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corroborer celte vue de l'esprit; et Leus les érythrocytes se transforment en hématies par expulsion de leur noyau, après que celui-ci sera devenu contracté el pycnolique, Celte transformalion peut aussi se faire par une cariolyse dont on pourra relrouver les traces dans les globules, sous forme de corpuscules de Joly ou de corps annulaires de Cabot. Le normoblaste devient globule rouge ordinaire ; le mégaloblaste, hématie géante ; el, de cette façon, l'organisme pare au remplacement des globules détruits. |

Les globulins, dont Hayem faisait des formes de régénération globulaire, n’ont en rien un tel rôle ; il est même probable que ce sont des débris cellulaires (Policard).

Classiquement 11 Y a, dans les anémies graves, un certain degré de LEUCOPÉNIE, soit 6.000, 5.000 éléments blancs quoique, souvent, à la phase terminale, ainsi que-le signale Vinay, il y ait une poussée d'éléments blancs. (Faut-il y voir une réaction avortée de la moelle devenue incapable de former des éléments rouges ?) D'autre part, il existe des variétés d’anémie où l’on trouve généralement une cerlaine LEUGOGYTOSE. Lorsque l’anémie diminue, FPaugmentalion des éléments rouges est accompagnée el même précédée de celle des éléments blancs. Très souvent Ia proportion .des polynucléaires est inférieure à la normale et il y à une mononucléose dont le taux est de 40 à 50 %. Les cas où il y a polynucléose normale et surtoul augmentée sont considérés comme d'un meilleur pronostic. La présence de formes jeunes de la série blanche est aussi un bon indice, car elle témoigne de la non-sidération de la

moelle, génératrice commune des éléments rouges et blancs.

La coagulation et la rétractilité du caillot sont normales en général ; parfois cependant une coagulation un peu tardive, jointe à une rétraction imparfaite el, d'autre part un signe du lacet faiblement positif, indiquent un léger degré d’hémophilie.

Le sérum est en général jaune doré, avec bilirubinémie. Il y a une cholestérinémie basse de façon à peu près constante.

L'hémoculture est à peu près constamment négative. Aufrecht avait cependant cru isoler des bâtonnets en lesquels il voyait la cause infectieuse de l’anémie. Frankenhauser et Pétrone avaient vu dans le sang des corps ronds extrêmement petits, parfois flagellés, et en avaient fait des agents pathogènes. Il est probable que c’étaient là, ainsi que le pensait Hayem, tout simplement des globulins.

La résistance globulaire est souvent augmentée ; l’on peut trouver des isolysines. ñ

La caractéristique de l’anémie grave est d’être une maladie À ÉVOLUTION PROGRESSIVE Mais Capricieuse souvent, avec améliorations et rechutes alternatives. La mort est sa terminaison habituelle. Elle peut survenir du fait de la seule évolution de l’anémie, avec aggravation des symptômes cliniques et hématologiques, poussée légère de température, syncope ou mort dans le coma; les jours précédents l’on aurait pu voir une baisse simultanée des globules et des éléments réactionnels. Elle peut aussi survenir du fait d’une complication banale : angine, grippe... évoluant à bas bruit, sans fiè-

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vre, el que l’on ne trouvera souvent qu’au cours d’une vérification. Toutefois l'anémie plastique peut présenter des amélioralions, les signes cliniques et hématologiques s’amendant parallèlement. Mais bien souvent ce ne sont là qu’accalmies passagères el suivies de rechutes. Celles-ci sont, à chiffre de globules égal, d'autant plus graves qu’elles auront été. précédées d’autres rechutes suivies d'amélioration. On à cependant vu des cas de guérison à longue échéance, et même définilives.

L’ANÉMIE DE TYPE APLASTIQUE, bien étudiée par Vaquez et Aubertin, est la plus pernicieuse; c’est aussi de beaucoup la plus rare. Elle est néanmoins d’un grand intérêt, car, présentant le syndrome hématologique de lanémie à l’état pur, elle à permis d'interpréter les particularités sanguines de la forme plastique et de les mettre à leur véritable place, qui est secondaire et réactionnelle.

Les anémies aplastiques sont toujours cryptogénétiques pour ainsi dire; seule Panémie rœæntgienne fait exception. Elles se caractérisent par une évolution presqu’aiguë. Leur début, de ce fait, pourra souvent être précisé; il se marquera soit par une faiblesse rapidement progressive, soit par des phénomènes hémorragipares.

Les SYMPTÔMES CLINIQUES sont plus marqués que dans la forme plastique, en ce qui concerne ceux qui sont en rapport direct avec la déglobulisation (pâleur, dyspnée, souffles cardio-vasculaires, hémorragies). Par contre les symptômes associés (œdèmes, troubles diges-

tifs, fièvre), sont absents ou bien très peu imarqués. Dans celle forme on ne voit jamais de splénomégalie.

Les EXAMENS DE SANG montreront une ‘déglobulisation formidable, à marche foudroyante, qui, quinze jours après le début, en sera déjà au laux de 1.000.000 et le dépassera rapidement. On a vu, dans un Cas, une chute jusqu'à 216.000, et cela sans qu'à aucun moment l'examen sur lames sèches ait pu montrer des éléments rouges nucléés, ni même seulement les petits signes réactionnels inférieurs : anisocytose, poïkilocytose, polychromotophilie, présence d’hématies granuleuses.

Etant donné LE PRONOSTIG ABSOLUMENT FATAL de celte forme, il importe donc de ne pas voir dans ce tableau le fait d’une anémie hypoplastique à l’extrême, car dans ce cas il subsisterait, au moins, quelques petits signes réactionnels. N'est aplaslique qu'une anémie présentant en tout et pour tout une déglobulisation inlense, A L'EXCLUSION DE TOUTE ANOMALIE CELLULAIRE ; el ce, en dépit de tous les traitements. Seule peut être considérée comme ne pouvant être un indice de plasticité, la présence d’érythroblastes (cellules souches de la série rouge et d’ailleurs identiques aux leucoblastes, souches de la série blanche) qui n’empêchera pas un diagnostie d’anémie aplastique.

L’appauvrissement en hémoglobine est souvent dans cette forme très largement en rapport avec celui en globules; d’où une valeur globulaire souvent diminuée.

Les globulins sont pratiquement absents dans l’anémie aplastique; ce fait explique non pas l’aplasticité (comme l’aurait voulu Hayem), mais simplement la fréquence plus grande des hémorragies dûcs aux ({roubles de la coagulation.

La LEUGOPÉNIE est ici la règle absolue; elle est cons- —lante, progressive el peut descendre jusqu’à 650. Le laux des polynucléaires qui, dans les formes plastiques, ne descend guère au-dessous de 50 %, tombera souvent à 30, 20 et même 14 %.

L'évolution de l’anémie aplastique est implacablement progressive et fatale, La mort peut survenir en un mois à peine, dans la cachexie et l’adynamie progressives,

. Au point de vue du PRONOSTIC, il sera donc essentiel de distinguer la forme plastique de la forme aplastique; de plus, étant donné la possibilité de guérison qu'offre la forme plastique, il importera de connaître les éléments de ja seène clinique et hématologique qui pourvalent faire préjuger d’une issue favorable, Aucun point clinique n’en est susceplible (si Pon met à part la splénomégalie qui semble réservée aux anémies gravidiques). Par contre il suffit de se reporter plus haut pour voir que les examens de sang pourront fournir d'excellentes indications. |

Le chiffre des globules et même ses variations n'ont qu'assez peu de valeur. Le Lemps n'est plus où l’on pensait avec Bonnaire qu’une anémie inférieure à 2.000.000 est irrémédiablement fatale, Le fail capital à rechercher

sera l'apparition des érythrocytes, le moment de cette apparilion, el surtout les VARIATIONS de leur nombre en regard de celui des globules rouges, lant spontanées que sous l'influence du traitement, Rappelons que, dans la bonne règle, les deux éléments rouges, nucléés et

anucléés, doivent varier en sens inverse, De plus une

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apparition trop précoce des érythrocytles (alors qu'il y a par exemple 2.500.000 à 3.000.000 GR) pourra faire craindre que la moëlle ne vienne à s'épuiser par la suite. Mieux vaudrait qu'ils n'apparaissent que lorsque les globules en sont à 1.500.000, 1.000.000 par mme. C’est pourquoi il ne faudra point désespérer d’un anémique chez lequel il n’est pas encore apparu de globules rouges nucléés en dépit d’une forte déglobulisation (à condition bien entendu que la constatation de signes tels que poïkilocytose, anisocytose, hématies granuleuses ait montré qu'il ne s'agit pas d’une forme aplastique).

Une leucocytose est aussi d'un assez bon pronostic, c’est un fait avéré et qui, d’ailleurs, aurait pu se prévoir du fait que dans l’anémie aplastique, fatale, il y a toujours leucopénie. Cette leucocytose aura d'autant plus de signification qu'elle sera à type d’hyperpolynucléose et que même il s’y adjoindra des myélocytes. La conslatation d’une augmentation du chiffre des éléments b'ancs pourra aussi faire espérer une prochaine poussée des éléments rouges.

Mais, répélons-le, ce qui est essentiel est la surveillance des éléments rouges nucléés et de leurs variations sous l’influence du traitement.

CE TRAITEMENT sera celui de la maladie causale en cas d’anémie symptômatique. Si l’on à affaire à une anémie cryplogénétique, il pourra consister :

— en ladministration per os de fer et d'arsenic; ‘en opothérapie médulaire ;

— mais il semble qu'il faille réserver la première place aux fransfusions de sang, de 200, 250, 300 CÉ re

pétées au besoin, Ces transfusions pourront, selon la méthode de VariNsKi, être faites après injection préalable d’insuliro pour diminuer les risques de choc. Cette méthode a donné à P.-E. Werz de bons résultats.

— La méthode de Whipple, encore récente, semble devoir remporter un certain succès.

— Il est à signaler que, même en dehors de syphilis avérée, les injections d'arsénobenzènes ont eu parfois d'excellents résultats.

Mentionnons d'autre part les procédés de physiothérapie :

— radiothérapie des épiphyses pour stimuler la moëlle ;

— inhalalions d'émanaltion de thorium.

et enfin les procédés chirurgicaux. ,

— la splénectomie (Eppinger), surtout pratiquée en Amérique, et dont l’action semble se résumer en un coup de fouet à la moëlle osseuse;

— l'intervention directe sur la moëlle osseuse et son ablation après de petites trépanations, afin de provoquer la formation d’une nouvelle moëlle plus active (Walterhoper et Schramm).

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