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son ne sont qu'une extension de cette dernière ; elles trouvent leur origine dans une alimentation défectueuse ou des causes climatiques (chaleur d'été), elles se manifestent par des vomissements, des malaises et un manque iotal d'appétit. :

Le traitement est simple : le tube digestif doit être mis au repos pendant douze à vingt-quatre heures (thé), puis décoctions farineuses et pectines (diète aux pommes d’Heisler-Moro). Le retour au lait doit êtré différé et la reprise prudente. ;

La maladie cœliaque, très rare chez le nourrisson, frouve son origine dans le décours d’un rachitisme, d'une anémie ou de fautes de diététique prolongées ; l’anorexie qui l'accompagne résulte d'une hypotrophie généralisée, physique et psychique.

Les opinions des auteurs sont très diverses sur le traitement, qui est encore essentiellement alimentaire. « Presque tous les aliments ont été, à tour de rôle, « interdits » ou recommandés. » P. Rohmer recommande un traitément par le lait albumineux. Hass ordonne des bananes pressées et battues en mousse et vitaminothérapie polyvalente (A, B, €, D). La reprise de l'alimentation par le lait peut être essayée. En cas de rechute, reprendre le traitement au début sans se laisser impressionner par des incidents infectieux transitoires.

Le syndrome « coliques fétides », assez rare chez le nourrisson, s'annonce par des signes prémonitoires constipation, douleurs abdominales, anorexie, fétidité de l’haleine et des selles, nervosisme. L’anorexie est particulièrement tenace à la période d'état.

Un régime « sans lait » doit êfre institué : légumes, farines, fruits très sucrés pour le nourrisson, pour le jeune enfant une cure à Châtel-Guyon est utile.

° La constipation chronique, génératrice à l'évidence d’anorexies particulièrement rébélles, relève de causes multiples dont on retrouvera les éléments dans le détail de ‘notre travail : constipation congénitale ‘dans le méga-dolichocôlon, atonie intestinale chez les nourrissons débiles, dyspépsie gastro-intestinale chronique, sous-alimentation par insuffisance de déchets intestiraux, trouhle de sécrétion interne (hypothyroïdie, myxœdème), les modifications des sécrétions digestives (hypochlorhydrie et diminution de la sécrétion biliaire).

La thérapeutique requiert dans chaque cas la recherche des causes et leur traitement. Nous l'avons pratiquement exposée dans tous les cas où elle constitue un symptôme important à combattre.

Nous signalons ici l'habitude funeste de parents qui, dès la naissance, exigent de leur nourrisson une ou plusieurs selles journalières par l'emploi systématique de laxatifs (par voie buccale ou rectale). L'abus de ces: laxatifs entraîne une constipation extrêmement rebelle. La: suppression’ de cette manie amènera la guérison spontanée,

‘ Cette dernière nous amène aux anorexies dues aux troubles de la fonction hépatique. Lé premier trouble qui se révèle de très bonne heure est « l’ictère physiologique », sous ià dépendance d’une inadaptation fonctionnelle transitoire des cellules hépatiques du nourrisson. Cet ictère est sans conséquence ef ne comporte’ aucune thérapeutique

‘Plus ARS est « l'ictère grave familial » du nouveau-né. || est d'origine essentiellement héréditaire, il s'accentue rapidement. L'enfant est en état de torpeur, l’anorexie est totale sous la dépendance d’une apalhie absolue. Des convulsions plus toniques que cloniques apparaissent :dès le -roisième jour. La formule

Eu ra

sanguine est gravement modifiée : G.R. descendant à 1:500.000, les G.B. montent à 20.000, on note la présence de nombreux érythroblastes, d'où le nom d'érythroleucoblastose du nouveau-né, dont l'étiologie. s'éclaire à la lumière des travaux récents sur le facteur Rh. Il s'agirait d’une iso-immunisation maternelle. causée par la présence chez le fœtus du facteur-Rh, hérité du père, et faisant défaut chez la mère ;.se. ‘rapprochant de cette théorie et de ses applications pratiques, Combes, Mourant et Race (Congrès de New-York des 14-17 juillet 1947) ont publié l'exisience d'un facteur nouveau appelé « Kell », susceptible de produire des lésions fœtales par une iso-immunisation en cours de grossesse et Bruger Broman (Stockholm), dans ce même congrès, déclare que le fœtus souffre d'incompatibilités sanguines dues non.

seulement au facteur Rh, mais également aux groupes : :

sanguins (A, B, O) : ainsi une femme du groupe O qui avait recu des injections intramusculaires de sang du groupe B a:donné naissance à des jumeaux, l’un, du groupe B, présente une anémie grave, l'autre, du groupe O, est normal, L'évolution de cette. maladie, sf elle n'est pas traitée de bonne heure, est rapidement mortelle : dénulrition rapide, hémorragies diverses (pürpuras, mœlénas) et hypothermie.

Le traitement ne peut être qu'une thérapeutique: d'extrême urgence : transfusions répétées de sang Rh. Sur douze cas traités à l'Université de Louvain de cette manière, neuf succès définitifs ont été enregistrés par J.-F. Hoët et P. de Somer.

Les atteintes hépatiques du parenchyme sont la règle au cours des infections aiguës du nourrisson, elles sont d'ailleurs beaucoup plus des trouvailles d'autopsie’(congestion, sclérose, dégénérescence. graisseuse) que des :

révélations cliniques où le praticien se préoccupe surtout des modifications de volume de cet organe. Ces, insuffisances hépatiques d'origines diverses ont sans nul doute une influence majeure dans le déclenchement des anorexies du nourrisson au cours des maladies aiguës. : Dans res dernières, en présence d'alférations du parenchyme, un traitement par extraits hépatiques injectables ou buvabies doit être prophylactiquement institué.

‘Le nourrisson atteint de déficiences diverses se trouve livré, sans défense, au « péril toxi-infectieux » à extériorisation gastro-intestinale. Les toxi-infections offrent ces deux aspects curieux qu'elles ont toute autre origine que lé tractus digestif ou ses annexes et que leur caractère éminemment toxique en estompe dans la plupart de ces manifestations le caractère infectieux. C'est ainsi que les gastro-entérites aiguës du nourrisson, les diarrhées estivales, les choléras infantiles et diarrhées cholériformes sont actuellement rangés sous le titre de toxicoses. C’est un syndrome neuro-toxique, grevé d'une très lourde mortalité infantile, dont les symptômes cardinaux sont l'anorexie du début, le facies toxique, la déshydratation brusque et massive (plis cutanés, fontanelle déprimée et yeux excavés), la plainte « misérable » et continue, la chute verticale du poids, les vomissements avec nausées permanentes, les diarrhées profuses, la perturbation centrale de la régulation thermique, le collapsus cardio-vasculaire, la congestion rénale (néphrite), les troubles neuro-végétalifs pulmonaires (poumon toxique de Levesque), les troubles nerveux mésocéphaliques (agitation ou iorpeur, état de mal convusif), le syndrome humoral (azotémie et évolution vers l’acidose). L’anorexie de la période