NERF SCIATIQUE

A) Forme névralgique simple. — Elle est assez fréquente et se manifeste soit à la suite de lésions directes du nerf par le projectile, soit consécutivement aux altérations produites par la commotion du tronc nerveux secondaire au passage dans une région voisine dune balle ou d'un éclat d'obus.

Ainsi que le fait très justement observer Me Benisty, le nerf grand sciatique n'est douloureux qu'autant que les fibres du S. P. I. ont été intéressées.

Dans cette forme, les troubles paralytiques sont le plus souvent atténués ; le pied est tombant par parésie ou paralysie du S. P. E., mais assez rapidement la motilité reparaît dans le jambier antéiieur et les péroniers. Les muscles innervés par le S. P. I. sont moins atteints ; toutefois le sujet ne peut s'élever sur la pointe du pied malade.

Les réflexes médio-plantaire et achilléen sont abolis ainsi que le réflexe cutané plantaire. Le réflexe patellaire est exagéré, ainsi que le réflexe glutéal. L'atrophie musculaire est modérée, mais cependant nette au mollet.

En résumé, au point de vue de la motricité, de la réflectivité, nous ajouterons delà sensibilité objective et du trophisme, les phénomènes pathologiques sont relativement peu accusés et assez souvent s'améliorent vite.

Mais ce qui caractérise cette forme, ce sont les douleurs spontanées et provoquées, irradiant à tout le nerf lésé.

Le sujet se présente, en général, qu'il soit couché ou debout, le membre inférieur demi-fléchi et en abduction.

L'extension de la jambe, surtout si on combine ce mouvement avec le redressement du pied, réveille ou exacerbe la douleur. Il en est de même de la rotation interne de la cuisse ou de l'abduction forcée. Il est inutile d'ajouter que le signe de Lasègue, le signe de Neri, ne font jamais défaut,

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non plus que les points douloureux de Valleix. Les douleurs spontanées ne sont pas permanentes et c'est tout au plus si, entre les paroxysmes, le malade se plaint d'un endolorissement, d'une courbature du membre inférieur. C'est parfois sans cause appréciable que surviennent les paroxysmes douloureux, mais, le plus souvent, on en trouve la raison dans un mouvement intempestif, un changement brusque de température.

La forme névralgique simple de la lésion du grand sciatique ne s'accompagne que d'un minimum de troubles trophiques ou vaso-moteurs. Le pied malade est un peu plus chaud, plus rouge que le pied sain ; en revanche, le mollet présente une hypothermie appréciable au toucher. Parfois le pied est légèrement infiltré, mais cet œdème demeure toujours discret et disparaît par le repos au lit.

Il n'en va pas de même dans les cas où les douleurs sont entretenues par un élat névritique. Si l'élément douloureux peut être à peine plus marqué, les modifications du trophisme sont toujours très développées. Le pied devient lisse, effilé, les méplats et les saillies s'effacent ; la coloration des téguments tire sur le rouge sombre au mollet et à la face plantaire. A la plante et souvent même envahissant sur les régions latérales du pied apparaît l'hyperkératose épaississant lépiderme qui se recouvre de stratifications cornées jaunâtres. D'autres fois, l'infiltration fibreuse de la peau s'accompagne de glossy skin avec hypersudation dans les territoires douloureux et d hypertrichose. Les ongles s'incurvent, se fendillent, se rident de stries transversales et deviennent très friables.

Mais le fait le plus saisissant consiste dans l'apparition progressive de rétractions fibro-tendineuses figeant le pied dans une attitude vicieuse de flexion. Nous reviendrons plus loin sur cette attitude lorsque nous étudierons le pied trophique delà causalgie du nerf sciatique.

Forme causalgique. — Le syndrome de la causalgie très fréquemment réalisé à la suite des lésions incomplètement destructives du nerf sciatique est constitué par les mêmes éléments que les syndromes douloureux que nous venons de rappeler ; il n'en est que l'exagération. Mais cette exaltation excessive des phénomènes douloureux légitime incontestablement une description spéciale.

La douleur de la causalgie parfaitement analysée par les auteurs américains du siècle dernier, Weir-Mitchell, Morehouse et Keen en particulier, ne ressemble pas à la douleur névralgique ou névritique. Localisée avec une prédilection remarquable à l'extrémité du membre, à la plante du pied et aux orteils surtout, la douleur causalgique est comparée parles blessés à une cuisson superficielle ou profonde, une érosion du tégument avec une lime chauffée au rouge. Le moindre mouvement, le plus léger frôlement du membre, exacerbent la douleur ou la réveillent si elle est endormie. Aussi reconnaît-on d'emblée un causalgique à son attitude et à ses réactions. Le plus souvent confiné au lit, le membre inférieur enveloppé d'une abon-

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dante couche d'ouate, le blessé repose dans le décubitus dorsal, le membre douloureux replié et immobilisé. Il faut une invitation pressante ou un ordie pour faire lever le blessé. Debout, il s'appuie sur des béquilles, la jambe constamment fléchie et ne reposant même pas sur le sol par la pointe du pied.

Le sujet manifeste l'anxiété la plus vive dès qu'on essaie de palper le membre douloureux, et cette anxiété redouble l'intensité de la douleur. Il suffit parfois de passer un peu rapidement à côté d'un causalgique pour déclencher une crise douloureuse. Chose plus curieuse encore, la moindre émotion, le plus léger choc moral, l'appréhension dune porte qui va se fermer un peu brutalement, la crainte de voir quelqu'un faire un faux pas ou un geste brusque, suffisent à faire réapparaître les douleurs les plus intenses.

Cette crainte perpétuelle dans laquelle vit le malheureux causalgique explique suffisamment son attitude de défense, son air triste, sa physionomie contractée, cette horreur du bruit, de la lumière vive. Pour calmer sa douleur, le causalgique ne dispose que de peu de moyens : le repos la jambe en flexion, l'isolement des téguments de tout contact extérieur par une couche d'ouate, plus rarement l'application de compresses humides fréquemment renouvelées.

La peau est, en effet, toujours modifiée chez le causalgique. Chaud, rouge, luisant, le tégument présente un éclat rappelant de très près celui du glossy skin. Très souvent le pied apparaît ruisselant de sueurs profuses lesquelles sont d'autant plus abondantes que les douleurs sont plus accusées ; la sudation peut être supprimée. L'infiltration œdémateuse est généralement modérée et ne permet pas l'empreinte du doigt.

De même que dans les formes névritiques, on constate des modifications notables dans le jeu des articulations et des tendons. Très rapidement les mouvements passifs des orteils et du pied deviennent plus malaisés et des rétractions fibro-tendineuses immobilisent plus ou moins complètement les divers segments distaux du membre inférieur. L'attitude est toujours la même : le pied en extension, les orteils en flexion plantaire, la jambe en demi-flexion sur la cuisse.

Fait à remarquer, malgré l'intensité véritablement excessive des phénomènes douloureux qui rendent atrocement pénible la vie du malheureux causalgique et font de celui-ci un impotent confiné au lit ou marchant avec des béquilles, les troubles paralytiques peuvent être assez peu marqués ; dans la majorité des faits il sont hors de proportion avec les phénomènes sensitifs. Tantôt ils prédominent sur le S. P. I., tantôt sur le S. P. E.

Pour ce qui est de la sensibilité objective, il est également à remarquer qu'il n'existe pas d'anesthésie complète. Le territoire du S. P. E. peut être fortement hypoesthésié, tandis que celui du S. P. I. hyperalgésique. Parfois la dissociation des troubles sensitifs objectifs porte même sur un nerf; le plantaire interne hyperesthésique, le plantaire externe anesthésique.

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Le réflexe achilléen est aboli, le rotulien exagéré, ainsi que les réflexes glutéal et fessier.

L'amyotrophie est assez variable. Dans les cas que nous avons observés, elle fut toujours manifeste, mais n'atteignit jamais l'intensité de l'atrophie provoquée par une interruption complète du nerf sciatique.

Evolution. — On sait les déboires et les désillusions qu'ont laissés tous les traitements médicaux ou chirurgicaux de la causalgie. Heureusement les douleurs de cette affection, si intenses soient-elles, tôt ou tard finissent par diminuer, puis par s'éteindre. Il n'en est pas de même des troubles trophiques musculaires et cutanés ni des troubles de la sensibilité objective. Le pied et les orteils demeurent immobilisés par les rétractions fibro-tendineuses et la marche comme la station debout fort gênées. La peau a perdu son aspect rouge vineux et présente une coloration brune caractéristique : la température locale n'est plus augmentée, mais plutôt diminuée. Suivant les cas, peuvent apparaître une hyperkératose plantaire ou pédo-latérale ou des ulcérations provoquées par des brûlures ou la répétition de traumatismes locaux.

Parallèlement à la diminution des douleurs on assiste à la restauration des fonctions sensitives ; le contact est mieux perçu, la piqûre moins douloureuse ; mais des modifications importantes de la sensibilité persistent : dysesthésie superficielle, thermo-anesthésie incomplète, élévation discrète du seuil de la discrimination tactile, pour ne citer que les principales. Malgré la disparition des phénomènes douloureux, le blessé reste un invalide du fait de l'attitude vicieuse des segments distaux du membre commandée par les rétractions fibro-tendineuses et les modifications à tendance ankylosante des petites articulations.

LÉSIONS DES BRANCHES TERMINALES DU NERF GRAND SCIATIQUE Paralysies du sciatique poplité externe.

Extrêmement fréquentes, elles peuvent être provoquées par des blessures du S. P. E. individualisé, c'est-à-dire au-dessous du tiers moyen de la cuisse, ou par des lésions qui intéressent le tronc même du grand sciatique, en raison de la fasciculation de ce dernier.

La paralysie complète du S. P. E. se traduit par la perte de la flexion dorsale du pied et de l'extension des orteils, l'abolition des mouvements de rotation du pied en dedans (jambier antérieur) et de torsion en dehors (péroniers latéraux). La voûte plantaire est affaissée, ainsi qu'on le constate aisément dans la station debout.

Grâce à l'hypotonie des muscles paralysés, le pied est tombant, ballant. Dans la marche, la pointe du pied s'incline vers le sol et traîne, à moins que le sujet ne lève exagérément la cuisse (steppage) à chaque pas.

Lorsque la paralysie a duré un certain temps, c'est-à-dire dans les faits

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de lésion sévère du S. P. E., les muscles innervés par ce nerf s'atrophient et la loge antéro-externe se creuse. De plus, les ligaments antérieurs de l'articulation tibio-tarsienne se distendent, laissant apparaître parfois une tumeur dorsale du tarse analogue à la tumeur dorsale du poignet des paralysies radiales.

La contractilité idio-musculaire des muscles paralysés apparaît nettement exagérée pendant une courte période, puiselle s'affaiblit et disparaît. Quant à l'excitabilité électrique, la R. D. est manifeste dans tous les muscles du groupe antéro-externe et le S. P. E. est inexcitable. A une phase plus tardive de la paralysie, on n'observe plus que la réaction longitudinale, puis les muscles très atrophiés ne répondent plus à aucune excitation.

Les troubles de la sensibilité subjective sont extrêmement rares et les douleurs ne se montrent guère que lorsque le S. P. I. est conjointement intéressé. Ce que l'on relève fréquemment, c'est une sensation vague d'engourdissement de la région externe de la jambe et quelques paresthésies dans le même territoire.

La branche cutanée péronière et le saphène péronier ayant chacun une origine très haute, il est rare que la paralysie motrice complète du S. P. E. se double d'une paralysie sensitive aussi étendue. Le plus souvent, seul le territoire du musculo-cutané, c'est-à-dire la région moyenne de la face dorsale du pied, est anesthésique. Nous avons relevé que parfois, malgré l'existence d'un syndrome moteur d'interruption complète, la zone d'anesthésie était loin de correspondre à tout le domaine cutané que l'anatomie assigne au musculo-cutané.

Les réflexes tendineux du membre inférienr ne sont point modifiés ; et si, dans certains cas, le réflexe achilléen semble faire défaut, ce n'est là qu'une apparence. Le redressement de la pointe du pied, en donnant au triceps sural la tension convenable, suffit à faire reparaître le réflexe qui paraissait aboli.

Il n'est pas besoin de dire que le réflexe cutané plantaire s'effectue toujours en flexion plantaire, même si le blessé présente, outre la lésion du S. P. E., une affection entraînant l'inversion du réflexe de l'orteil.

Si, comme nous le verrons, les troubles trophiques et vaso-moteurs sont importants et fréquents dans les lésions du S. P. L, ils sont presque inexistants dans les lésions du S. P. E. On relève seulement, et dans un nombre restreint de cas, un léger œdème, une coloration plus pâle ou légèrement cyanotique des téguments de la face dorsale du pied, la desquamation, l'hypertrichose.

Quanta l'atrophie musculaire, elle est souvent très accusée et proportionnelle à l'intensité et à la durée des phénomènes paralytiques.

Formes dissociées. — Il n'est pas exceptionnel d'observer, consécutivement aux lésions en apparence globales du S. P. E., une dissociation

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des phénomènes paralytiques et amyotrophiques. On pourrait à cet égard décrire une infinité de types cliniques.

Nous ne nous arrêterons qu'aux deux formes principales autour desquelles se groupent toutes les autres : la paralysie isolée du tibia! antérieur et la paralysie du musculo-cutané secondaire à l'atteinte du tronc du S. P. E.

Lorsque le faisceau du tibial antérieur est lésé dans le tronc du S. P. E., la paralysie porte sur le jambier antérieur, les extenseurs commun et propre des orteils et le pédieux ; les péroniers sont^intacts. Les troubles de sensibilité se limitent à un territoire exigu situé à la partie antérieure du premier espace interosseux et à la face interne du premier orteil. Très généralement le muscle qui récupère d'abord la contractilité volontaire est le jambier antérieur, puis vient l'extenseur commun, puis l'extenseur propre.

La dissociation de la paralysie peut être telle qu'elle ménage tous les muscles à l'exception d'un seul : le jambier antérieur ou l'extenseur propre, par exemple.

Lorsque le faisceau du musculo-cutané est lésé isolément, la paralysie se limite aux péroniers latéraux. L'attitude du pied est caractéristique et reproduit celle du pied bot varus. Cette attitude s'exagère lors des mouvements volontaires ; le pied relève son bord interne et présente une torsion en dedans très prononcée. La marche et la station s'effectuent sur le bord externe du pied. Quant aux troubles de la sensibilité, ils consistent dans une zone d'hypoesthésie ou d'anesthésie localisée à la région moyenne de la face dorsale du pied. On peut observer parfois quelques phénomènes douloureux et paresthésiques dans le territoire cutané où siège l'anesthésie.

Qu'il s'agisse de l'un ou de l'autre type de lésion dissociée du S. P. E., les réactions électriques et l'amyotrophie ne présentent rien de particulier. La R. D. et la fonte musculaire sont proportionnelles à la profondeur de la lésion causale.

Il n'existe jamais de troubles trophiques cutanés ni d'œdème et les troubles vaso-moteurs cutanés sont l'exception.

Paralysies du sciatique poplité interne.

A l'état isolé, elles sont beaucoup plus rares que les précédentes. De plus, au contact des vaisseaux poplités, le S. P. I. est souvent lésé en même temps que l'artère ou la veine poplitées ; et l'altération de ces vaisseaux, par les troubles circulatoires qu'elle détermine, donne au syndrome paralytique une physionomie complexe.

Lorsque la lésion nerveuse est pure de tout élément vasculaire, le pied est plus ou moins en talus ; la saillie du tendon d'Achille est effacée, les orteils ont leur première phalange en hyperextension, la voûte plantaire est effondrée (fig. 426). Les mouvements d'extension du pied et de flexion des

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ClIIfil RG1E REPARATRICE ET ORTHOPÉDIQUE

orteils sont impossibles. Les mouvements de torsion du pied en dedans et d'adduction sont extrêmement diminués de force et d'amplitude. Dans la position debout ou assise, la plante repose à plat sur le sol, le bord interne affaissé, l'externe relevé ; le sujet ne peut détacher le talon du sol. Le redressement passif du pied est au contraire beaucoup plus ample du côté malade, en raison de l'hypotonie considérable des muscles

postérieurs de la jambe.

Les réflexes achilléen et médio-plantaire ont disparu, le réflexe cutané plantaire est aboli ou s'effectue en extension (pseudo-signe de Babinski).

Les troubles sensitifs sont toujours très accusés : anesthésie ou forte hypoesthésie étendue à la plante du pied et des orteils, au bord externe et au tiers externe de la face dorsale du pied, à la face postérieure du tiers inférieur de la jambe.

Le mollet est toujours très atrophié et de consistance flasque.

Contrairement aux paralysies du S. P. E., les lésions du S. P. I. s'accompagnent très fréquemment de troubles vaso-moteurs et trophiques manifestes. Le pied est rouge violacé, plus ou moins infiltré d'œdème, sa température est augmentée, alors que celle du mollet est plutôt abaissée. La peau de la plante se recouvre de plaques cornées d'hyperkératose, des ongles se strient de rides transversales et deviennent cassants. Parfois apparaissent des ulcérations torpides, à contours arrondis, et dont le fond bourgeonneant et facilement saignant est recouvert de fausses membranes purulentes. Les maux perforants, assez rares, se localisent surtout au talon ou à la face plantaire des articulations métatarso-phalangiennes. Indiscutablement ils sont liés aux traumatismes répétés provoqués par le port d'une mauvaise chaussure ou d'un appareil défectueux, car ils font toujours défaut chez les blessés alités et guérissent par le repos.

L'atrophie musculaire, accompagnée des modifications des réactions

Fig. 426. — Paralysie du nerf sciatique poplité interne. Les orteils sont en hyperextcnsion par contraction des extenseurs et en raison de la disparition du tonus des fléchisseurs des orteils et des interosseux.

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LÉSIONS DU NERF SCIA TIQUE ^i

électriques habituelles, porte, nous l'avons vu, sur le mollet dont les saillies sont effacées. Elle atteint également les masses plantaires ; la fonte de celles-ci laisse apparaître le squelette tarso-métatarsien sur lequel saillent les tendons des fléchisseurs lorsque la paralysie du S. P. I. est incomplète.

Formes compliquées : névralgique, névritique, trophique. —

Pied trophique.

Il est assez rare qu'une lésion incomplète du S. P. I. ne s'accompagne pas de quelques douleurs spontanées ou provoquées par la pression du nerf. Mais, assez souvent, ces douleurs ne s'accompagnent que de troubles moteurs insignifiants ou passagers. La marche est pénible, la pression du nerf est douloureuse, le port de la chaussure insupportable au bout d'un certain temps ; l'atrophie du mollet est des plus discrètes. L'abolition du

Fig. 427. — Troubles trophiques de la peau du pied consécutifs à une lésion du nerf sciatique avec irritation névritique. La peau est écailleuse, craquelée, elle desquame en larges lamelles. Remarquer 1 intégrité du tégument dans le territoire innervé par le saphène interne sain. Les ongles présentent aussi des modifications trophiques.

réflexe achilléen est de règle. Le réflexe plantaire peut être au contraire vif et s'accompagne du retrait de tout le membre, en raison de l'hyperalgésie plantaire dont s'accompagne cette forme névralgique.

La lésion du nerf se complique-t-elle de névrite, les douleurs prennent un caractère beaucoup plus aigu et parfois causalgique. Mais ce qui donne à la forme névritique son individualité, c'est l'apparition de troubles trophiques et vaso-moteurs prononcés. Ceux-ci sont portés au maximum quand, à la lésion nerveuse, s'adjoint, comme il est fréquent, une lésion du paquet vasculaire.

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Dans ces conditions, l'aspect du pied apparaît considérablement modifié et tellement caractéristique qu'on a pu lui appliquer le terme de pied trophique.

Le peau lisse, luisante par l'hyperhidrose ou mate du fait de l'anhidrose, apparaît régulièrement distendue par une infiltration œdémateuse modérée ; les orteils sont déformés par l'hyperextension de leur première phalange ; la pulpe, gonflée, comme soufflée, laisse voir parfois des ulcérations torpides. De place en place, le tégument de la plante, des bords latéraux ou même de la face dorsale du pied s'épaissit et se recouvre de plaques épaisses d'hyperkératose. Tout le tégument du pied présente une coloration violacée, cyanotique ; le doigt y marque son empreinte en y laissant une tache blanche qui persiste quelques instants. Parfois le pied est irrégulièrement pigmenté de brun (fig. 427).

La mobilisation des articles est douloureuse et très limitée du fait des rétractions fibro-tendineuses. Celles-ci sont, en effet, précoces et étendues, immobilisant le pied dans une attitude d'extension modérée et les orteils en flexion plantaire ou en demi-extension. La radiographie montre dans ces cas une décalcification intense et la recherche delà pression artérielle, toujours indispensable, fait apparaître soit simplement une diminution de l'amplitude des oscillations, soit une disparition complète de celles-ci lorsque le tronc poplité a été sévèrement lésé ou a fortiori ligaturé.

Les altérations cutanées, musculaires, ostéo-articulaires, tendineuses, ne sont pas immuables et, par un traitement approprié et le repos, les ulcérations se cicatrisent, l'infiltration séreuse se résorbe, l'hypertrichose s'atténue parallèlement aux douleurs. Les modifications qui persistent sans grand changement sont les raideurs articulaires et les rétractions fibro-tendineuses. Aussi, lorsque la circulation s'est rétablie et que le nerf s'est en partie restauré, il est souvent indispensable de recourir aux ténotomies et parfois à des interventions sur le squelette pour rétablir le pied en position normale.

Formes dissociées. — Elles ont été étudiées par Pierre-Marie, Meige, Gosset, J. et A. Déjerine et Mouzon, mais, d'après notre expérience, elles nous ont semblé relativement rares. Dans la règle, lorsque la paralysie est dissociée soit d'emblée, soit secondairement par la restauration d'une partie du nerf, les troubles moteurs portent sur les fléchisseurs des orteils et les muscles plantaires, le triceps sural est peu ou nullement paralysé. Néanmoins le réflexe achilléen est toujours aboli, les troubles de sensibilité se localisent à l'extrémité antérieure du pied et les troubles trophiques et vaso-moteurs sont minimes.

Paralysie du nerf tibial postérieur. — Un grand nombre de blessures profondes du mollet s'accompagnent de lésions plus ou moins étendues du tibial postérieur, lesquelles sont souvent méconnues. Lorsque la paralysie est complète, tous les muscles plantaires sont paralysés, ainsi

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que les fléchisseurs des orteils (muscles de la couche profonde du mollet). Mais cette éventualité est rare, en raison de l'origine élevée des nerfs destinés au jambier postérieur, aux fléchisseurs commun et propre des orteils, et, dans la majorité des cas, seuls les muscles plantaires sont paralysés.

Le pied présente une attitude spéciale : les orteils sont en griffe par hyperextension de la première phalange et hyperflexion des deux dernières, la voûte plantaire est profondément excavée par atrophie des muscles qui la sous-tendent. Dans l'ensemble, le pied paraît plus petit que son congénère, plus mince, plus court. Quelquefois cette attitude vicieuse provoque l'apparition d'ulcérations superficielles rebelles pendant longtemps à la cicatrisation ainsi que des rétractions fibro-tendineuses associées à la transformation fibreuse des muscles plantaires.

Fréquemment, la lésion du nerf tibial postérieur ne s'accompagne que d'un minimum de troubles moteurs, et les symptômes qui attirent l'attention consistent en douleurs névralgiques et plus rarement causalgiques.

Lésion du nerf saphène externe. — Ce nerf est parfois atteint dans les blessures superficielles de la face postérieure du mollet. Son atteinte se traduit uniquement par des symptômes sensitifs : anesthésie rétromalléolaire externe se poursuivant sur le bord externe du pied accompagnée de fourmillements, de paresthésies. parfois de douleurs assez intenses pour provoquer une véritable gêne de la marche.

Diagnostic des lésions du nerf sciatique et de ses branches. —

Nous avons précédemment étudié les affections qui pouvaient parfois en imposer pour une paralysie du nerf sciatique pure ou associée à d'autres lésions, aussi serons-nous ici très brefs.

Le diagnostic d'une lésion du nerf sciatique est d'ailleurs de la plus grande simplicité si l'on s'entoure des éléments que fournissent la réflec tivité, la sensibilité, l'étude des réactions mécaniques et électriques des nerfs et des muscles, la trophicité, pour ne parler que des plus importants.

Les paralysies fonctionnelles hystériques, pithiatiques ou réflexes, si elles peuvent, dans certaines conditions, s'accompagner de modifications organiques : disparition du réflexe plantaire, affaiblissement du réflexe achilléen, subexcitabilité électrique, hyperexcitabilité mécanique des muscles, atrophie musculaire, ne s'accompagnent jamais d'abolition complète des réflexes tendineux ni de réaction de dégénérescence ; les troubles objectifs de la sensibilité n'affectent, dans aucun cas, le territoire d'un nerf, l'atrophie musculaire n'atteint jamais l'intensité et n'affecte point la limitation des amyotrophies organiques.

A ce propos nous ferons remarquer que, comme Lhermitte l'a montré, dans certains cas de lésions hautes du grand sciatique, l'atrophie musculaire du mollet est remplacé par une hypertrophie manifeste qui peut

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faire illusion. Mais, au palper, les muscles hypertrophiés sont de consistance dure, analogue à celle du caoutchouc durci, la force qu'ils peuvent déployer est minime et leurs réactions électriques sont très profondément modifiées.

Poser un diagnostic de lésion du sciatique et en préciser le siège n'est pas tout et il est du plus haut intérêt d'en rechercher la profondeur, d'en dépister les complications, enfin d'établir s'il existe ou non des signes de régénération du nerf lésé.

Parmi les complications, une des plus importantes est, sans conteste, l'association de lésions vasculaires graves à l'altération du nerf. Nous avons vu plus haut que c'était à cette association qu'étaient dus certains troubles trophiques graves ; c'est encore elle qui est redevable de l'apparition précoce de l'infiltration fibreuse massive du pied ou du mollet qui parfois rend absolument vaine toute restauration nerveuse. Dans certains cas, la transformation fibreuse et les troubles trophiques et circulatoires sont tels que l'on peut penser à une paralysie ischémique pure. Mais, la maladie de Volkmann ne détermine jamais de troubles de la sensibilité analogues à ceux que provoque la lésion d'un nerf périphérique ; l'atrophie et la transformation fibreuse des muscles est massive.

Les éléments qui permettront d'établir la coexistence d'une lésion du nerf sciatique ou d'une de ses branches avec d importantes lésions vasculaires seront tirés de la recherche des battements artériels, lesquels ne sont plus perceptibles dans la paralysie ischémique, et surtout de l'étude de la pression artérielle et des oscillations sphygmo-manométriques.

Malgré sa rareté, il importe de ne pas méconnaître l'extension possible de la paralysie d'un nerf périphérique à d'autres territoires, soit du même membre soit du membre opposé. MM. H. Claude et Lhermitte, M. P. Marie et M. A. Benisty, en ont apporté des exemples indiscutables.

Ces paralysies extenso-progressives ne s'accompagnent pas nécessairement de phénomènes douloureux et peuvent se traduire exclusivement par l'étendue anormale du territoire musculaire paralysé et l'extension de l'amyotrophie accompagnée de R. D. C'est ainsi que l'on peut voir une lésion incomplète du nerf crural se traduire par une impotence de tout ce membre inférieur. On pense à une paralysie réflexe ou pithiatique, mais l'intensité de l'amyotrophie, la distribution de l'anesthésie, ne s'accordent pas avec cette hypothèse ; l'abolition du réflexe achilléen, l'hypotonie musculaire du mollet très accusée, la réaction de dégénérescence dans les muscles innervés par le sciatique, viennent définitivement trancher le diagnostic et autorisent à affirmer l'existence d'une névrite de ce nerf. Parfois l'extension de la paralysie est plus discrète et se limite à un territoire innervé par une branche du nerf lésé primitivement : une paralysie du S- P. I. s'accompagne, par exemple, de pied bot paralytique doublé d'amyotrophie des muscles antéro-externes avec D. R. D'autres fois, la paralysie s'étend d'un membre à l'autre et l'on assiste, à la suite

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CONTRACTURES RÉFLEXES DU MEMBRE INFÉRIEUR 4g5

d'une lésion d'un sciatique par exemple, à l'installation d'une paraplégie arayotrophique. Ces exemples suffisent à montrer que l'examen d'un blessé atteint d'une lésion d'un nerf du membre inférieur ne doit pas se borner à l'interrogatoire du nerf lésé par le traumatisme, mais doit porter aussi sur les territoires musculaires tributaires des nerfs voisins.

Toute destruction nerveuse, hormis certains faits de destruction complète, s'accompagne de régénération anatomique. Il importe donc, dans l'examen d'une paralysie, d'un des nerfs du membre inférieur, de rechercher les symptômes par lesquels se traduit cette tendance à la récupération de la fonction troublée ou anéantie.

Un des premiers signes consiste dans le retour de la sensibilité, la diminution de l'étendue du champ anesthésique, la restauration du tonus des muscles paralysés, les modifications des réactions électriques, enfin le retour plus ou moins ébauché de la motilité volontaire et la disparition des troubles trophiques. Nous avons insisté plus haut sur la valeur du signe du fourmillement, nous n'y reviendrons pas.

La restauration fonctionnelle, qui traduit fidèlement la régénération anatomique du nerf, ne s'effectue pas au hasard, et, dans l'immense majorité des faits, elle débute par les muscles proximaux pour s'achever par les petits muscles du pied. Fait à remarquer, la restauration fonctionnelle la plus achevée ne s'accompagne pas du retour des réflexes tendineux ; l'aréflexie tendino-osseuse, compagne de toute destruction nerveuse, y survit pendant fort longtemps sinon toujours et reste, de celle-ci, l'irréfutable témoin.