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Chez l’un de nos chiens, en effet, où le processus futtrès aigu, — en raison sans doute des conditions physiologiques défectueuses de l'animal, qui, vieux et taré, ne put lutter utilement contre l’intoxication locale et succomba dans les 48 heures, — chez l’un de nos chiens nous avons pu voir le pancréas envahi en masse par un œdème inflammatoire, : dont l'intensité est réellement extraordinaire, dont la nature lymphatique est nettement attestée par l'énorme quantité de leucocytes qu'il contient, et qui, émanant de la couche cellulaire périphérique infiltrée et distendue par lui, pénètre en les écartant entre les lobules, causant ainsi une tuméfaction considérable de l'organe dans son ensemble. C'est cet œdème lymphatique, à n’en pas douter, qui est susceptible à la longue de s'organiser peu à peu en tissu conjonctif, jeune d’abord, scléreux ensuite, dans les cas moins aigus où l'établissement d'un processus chronique est rendu possible, et par la moindre intensité de l’intoxication ou de l'infection, et par la résistance plus grande de la glande et de l'organisme lui-même, qui permettent à celui-ci de lutter victorieusement contre la cause d'irriltation. Et nous avons vu, eneffet, — notamment dans un autre de nos cas, à évolution chronique, où la sclérose inter-lobaire est très marquée et la tuméfaction du pancréas considérable, — nous avons vu la couche scléreuse périphérique, d'où émanent vers l’intérieur les travées inter-lobulaires, se continuer en dehors, par transitions insensibles, avec une couche de tissu adénoïde, véritable tissu réticulé, ayant infiltré et complètement remplacé par places le tissu cellulaire normal. De sorte que nous avons eu ainsi sous les yeux l’évolution même des lésions.

La nature lymphatique du processus n’a pas, d’ailieurs,

été mise en évidence que par ces seules lésions. Dans plusieurs cas, à évolution chronique, la réaction lymphatique fut plus évidente encore, et les ganglions régionaux, qui avaient lutté contre la propagation de l'intoxication, et qui avaient eu le temps de s’hypertrophier de ce fait, furent trouvés augmentés de volume, de façon considérable parfois, d’autres fois de façon moins intense, mais toujours bien nette pourtant à un examen minutieux.

En tout cas, la constatation de cet œdème inflammatoire, si intense et si spécial, nous permet d'expliquer, une fois de plus, un fait qui, avec la théorie classique, restait obscur et d’une interprétation difficile. Ce fait, c’est la rapidité d'action du traitement chirurgical des pancréatites biliaires. Ainsi que nous l’avons déjà signalé, en effet, la guérison clinique, si vite obtenue après l'intervention, ne peut être due évidemment à la régression de lésions déjà organisées, de noyaux de sclérose. Ce n'est que bien plus tardivement, qu'à cette régression, forcément lente et progressive, sera due la disparition de ces tuméfactions, qui ont été directement perçues lors des interventions, et qui, pendant plusieurs mois encore, pourront rester, après elles comme elles l’élaient avant, perceptibles à la simple palpation abdominale. Mais c'est à la disparition, en quelques semaines à peine, de cet œdème inflammatoire, de ce processus en pleine activilé, — qui ayant été le premier stade des lésions, persiste sans doute plus ou moins intense tant que la cause iniliale continue d'agir, — c’est à la disparition de cet œdème, qu'est due la guérison clinique ellemême, le rétablissement du cours de la bile et du suc pancréalique. En effet, dès que l'infection vésiculaire est

CHOLÉCYSTO-PANCRÉATITE ie

supprimée, dès que cesse ainsi l’afflux incessant de nouveaux éléments leucocytaires et, avec eux, de l’agent toxique ou infectieux lui-même qu'ils transportent, cet œdème, qui désormais n’est plus entretenu, cesse de croître, diminue et peut même se résorber très vite. C’est pourquoi d’ailleurs, chez nos animaux, dont les lésions sont les mêmes pourtant que chez l’homme, ces lésions tendent en somme à la guérison spontanée; cela est dû tout simplement à ce qu'il s’agit ici, non d'une infechion, se renouvelant sans cesse, mais d'une intoxication une fois faite ; si bien que, cesse ainsi de lui-même, parce qu'il n’est pas entretenu, le processus en activité qui chez l’homme, au contraire, n’est supprimé qu'arlificiellement par la désinfection ou la suppression de la vésicule. C’est donc par cette suppression du processus encore en activité, par la diminution considérable, qui en résulte immédiatement, de la tuméfaction pancréatique qui lui était due pour une grande part, que s'explique l'action si rapide de l'intervention. Et nos expériences, en nous permettant ainsi d'interpréter si facilement et si clairement un point, qui autrement restait obscur, nous ont par là donné encore, indirectement, un nouvel argument à l’appui de la théorie pathogénique invoquée par M. Thiroloix. Mais elles ont fait plus; elles en ont prouvé la justesse d’une façon irrécusable, en lui apportant la seule preuve qui lui manquât encore, la démonstration expérimentale, puisqu'elles ont permis de provoquer des pancréatites, simplement en créant des cholécystites, et qu’elles ont montré nettement, dans la plupart des cas, sinon dans tous, la propagation de la cause irritante, de la vésicule au pancréas, se faisant par la voie lymphatique.

Arrivée au lerme de notre travail, nous sommes donc amenée à conclure que la propagation lymphatique, dans la pathogénie des infections du pancréas, ne semble pas aussi rare qu'on l'admet généralement. Pour les classiques, en effet, nous le savons, ce mode de propagation n'existe que dans la tuberculose ; et encore, selon certains s'agirait-il le plus souvent ici de simples adénopathies péri-ou intra-glandulaires, plutôt que de lésions de la glande elle-même. A peine quelques auteurs en mentionnent-ils la possibilité dans quelques autres cas. Tel Klebs, admettant que cerlains abcès du pancréas sont de véritables adéno-phlegmons, nés d'une péri-pancréatite émanant de ganglions juxta-glandulaires. Tel Rathery estimant que c'est la voie lymphatique que parait suivre l'infection, dans certaines formes suppurées, survenant à la suite d'abcès du testicule où du cordon. Et rappelons enfin que pour Kôürte certaines formes subaiguës liées à la lithiase du cholédoque seraient dues à la contiguité de ganglions intra-glandulaires infectés au contact d'une cholédocite. Mais ce ne sont là, somme toute, que des exceptions. Si bien que, mises à part les lésions d'origine tuberculeuse et quelques autres lésions rares pour lesquelles on invoque les modes sanguin et par contiguïité, c'est à la voie canaliculaire qu'on rattache en fin de compte l'immense majorité des pancréatiles. Or, nous l'avons vu, il semble véritablement que cette propagation canaliculaire soit en réalité bien moins fréquente qu’on ne l’admet généralement; el il semble d'autre part, que Ia propagation lymphatique le soit par contre beaucoup plus. Et même si, comme nous avons essayé de le démontrer, c'est bien à elle

que doivent se rattacher des pancréatites liées à la cholélithiase, c est-à-dire l'immense majorité des infections pancréatiques, elle devient de ce fait le plus commun des 4 modes possibles d'invasion du pancréas, Nous pensons en tout cas qu'elle en est au moins. l’un des plus fréquents. “#0 5