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donc; à priori déjà, que peut-être l'ascension des microbes du duodénum dans le canal de Wirsung pourrait se faire sans infecter le pancréas. Or c'est bien ce qui a lieu en réalité. On Je sait, en effet, et nous avons eu déjà l’occasion de le rappeler, quoique protégé à son embouchure aussi bien par le sphincter qui lui est commun avec le cholédoque que par la disposition même de la papille, si bien faite pour s'opposer à tout reflux, quoique protégé mieux encore par la chasse physiologique que réalise l’écoulement intermittent du suc pancréatique, le canal de Wirsung cependant, ainsi que l’ont montré MM. Gilbertet Lippmann, est normalement, comme d’ailleurs le cholédoque, habité dans les deux ou trois centimètres précédant son embouchure, par des microbes semblables à ceux du duodénum, aérobies et surtout anaérobies. Mais d'autre part, comme l’ont montré les physiologistes, non seulement le suc pancréatique est stérile, mais il possède encore des propriétés bactéricides extrêmement énergiques, beaucoup plus que celles de la bile. Par ces propriétés sans doute, ainsi que par l’action mécanique de balayage due à l'écoulement de la sécrétion, on peut s'expliquer que la présence de microbes dans le canal excréteur ne suffise pas à l'infecter et par là à provoquer des pancréatites. Et l’on peut même signaler ce fait curieux que, alors que ce sont les anaérobies qui prédominent dans cette flore wirsungienne normale, alors qu'on connaît d'autre part le rôle actif des anaérobies dans les processus gangréneux en général, cependant, ainsi que le signale M. Carnot, la pancréatite gangréneuse est, de toutes, la plus difficile à obtenir expérimentalement. Donc, cela est bien évident, la présence de

microbes dans le canal excréteur du pancréas ne suffit pas à l’infecter.

Et l'on admet, en effet, qu’il faut en outre, pour cela, soit que la glande se trouve affaiblie dans sa résistance normale, soit que les microbes aient subi une exaltation de leur virulence habituelle. L’affaiblissement de la résistance normale de la glande, possible évidemment, reste cependant une conception assez vague. L'exaltation de virulence des hôtes ordinaires, ou de l'intestin ou du canal de Wirsung lui-même, est plus facile à comprendre. En ce qui concerne les microbes normaux du canal de Wirsung, elle serait susceptible de se produire sous linfluence de la rétention du suc pancréatique. C'est le mécanisme admis par Mayo Robson dans les pancréatites avec calcul du cholédoque, où ce calcul, obstruant par compression le canal de Wirsung, y détermine une stagnation, qui permettrait la pullulation des germes et augmenterait leur virulence. Mais, à ce rôle si important attribué à la stagnation, on peut opposer d’abord les résultats obtenus par divers expérimentateurs, qui, par la ligature du canal de Wirsung aseptiquement pratiquée, ont pu, dans certains cas, réaliser simplement l’atrophie pure de la glande. On peut opposer surtout ce fait que la stagnation par rétention semble ne pouvoir être mieux réalisée que dans la lithiase pancréatique et que cependant dans celle-ci la pancréatite n’est pas très fréquente. Quant aux microbes normaux de l'intestin, leur rôle serait bien plus considérable, puisque c'est en somme à eux, indirectement dans les cas d’obstruction du canal de Wirsung, ou encore si l'on admet l'infection venant du cholédoque, directement

7h CHOLÉCYSTO-PANCRÉATITE

dans tous les autres cas, que seraient dues toutes les pancréatites biliaires, dans lesquelles la lithiase agirait en augmentant la septicité du contenu de l'intestin, — cela par la suppression de la bile dans le milieu duodénal. Mais cette suppression est rare, puisque la rétention elle-même est loin d'être la règle. Si bien qu'on ne voit pas bien, somme toute, par quel mécanisme la lithiase, dans la totalité des cas, augmenterait la septicité du contenu intestinal.

Cette plus grande septicité, d'ailleurs, semble bien ne pas avoir toute l'importance qu'on lui prête en ce qui concerne les pancréatites, puisque celles-ci, on le sait, ne sont pas influencées par le traitement médical, susceptible cependant de modifier si largement la nature de ce contenu intestinal. Et puis, si cette importance est réelle, pourquoi les pancréatites sont-elles si fréquentes dans la lithiase biliaire, où l'augmentation de septicité du contenu intestinal est douteuse et en tout cas minime, alors qu'on ne les observe point dans d’autres affections où elle est au contraire certaine et appréciable ? On peut citer, il est vrai, la fièvre typhoïde, le choléra, comme des infections intestinales s’accompagnant assez-fréquemment de pancréatite ; mais là non plus l’origine intestinale de l'infection pancréatique n’est pas prouvée et cette infection peut s’expliquer aussi bien par le mécanisme lui-même que nous invoquons dans la lithiase, car on connait la fréquence, sinon la constance, des altérations de la vésicule dans ces deux affections, et c’est un point sur lequel nous aurons l’occasion de revenir.

Il est d’ailleurs d’autres infections intestinales certaines, non douteuses, et qui retentissent à distance d’une façon si