INFLAMMATOIRES DU GROS INTESTIN

Les rétrécissements de l'intestin sont signalés dans tous les traités de chirurgie parmi les causes de Tocclusion intestinale, ei Peyrot, dans sa classification, leur a attribué la quatrième place. Ils sont consécutifs à des adhérences par péritonite de voisinage, à des ulcérations cicatrisées de diverses natures ; on en décrit de congénitaux vers la terminaison de l'iléon. A côté •de ces rétrécissements simples, bien connus depuis longtemps, il faut ranger aujourd'hui les tumeurs inflammatoires avec ou sans sténose, ne relevant par conséquent ni du cancer, ni de la tuberculose. Il s'agit là d'une lésion que les progrès de la chirurgie intestinale ont révélée depuis une dizaine d'années, et qui présente un intérêt considérable, en raison des beaux succès que l'on est en droit d'attendre des opérations. Depuis les premières observations de Billroth, d'HARTMANN, d'autres cas ont été publiés, en trop petit nombre encore pour permettre une étude définitive de la maladie ; mais nous avons pu récemment réunir ces observations S et d'après elles décrire l'anatomie pathologique de ces tumeurs inflammatoires, leurs symptômes, leur traitement. Ces tumeurs ne sont point spéciales au gros intestin; on les rencontre aussi, et même plus souvent, dans la région pylorique ; au niveau du rectum, qu'il faut distinguer du reste de l'intestin, en raison de la possibilité de son exploration directe, elles sont fréquentes et bien connues; et Delbet^ réunit

* G. Marchant et Demoulin, Rev. de Gynécologie, 1899, p. 8i9.

* Traité de Chir, clin, et opérât., t. VIII, p. 422.

dans un même groupe les inflammations chroniques et les rétrécissements sous le nom de rectite chronique hypertrophique proliférante et sténosante.

Nous voulons montrer par là que d'un bout à l'autre du tube digestif, on peut observer des tumeurs résultant de Fhyperplasie inflammatoire de la paroi, le plus souvent avec rétrécissements; elles n'ont donc rien de spécial au gros intestin, par leur nature. Mais ce qui est ici particulier, c'est leur localisation presque constante à la région iléo-cœcale. Certes cette localisation n'a rien d'absolu et il est logique d'admettre que tout segment de l'intestin puisse être atteint d'inflammation chronique ; Gaillard a décrit celles qui frappent l'S iliaque sous le nom de sygmoïdites, et une observation de rétrécissement inflammatoire de cet intestin a été publiée par Graser ; nous-méme avons rencontré un cas de rétrécissement syphilitique du rectum étendu à rs iliaque sur une longueur de 42 centimètres. Si la région iléo-caecale est aussi souvent atteinte, cela résulte des causes mêmes de l'inflammation, qui déterminent des lésions de la fin de l'iléon, du caecum ou des parties avoisinantes ; et ces lésions entraînent à leur suite des rétrécissements simples, ou des tumeurs sténo santés ou non.

Etiologie. — Ces causes peuvent être divisées en deux grandes classes : il existe des inflammations iléo-cœcales (valvule de Bauhin), et des inflammations péri-cœcales. Occuponsnous d'abord de ces dernières.

En premier lieu il faut signaler la pérityphlite, c'est-à-dire l'inflammation du péritoine de la région iléo-cœcale, déterminant la production de brides qui viennent comprimer la portion initiale du gros intestin, ou d'adhérences coudant sur lui-même le tube digestif, ou enfin de masses inflammatoires volumineuses au sein desquelles est enfoui le cœcum impossible à reconnaître. Le plus souvent ces pérityphlites reconnaissent comme cause une lésion de l'appendice S avec ou sans phlegmon péricœcai,

* QoÉNc les appelle péri-appendicites, réservant le nom de paraappendicites aux all'ecUons qui simulent l'appendicite, sans qu'il y

2i^ CHIRURGIE DU GROS INTESTIN

une adénite pré-cœcale (Gérard Marchant), ou bien il s'agit d'une phlegmasie périrénale, péri-uretérale, d'une salpingite droite ; on a signalé aussi la péritonite tuberculeuse dans sa forme fibreuse.

Lorsque la sténose reconnaît au contraire comme cause une lésion même du cœcum ou de l'iléon, elle prend très probablement son point de départ au niveau d'une ulcération, et nous rappellerons que ces ulcérations sont dues à la fièvre typhoïde (terminaison de l'intestin grêle), à la dysenterie (caecum et côlon), à l'entéro-côlite chronique; aux corps étrangers (Letulle) ou aux amas de matières fécales ; parfois même l'élimination d'un boudin invaginé laisse une véritable plaie, origine d'une sténose cicatricielle. Dernièrement Vautrin^ a invoqué la syphilis comme cause d'une tumeur inflammatoire du caecum, qui rétrocéda deux fois sous Tinfluence du traitement avant d'être opérée. Enfin la typhlite vraie, consécutive ou associée à l'appendicite, existe ; le caecum épaissi cartonneux peut s'ulcérer, se gangrener, et Bouilly^ a publié un remarquable exemple de tumeur inflammatoire avec sténose, relevant de cette origine.

Telles sont les principales affections qui peuvent être incriminées dans la genèse des lésions caecales et péricaecales, qui à leur tour produisent le rétrécissement ou la tumeur inflammatoire.

Anatomie pathologique. — Les lésions anatomiques observées sont de diverses sortes ; on peut les diviser en :

1° Goudures par brides;

2° Rétrécissements sans tumeur cliniquement appréciable ;

3^ Tumeurs inflammatoires.

L'anatomie pathologique des coudures ne peut être complètement décrite, car les documents font un peu défaut ; il n'existe guère que des descriptions relevées au cours des interventions.

ait de lésions de l'organe. Les unes et les autres peuvent occasionner les tumeurs et rétrécissements inflammatoires.

* Vautrin. Congrès de Chirurgie, Paris, 1899.

* Bouilly. Congrès de Chirurgie, Paris, 1899.

En général on trouve dans la région du caecum des adhérences plus ou moins nombreuses, de consistance ferme, de volume variable, unissant Tintestin à la paroi et fusionnant les anses intestinales entre elles ; ou bien c'est un segment de l'épi ploon qui sous forme de corde résistante vient s'insérer sur l'intestin. Ces adhérences déterminent la striction de l'intestin et bien plus souvent sa coudure ; celle-ci porte de préférence sur l'iléon, tout près du caecum. 11 est à remarquer que ces adhérences sont très vasculaires et peuvent donner lieu, au moment de leur libération, à une abondante hémorragie, sinon inquiétante, du moins gênante. Les parois intestinales peuvent ne présenter aucune altération macroscopique, la lésion étant exclusivement péritonéale; une fois cependant le caecum était tellement aminci, que l'opérateur dut prendre de grandes précautions pour ne pas le rompre. Enfin l'état de l'appendice mérite d'être noté ; souvent ce sont une ou plusieurs poussées d'appendicite qui ont engendré les adhérences péricaîcales, et au moment de l'opération on peut rencontrer l'appendice volumineux et malade ou très diminué de longueur, réduit à un petit moignon ; il peut même n'en rester aucune trace ou simplement un cordon fibreux cicatriciel.

Les hypertrophies inflammatoires iléo-caîcales sont plus intéressantes. Elles peuvent être assez limitées, ou de trop petit volume pour constituer une tumeur perceptible à l'exploration, ou au contraire former des masses parfois énormes. Quelle que soit la variété en présence de laquelle on se trouve, ou bien les lésions sont limitées à la seule paroi du tube digestif, sans participation du péritoine; ou bien il s'agit de paquets d'adhérences péritonéales, au sein desquels il devient impossible de distinguer le caîcum ; enfin, il peut y avoir coexistence des deux ordres de lésions. Nous les étudierons donc successivement au niveau de l'intestin (iléon, caecum, appendice) et dans la région péricaecale.

La tumeur inflammatoire peut débuter en un point quelconque de la paroi caecale, et rester un certain temps limitée ; c'est ce que prouve l'observation de Demoulin, qui réséqua une tumeur de la face externe du caecum. Mais le plus souvent c'est la val-

Yule de Bauhîn qui est le siège initial de la tuméfaction inflammatoire, ce qui explique la production rapide d'une sténose. Puis la tumeur envahit de proche en proche Tiléon, et surtout le cœcum ; sa longueur atteignait 8 centimètres dans le cas de BouiLLY, 15 centimètres environ dans ceux de Boiffin et Julliard. Les lésions macroscopiques sont alors intéressantes à étudier.

L'intestin étant ouvert, on remarque tout d'abord l'épaississement parfois considérable de sa paroi, qui semble constituée par un tissu fibreux ou lardacé. Cet épaississement est inégal, de consistance ligneuse, et irrégulier, et présente du côté de la cavité intestinale l'aspect de mamelons ou de bosses plus ou moins saillantes. Et c'est pourquoi les tumeurs inflammatoires entraînent toujours un certain degré de sténose, par rapprochement des parois hypertrophiées, et quelquefois aussi une déformation telle des parties, qu'on éprouve quelque peine à les reconnaître. La valvule iléo-cœcale est le lieu d'élection du rétrécissement par suite de Tinfiltration de ses lèvres (Julliard) ; nous l'avons vue une fois atrophiée. Dans le cas de Bouilly, il n'en restait plus de traces, car elle était perdue dans une masse fibreuse qui s'étendait jusqu'au côlon. C'est dire que certains rétrécissements seraient uniques et limités, d'autres très étendus, et d'autres multiples; leur calibre est variable ; ils admettent un doigt, un crayon, une sonde de femme, un stylet.

L'état de la muqueuse diffère suivant l'âge des lésions et probablement suivant les causes de l'hypertrophie inflammatoire. Elle peut être saine en apparence quoique un peu épaissie; plus souvent enflammée et même ulcérée et détruite. Vautrin a signalé une vaste ulcération de huit centimètres sur six au niveau du rétrécissement. Enfin la muqueuse peut disparaître complètement et être remplacée par un tissu d'aspect fibreux, résultat probable de la cicatrisation d'ulcérations anciennes.

Du côté du péritoine, les lésions sont aussi des plus variables ; la tumeur peut en effet se limiter exactement à la paroi intestinale en sorte que le péritoine n'offre pas d'altérations, pas d'adhérences même, comme cela a été observé pour certaines tumeurs pyloriques. Mais il est bien plus fréquent de rencontrer quelques adhérences, soit avec l'épiploon, soit avec la paroi ou

avec des anses intestinales. A un degré plus avancé, la tumeur est perdue au milieu d'adhérences telles qu'il existe une masse informe, collée sur la fosse iliaque dans laquelle se perdent l'iléon d'un côté, le côlon de l'autre. 11 va de soi que les adhérences postérieures à la fosse iliaque se présentent en même temps que les adhérences péritonéales ; elles offrent un intérêt capital au point de vue clinique et opératoire ; ce sont elles qui immobilisent la tumeur, et qui par leur résistance peuvent s'opposer absolument à toute ablation.

On peut donc trouver encore autour du cœcum une zone de tissu fibreux ou fibro-adipeux, qui vient aussi augmenter le volume de la tumeur. Au voisinage de pareils désordres, l'appendice est ordinairement sain, à moins qu'il n'ait été lui-même la cause de la maladie. Le côlon est généralement indemne dès qu'on dépasse les limites de la tumeur; il est affaissé, presque vide, quand le rétrécissement sus-jacent est serré. L'iléon par contre est dilaté et sa paroi amincie ; la muqueuse présente des signes d'irritation, épaississement avec friabilité ou ulcérations. Nous devons retenir ce fait qui nous permet de concevoir les difficultés et les dangers de la suture intestinale au cours des opérations. Le mésentère participe quelquefois aux lésions péritonéales; il peut donc être épaissi, induré, transformé en tissu scléro-adipeux. Les adénopathies sont fréquentes, mais rarement étendues ; dans les cas complexes, les ganglions ne peuvent plus être distingués du reste de la tumeur. Il y a des adénites caecales siégeant sur la paroi même de l'organe et des adénites paracœcales dont le siège est l'angle iléo-côlique du mésentère.

Lorsque la tumeur inflammatoire a atteint un stade avancé, et par là nous voulons dire lorsque la sténose est devenue assez prononcée pour mettre obstacle au cours des matières, des lésions nouvelles sont à signaler. Outre l'affaissement du côlon, la distension parfois énorme de l'extrémité de l'iléon, que nous avons signalés plus haut, il peut se créer des poches accidentelles et des fistules.

Nous avons publié un exemple remarquable de poche accidentelle située à la jonction de l'iléon et du cœcum, sorte de carrefour où aboutissaient des fistules multiples. Les fistules

se font à la paroi abdominale ou entre deux ou plusieurs anses intestinales ; les premières sont souvent le résultat d'une intervention incomplète (Bouilly, Boiffin) ; les secondes établissent

Fig. 1.

Rétrécissement de l'angle iléo-cœcal (G. Marchant).

Cette figure montre : au centre une poche accidentelle ouverte ; en arrière d'elle se trouve le canal iléo-ca>cal non représenté: à droite on voit la partie terminale de l'iléon dilaté qui communique avec lu poche accidentelle. En haut de cette poche on observe une autre communication avec le côlon ascendant coudé. La sonde cannelée fait voir la communication de cette môme poche avec le cœcum qui n'est représenté ici que pat un lambeau de ses parois. Entin le stylet montre la communication du côlon pelvien avec l'intestin grêle par l'intermédiaire du canal iléocafcal.

des communications entre l'iléon et le côlon ascendant, le côlon pelvien, l'intestin grêle ; chez notre malade il j avait coexistence de ces diverses variétés de fistules.

L'examen microscopique des rétrécissements inflammatoires a été fait minutieusement dans plusieurs cas ; mais nous signa-

lerons ici seulement quelques points essentiels. La paroi intestinale au niveau du rétrécissement est envahie par des faisceaux fibreux entre-croisés dans tous les sens ; par places on reconnaît quelques faisceaux musculaires comme dissociés et écartés par le tissu fibreux. La tunique sous-muqueuse semble être le lieu de prédilection de ces lésions ; c'est là que les faisceaux fibreux sont les plus nombreux, les plus denses. Au niveau des ulcérations la muqueuse a disparu, laissant à nu la couche musculaire, à moins que celle-ci ne soit recouverte de bourgeons charnus; les glandes n'existent plus au niveau du rétrécissement ; elles sont au contraire abondantes et kystiques dans les régions sus et sous-jacentes de l'intestin. Le péritoine, épaissi, est constitué par une couche de tissu fibreux ou fibro-adipeux. Rien dans cette description ne rappelle la tuberculose ni surtout le cancer.

De cette étude anatomique des rétrécissements et tumeurs inflammatoires de la région iléo-cœcale, il résulte que Ton peut rencontrer, isolées ou associées, des lésions très différentes, mais se rapportant à deux grandes variétés : lésions périto» néales et lésions de la paroi de l'intestin. Les premières créent les coudures de l'intestin, les sténoses par brides, des tumeurs par amas d'adhérences; les secondes engendrent des sténoses par hypertrophie pariétale, avec ou sans tumeur, avec ou sans lésions de la muqueuse. 11 est aisé dès lors de comprendre la pathogénie des accidents ; à part quelques cas d'occlusion aiguë par coudures, par corps étrangers venant obstruer un point rétréci, on observe surtout des signes d'occlusion chronique, à début insidieux, à marche lente, avec des crises à répétition ; il peut s'y adjoindre des symptômes d'entéro-côlite avec hémorragies en cas d'ulcérations de la muqueuse. Et nous voyons déjà que, en clinique, nous trouverons peu de différences entre la tuberculose et le cancer, et ces lésions d'ordre inflammatoire ; seule la notion d'une maladie antérieure susceptible de déterminer l'inflammation de la paroi intestinale ou du péritoine, et la longue durée de la maladie, pourraient éclairer notre diagnostic. Cette durée est d'ailleurs variable, mais en dehors des accidents aigus, c'est par années qu'elle se chiffre. La plupart

des cas connus ayant été l'objet d'interventions, on ne peut établir nettement le pronostic ; il est assurément fort grave, mais les améliorations et même les guérisons spontanées sont possibles; en tout cas ce n'est pas une maladie à évolution fatale comme le cancer de l'intestin, et une intervention bien dirigée permet la guérison définitive.

LA TUBERCULOSE ILÉO-CiECALE

La tuberculose intestinale se caractérise dans la forme commune, par des lésions ulcéreuses, étendues, prédominantes dans rintestin grêle, et spécialement dans la terminaison de l'iléon. Cette forme est généralement secondaire à la phtisie pulmonaire, et se manifeste par des signes d'entérite chronique, en particulier par la diarrhée. Il s'agit là d'une affection purement médicale, mais qui par ses suites a pu nécessiter quelquefois des interventions chirurgicales : en effet, les ulcérations tuberculeuses peuvent guérir, et comme elles affectent souvent une disposition annulaire, le tissu cicatriciel rétractile entraîne la diminution de calibre de l'intestin. On observe alors des rétrécissements multiples, se resserrant de plus en plus à mesure que l'on s'approche de la fin de l'iléon. L'occlusion intestinale qui en résulte légitime une intervention, et on a pu réséquer de longs segments d'intestin grêle porteur de sténoses multiples (Téde- NAT, GuiNARD, etc.). Quoiquc rares, ces faits sont très intéressants, mais ils ne sauraient nous retenir puisqu'il s'agit presque toujours de lésions de l'intestin grêle.

Tout autre est la tuberculose du gros intestin (anus et rectum exceptés) : c'est une tuberculose primitive, locale, à forme hypertrophique, d'où son aspect de véritable tumeur simulant le cancer; et l'on peut dire que dans la grande majorité des cas cette hypertrophie entraîne un rétrécissement du calibre de l'intestin. Elle peut sans doute frapper un point quelconque du gros intestin ^ Caussade et Charrier possèdent une observation

• Elle peut môme se localiser sur la terminaison de l'iléon (Tlffier, Presse Médicale, i900, n« 15).

de tuberculose de l'S iliaque; Lejars en a publié une autre, avec opération ; Kûmmel a réséqué les côlons descendant et pelvien envahis par la tuberculose; mais son siège de prédilection est la région iléo-caecale où nous allons Tétudier.

Bien que cette lésion ait été signalée à diverses reprises vers le milieu du siècle (Leudet, Duguet, Laségue), c'est depuis une dizaine d'années seulement que la tuberculose iléo-caecale est bien connue, grâce aux opérations dirigées contre elle, et grâce aux examens histologiques et bactériologiques minutieux dont elle a été l'objet. Bouilly le premier, en 1887, enleva une tumeur du caecum, que Pilliet démontra être de nature tuberculeuse; Hartmann, Broca, ont contribué en France à l'étude de cette maladie, qui, à l'étranger, a fait le sujet des mémoires de Sachs, Roux, Hochenegg. Enfin des thèses, et en particulier celle de Benoît S sont venues mettre au point la question, ainsi qu'une remarquable monographie de Conrath 2.

Etiologie. — Les circonstances étiologiques qui président à l'éclosion de la' tuberculose iléo-caecale sont des plus obscures en général ; elles semblent toutes se rapporter à des lésions minimes ou prononcées du caecum ou de la terminaison de l'iléon ; c'est ainsi qu'on trouve^ dans les antécédents des malades, la fièvre typhoïde, l'entéro-côlite ; d'autres fois l'existence de corps étrangers, ou même la simple constipation, les scybales pouvant déterminer des érosions de la muqueuse caecale. Le traumatisme a été quelquefois incriminé.

L'appendicite doit être citée aussi parmi les causes, car l'appendice peut lui-même être atteint par la tuberculose ; la lésion peut se propager au caecum, comme le démontre l'observation de Bouilly, qui constata l'inflammation du caecum au cours d'une résection d'appendice tuberculeux, et qui secondairement enleva le segment iléo-caecal de l'intestin.

Enfin une mention spéciale doit être faite pour la dysenterie,

* Benoit. Tuberculose iléo-caecale. Thèse de Paris, 1893.

* Conrath. Ueber die locale chronische cœcumtuberculose... Beitràge zur klinischen Chirurg,, 1898, XXI, I.

LA TUBEROCLOSK ILEO-C^GALE 3a

qu'on a souvent invoquée . Elle a une influence incontestable^ par les ulcérations caecales qu'elle détermine, sur le développement secondaire de la tuberculose; mais on s'est demandé, dans ces dernières années, si son existence antérieure était toujours bien prouvée ; cette maladie est rare dans nos climats, et les symptômes dj^sentériques pourraient n'être que le premier signal de l'infection tuberculeuse ; cette hypotlièse trouve sa justification dans la lenteur de l'évolution de la maladie.

Nous pouvons encore nous demander si les adénites tuberculeuses pré-caecales ou péri-caecales ne peuvent jouer un rôle dans l'étiologie de la tuberculose caecale. Il est certain que des ganglions collés sur la paroi intestinale, extrêmement adhérents, peuvent vider leur contenu caséeux dans la cavité de l'intestin ; l'ulcération anfractueuse qui en résulterait ne pourrait-elle être le point de départ de l'envahissement ultérieur du caecum? Aucun fait n'est venu encore vérifier cette hypothèse, qui nous semble très légitime ; d'ailleurs, bien des points restent obscurs dans les relations de ces adénopathies para et péri-caecales avec les lésions de la muqueuse du caecum ou de l'appendice.

Nous ne discuterons pas le mode d'arrivée des bacilles de KocH dans le caecum ; de même que pour l'intestin grêle, la contamination se fait par les ingesta, lait et viande principalement, mais non point par les crachats avalés, puisque la tuberculose iléo-caecale est primitive; et les bacilles trouvant dans cette région, comme au niveau de l'anus, un point rétréci, la valvule de Bauhin, et des lésions quelconques de la muqueuse, se greffent volontiers sur ces lésions et s'y développent.

Une question de pathogénie plus intéressante à discuter est de savoir pourquoi la tuberculose présente dans le caecum une forme anatomique si différente de la forme ulcéreuse de l'intestin grêle. Benoît l'attribue à ce fait que chez les phtisiques avancés, la tuberculose intestinale n'a pas le temps d'évoluer en profondeur ; les bacilles apportés en quantité se répandent sur toute la surface muqueuse de l'intestin grêle irritée par des fermentations, et le malade succombe vite aux progrès de la cachexie. Au contraire, dans le caecum, la lésion étant primitive, évolue chroniquement et peut gagner en profondeur la paroi de l'intes-

tin. Il nous semble que la solution de la question est différente, et que la formation d'une tumeur tuberculeuse tient à deux facteurs dont l'existence nous sera démontrée par l'histologie pathologique. D'une part, la tuberculose iléo-caecale est une tuberculose à forme fibreuse, c'est-à-dire que, autour des follicules tuberculeux s'organise une zone compacte de tissu fibreux, zone de réaction, qui tend à étouffer les produits tuberculeux, à établir une barrière s'opposant à la propagation de la tuberculose. C'est là une des modalités communes de la tuberculose, qui nous explique le volume de la tumeur et l'allure chronique de la maladie.

En second lieu, au niveau de la muqueuse d'habitude ulcérée, des infections secondaires se produisent ; soupçonnées par Pil- LiET et Hartmann, elles ont été démontrées par Caussade et Charrier ^ qui ont trouvé dans les parois du cœcum tuberculeux des coli-bacilles et différents cocci. Ne pouvons-nous pas admettre que, aux lésions tuberculeuses viennent s'adjoindre des lésions inflammatoires, contribuant à augmenter le volume de la tumeur, et à modifier considérablement l'aspect classique de la tuberculose ? La preuve en est dans l'existence de la scléro-adipose péricœcale presque toujours observée, et qui n'est que le stigmate d'une inflammation banale. Ne savons-nous pas aussi que des adénites, des adéno-phlegmons, se développent parfois à côté de ces lésions, et à leur tour interviennent dans le processus ininflammatoire hypertrophique.

Enfin nous verrons que des cancers intestinaux peuvent entraîner aussi des lésions inflammatoires analogues. Et nous arrivons alors à comprendre pourquoi l'examen macroscopique des tumeurs de la région iléo-cœcale ne permet pas d'habitude de dire s'il s'agit de tuberculose, ou de simple tumeur inflammatoire, ou de cancer.

L'anatomie pathologique va nous permettre de nous rendre un compte exact de la nature de ces lésions.

Anatomie pathologique. — Le caecum est le siège d'une

* Caussade et Charrier. Archives génér. de Méd., avril 1899.