu rénal ; ceci arrive, par exemple, après la piqûre d’un point nerveux singulier, situé dans le quatrième ventricule, un peu au-dessus de l’origine des nerfs vagues et acoustiques ; ou bien encore à la suite d'injections albumineuses dans la circulation générale et d’une nourriture protéique abondante et prolongée (Lehmann).
L’albuminurie persistante entraîne toujours, comme conséquence, une diminution dans la proportion d’albumine du sérum, une anémie albumineuse et, par suite, une prédisposition aux transudations.
La présence de sang, de plasma fibrineux coagulable et de pus dans l’iirine, peut être considérée comme un symptôme certain d’une maladie des organes sécréteurs (rein, uretère, vessie, urètre); celle des corps gras qui, normalement, sont en très-petites proportions dans ce liquide, dérive soit d’une dégénérescence graisseuse des reins, soit d’une pléthore graisseuse du sang. Dans les cas de dégénérescence graisseuse du rein, l’urine contient une quantité assez notable de cholestérine.
L’urine dite chyleuse a l’apparence du lait; elle doit cette propriété à de la matière grasse émulsionnée dans un grand état de division moléculaire ; très-souvent elle se prend en gelée après refroidissement.
Dans l’analyse de l’une d’elles on a trouvé pour 100 parties :
ANOMALIES DANS LA COMPOSITION DE l’cRINE.
Parties solides 5,2fi
contenant :
Urée 0,773
Albumine.
Extractif et acide uiique 1^166
Graisse insoluble dan^ raloool, à froid
et à chaud 0,920
GraUse insoluble dans Talcool froid, soluble à chaud. 0,270
Graisse soluble dans l'alcool froid 0,200
Sulfates et chlorures alcalins 0,i6S
Phosphates 0,466
Les altérations qui dépendent d'une cause éloignée peuvent être quantitatives ou’qiialitatives, c’est-à-dire reposer sur une proportion anormale des principes constitutifs ou sur l’apparition de corps nouveaux.
Elles ont toutes une valeur symptomatique générale, en ce sens qu’elles révèlent une perturbation dans les phénomènes chimiques; les premières permettent de conclure à un changement dans le rapport d’intensité de ces réactions, les unes par rapport aux autres ; les secondes, à une perturbation dans la nature même de la réaction, si toutefois le produit anormalement excrété n’est pas un des éléments physiologiques du sang, car, dans ce cas, nous n’aurions encore qu’une perturbation en quantité. Ainsi, l’invasion du sucre dans l’iirine indique seulement une hypersécrétion hépatique de ce composé.
11 va sans dire que les modifications quantitatives n’ont de valeur qu’autant qu’elles portent sur l’urine de vingtquatre heures, encore faut-il, avant de tirer des conclu-
CamiE PHySIOLOGIQDE.
sions, (li'tcrminer si l'augmentation ou la diminution d'un principe immédiat urinaire ne se fait pas au détriment ou à l'avantage d'un autre. C'est ainsi que, dans certain cas l’urée devenant moins abondante dans l’urine, l’on observe une élévation du ebiffre de l’acide urique; nous sommes alors en dr«t de penser que, pour une cause ou une autre, l’oxydation s’est arrêtée à l’acide urique. Si, au contraire, la perte d’urée n’est pas compensée, nous devons conclure à un véritable alTaiblissement de l’usure des matériaux protéiques.
Altérations quantitatives. — L’urée doit, avant tout, Gxer notre attention. Une augmentation absolue dans la quantité de ce corps émis en vingt-quatre heures, est un indice certain d’une hyperdestruction des substances azotées plastiques. Elle peut être provoquée par une alimentation protéique exagérée, et ne constitue pas alors un cas réellement pathologique ; avec une nourriture normale ou insuffisante, elle est symptomatique d’une destruction plus énergique des tissus et des matériaux du sang; il faut excepter cependant le cas où, à la suite d’un arrêt dans l’excrétion rénale, une forte dose d’urée s’est accumulée dans le sang et où, l’obstacle levé, le produit reprend ses voies naturelles [Début des fièvres en général).
Une diminution absolue de la dose d’urée n’est indice d’une combustion moins vive des composés protéiques qu’autant que : 1° cette urée n’est pas remplacée par d’autres résidus d’oxydations moins avancées ou d’qn autre ordre (acide urique, leucine, tyrosine, créatine, etc.); nous devons ajouter que ce cas de compensation complète
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n’a pas encore été observé ; le plus ordinairement elle n’eet que partielle; 2* qu’autant qu’elle ne dérive pas d’une aflcction des reins rendant l’excrétion moins facile.
La diminution dans la quantité d’urée est une conséquence de toutes les maladies prolongées qui intéressent toujours plus ou moins la nutrition.
La compensation partielle de l’urée par d’autres produits, nous apprend que, d’un côté, l’oxydation protéique a perdu en intensité, puisqu’il y a réellement moins d’azote excrété ; d’un autre, elle indique une perturbation dans la marche qualitative des réactions.
L’urémie est caractérisée par l’accumulation dans le sang des principes de l’iirine, qui cessent d’étre excrétés par suite d’une afifection du rein. On peut expliquer ses symptômes graves par l’influence délétère de l’urée et des principes extractifs qui ne sont pas excrétés, ou par la production de carbonate d’ammoniaque dans le sang, il est certain que, dans beaucoup de cas, l’urémie est accompagnée d’une augmentation d’urée et d’extractif dans le sérum sans carbonate d’ammoniaque ; dans d'autres, on peut facilement démontrer la présence de ce dernier corps, et nous connaissons les effets fâcheux etdésorganisateurs qu’il exerce sur les globules. Frerichs suppose que l’hydratation de l’urée et sa transformation en carbonate d'ammoniaque n’ont pas lieu dans le sangmème, mais dans les exsudations et les sécrétions, surtout celles du tube digestif. Le sel, une fois formé, pénétrerait dans le sang par résorption.
Nous savons quel’acide urique peut, en s’oxydant, se
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dédoubler en urée et en acide oxalique, mais nous ne pouvons en conclure positivement qu’il représente d’une manière absolue un des termes avant-coureurs de la production d’urée au sein de l’économie. Si ce point était établi, toute diminution ou toute augmentation dans la dose d’acide urique entraînerait une modification inverse de celle de Turéc, l’intensité des phénomènes d’usure des matériaux protéiques étant supposée constante. Le rapport entre l’urée et l’acide urique aurait alors une grande valeur en symptomatologie, car il donnerait des éclaircissements sur la forme plus ou moins complète de l’oxydation. Malbeureusement ces conclusions peuvent être altérées par une foule de causes : 1° le rapport normal est très-variable; 2“ il peut se faire que, par une disposition particulière du tissu rénal, il y ait arrêt dans la sécrétion de l’acide urique qui s’accumule alors dans le sang et va .se déposer en différents lieux du corps, sous forme de concrétions d’urates acides de soude et de chaux. Ainsi, dans les afTections goutteuses, rurine est pauvre en acide urique, ou en est même complètement dépourvue, tandis que le sang en contient plus qu’à l’état normal.
‘ Dans les fièvres intermittentes et la leuchémie, l’acide urique se trouve en proportions plus fortes ; elle est moindre dans le diabète sucré.
Sous l’influence de causes particulières, l’acide urique se dépose dans l’urine, soit après, soit avant l’émission. Le précipité normal après l’expulsion du liquide est dû à une fermentation acide, à la suite de laquelle les alcalis sont saturés par l’acide lactique de nouvelle forma-
ANOMALIES DANS LA COMPOSITION DE l’cRKS'E. 419
lion. La même cause préside-t->elle à la génération des dépôts intérieurs?
Scherer émet une opinion positive ; d’après lui, le ferment (mucus vésical] peut agir sur la substance fermentescible (matière colorante), dans la vessie même et sous l’influence de conditions spéciales encore indéterminées. Les nouvelles idées sur les fermentations, issues des travaux de M. Pasteur, conduisent à modifier ces conclusions. Il ne peut être, en effet, question d’une véritable fermentation, mais seulement d’une action de contact, et alors toutes les causes prédisposantes au dépôt, telles qu’acidité primitive plus grande de l’urine ou augmentation dans la proportion d’acide urique, doivent ftivoriser le phénomène. Il y a encore quelque obscurité dans l’iiistoire de la naissance des précipités uriques intravésicaux; tout ce qu’on peut dire de certain, c’est qu’ils sont provoqués par la présence dans l’urine non évacuée d’un acide fort, qui sature tout ou partie de la base de l’urate ; et cet acide se forme, mais d’une manière encore indéterminée, pendant le séjour de l’urine dans la vessie.
On comprend facilement qu’une fois devenu libre ou seulement changé en sel acide, l’acide urique doit se déposer. 11 est, en effet, è peine soluble dans l’eau, et une partie d’urate acide de soude exige à froid onze cent cinquante parties d’eau.
Les dépôts sont tantôt formés d’acide urique pur, tantôt d’urateacidedesoude,plusrarementd’urateacided’ammoniaque. On les distingue par la forme cristalline au microscope et par l’analyse chimique. Lorsque la matière précipi-
CHIMIE PBTSIOLOGIQDB. .
téene séjourne pas longtemps dans la vessie, elle a l’apparence d’une poudre cristalline ; l'acide urique pur iirite plus fortement la muqueuse que les urales ; d'autres fois, il se forme des calculs plus ou moins volumineux autour d'un centre d’attraction. Ces concrétions contiennent le plus souvent de l’acide urique libre en mélange avec du phosphate et de l’oxalate de chaux. Leur couleur est rouge brun ou rouge jaune, lorsqu’il y a de la matière colorante biliaire entraînée par la tendance que possède l’acide urique à se teindre. Ils sont durs et composés de couches concentriques. La cause déterminante de ces dépôts peut n’être que passagère, mais quelquefois aussi elle agit d’une manière continue et peut conduire à l’idée d’une véritable diathèse urique.
L’oxalate de chaux est un produit normal de l’urine, mais il s’y trouve en proportions très-minimes.
Les conditions qui peuvent donner naissance à un accroissement dans la dose de ce sel, sont : >
1* Une nourriture riche en oxalates (oseille). L’acide oxalique introduit du dehors dans l’organisme peut être brûlé, mais il y a des cas où il passe dans les urines toujours en combinaison avec de la chaux. >
2* Une oxydation incomplète. Beaucoup de produits de l’économie animale, tels que la leucine, l’acide urique, la guanine, la créatine, le sucre, etc., sont susceptibles de se changer en acide oxalique qui trouve partout de la chaux pour être saturé. Dans les liqueurs alcalines, ce corps résiste à la combustion intraorganique ; de sorte que si une marche irrégulière des réactions vient à l’engen-