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nette qu’elle est indiscutable. Or ces infections n’empruntent point pour se propager la voie canaliculaire, mais bien la voie sanguine. Et de là résulte d’ailleurs que lorsqu'elles se propagent à l'appareil hépatique, c’est le foie lui-même qu’elles touchent, et non les voies biliaires, C’est ainsi que l’appendicite provoque au loin les abcès du « foie appendiculaire », sans déterminer rien d'analogue au niveau du pancréas, parce que les microbes issus du foyer infecté suivent dans leur propagation la voie veineuse portale, qui appartient au foie et non au pancréas. C’est ainsi encore que la dysentérie, l’une des grandes causes des suppuratons hépatiques, ne retentit si souvent sur le foie, et si rarement au contraire sur le pancréas, que parce que, eux aussi, ses agents se propagent au premier par la veine porte et non par les voies biliaires; et en effet, s'ils empruntaient cette dernière voie, on s’expliquerait mal qu'ils n’envahissent point aussi les voies pancréatiques. Et, il en est de même enfin de ces autres hôtes intestinaux, les échinocoques, allant, eux aussi, infecter le foie, mais non le pancréas, parce qu’ils cheminent également par la veine porte et non par la voie des canaux excréteurs.

C'est du reste un point bien acquis que la pathologie du foie relève pour une très grande part, sinon pour la plus grande, et notamment dans ses rapports avec le tube digestif, de cette condition si particulière, et qui lui est spéciale, du système porte. Or, le pancréas n’a pas, lui, de veine porte, le mettant en communication sanguine directe avec l'intestin ; et cette condition si importante suffit à elle seule à le placer au point de vue pathologique dans une situation bien différente de celle du foie, sans qu’il soit

justifié de vouloir quand même établir un parallèle entre les deux organes, quelles que soient, d’ailleurs, les analogies, de beaucoup moins importantes, que peut créer entre eux l'abouchement commun de leur canal excréteur dans un même segment du tube digestif. Et cela est bien prouvé justement par le fait de ces affections, où des hôtes de l'intestin envahissent le foie, mais non le pancréas, lequel reste pour ainsi dire toujours indemne, parce qu'ils prennent dans cette propagation une voie qui n'appartient qu’au premier, la voie veineuse porte. Or, s’il en est ainsi dans ces cas, pourquoi en serait-il autrement dans les infections intestinales proprement dites, où il s’agit simplement d'organismes plus petits ? Pourquoi si l’amibe ou si le bacille de la dysenterie emprunte pour aller au foie la voie veineuse et non la voie canaliculaire, pourquoi d’autres microbes emprunteraient-ils, eux, cette voie canaliculaire ? Et s'ils ne l’empruntent pas pour aller au foie, pourquoi l’emprunteraient-ils pour aller au pancréas (1)? Relenons en tout cas de ces exemples qu'une infection de l'intestin, même bien caractérisée, peut n'avoir aucun retentissement direct sur les canaux glandulaires s’ouvrant dans cet intestin; et concluons-en, qu'alors même qu'une exagération de virulence des microbes intestinaux serait produite par un mécanisme quelconque, il ne s’en-

suivrait point pour cela forcément que ces microbes plus

(1) Dans une communication toute récente, MM. Salomon et Halbron concluaient, de l'examen du pancréas chez 30 enfants du premier âge ayant succombé à des gastro-entériltes aiguës, que les lésions observées ne permettaient point d'attribuer un rôle important à l'infection canaliculaire ascendante, et qu'il semblait plutôt que l'infection eût atteint le pancréas par là voie sanguine.

virulents dussent envahir ces canaux. Et ainsi cette exaltation de virulence des microbes de l'intestin, invoquée comme capable de déterminer l'infection pancréatique, que ne suffisait point à produire la présence ordinaire de ces microbes à leur degré normal de virulence, cette exaltation de virulence nous apparaît à son tour comme incapable, elle aussi, de déterminer l'infection du pancréas. De sorte qu'enfin le point de départ intestinal de la pancréatite paraît, somme toute, bien peu probable.

Aussi d'autres auteurs ont-ils supposé que lPinfection pourrait provenir, non de l'intestin, mais des voies biliaires, en rapport si étroit avec les voies pancréatiques dans leur partie terminale, et surtout au niveau de l’abouchement commun aux unes et aux autres : hypothèse qui a du moins l'avantage de mieux expliquer la relation si évidente existant entre la pancréatite et la lithiase biliaire. Et l’on a dit que les microbes de la bile pourraient passer directement, du cholédoque dans le canal de Wirsung, grâce à l’abouchement des deux canaux à côté l’un de l’autre, et parfois même l’un dans l’autre, au fond de l’ampoule de Vater; leur ascension pouvant d’ailleurs être facilitée lorsque la cavité de l’ampoule se trouve dilatée par l'expulsion préalable d'un calcul. On a même invoqué, pour certains cas au moins, le reflux direct de la bile elle-même dans le canal de Wirsung, comme dans le cas observé par Opie et Halsted et si souvent cité depuis, où un calcul biliaire, assez petit pour ne pas occuper toute la cavité de l’ampoule, assez gros pour obturer son orifice duodénal, transformait, pour ainsi dire, les deux canaux en un canal continu, dans toute l'étendue duquel la bile se trouvait refoulée, ainsi

qu’en témoignait la coloration de la muqueuse wirsungienne et mieux encore le reflux directement provoqué à volonté par les observateurs au moyen de la simple pression sur la vésicule. Mais ce mécanisme, auquel on a souvent attribué la production de la pancréatite hémorrhagique, — car il yavait pancréatite hémorrhagique dans ce cas, comme aussi dans les cas expérimentaux d'injection de bile dans le canal de Wirsung, — ce mécanisme, évidemment, ne peut être invoqué que d’une façon tout à fait exceptionnelle. Fût-il même plus souvent réalisé, sa valeur pathogénique d’ailleurs n’en serait pas augmentée, car Claude Bernard a observé des cas de reflux spontané chez l’homme, attesté par la coloration de la muqueuse, et ne s’accompagnant d'aucune lésion pancréatique. Si bien que cette pénétration, pourtant si brutale, du contenu des voies biliaires dans les voies pancréatiques, qui déjà ne peut être qu'exceptionnelle, serait encore insuffisante à provoquer l'infection du pancréas. Ne doit-il pas en être de même, a fortiori, de tout envahissement moins brutal? Et d’ailleurs cet envahissement lui-même, en dehors de ces conditions si spéciales et si rares, n'a-t-il pas bien peu de chances de se produire ? De sorte qu'en somme, aussi bien que la provenance intestinale, la provenance biliaire de l'infection pancréatique parait en réalité bien peu probable.

Et pourtant, reste toujours ce fait indéniable de la fréquence des pancréalites dans la lithiase biliaire, qui indique bien un rapport étroit, certain, entre les deux affections, — ce qui est d’ailleurs admis de tous les auteurs, Truhart seul ne voyant là qu'une simple coïncidence. C’est du besoin de mieux expliquer cette relation évidente entre la pancréa-

lite et la lithiase, qu'est née la théorie mixte de Desjardins, dans laquelle, rappelons-le, l'infection pancréatique, ayant toujours son point de départ principal et surtout originel dans l'intestin, se ferait surtout par le canal de Santorini, à circulation centripète, à calibre croissant de l'intestin vers le canal de Wirsung, et conduisant les germes jusqu’à celui-ci, d’où la chasse physiologique les emporte vers le duodénum, l'infection se localisant ainsi dans le triangle compris entre les deux canaux et l'intestin. L'influence de la lithiase est expliquée par l'hypothèse que l'infection pancréatique et l'infection biliaire lithogène seraient toutes deux nées en même temps d’un même envahissement des deux systèmes excréteurs par les mêmes germes, les deux affections ainsi créées, pancréatite et lithiase, restant d’ailleurs reliées entre elles par une influence réciproque, l'infection biliaire notamment pouvant entretenir et augmenter l'infection pancréatique ; de sorte que la pancréatite serait en réalité, non pas dépendante de la lithiase, mais simplement contemporaine et parallèle, et se serait seulement manifestée plus tard et moins bruyamment. Il semble qu'on ne puisse sans conteste admettre cette interprétation. Tout, en effet, l’indique clairement, tout le proclame, il y a entre les deux affections autre chose qu’une pure simultanéité, autre chose qu'une simple origine commune, autre chose même qu’une vague action d’entretien de l’une par l'autre. Il y a plus que tout cela, il y a une dépendance très nette de l'une vis-à-vis de l’autre ; et, comme la clinique le montre clairement, comme la thérapeutique le confirme encore, la pancréatite n’est en réalité qu’une complication de la cholélithiase. Les théories pathogéniques ne sauraient

détruire l'évidence de ce fait; loin de le contester, c'est à elles de le démontrer.

Ilest un fait, tout d’abord, qui est en contradiction absolue avec l’hypothèse de la double infection simultanée telle que nous venons de la rappeler.. Ce fait, que toutes les expériences ont mis cn évidence de façon éclatante, que tous les observateurs ont constaté et signalé, c'est celui de la rapidité et de l'intensité avec lesquelles le pancréas réagit à l'infection et aux intoxications, à toute cause d'irritation en général, bien loin donc de n’y répondre que tardivement et faiblement ; cette rapidité et cette intensité étant d’ailleurs bien expliquées par la richesse vasculaire de l’organe et l’activité de son fonctionnement. Tandis que, d'autre part, l'infection biliaire lithogène, au contraire, est, comme on sait, remarquable par ses allures essentiellement chroniques.

D'ailleurs, — en dehors de cette influence vague et mal définie de l'infection biliaire, entretenant l'infection pancréatique par un mécanisme, qui n’est pas plus facile à comprendre que ne le serait celui d'une infection primitivement ou exclusivement biliaire, — en dehors de cette influence, la théorie de l'infection double se ramène toujours, en fin de compte, à l'infection d'origine intestinale, se faisant par la voie canaliculaire. Elle est donc en fait passible de Loutes les objections que l’on peut faire à celle-ci. Mais il y a plus encore. Elle s'appuie même plus particulièrement, à son point de départ, sur un fait, qui est depuis longtemps admis, mais sans jamais avoir été prouvé, el qui semble aujourd’hui bien près d’être démontré inexact, nous voulons parler de l'infection ascendante des

voies biliaires. Or, si celte infection ascendante des voies biliaires n'existe pas, et son existence devient aujour- .d’hui bien douteuse, que devient alors l’hypothèse de la double infection simultanée hépato-pancréatique ? Sans parler même de cette double infection simultanée, quel appui, tiré simplement de l’analogie et du parallélisme supposé des deux systèmes excréteurs, se trouve ainsi soustrait à la théorie de l'infection canaliculaire dans les pancréatites, même dans les pancréatites non biliaires, puisque, dans toutes en général, on invoquait toujours et surtout cette analogie entre voies biliaires et voies pancréatiques! Or, il est certain, s’il faut en croire des recherches récentes, que de nombreux faits plaideraient contre l’origine intestinale des infections biliaires en général et de l'infection lithogène en particulier.

En effet, la théorie de l'infection canaliculaire d’origine intestinale, dans les affections des voies biliaires en général, compte certainement comme l'un de ses principaux appuis, sinon comme le principal, le fait classique de l’infection constante des voies biliaires au cours d’unemaladie où l'infection intestinale est constante elle-même, au cours de la fièvre typhoïde. Celle-ci, on le sait, était classiquement, jusqu'à ces derniers temps, regardée comme une infection primitivement intestinale, ne devenant que secondairement générale, el dans laquelle l'agent spécifique, pullulant surtout dans l'intestin, contaminait les voies biliaires par ascension dans le cholédoque ; et, en fait, MM. Charrin et Carnot avaient expérimentalement réalisé l'infection de ces voies par injection de bacille d'Éberth dans le cholédoque. Or, voici que d’une part l'expérimen-

tation, d'autre part la clinique pourvue de moyens d'investigation plus parfaits, sont sur le point de modifier totalement nos conceptions à cet égard. C’est d'abord, enclinique, la bactériologie dont la technique plus perfectionnée nous a montré la présence du bacille d'Éberth dans le sang dès les premiers jours de la maladie, alors que sa présence dans les fèces n’est que plus tardive, alors aussi que sa présence dans la bile est constante dans toute la durée de la maladie. C’est l’expérimentation qui, dans les mains de MM. Lemierre et Abrami, a réalisé, par injection de bacille d’Éberth dans la veine marginale de l'oreille du lapin, d'abord une septicémie éberthienne, puis une infection des voies biliaires avec cholécystite, enfin une infection intestinale, alors que les mêmes expérimentateurs, par ingestion massive du bacille, n'ont pu parvenir à infecter ces mêmes voies. Si bien que la fièvre typhoïde apparaît aujourd'hui, comme une septicémie primitive, dans laquelle le bacille est éliminé par le foie, d'où la bile par les voies biliaires l'emporte jusqu’à l'intestin, qu'il ne fait que traverser ; — de même qu'il est éliminé par le rein, dont l'urine infectée ne détermine, elle, si rarement, de cystites que grâce à la rareté de sa stagnation dans la vessie, à l'inverse de ce

qui a lieu pour la bile dans la vésicule. EL c’est ainsi qu'à

la notion longtemps classique de l'infection ascendante

des voies biliaires dans la fièvre typhoïde,se substitue la notion inverse de leur infection descendante. Et voilà donc supprimé de ce fait le principal appui de la théorie canaliculaire dans les infections des voies biliaires.

Mais celle notion nouvelle de l'infection descendante des voies biliaires, établie, semble-tl, dans l'affection

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éberthienne, ne fait pas qu’enlever ainsi son appui le plus solide à la théorie dela propagation ascendante dans les infections biliaires en général, dans la lithiase par conséquent comme dans les autres. Elle fait plus encore. Elle semble devoir même se substituer à elle, dans la plupart des cas peut-être, tout au moins dans la lithiase biliaire en partüculier. On connaît, en effet, l'influence étiologique considérable de la fièvre typhoïde sur la lithiase biliaire, influence bien établie par l'observation clinique et par la présence plusieurs fois constatée de bacille d'Éberth dans les calculs ; si bien, on peut le dire, que la très grande majorité des lithiases sont rattachables à une infection éberthienne, connue ou méconnue. L'infection lithogène n'étant ainsi, dans la grande majorité des cas, qu'une séquelle de l'infection éberthienne, si celle-ci est d’origine descendante, l'infection lithogène elle-même l’est par suite aussi, le plus souvent. Et il n’y a plus alors d'infection ascendante dans là lithiase. Il n’y a plus alors non plus de double infection ascendante simultanée, biliaire lithogène d’une part, pancréatique de l’autre. Et en tout cas, si l'infection ascendante ne se produit pas dans les voies biliaires, où elle paraissait si évidente et où elle semblait rencontrer tant de conditions favorables, il devient par là bien peu probable qu'elle se produise davantage dans les voies pancréatiques, où on l'admettait surtout par analogie, et où elle ne devait rencontrer d’ailleurs que des conditions

beaucoup moins favorables ; de sorte que, aussi bien que

l'infection double hépato-pancréatique, l'infection pancréatique simple devient elle-même très peu vraisemblable. Remarquons d’ailleurs quel appui ces notions nouvelles

sur la fièvre typhoïde apportent encore d’une autre manière et peut-être même plus directement, à la théorie que nous défendons, tout en resserrant encore les liens déjà si étroits qui rattachent cette affection à la lithiase biliaire. Non seulement dans la fièvre typhoïde, il y aurait toujours élimination du bacille d'Éberth par la bile, non seulement, comme cela est classique, il y a cholécystite fréquente, mais même, s’il faut en croire Forster, Fornet et une série d'autres observateurs qui ont systématiquement examiné les voies biliaires dans toutes les autopsies de typhiques, il y aurait toujours et constamment cholécystite. Or, cette cholécystite, qui est provoquée par la présence, dans le réservoir vésiculaire où elle est plus ou moins stagnante, d'une bile infectée par le bacille qu'élimine le foie, cette cholécystite, qui peut, comme on sait, se manifester parfois à l’état aigu, présente surtout une grande tendance à la chronicité; et cela non seulement du fait que le bacille d'Éberth, comme le Bacterium coli, pullule dans la bile qui lui est un milieu particulièrement favorable, mais aussi, mais surtout, du fait même de l’élimination de ce bacille par le foie, car cette élimination, qui peut ne durer que quelques semaines dans les cas les plus ordinaires, peut au contraire dans des cas très fréquents, ainsi que l’a montré la notion nouvelle des porteurs de bacilles, se prolonger pendant des mois et même parfois des années. Mais cette cholécystiteessentiellementchronique, atténuée, n'est-cepas par excellence une cholécystite lithogène ? N'est-ce pas la cholécystite lithiasique elle-même ? Quelle est la limite entre les deux ? Où commence l’une, où finit l’autre ? La majorité des porteurs de bacilles sont des femmes, comme

sont des femmes aussi la majorité des lithiasiques. Et de même qu'on se débarrasse couramment de l'infection biliaire en supprimant la cholécystite lithiasique, c’est-à-dire en enlevant la vésicule puis drainant les voies biliaires, de même on a pu dans certains cas (Dehler) se débarrasser de l'élimination chronique des bacilles en supprimant aussi la cholécystite typhique, c’est-à-dire en enlevant encore la vésicule, puis drainant aussi les voies biliaires ; la vésicule, dans un cas comme dans l’autre, étant le foyer permanent, qui entretient l'infection, à la fois dans l'arbre biliaire et dans l'intestin. Mais, alors même que l’on ne voudrait pas pousser jusqu’au bout la conclusion et considérer la cholécystite typhoïdique simplement comme la première phase de la cholécystite lithiasique, il n’en reste pas moins que voici une affection, la fièvre typhoïde qui, comme la lithiase biliaire, est une des causes étiologiques des pancréatites et qui, comme elle, s'accompagne constamment de cholécystite. Peut-on n’y voir qu’une coïncidence ? Évidemment non. Même s’il n’y avait point entre les deux affections ces relations étroites, plus manifestes aujourd’hui que Jamais, un tel fait ne pourrait être négligé. Il a pour nous une très grande importance. Et, dans notre conception, c'est la cholécystite typhique qui donne naissance à la pancréatite typhique, comme la cholécystite lithiasique à la pancréatite biliaire.

Signalons d’ailleurs en passant combien cette origine vésiculaire de la pancréatite typhique rend compte facilement d’un fait qui, dans la théorie classique, se comprenait fort mat, à savoir la rareté des lésions du pancréas relativement à celles du foie dans la fièvre typhoïde. Cette

rareté relative, signalée par MM. Chauffard et Ravaut, mal éclairée dans la théorie canaliculaire, ainsi qu’ils le constatent, par les conditions d'infection à peine différentes dans les deux systèmes excréteurs, mieux expliquée selon eux par l'absence de veine porte, qui les faisait se rallier pour le pancréas typhique à la voie sanguine artérielle, — cette rareté relative devient, au contraire, avec la notion de l’origine vésiculaire, toute naturelle et pour ainsi dire forcée, puisque la lésion pancréatique, dans cette conception, n'est qu'une complication à distance d’une lésion, siégeant dans l’appareil biliaire et dont le point de départ au moins fonctionnel est dans le foie. — Ce sera sans doute aussi cette cholécystite éberthienne constante qui, l'attention étant appelée sur ce point, permettra d'interpréter ces pancréates d'étiologie mal définie, rattachées faute de mieux à des troubles digestifs vagues, à des attaques de gastroduodénite ; éar ces troubles digestifs ont pu peut-être n'être qu'une infection éberthienne méconnue, comme en a tant fait reconnaître la recherche systématique du bacille d'Éberth dans les selles des individus soumis à une contagion typhoïdique possible, et analogue à celles qui déterminent ces cholécystites éberthiennes en apparence primilive, signalées par MM. Bezançon et Philbert.

I n’est pas interdit même de supposer que ce soit peutêlre par un mécanisme semblable que doivent s'expliquer les pancréalites, observées parfois dans diverses maladies infectieuses; car, d'une part, la sécrétion biliaire est un mode fréquent d'élimination des microbes ou des toxines et la vésicule, souvent altérée dans les infections, présente des condilions particulièrement propices à la stagnation, et

d'autre part ces pancréatites infectieuses ne réalisent que bien rarement dans leurs lésions le type anatomique considéré comme caractéristique des infections d’origine sanguine. Et nousne saurions nous empêcher de signaler à ce propos un fait remarquable. C'est celui-ci : que dans le seul cas que l’on connaisse de pancréatite ourlienne vérifiée à l’autopsie, ce que les observateurs, MM. Lemoine et Lapassel, indiquent tout d'abord comme particulièrement frappant, ce sont des altérations extrêmement intenses de la vésicule, ainsi que la présence d’une quantité anormale de ganglions tuméfiés dans toute la région entourant le hile du foie, le pancréas et l’anse duodénale, Bien qu'un seul fait ne puisse évidemment avoir qu'une valeur limitée, n’eslil pas vraiment remarquable que, lors même qu'il s’agit de cette pancréatite ourlienne, (pour la pathogénie de laquelle on aurait été si naturellement tenté d’invoquer une élimination élective du virus, se faisant par l’épithélium du pancréas comme par celui des glandes salivaires, avec lesquelles le pancréas a tant d’analogie,) n'est-il pas remarquable que même pour la pancréatite ourlienne on soit ainsi amené à suspecter au moins la possibilité d’un point de départ vésiculaire ?

Mais laissons ces hypothèses. Et disons simplement, pour nous résumer que : — tandis que l’examen attentif des conditions physiologiques et pathologiques montre la difficulté de comprendre l'infection canaliculaire ascendante d’origine intestinale, soit des voies pancréatiques, soit des voies biliaires elles-mêmes, au contraire ce même examen donne des témoignages, non seulement de la possibilité, mais de la probabilité même d’un processus entiè-

rement différent pour expliquer la pathogénie des pancréatites biliaires ; — et que, d’ailleurs, des notions récentes, en montrant d’une part l'existence de l'infection descendante des voies biliaires, en apportant d’autre part des données nouvelles, anatomo-pathologiques et cliniques, sont encore venues plaider en faveur de ce processus pathogénique différent, à savoir l’origine vésiculaire, pour l'infection pancréatique dans les infections des voies biliaires.

Ces données anatomo-pathologiques nouvelles que nous ont apportées les recherches récentes, c’est la constance des lésions de la vésicule dans la fièvre typhoïde, dans cette affection qui peut se compliquer elle-même de pancréatite et qui, en tout cas, prédispose tant à la lithiase, la grande cause, elle, des pancréatites. Nous avons dit quelle importance ce fait avait pour nous, rapproché surtout de la constance de ces mêmes lésions dans la lithiase elle-même. Cette constance des lésions vésiculaires dans la lithiase, — lésions parfois réduites à une très minime rétraction scléreuse des parois, mais toujours présentes — cette constance est un fait bien établi. Nous nous bornons à le rappeler.

Or, les lésions vésiculaires sont non moins conslantes dans les pancréatites chroniques. Le fait en lui-même n’a rien que de naturel, puisque les pancréatites sont liées, pour l'immense majorité, à la lithiase ; et peut-être, en effet, pourrions-nous nous contenter de le signaler, s’il ne s’agissait dans les pancréatites que de ces lésions souvent si minimes de la cholécystite lithiasique. Mais il n’en est pas ainsi, et ce sont dans presque tous les cas des lésions très marquées que l’on rencontre. Or ceci, mal expliqué dans la théorie classique, s'explique très bien au contraire dans

celle que nous défendons, car, à priori déjà, il doit s'agir évidemment de lithiases s'accompagnant d'infections vési-

culaires intenses, puisque celles-ci ont été capables de

déterminer à distance l'infection du pancréas.

Que sont donc ces lésions vésiculaires des pancréatites chroniques ? Tous les auteurs ont signalé comme à peu près constante la dilatation de la vésicule dans les pancréatites biliaires, y voyant d’ailleurs un simple effet mécanique de la compression par la tuméfaction pancréatique et faisant rentrer le fait dans la loi de Courvoisier-Terrier. Desjardins, le premier, rappelant à son tour ces constatatons, et signalant d’autre part que, par contre, la vésicule peut être parfois aussi rétractée, Desjardins le premier insiste, et insiste surtout, sur ceci que, dans un cas comme dans l’autre, dilatée ou rétractée, toujours la vésicule est en même temps altérée. Ces altérations, d'ordre inflammatoire, portent à la fois sur la tunique péritonéale, d'ordinaire soudée au péritoine hépatique ou duodénal par ces adhérences que nous avons déjà signalées ; sur la tunique musculeuse parfois, qui peut être hypertrophiée ; mais surtout sur la muquetse, qui est épaissie, très vascularisée, d’un rouge foncé, d'aspect irrégulier, dépolie, rugueuse au toucher, el surtout extrêmement friable. Cette altération est même selon lui si nette et constante, qu'elle permettrait dans les cas douteux de (trancher un diagnostic, hésitant même après laparotomie, entre une pancréatite chronique el un cancer, la vésicule dans ce dernier cas n'ayant Jamais subi qu'une simple dilatation mécanique, sans altéraUon inflammatoire de ses parois. Il n’explique point, d'ailleurs, cette altération inflammatoire de la vésicule.

Quant à la dilatation, il la rapporte, comme tous les auteurs. à l'obstacle mécanique créé par la tuméfaction pancréatique. Et en ce qui concerne les cas plus rares où au contraire la vésicule est rétractée, il les interprète en disant que c’est parce que, dans ces cas, il y a, outre de la pancréatite, de la lithiase, et qu'alors le processus de rétraction, dû à la présence de calculs dans la vésicule, l’a emporté sur le processus de distension, dû à la lésion pancréatique. Cette explication nous semble, avouons-le, peu satisfaisante, puisque c'est justement pour les cas les plus rares qu’elle invoque la coexistence de la lithiase, alors qu’au contraire c'est l'immense majorité des pancréatites chroniques, qui, on le sait, reconnaît pour cause cette lithiase elle-même.

Avec la notion du pointde départ vésiculaire, au contraire, tout devient clair dans cette question: et la présence de lésions inflammatoires aussi marquées, et la possibilité de rétraction dans certains cas, et la plus grande fréquence même de la dilatation quoiqu'il s'agisse de lithiase, qui pourtant s'accompagne d'ordinaire de rétraction. Tout d'abord l’existence même de lésions vésiculaires intenses s'explique bien, redisons-le, par cette simple considération qu'il doit s'agir évidemment d'infections vésiculaires 1ntenses elles-mêmes, puisqu'elles ont été capables de provoquer à distance des déterminations paneréatiques. De plus, ces infections vésiculaires intenses qui sont évidemment de ce fait celles qui ont le plus de chances de n'être point arrêtées par les barrièrés ganglionnaires et de pouvoir ainsi aller léser le pancréas, ces infections vésiculaires intenses, d’une part, se traduisent, tout naturellement, par

des cholécystites aiguës, lesquelles, comme on sait, ont une

tendance à la dilatation ; d'autre part, et toujours du fait de leur intensité, c’est de façon précoce qu’elles déterminent la lésion pancréatique, si bien que lorsque la compression due à celle-ci, en apportant un obstacle à l’écoulement biliaire, tend à exercer sur la vésicule son action mécanique de dilatation, c’est en pleine période aiguë qu'elle surprend cette vésicule, déjà peut-être dilatée par la cholécyslite ; c'est, tout au moins, avant que les produits inflammatoires infiltrant ses parois aient eu encore le temps de subir cette transformation fibreuse, qu’aurait permise à la longue la régression de l'infection et qui aurait plus tard même, par rétraction du tissu fibreux, amené la rétraction de la vésicule elle-même ; de sorte que, grâce à l'intensité de l'infection, grâce à la précocité, résultant de cette intensité même, de la lésion pancréatique, —bien qu'il s'agisse d'une vésicule lithiasique, il peut cependant y avoir dilatation au lieu de rétraction. Et ainsi peut s'expliquer que la vésicule soit dilatée, et le soit le plus souvent, dans la pancréatite biliaire. Au contraire,les infections vésiculaires peu intenses, ayant déjà de ce fait moins de chances de franchir les barrières ganglionnaires et d'aller ainsi infecter le pancréas, si elles le font ne le font en tout cas qu'à la longue, si bien que, lorsque la tuméfaction pancréatique vient exercer sur la vésicule son action mécanique de dilatation, cette vésicule, où l'infection, légère dès le début, a pu déjà régresser, où en tout cas les produits inflammatoires des parois ont eu tout le temps de subir l’organisation fibreuse, où même a pu déjà se produire la rétraction de ces tissus fibreux, cette vésicule, maintenant fibreuse et rétraclée, est devenue ainsi (out à fait incapable de se dilater

désormais, quel que soit d’ailleurs l'obstacle mécanique apporté à l'écoulement biliaire (et cela en effet a été démontré expérimentalement par Mignot, constatant que la ligature du cholédoque chez un animal porteur d'une cholécystite ancienne, ne produit pas d'augmentation de volume appréciable de la vésicule, contrairement à ce qui a lieu chez un animal sain). Et ainsi s'explique que la vésicule puisse être rétractée, et le soit quelquefois, dans la pancréatile biliaire. L'état de la vésicule s'explique done, en somme, non pas tant par l’action mécanique de la lésion pancréatique, action purement secondaire, que par linflammation primitive de la vésicule même, et le degré de cette inflammation ; celle-ci, ayant d’abord causé la pancréatite, puis, dans certains cas, les plus fréquents, lui ayant permis d'exercer à son tour sur la vésicule son action mécanique, dans certains autres cas, au contraire, ne le lui ayant pas permis. Et ainsi, non seulement ces lésions inflammatoires si nettes, et si différentes des lésions minimes de la lithiase pure, s'expliquent au mieux avec la notion de l’origine vésiculaire des pancréatites, mais elles apportent encore, par leur présence même, un nouveau témoignage en faveur de cette notion. Tandis qu'au contraire, signalons-le en passant, la plus grande fréquence de la dilatation vésiculaire, si clairement due à ce que l'obstacle mécanique a pu saisir le plus souvent la vésicule avant la rétraction de ses parois, en nous montrant ainsi la rapidité de réaction du pancréas à l'infection, constitue ainsi indirectement une nouvelle donnée, en opposition avec l'hypothèse de l'infection double simultanée, ne se manifestant sur le pancréas

que d’une façon tardive.

Rappelons, enfin, que non seulement il y a choléeystite dans les pancréatites biliaires, mais qu'il y a toujours, ou presque toujours aussi péri-cholécystite. Nous avons signalé déjà, en effet, ces adhérences péritonéales, soudant la vésicule au foie, au pylore, au duodénum, parfois au côlon, à tous les organes voisins en un mot, et arrivant souvent à la dissimuler entièrement au milieu de leur masse. Nous ne reviendrons pas sur elles; non plus que sur les adénopathies régionales. Les unes comme les autres montrent bien quel est le siège du foyer infectant; et comment il rayonne tout autour de lui, créant les péritonites partielles, les hépatites localisées, les adénopathies hilaires et péri-pancréatiques, la cholecysto-pancréatite elle-même.

Et rappelons enfin, quoique ne rentrant pas, à vrai dire, dansle cadre que nous nous sommes tracé, que c'estencore, croyons-nous, cette même infection qui, de même que dans une première étape lymphatique elle a provoqué la cholécysto-pancréalite, dans une seconde va provoquer la cholécysto-appendicite. Pour celle-ci, en effet, d’une part la propagation par la péritonite sous-hépatique n'est pas démontrée, — aussi bien parce que cette péritonite peut manquer etles deux foyers n'être reliés entre eux par aucune adhérence, que parce que, lors même qu’elle existe, elle semble n'avoir fait que lécher les parois de l’appendice sans avoir déterminé d'appendicite vraie (Dieulafoy), — et d'autre part dans Loutes les observations qu'il nous a été donné de lire, nous avons été frappée de voir noter toujours la dilatation de la vésicule. Or, cette dilatation ne peut êlre mise sur le compte d'une cholécystite aiguë, puisque

dans la cholécysto-appendicite les lésions de la cholécys-

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Der” / t Ne , \ : R LS lite et de la péri-cholécystite sont des lésions déjà anciennes, “34 à l'inverse de celles de l’appendice, qui sont récentes (Dieu- d

# lafoy). Elle semble donc devoir être le fait d’un obstacle » : ere . . EAN DA | =

mécanique, d'une compression extrinsèque sans doute. Et

cette compression paraît très vraisemblablement avoir pu

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‘4 être exercée par une pancréatite chronique, laquelle serait Ro -

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passée inaperçue comme elle le fait si souvent. 271000

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