PÉPÈRE

(6) RIBADEAU-DUMAS.

(7) BIERLER, ÉDENS (1904).

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rend l'absence de déploiement des alvéoles à la naissance responsable de la formation d’ectasie des bronches. Cette conception est fort discutée : l’atélectasie périkystique n'est-elle pas plutôt la conséquence des kystes que leur cause.

4° La théorie qui explique la formation des kystes par des troubles du développement fœtal invoque plusieurs mécanismes bien exposés dans la thèse de MAULINI : |

a) tantôt, il s'agirait de dysgénésie (8). Le conduit de Cuvier en particulier gênerait le développement. de l’'ébauche pulmonaire; suivant le stade de développement du poumon, la compression de la bronche par le conduit entraîne l’apparition de grands kystes, de petits kystes ou de maladie polykystique;

b) tantôt on invoque une dysembryoplasie qui fait du kyste aérien une « véritable tumeur embryonnaire, une ébauche bronchique anormale, intra-pulmonaire » se constituant au mépris des lois embrvologiques. Cette pathogénie, qui apparente le kyste aérien au kyste dermoïde, s'applique à un certain nombre d'observations (9) les seules qui, pour DELARUE, méritent vraiment le nom de kystes du poumon;

c) tantôt, il s'agirait de dysplasie broncho-alvéolaire. Les conduits bronchiques primitifs se développent sans freins, au préjudice du tissu parenchymateux -: comme l’a dit HUTINEL, « le poumon fait des bronches là où il devrait faire des alvéoles ». :

Au total, il apparaît que de nombreux facteurs jouent un rôle dans l’apparition d’un kyste congénital. Les divers mécanismes ne doivent pas être isolés, ils se combinent de facon complexe. Et, comme le disent DUFOURT et GALY, « il y a eu dans ces territoires pulmonaires en évolution viciée, une telle intrication de processus histogéniques s’opposant ou se favo-

(8) SAUERBRüÜCK, LOTZIx.