Duchenne (de Boulogne). De Vélectrisationlocalisée

sation, je me suis souvent servi avec succès d’un corset d’attitude bien fait et de certains exercices gymnastiques tels que la natation en eau douce ou même à sec et l’exercice de l’attelage. Je ne me rappelle pas avoir vu cette sorte de paralysie atrophique résister à l’emploi de ce double moyen.

Si maintenant nous nous attachons à concentrer, à réunir les éléments quelque peu épars de cette leçon, voici les conséquences les plus nettes qu’on en peut tirer, par rapport à la chirurgie orthopédique.

La paralysie des membres inférieurs consécutive à la sclérose en plaques résiste à la plupart des traitements employés ; tout au plus peut-on améliorer l’état du malade par quelques ténotomies discrètes.

La paralysie des extenseurs bien limitée, dite essentielle, guérit dans une certaine mesure par les stimulants, l’électricité faradique, le massage, les douches chaudes, et notamment par la faradisation qui, en neutralisant par l’excitation des extenseurs l’action opposée des fléchisseurs, assure la marche régulière, surtout si l’on vient à l’aider d’un brodequin à tuteurs.

Je conseillerais outre ces moyens la section du moyen adducteur dans la paralysie des fessiers combinée avec la contracture des moyens adducteurs.

Enfin, pour ce qui regarde l’épaule, le bain de sang trouvera une heureuse application dans l’atrophie du deltoïde, et le corset de maintien ne sera certes pas inutile pour parfaire la guérison de la paralysie du rhomboïde et du grand dentelé.

La plupart des faits que je viens de vous exposer cliniquement et au fur et à mesure qu’ils se sont présentés à l’examen de l’observateur se rattachent à une affection unique dont les signes et la marche sont connus depuis longtemps; mais dont l’histoire anatomique est de date récente ; je veux parler de la paralysie atrophique de l’enfance. Depuis l’année 1863, époque

à laquelle Corail etLaborde découvrirent la lésion de la moelle dans un cas de paralysie infantile, cette affection a été l’objet de nombreux travaux, mais divers points d’étiologie et. surtout de thérapeutique qui s’y rapportent sont encore obscurs.

Considérée longtemps comme une entité morbide sans lésions appréciables d’où le nom de paralysie essentielle de Rilliet et Barthez, elle fut pour ainsi dire créée anatomiquement par Duchenne (de Boulogne) qui soupçonna la lésion médullaire sans pouvoir la démontrer. Aussi, ne considérant que la lésion musculaire, lui donna-t-il le nom d e paralysie atrophique graisseuse K Bouchut, fort de plusieurs autopsies négatives et de l’autorité de Robin, lui donna le nom de paralysie myogénique2. C’est, comme nous l’avons dit plus haut, en 1863, que Corail etLaborde découvrirent l’altération des cordons antérolatéraux sur une femme de quarante-neuf ans, paralysée depuis l’enfance3. Une fois l’essor donné, les travaux se multiplient; Yulpian trouve l'atrophie des cellules motrices de la substance grise. Charcot et Joffroy4, puis Parrot et Joffroy3 confirment la découverte de Yulpian. Roger et Damaschino démontrent par trois autopsies que la lésion est constituée par des foyers de myélite et par l’atrophie des cellules nerveuses.

Si les auteurs sont tous d’accord sur l’atrophie des cellules motrices, ils ne s’entendent plus aussi bien sur le mode de cette atrophie. Est-ce une sclérose qui atrophie par compression les éléments nerveux; est-ce une atrophie primitive des cel-

. 1. Duchenne (de Boulogne), De l’électrisation localisée et de son application à la pathologie et à la thérapeutique.

2. E. Bouchut, Traité pratique des maladies des nouveau-nés, des enfants à la mamelle et de la seconde enfance. 7<= édition, Paris, 1878, p. 125.

3. Laborde, De la paralysie essentielle de l’enfance. Thèse inaugurale, Paris,

4. Charcot et Joffroy, Archives de physiologie normale et pathologique. Paris, 1870, t. III, p. 134.

5. Parrot et Joffroy, Archives de physiologie normale et pathologique, Paris, 1870, t. III, p. 31 U.

ÉTIOLOGIE. SYMPTOMANOLOGIE . 5J1

Iules motrices? Bail tranche la difficulté ou mieux met la conci liation entre les parties en admettant deux formes, l’une avec atrophie primitive des cellules motrices (tephromyélite antérieure acquise de Charcot), l’autre avec myélite centrale, foyer de ramollissement et sclérose des cordons antéro-latéraux (polymyélite antérieure de Kussmaul).

C’est par l’extension de l’inflammation à laquelle la moelle ne peut pas plus se soustraire que les autres organes, que la phlegmasie parenchymateuse ou interstitielle frappe d’abord les éléments propres de l’organe, puis le tissu conjonctif qui les unit, pour les atrophier ensuite en les comprimant ou en apportant des obstacles à leur nutrition.

C’est encore par un mécanisme pareil, que l’on peut.expliquer, en accusant le processus inflammatoire de passer des cordons antéro-latéraux aux cordons postérieurs, d’une part, les troubles de la sensibilité signalés parVulpian, d’autre part, les altérations cutanées observées par Nepveu, la sécrétion sudorale exagérée par l’abaissement de la température dans le membre malade. En effet, l’œdème et l’abaissement de la température ne peuvent s’expliquer que par l’action produite par la moelle en modifiant l’influeuce des fibres nerveuses vaso-motrices sur les vaisseaux.

La contracture nous tiendra quelque temps. Nous distinguerons, en effet, la contracture du raccourcissement permanent des muscles résultant de la paralysie des muscles antagonistes . Ce phénomène, d’après la définition deM. Straus1, est une contraction tonique, persistante et involontaire d’un ou de plusieurs muscles de la vie animale. Ainsi les déformations, les pieds bots que laisse après elle la paralysie spinale, ne sont que des raccourcissements par adaptation tenant à la tonicité

; 1. Straus, Des contractures. Thèse de concours pour l’agrégation, Paris, 1875. — Nouveau diciionn. de méd. et de chir. prat., t. XXIII, p. 307-, art. Muscle.

des muscles sains qui n’est plus contre-balancée par celle de ses antagonistes.

L’entente n’est pas encore faite au sujet de l’étiologie de la paralysie atrophique. Les uns invoquent l’insuffisance du lait de la nourrice. Les autres la dentition, la diarrhée, les vers intestinaux. D’autres enfin, prenant, avec Duchenne (de Boulogne), l’effet pour la cause, incriminent les convulsions, les vomissements.

Rilliet et Barthez déclarent les premiers que, dans la plupart des cas, la cause initiale serait le refroidissement. Rosenthal1, Hammond, Bouchut, Onimus abondent dans le même sens. Cette opinion nous paraît la plus vraie : car alors même qu’il serait impossible de rapporter à un refroidissement bien observé, une paralysie infantile, n’y a-t-il pas une foule d’affections contractées à frigore (bronchites, angines), dont on ne peut se rappeler le point de départ; et pour lesquelles, pourtant, il n’y a point de doute au point de vue de la cause productrice.

A ce propos, quelle digression n’y aurait-il pas à faire sur les modes ridicules et dangereuses, comme celles qui obligent de malheureux enfants à sortir jambes nues en toute saison, et cette autre, non moins funeste illusion des parents qui, convaincus que le trempage dans l’eau de mer est une chose excellente, laissent leurs enfants barboter dans l’eau salée durant des heures et s’exposer ensuite à une brise souvent glaciale. L’influence du froid ne se fait-elle pas sentir aussi d’une manière des plus efficaces, quand, au milieu d’une nuit d’hiver froide et humide, on sort de ses langes un enfant trempé d’urine, et que, sous prétexte d’une propreté ridicule on le place, sans feu, dans des langes froids. Si d’ailleurs la maladie débute le

1. Rosenthal, Traité clinique des maladies du système nerveux, traduit de l’allemand par Lubanski, Paris, 1878.’

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plus souvent au printemps ou en automne, c’est que ces deux saisons favorisent le refroidissement, en permettant à la peau de transpirer d’abord pour se réfrigérer ensuite. Or, rien de plus aisé que d’expliquer le mécanisme de la production de la myélite des cordons antérieurs par le froid.

En effet, les terminaisons nerveuses intra-musculaires. reçoivent et transmettent l’action nocive du froid par l’intermédiaire des troncs nerveux aux cellules d’où ces nerfs tirent leur origine. Ce phénomène est démontré par l’expérience de Brown-Sequard et Tholozan. L’immersion d’un pied ou d’une main dans l’eau glacée amène immédiatement un abaissement de température dans le membre correspondant non immergé. Le froid nous paraît donc être la cause principale de la paralysie infantile, surtout s’il est seconde par les prédispositions individuelles, les susceptibilités spéciales qui jouent, ici comme partout, un grand rôle.

Le sexe n’est pour. rien dans l’étiologie de l’affection. Il n’en est pas de même de l’âge, et c’est de un à quatre ans que la paralysie sera de beaucoup la plus fréquente. L’hérédité, l’alcoolisme ont sur sa production une influence au moins très discutable.

Voici, au point de vue du diagnostic, les signes pathognomoniques de la paralysie atrophique de l’enfant :

1° Début brusque après une courte fièvre en général, et peu de temps après un refroidissement. Hâtons-nous de dire que le véritable début est rarement noté; ce qui explique la difficulté qu’on éprouve à constater la date précise du refroidissement. Lorsque, comme il arrive souvent, un enfant en pleine santé apparente, après une nuit un peu fiévreuse, s’affaisse ou trébuche dès ses premiers pas le matin, (c’est là le début qu’on décrit dans les livres), il est assez facile de remonter à la cause ou du moins aux circonstances du cas. Mais quand l’enfant ne marche pas encore, ou quand, s’il marche, la paralysie, au lieu

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de se révéler par une chute immédiate, ne s’accuse que peu à peu par l’incertitude de la démarche, il est bien difficile de retrouver le refroidissement dont la cause ne peut être souvent démêlée sans une perspicacité particulière. J’ai, pour ma part, constaté une paralysie faciale chez une petite fille, qui avait pour cause le refroidissement causé par le courant d’air produit dans l’orbite des chevaux de bois sur lesquels elle était montée à Yincennes, étant mouillée. Supposez qu’au lieu d’une paralysie faciale très fugace, une lésion des cordons antérieurs de la moelle se fût produite et révélée quelques mois après, les chevaux dé Vincennes avaient aussi peu de chance d’être incriminés que le cheval de Troie.

2° Conservation delà sensibilité, abolition des réflexes.

3° Localisation de la paralysie tendant à s’établir dans les membres inférieurs, même quand tous les membres seraient pris au début et dans le segment inférieur du membre inférieur, si c’est le membre inférieur qui est attaqué.

4° Disparition de l’excitabilité faradique. Exagération de la contracture galvano-musculaire.

5° Atrophie rapide des muscles paralysés et arrêt de déveveloppement des os. Ce phénomène très important, qu’on appelle vulgairement décroît , porte aussi sur le segment le plus inférieur du membre inférieur, et conséquemment sur le pied. Rappelez-vous donc qu’un pied un peu plus court est la marque indélébile d’une paralysie de l’enfance, localisée dans le membre inférieur.

Nous arrivons, d’une part, à constater l’énorme influence qu’aura cette affection sur tant d’atrophies , de raccourcissements innommés et qui n’ont pas d’autre origine; et, d’autre part, à ne plus confondre l’affection qui nous occupe avec l’hématomyélie qui s’accompagne d’anesthésie, de paralysie des sphincters et d’escharres ; avec l’atrophie musculaire progressive, qui est rare dans l’enfance, n’a jamais un début brusque,