De rendocardite végétante et ulcéreuse dans les

maladies fébriles de renfance.

Les maladies observées sur rhomme vivant et que révèle la clinique forment un groupe particulier, <jue Ton ne saurait identifier avec révolution des altérations anatomiques. Elles sont la maladie, tandis que les autres ne sont que des lésions. Or. la lésion ci la ?na/flc/ïc sont deux choses très distinctes, et si, habituellement, la lésion et les symptômes marchent ensemble, ceux-ci indiquant celle-là, il n'en est pas toujours ainsi, et l'on sait des lésions qui n'ont été révélées que par Tautopsie. sans qu'aucun symptôme ait pu les fiiire soupi^onncr, comme on sait des maladies mortelles dont la lésion est parfaitement ignorée. C'est ce que, dans un chapitre de ma Pathologie générale consBiCré aux m'iladies latentes(i), j'ai essayé de démontrer par un nombre surabondant de preuves.

(1) Ë. Bouchut, Éléments de pathologie générale^ 4* édition, page 324.

MALADIBS D'S BIVFAXT9. 33

Ainsi, chez les vieillards, Piorry et Dechambre ont indiqué que certaines maladies des orifices du cœur, telles que rétrécissements ou insuffisances, découTertes sur le cadavre n'avaient, pendant la vie, produit aucun des souffles qui les caractérisent habituellement. Des cancers profonds, des tumeurs hydatiques enkystées el pétrifiées, provenant du foie, comme celle que j'ai présentée à la Société anatomique en 1843, des calculs biliaires, des pneumonies chroniques, des concrétions pulmonaires énormes, des tumeurs du cerveau et du cervelet, surtout des tubercules quebjuefois énormes peuvent se développer, séjourner et s arrêter comme lésion sans rendre les sujets malades et n'être reconnus qu'à l'autopsie lorsqu'une maladie intercurrente en fournit l'occasion. Tous ces £aits se trouvent dans ma Puihologie générale et dans une thèse de Guillot, intitulée : Ul Lésion et la Maladie.

Ces réflexions préliminaires s'appliquent de tout point aux lésions du cœur chez les enfants qui passent souvent inaperçues et qui ne constituent pas ce qu'on appelle des maladies du cœur. En effet, cliniqtiement, les maladies du cœur sont rares dans Vcnfancc, et anatomtquement^ elles sont très communes, car tout état fébrile les pi*ovoque. Seulement, ce n'est pas une maladie, c'est une lésion temporaire qui disparaît sans produire de s^Tnptômes. et il n'y a que lorsqu'elles s'établissent définitivement en altérant le diamètre dos orifices qu'elles deviennent appréciables. Dans ces cas mêmes, leurs symptômes diffèrent de ceux de Tadulto. car on ne rencontre que bien rarement ce faciès empourpré, livide et ])ouffi qui est le type des affections cardiaques chez rhommc. Ces maladies sont donc très communes, mais sous la forme anatomique, d'après le résultat de mes recherches, et ce sont des faits dont l'existence éclaire l'origine de bien des affections cardiaques.

Si la question est à peu près nouvelle par la manière dont je l'envisage, elle ne l'est pas dans ses éléments, car déjà l'endocardite végétante a été signalée comme pouvant être la complication d'un grand nombre de maladies aiguës.

Ainsi, en dehors des endocardites végétantes si connues <lu rhumatisme articulaire aigu et chronique , de la pneumonie, de la pleurésie, des fièvres éruptivcs et typhoïdes signalées par Bouillaud, dans son Traite des maladies du cœur, par Simonct dans son mémoire si^r Vendocardite^ des faits de ce genre ont été publiés par un grand nombre de médecins pour différentes maladies.

En 1865, Bridger, dans V American Journal, indique cette endocardite dans le croup et déclare Tavoir observée vingt- 4juatre fois sur soixante-quinze autopsies.

En 1872, avec mon savant collègue Labadie-Lagrave, je Tai signalée à l'Académie des sciences dans V angine couen^ neuse et \c^maladies septic^miqu^s. Robinson Beverley en parle dans une thèse de 1872, sur la thrombose cardiaque du croup, ayant pour but de montrer que la cause de la mort dans cette maladie dépend surtout des caillots formés dans le cœur et dans les gros vaisseaux.

On connaît les travaux de Desnos et Huchard qui, en 1866, dans V Union m(^dicale, ont décrit Tendocardite végétante de la variole. Elle a été également indiquée par Duroziez {Gazette des hôpitaux. 1867).

Des endocardites semblables ont été encore observées dans la/)y^mi>. par Traube. 1856, dans \a fièvre puerpérale, par Wesphal, 1861, dans la maladie de Bright,]}i\T Nogar, dans Yfrysipèle. par Jaccoud, dans Yèrythème noueux, par moi, dans la syphilis, par Virchow. 1858, etc.

D'une manière générale, on peut dire qu'elle se montre dans les maladies fébriles aiguës, comme un effet de la lièvre, témoignage de raugio-cardite dont Bouillaud parlait autrefois. C'est aussi l'opinion de Billroth et de Weber, qui pensent que le sang d'un homme atteint de fièvre violente, quelle qu'en soit la cause, est gravement modifié, et ipie le sujet peut être atteint d'inflammation secondaire des différents organes et particulièrement de Tendocarde.

En résumé, chez l'enfant comme chez l'adulte, la fièvre vive et prolongée produit facilement une endocardite ventante, et je vais en donner de nouvelles preuves.

Mes recherches cadavériques m*ont appris que stur deux

cents autopsies faites au hasard, sur des enfants morts de maladies les plus variées, inflammatoires, diathésiques. éruptives, traumatiques, les neuf dixièmes des cadavres présentent des traces d'endocardite végétante, faible ou forte ou bien caractérisée, des thromboses cardiaques assez anciennes pour produire des effets fâcheux, et que cette endocardite végétante occupe tous les orifices du cœur, mais de préférence l'orifice mitral. Le même fait s'observe chez l'adulte, mais à un degré de fréquence moindre.

Les maladies dans lesquelles j'ai rencontré cette endocardite végétante sont :

Le croup. — Tangine couenneuse. — la diphthérite cutanée, — la paralysie suite d'angine couenneuse, — la fièvre typhoïde, — le choléra, — la chorée, — la pleiu^sie simple, — la pleurésie purulente, — la pneumonie, — la méningite tuberculeuse. — la méningite traumatique, — la résorption purulente. — la tuberculose générale, — le rachitisme réuni à la tuberculose, — l'entérite chronique.

— Tentérite tuberculeuse et le carreau, — la péricardite,

— Talbuminurie, — la variole, la rougeole et la scarlatine,

— la gangrène de la vulve, — Thémorrhagie ombilicale du nouveau-né. — la microcéphalie avec cachexie et convulsions mortelles, — le mal de Pott, — la suppuration du thymus, — la périostite phlegmoneuse aiguë, — le tétanos,

— la cyanose congénitale, morte de rougeole, — la laryngite aigué simple, — la péritonite, suite d'opération d'anus artificiel, — la cystotomie, — la brûlure, — le traumatisme suite d'écrasement par les roues d'une voiture, — l'hémorrhagie méningée.

Dans cette énuméralion se trouvent des affections traumatiques que le hasard m'a offertes, et j'ai été heureux de voir quel pouvait être le résultat de la fièvre traumatique sur la formation des endocardites végétantes. J'en reparlerai plus loin.

Comme ce sont des faits d'amphithéâtre recueillis sur des sujets morts dans d'autres services que le mien, et que je n'avais pas vus dans leur vie, je ne sais pas quels ont été les résultats de l'auscultation à .eur égard; mais, dans

la plupart des faits relatifs à des sujets morts dans mon sei*vice, j'ai constaté l'existence d'un bruit de souffle cardiaque indiquant la lésion trouvée sur le cadavre.

Maintenant, en dehors des faits anatomiques, il y a les faits cliniques de maladies semblables ou autres, Térysipèle etTérythème noueux, non suivis de mort, et dans lesquels j'ai observé des souffles à la base ou à la pointe, au premier ou au second temps, aux deux temps à la fois, souffles qui ont duré plus ou moins longtemps. D'après les recherches cadavériques, je me crois en droit d'attribuer ces souffles à des endocardites végétantes semblables à celles que je viens de signaler, et cette conclusion est inattaquable.

Dans quelques cas, la lésion existe, mais le souffle ne peut être perçu, je veux parler du croup et de la brochopneumonie, lorsque les enfants ne peuvent suspendre leur respiration et que les râles bronchiques couvrent le bruit du cœur. J'en reparlerai plus loin.

D après celte courte exposition, chacun peut voir que Tendocardite est très fréquente chez les enfants dans le cours des maladies aiguCs fébriles, qu'elle peut être constatée pendant la vie, et qu'on la rencontre plus souvent sur le cadavre que sur le vivant, par suite de certaines difficultés d'examen spéciales à l'enfance. De plus, elle coïncide avec les maladies ai.uues inflammatoires, avec les inflammations simples ou gan.i:roneuses, avec les fièvres continues ou éruptives, avec la fièvre Iraumatique, c'està-dire avec tout état fébrile quelle quen soit lu cause.

Ce fait uest pas entièrement nouveau, mais il est un ppu oublié, peut-être même de celui qui lui a donné la première indication. Ainsi, dans son Traité des maladies du cœur, Bouillaud insiste beaucoup sur la coïncidence de l'endocardite avec le rhumatisme .'u-ticulaire aigu, la pneumonie, la pleurésie, et il mentioime seulement la fièvre :yphoïde cl les fièvres éruptives. Dans s:i pensée, la fièvre l'est (ju'une atir/incardite, c'est-à-dire une inflammation le la membrane interne des vaisseaux, caractérisée par la •ougeur de la membrane interne du cœur et des artères,

ce qui nous ramène à cette idée pyrétologique de Galien^ qu'un feu intérieur, ne danz le cœur ti se propageant au reste du corps^ est la cause de la fièvre.

Mes olii^ervations viennent àTappui de cette manière de voir, et il est de la dernière évidence que tout état fébrile agit sur la membrane interne du cœur et des artères pour y produire, chez les enfants surtout, un certain degré d'irritation hyperhémique et nutritive. Je ne dirai pas que ce phénomène doive otre considéré comme Li cause de l'état fébrile, c^ qui ne serait que répéter Galien. mais je ne dirai jjas iiou plus que ce soit la fièvre qui. par les allérations, la chaleur et la vélocité du saufz, produise lendocardite. Personne ne saurait rien dii-e de certain à cet égard. On ne peut trancher ces questions que par des hypothèses, et mieux vaut s'en abstenir.

Contentons-nous donc de savoir que la lésion anatomique de la lièvre est une inflammation de la membrane interne* du ('(t'uv. d'aljord limitée aux oriiices. et i>ouvaDt s'étendre sur les parois du ventricule et au tissu du cœur, ainsi qu'à la tuni«iue interne des artères. C'est le fait tel qu'il résulte do deux cents autopsies d'enfatUs^ de vin^ autopxirs (C adultes et do deux crut soixante-douze ohsct rations cliniques. Qu'un autre plus téméraire entreprenne de tlir»? quelle en est la cause, qu'il oso aller plus loin et en fair»; le prinripc de l'état fébrilo, et je l'applaudirai s'il parvient à dérouvrir un ar^^ument sérieux qui résolve^ ce vieux])roblèuKî. encore à l'étude depuis mille huit cents ans: mais pour moi, no voulant pas quitter le terrain solide de l'olvsorvation pour nio lancer dans los domaines mouvants d»* l'imap^ination, je m'arréle pour éludiei simplement l'endocardite; [('brile telle que je l'ai observée. Procéder autrement serait temps perdu, et, en médecine, la vie est trop courto [)our s'arrêter sur des questions insolubles, dont le

moindio inconvénient est la prolixité des écrivains. Mulia paucis,

P Sic(/e et formes de f endocardite dans les maladies aiguës fébnles de l enfance. — Il y a, comme on sait, deiu

espèces d'endocardite, Tune végc'tanie^ très commune, et Taulre uicéreuse, assez rare. A cette dernière se rattachent des phénomènes graves typhoïdes, simulant la fièvre de ce nom et dus à des embolies fibrineuses artérielles du poumon ou du reste du corps, créant des infarctus et des abcès multiples. J'en ai observé un cas dans mon service, qui a été publié par Duguet et Hayem dans la Gazette médicale de 1864, et tout le monde en a observé de semblables.

L'endocardite végétante est caractérisée par le boursouflement et la routeur de l'une ou de plusieurs des valvules cardiaques. Je l'ai trouvée 1^7 fois sur 200 autopsies d'enfants morts de maladies aiguës et traumatiques.

Elle occupe surtout la valvule mitrale, 174 fois sur les 200 autopsies, et ordinairement étendue à tout le rebord vah'ulaire, il arrive quelquefois qu'elle n'affecte qu'une des lames de la valvule, celle qui sépare l'orifice aortique de l'orifice auriculo-vcntriculaire et qui forme une sorte de cloison entre les deux orifices. On dirait que le frottement de la colonne sanguine passant dans l'aorte est la cause de cette irritation phle.^masique et nutritive. S'il en était ainsi, il y aurait là un argument pour affirmer que le frottement accéléré du sani,' sur les orifices valvulaii^es dans la fièvre est la cause de la lésion; mais je n'émets là qu'une hypothèse, et je n'affirme rien.

La valvule le plus fréquemment affectée après la mitrale est la triruspide, c'est-à-dire celle dont les lames garnissent l'auriculo-ventriculaire droit. Je l'ai trouvée 75 fois sur 200 autopsies.

Viennent ensuite les sigmoïdes de Taorte. '16 fois sur 200, et les sigmoïdes pulmonaires, 12 fois. Seulement la lésion est ici différente de ce (ju'elle est dans les valvules venlriculaires. Je la décrirai plus loin.

Dans l'endocardite végétante des orifices auriculo-ventriculaires droit ou gauche, la lésion est caractérisée par la rougeur, le boursouflement et parfois les rugosités ou aspérités du bord valvulaire où se fixent les tendons qui sont eux-mêmes quelquefois épaissis. C'est un feston rou-

geâtre irrégulier qui borde la toile valvulaire dans une étendue de 2 à 3 millimètres et au delà jusqu'à l'anneau, le tissu valvulaire conserve sa couleur et sa texture naturelles. La couleur, qui n'est pas du tout celle de Timbibition, est absolument celle de Thyperhémie active, et il n'y a pas lieu de Tattribuer à une action cadavérique de décomposition du sang. Parfois même, ce gonflement du bord valvulaire n*a aucune couleur, il est caché par un dépôt de fibrine coagulée, il se confond avec la teinte blanche fibreuse du reste de la valvule, et Ton pourrait croire qu'elle n'offre rien d'anormal ; mais après l'avoir débarrassé de la fibrine qui le recouvre et après l'avoir lavé, sous l'influence de l'oxygène atmosphérique il se colore et rougit de façon à bien laisser voir le siège et l'étendue delà lésion.

Dans quelques cas, mais bien rares, 3 fois sur 200, il y a des aspérités assez fortes et dures ou de petites végétations mamelonnées qui grattent sous le doigt, mais jamais elles ne forment de crélcs très saillantes.

Une fois, j*ai trouve, sur le côté interne cardiaque de la mitrale, six petites ^granulations miliaires. blanches, très petites, semblables à des tubercules miliaires, et l'enfant n*était pas tuberculeuse. Elle était morte du croup.

Parfois aussi, Tcndocarditc végétante n'occupe qu'un des côtés de la valvule, et l'autre reste sain, ou bien l'on observe sur un point des plaques blanches fibreuses, i)en épaisses, dune ancienne endocardite végétante en voie de résolution, et sur Tautrc, l'endocardite végétante provoquée par la dernière maladie.

Telles sont, à l'œil nu, les apparences de l'endocardite vé^rétante mitrale; mais, au microscope, on découvre inmiédialonient 1(îs traces d'une inflammation parenchy* mateusc de la valvule. C'est moins un exsudât formé entre les éléments du tissu qu'un gonflement et une prolifèratioh des éléments cellulaires normaux.

Cette inlunicscence est formée de fibres conjonctives jeunes plus ou moins bien formées; quelquefois elles sont ondulées, et l'on y trouve un grand nombre de cellul

embryonnaires ou de cellules allongées, fusiformes, à noyau ovalaire et dirigées dans le sens des libres.

Parfois, lorsque la lésion est déjà un peu vieille, sur le bord libre de la valvule et du côté de la cavité auriculaire, il y a des nodosités dures, rouges, de volume variable et constituées par du tissu conjonctif parfaitement organisé. Il faut pour cela que la maladie aiguC fébrile ail duré assez longtemps.

Dans les valvules sigmoïdes de l'aorte et de l'artère pulmonaire, les lésions sont différentes. Elles ont une autre apparence et une autre forme. Ce n'est plus une simple végétation du rebord valvulaire, c'est une rougeur totale ou partielle, suite d'arborisation vasculaire, et un gonflement plus ou moins prononcé du tissu de la valvule. D'abord rappelons que, dans beaucoup de cas, ces valvules reïtenl saines ; mais, lorsqu'elles sont malades, tantôt le gonflement et la rougeur occupent le bord libre et tantôt le bord adhérent. Alors leur point d'attacbe est visiblement gonflé, résistant sous le doigt, et, au bord libre, existe un gonflement analogue un peu moins prononcé. Ces valvules ont perdu la finesse de texture et la souplesse qu'elles offrent habituellement dans les angles formés par la réunion de leur bord libre, il y a un contact de langence , qui fait parfois un commencement d'agglutination. C'est pour Tavenir une menace de rétrécissement artériel.

.\u microscope, les parties tuméfiées présentent une altération semblable à celle que j'ai décrite dans le boursouflement des valvules mitrale et tricuspide. 11 n'y a généralement pas de végétations ni d'aspérités, mais voilà tout.

Avec celle endocardite végétante des maladies aigués fébriles, il y a souvent de la myocardtte. de la thrombose cardiaque et des infarctus du cœur, des poumons ou des autres organes.

I-ki myocarditc s'annonce par la décoloration ri le ramollissement des fibres nuisculaires des ventricules. Au microscope, on voit que ces fibres ont perdu leur stria-

lion et qu'elles ont subi sur quelques points ou dans une grande étendue la dégénérescence granulo-graisseuse semblable à celle que M. Vallin a trouvée dans les fièvres palustres graves.

La thrombose cardiaque, avec Tendocardite végétante, joue un rôle énorme dans les phénomènes ultimes de toutes les maladies de l'enfance. Elle en précipite la fin par des complications inattendues, et c'est par elle que Ton meurt un peu plus vite. On leur doit les infarctus du cœur, des muscles, du tissu cellulaire sous-cutané, des reins, du foie, du cerveau et des poiunons, où, selon les cas, elle provoque des pneumonies emboliques, des infarctus pulmonaires et des abcès métastatiques.

Dans cotte thrombose cardiaque, il est difficile de démêler ce qui est la coagulation du sang posi mortem dans les quatre cavités du cœur d'avec ce qui est la coagulation opérée dans l'agonie et dans les derniers jours de la vie.

A cet égard, bien des recherches ont été entreprises, sans donner de solution certaine. Bouillaud et Liegroux ont fait de louables efforts pour reconnaître l'âge des caillots car(lia([ues et ce qu'ils ont dit, généralement accepté, peut encore servir de règle aujourd'hui.

Toutes les fois que les caillots du ventricule droit et de l'artère pulmonaire, du ventricule gauche et de Taorto sont am])rés ou drcolorés, opaques, et que la fibrine .adhérente enveloppe les tendons valvulaii*es et est collée sur la dentelure des valvules mitrale et tricuspide, il y a lie\i de penser qu'ils sont anciens. Leur âge précis est indéterminable, mais ils ont au moins ti*ois ou quatre jours de date. D'après leur contexturc, on en voit de cadavériques, d'agoni{[ues et de plus anciens. Ceux-là sont ceux qui adhèrent aux colonnes charnues du comr et aux tendons ou échancrures valvulaires. Ils ressemblent à de la fibrine blanche, opacjue, séparée du sang par le battage et forment les filamentsaglutinésou en partie détachés, presque libres, et l'on comprend que des portions extrêmement petites puissent être entraînées par la circulation pour aller

clans les artères se fixer sur un point du grand ou petit système artériel et former une embolie. Cette supposition a été vérifiée par les expériences et on racceptc aujourd'hui comme vérité incontestable. C'est ainsi que se forment les embolies pulmonaires et les pncumouics cmboliques lorsque des fragments de fibrine arrivent dans le poumon par Tartère pulmonaii-c, et que paraissent les embolies aortiques , lorsque du venlriculairc gauche des molécules ou des fragments de fibrine viennent faire les infarctus sous-cutanés et les infarctus du foie, des reins. des muscles et des autres tissus, tels que je les ai observés (Lins les autopsies que j'ai faites.

Sur mes 200 autopsies, je les ai rencontrées ÎÎC fois dans le poumon en plus ou moins grand nombre et 7 fois avec alK:ès: 3 fois dans les muscles; 2 fois dans les reins: 3 dans le foie ; 45 fois dans le tissu cellulaire sous-cutané, dont 4 avec abcès. Il s'en trouve aussi quelquefois dans le cerveau. J'en connais deux exemples, et Hayem en a publié un cas dans les Bulletins de la Société anatomique.

Dans le tissu cellulaire sous-cutané, ces infairtus occupent habituellement la partie anlérieure des jambes, les I)Ourlours de la rotule, quel«iuefois les cuisses, puis la partio externe des avant-bras, et rarement le tronc. Ils se présentent sous forme de taches brunàlres. lai-ges comme des lentilles, placées au-dessous de la peau, qui est saine. On les voit à travers la transpannice du derme, et si on les incise, on voit «|u'ils occupent l'épaisseur du i)anicule graisseux sous-cutané, sans aller jus<[u'à raiK)névrose du membre. I>ans linéiques cas, lors«|uc la malailie se jirolonge, ils donnent lieu à de petits abcès du tissu cellulaire. J'en ai vu quatre exemples. Ils sont formés d'une large sulVusion sanguine, au milieu de laquelle on voit un point rouge plus foncé en couleur, tenant quelquefois à un pcîlit vaisseau qui se perd au milieu de l'infiltration sanguine. Les {>ortions de peau contenant ces hémorrbagies étant durcies dans le liiiuidedeMuller et soumises à des couiM?s minces pour être examinées au microscope, je vis qu'elles

étaient formées par une trame fibro-celluleuse et adipeuse infiltrée de sang, mais je n*ai jamais pu y voir de vaisseau obstrué.

Ailleurs, ces petits infarctus sanguins occupent la trame celluleuse intermusculaire profonde le long de la gaine des gros vaisseaux, et une fois le long de la veine huméraie et crurale, j'en ai trouvé des quantités telles que je n'ai pu les compter.

On en trouve aussi le long des veines coronaires dans leur trajet sur les ventricules et dans le sillon qui sépare les ventricules des oreillettes.

J'en ai 'vni en&n dans la substance musculaire du cœur et dans les muscles, mais cela est plus rare.

Ceux du poumon sont presque aussi nombreux que ceux du tissu cellulaire sous-cutané. Je les ai étudiés depuis longtemps avant de m'ôtre occupé de Tendocardite, des thromtoses cardiaques et des infarctus qui en résultent. En 1862, je les ai déjà décrites dans la quatrième édition de mon Traité des maladies des enfants^ à l'article Diph^

thérite ; Avgine couenneuse et Croup, J'en ai fait le résultat d'uno résorption des produits sécrétés à la surface des partics malades, et comme ils se présentaient sous forme de noyaux d'apoplexie pulmonaire pure, ou entourant des noyaux giis ou de véritables abcès du xjoumon, j'y ai vu la preuve d'une métastase diphthéritique et purulente analogue à celle de la résorption purulente.

Aujourd'hui, en raison des changements survenus dans la doctrine de la résorption purulente, mon interprétation peut (îtrc contestée, mais les faits restent, et ce que j'ai signalé peut être considéré comme ayant été bien vu.

Qu'il y ait dans la résorption purulente une véritable résorption d'éléments du pus formant de l'apoplexie pulmonaire et des abcès mélastatiques, ou, comme le prétend Virchow, que ces altérations pulmonaires s'expliquent par des embolies fibrineuses venues du cœur droit, peu im]>orte à mes observations, j'ai vu le premier dans le croup et dans les maladies diphthéritiques des lésions qui

n'avaient été signalées par aucun de ceux qui m'ont précédé. M. Labadie-Lagrave, mon interne d'alors, les a signalées dans sa thèse, en 1873.

Dans ces cas, avec la thrombose cardiaque et avec les endocardites végétantes que je viens de signaler, il y a toujours des noyaux d'apoplexie pulmonaire à divers degrés de développement, que Ton appelle aussi des infarctus emboliques.

Ces infarctus se produisent au centre et à la périphérie des poumons, Il y en a un ou deux seulement ou parfois davantage. Dans ce cas, ils sont moins distincts. Ils ont une forme, une couleur et un volume variables. Ceux du centre sont généralement arrondis, tandis que ceux de la périphérie, sous la lèvre, offrent parfois une disposition pyramidale renversée. Ils sont assez durs et on les sent sous le doigt comme des noyaux de pneumonies lobulaires plus ou moins volumineux. Les uns ont le volume d'uu petit pois et d'autres peuvent acquérir le volume d'une noisette. Leur tissu varie d'aspect selon leur âge et la période de leur développement.

Au premier degré, le tissu de ces infarctus du poumon est partout noirâtre comme du raisiné finement grenu, il a l'apparence splénique et est friable connue dans la pneumonie ; il est imperméable à l'air et tombe au fond de l'eau : néamoins on peut l'insuffler. Il n'est qu'infUlrc de sang.

Au second degrés ces noyaux ou infarctus d'apoplexie pulmonaire changent un peu de couleur ; ils deviennent grisâtres comme dans la pneumonie au troisième degré et sont in&ltrés de leucocythes. Dans quelques cas, c'est le centre seul qui est gris, purulent, et la circonférence présente une zone plus ou moins large, noirâtre, d'infiltration sanguine, qui s'étend à 4 ou 5 millimètres du tissu voisin, décolorant peu à peu, de façon à se fondre avec la nuance. (Test ce qui a été décrit jusqu'à ce jour dans l'infection purulente des opérés et des sujets morveux comme des abcès métastatiques au début. J'en ai recueilli vingt-quatre

observations dont le résumé se trouve dans mon livre (1).

Au troisième degré, le centre de Tixifarctufl est ramolli et converti en pus sanieux, grisâtre, homogène, ou bien rempli de détritus pulmonaires. C'est un véritable abcès métastatique. J'en ai recueilli huit exemples dans l'angine couenneuse ou dans le croup, et trois autres dans la fièvre typhoïde. Tous sont indiqués dans mon ouvrage, et Vun d'eux a été communiqué aux Bulletins de la Société anatomique par mon interne Stoizesco.

Dans un grand nombre de cas, ces infarctus sont moins distincts, moins noirs, et on les confond avec des noyaux de pneumonie lobulairc. C'est lace qui explique pourquoi, jusqu'à ce jour, dans le croup, les anatomo-pathologistes n'ont jamais parlé que de pneumonie intercurrente. Us ont confondu, sous une même dénomination, des lésions essentiellement différentes, et Ton fait de l'inflanunation du poumon dans le croup une conséquence de la trachéotomie et de l'entrée de l'air froid dans les bronches.

Je crois (]u'il faut distin^^uer dans ces lésions celles gni appartiennent à la broncho-pneumonie ou à la pneumonie primitive, et colles qui appartiennent à l'embolie provoquant des infarctus et des pneumonies embolîques. En effet, il y a dos cas oii la pneumonie m'a paru être reflet d'un petit embolus provoquant un petit noyau, autour duquel so fait de la pneumonie lobulaire passant par les divei-s degrés d'hyporémie et d'infiltration purulente.

Bien que j'aie rapporté la formation de ces infarctus à l'endocardite vé;4:étante, il faut savoir qu'ils ne se développent que si, avec l'endocardite, il y a thrombose cardiiique droite, Ciir, dans quelques cas, je les ai rencontrés sans traces d'endocardite. Il n'y avait rien aux valvules tricuspido ou sigmoïdc pulmonaires, mais il y avait seulement la thrombose susceptible de produire les emboUes du poumon.

Quati-c fois cnfm, dan» les reins et dans le foie, j'ai ren-

(1) Bouchut, 4« édition du Traité des maîadUs ds Venfarut, et 7« édition, 1S78« page 260.

contré ces infarctus avec leurs caractères habituels. C'étaient des noyaux blancs, jaunâtres, durs, gros comme des noisettes, de forme pyramidale ou conique, allant de la circonférence au centre, larges à la surface de Torgane et se rétrécissant à mesure qu'ils s'enfonçaient dans le tissu.

Je n'ai pas noté d'abcès, et je ne me rappelle pas en avoir jamais vu.

Dans cette série de faits, relative aux infarctus produits par Tendocardite végétante, je n'ai pas observé d'infarctus emboliques du cerveau, mais il y en a des exemples ; j'en ai vu, et, comme je l'ai déjà dit, les Bulletins de la Société anatomique en renferment un autre, qui est très curieux et qu'on doit à Hayem.

2** Symptômes et marche de V endocot^ditt v(^g^tante, — Le rapport des lésions valvulaires que je viens de décrii-e aux symptômes observés pendant la vie est souvent obscur, parfois difficile à saisir. C'est ce qui m'explique pourquoi j'ai si longtemps méconnu crotte endocardite, et comment il m'a fallu d'ad)ord constater la fréquence de la lésion sur le cadavre pour en rechercher les symptômes pendant la vie.

Dans Térysipèle, dans rérylhèmo noueux ; dans les rougeoles simples ou compliquées ; dans la variole ; dans la sairlatine ; dans la fièvre muqueuse ou typhoïde : dans l'angine couenneuse et dans le croup ; dans la bronchopneumonie et dans la pneumonie, etc., j'ai ausculté le cœur avec soin, et j'ai conslaté, dans bien des cas, la présence de souffles très appréciables.

Sur quelques malades, atteints d'angine couenneuse, de croup, de broncho-pneumonie, de fièvre typhoïde avec gêne respiratoire et raies bronchiijues, je n'ai entendu aucun souffle, et cependant l'autopsie m'a révélé plus tard l'existence de l'endocardite dont je viens de parler. Pourquoi cette anomalie ? Tout d'abord, je me demandais com* ment la lésion constatée sur des cadiivres avait pu ne pas produire de symptômes ; mais, après réflexion^ je vis que

Tanomalic était peut-être plus apparente que réelle. Comme j'avais observé que les enfants ne pouvaient suspendre la respiration pendant qu'on les auscultait ou que, par suite de la bronchite, de la broncho -pneumonie et du croup, les râles couvraient un peu les bruits cardiaques, je pensai qu'il était possible que les souffles existassent sans qu'on puisse les apprécier. En effet, dans bien des cas, chez des enfants qui d'abord respiraient assez lentement et sans bruit, je pus entendre un soufQe mitral qui cessait d'être perçu lorsque l'enfant, devenant indocile, se mettait à respirer plus fortement ou trop vite. Pour ausculter le cœur chez les petits enfants et pour être sûr de ce qui s'y passe, il faut que l'enfant soit docile, qu'il respire lentement, sans frayeur et sans bruit, et, mieux encore, qu'il puisse ralentir, au gré de l'observateur, ses mouvements respiratoii-es.

Dans d'autres cas, si avec l'endocardite végétante aigué on n'entend pas de bruits de souffle au niveau des orifices affectés, c'est que la maladie est trop grave et compliquée de thrombose cardiaque. Cela se comprend aisément. En effet, si les orifices sont obstrués par des caillots, la circulation est empêchée en partie et le frottement de la colonne sanguine ne peut avoir lieu. Dès lors, pas de souffle possible. J'en ai vu bien des exemples, lorsqu'après la trachéotomie les enfants ne sont pas soulagés et gardent une dyspnée dans laquelle ils succombent. Ceux-là ne périssent pas par le poumon ni par asphyxie, puisque la respiration se fait entendre. Ils succombent par le cœur et par la thrombose cardiaque.

Cela étant dit pour expliquer comment on ne perçoit pas toujours avec l'oreille les souffles de l'endocardite végétante des maladies aiguës, je vais dire quelle est la fréquence de ces bruits de souffle sur le vivant.

J'ai recherché ces souffles sur 272 malades atteints de maladies fébriles les plus variées, et le souffle de l'endocardite a été constaté 183 fois.

Sur 26 enfants atteints de rougeole^ j'ai constaté 12 fois

le souffle mitral, ô fois le souffle aortique et 1 fois le souffle tricuspide.

Sur 12 enfants atteints de variolotde^ j'ai constaté ô fois le souffle mitral et 1 fois le souffle aortique.

Sur 16 enfants atteints de scarlatine^ il y a eu 13 fois le souffle mitral et 3 fois le soufîle aortique.

Sur 23 enfants atteints dangine cot^nneuse^ il y a eu 16 fois le souffle mitral, 5 fois le souffle tricuspide et 2 fois le souffle aortique.

Sur 34 enfants atteints de croup, il y a 21 cas de souffle, mais la gêne de la respiration m'a empêché de localiser le bruit à un orifice plutôt qu'à l'autre.

Siu» 12 cas A'érysipèle, il y a eu 7 cas de souffle à la base en dehors du mamelon et à la pointe, ce qui caractérise le souffle mitral, et 2 cas de souffle en dedans du mamelon à l'origine de l'aorte.

Sur 8 cas A^éry thème noueuœ, il y a eu 7 cas de souffle mitral.

Sur 20 cas de rhumatisme articulaire aigu, il y a eu 12 <:as de souffle mitral, 4 cas de souffle aortique et mitral à la fois, et 4 cas de souffle aortique seul.

Sur 25 cas de fièvre typhoïde, il y a eu 17 cas de souffle mitral.

Sur 13 pleurésies, il y a eu 0 cas de souffle mitral.

Sur 28 bronchopneumonies, il y a eu 12 cas de souffle mitral.

Sur 17 pneumonies lobaires, il y a eu 0 cas de souffle mitral et 1 de souffle aortique.

Sur 38 chor(^es aiguCs ou anciennes, il y a eu 21 cas de souffle mitral et 8 cas de souffle aortique.

Les souffles constatés à la région du cœur sont presque toujours entendus au premier temps; mais, sur deux malades, j'ai constaté leur présence au premier et au second bruit. Dans ces cas, le phénomène n'a duré que quelques jours, et il s'est modifié de façon à ne plus laisser entendre qu'un seul souffle.

Ordinairement, il n'y a qu'un seul souffle systolique, mais il varie beaucoup d'intensité, selon les différents

MALADIES DBS BN7Aim. 34

points de la région précordiale où on le recherche. U est toujours doux et est suivi du claquement valvulaire normal. On Tentend presque toujours en dehors du mamieloii et vers la pointe (64 fois pour 83 cas de souffle) du cœiu-, du côté de la ligne axillaire. Il est alors le signe d'une lésion mitralc produisant de Tinsufâsance auriculaire.

Chez d'autres enfants, le soufQe a sou maximum d'intensité en dedans du mamelon, à la hase du ccBur, et il s'étend jusque sous le sternum près de rappendice xiphoïde. U m'a semblé que, dans ces cas, je devais le rapporter à une légère insuffisance tricuspide.

Quand il existe à la base du cœur seulement, et qu*il remonte dans la direction de la crosse aortique plus tôt qu'il ne descend vers l'appendice sternal, on doit le rapporter à une lésion des valvules sigmoïdes qui rétrécit ud peu 1 orifice. Mais ici une grave difficulté se présente. Ce souffle, que j'attribue à une lésion valvulaire, peut être par son siège rapporté à l'hypoglobulie et à la chlorose. Beaucoup de médecins peuvent le considérer comme un bruit liquidien et le rattacher à la maladie du sang ou nosohémie chlorotique (Ij, d'autant plus que le stéthoscope placé au cou et comprimant la cai*otide permet d'entendre un souffle analogue réputé de nature chlorotique.

Pour ceux qui admettent encore qu'il y a des souffles artériels en rapport avec la qualité du sang, c*est-à-dirc avec ïhj/dre'tnie, ïht/poylobulte ou la chlorose ^ il y a là une difficulté réelle d'appréciation. Moi, qui n'admets plus ces bruits, je me sens parfois embarrassé et j'hésite, influena* que je suis par les souvenirs de mes premières éludes. Ed effet, lorsque dans la convalescence d'une maladie aiguc. c'est-à-dire avec de Thydrémie, on entend un souffle à la base du cœur, et qu'on le retrouve dans les carotides, comment ne pas croii'e, comme on l'enseigne depuis cinquante ans, que ce souffle appartient à la chloro-anémict Il faut avoir fait toutes mes autopsies et assisté à bien des

(1) Bouchut, Pathologie générale, quatrième édition, chapitre

NOSOHÉMIBS.

^expériences sui* les bruits déterminés dans un tuyau par •les courants liquides pour faire table rase de mes anciennes connaissances et n'adopter que les conséquences d'expériences nouvelles, plus satisfaisantes que les anciennes.

Il est désormais établi par Chauveau que la qualité du liquide, aqueux, gommeux ou huileux n'est pour rien dans la production des bruits de souffle qu'un courant de ces substances occasionne dans un tuyau de caoutchouc i^tréci sur un point de son parcours. Eln effet, si sur un système de tuyaux de caoutchouc adapté à un ventricule de même nature et comparable à l'appareil circulatoire artificiel de Marey, on fait coiu'ir ces différents liquides, on ne produit aucun bruit, tant qull n'y a pas d'obstacle à la cii^culation; mais, dès qu'on pince le tuyau, un souffle se fait entendre. C'est un fi^ottcmcnt dû à l'obstacle, et non à la nature du liquide. C'est une veine liquide née à l'endroit où le liquide passe de l'endroit rétréci dans la partie plus large du tuyau, phénomène physique bien connu, le seul capable de rendre compte des bruits vasculaires découverts par l'auscultation des artères et des veines. Or Taus cultation des artères avec le stéthoscope fait toujours une compression du vaisseau qui produit une veine fluide interne et un soufîle correspondant, ce qui fait que le souffle artériel carotidien s'entend chez les sujets bien portants comme chez les sujets chlorotiques et que ce bruit n'a pas la valeur séméiologique qu'on lui a pendant longtemps attribuée. Dès lors, on ne peut arguer de sa présence pour af&rmer qu'un bruit de souffle à la base du cœvu- et à l'origine soit de nature chlorotique, et, si cet argument disparait, l'affirmation des bruits chlorotiques du cœur n'est plus qu'une hypothèse.

Des bruits de souffle cardiaque entendus à la région du cœur dans les maladies aiguës de l'enfimce, il y en a donc deux dont la nature n'off're aucune incertitude : ce sont les souffles mitral et tricuspide indiquant l'insuffisance de ces orifices, par une endocardite végétante révélée par de nombreuses autopsies. Reste le ti'oisième. Elst-il chlorotique ou solidien? Révèle-t-il un gonflement des val^-ules

sigmoïdes de Taorte rétrécissant l'oriflce, comme le montrent beaucoup d'autopsies, ou indique-t-il de Thydroémie? Dès lors que les deux premiers sont de nature organique et dus à l'endocardite végétante aiguë, il est difficile qu'il n'en soit pas de même du troisième, produit dans les mêmes circonstances sous Tinfluence de causes identiques.

On peut donc, dans les maladies aiguës de TenEance, considérer les bruits de souffle entendus aux différents orifices comme étant dus au boursouflement des valvules qu'engendre l'endocardite végétante. Quant à la question du bruit de souffle chlorotique, elle doit être réservée. Pour moi, la solution est faite ; mais, lors même qu'on admettrait encore leur existence, mon argumentation reste tout entière. On peut admettre mes conclusions pour les cas particuliers dont je parle, et cependant admettre encore le souffle aortique et le soufQe carotidien comme des signes de chloro-anémie.

En dehors des bruits de soufQe dont je viens de parler, il y a peu de symptômes de l'endocardite végétante. La matité n'existe jamais. Il n'y a ni douleur ni matité anormale, et généralement il n'y a pas de dyspnée.

Lorsque la dyspnée existe, c'est qu'avec l'endocardite végétante, il y a une thi'ombose cardiaque très caractérisée, et c'est la gêne circulatoire produite par les caillots du cœur qui amène cet étouffement. On n'observe ce phénomène qu'après la trachéotomie et à la fin des maladies aiguës, chez les sujets qui doivent mourir. C est un signe pronostic très défavorable.

3® Marche de Vendocardite végétante aiguë de Venfance. — Si l'endocardite végétante aiguë, constatée par Tanalomie pathologique et par l'auscultation, avait la ténacité qu'on attribue généralement à l'endocardite valvulaire, tous les adultes devraient avoir ce qu'on appelle une maladie organique du cœur. Hœret lateri lethahs arundo. En effet, comme il est peu d'enfants qui n'aient eu quelque fièvre éruplive, quelque afffection typhoïde, quelque

broncho-pneumonie ou une maladie aigu5 fébrile, du moment que toutes ces maladies occasionnent presque tou- . jours de l'endocardite végétante, celle-ci devrait, d'après I les idées reçues, laisser une endocardite chronique suivie rde rétrécissement ou d'iusufBsance valvulaire et créer. Iipour l'âge adulte, des chances de mort à peu près certaines, il n'en est rion. Si fréquentes que soient les maladies «rgitniques du cœur chez l'homme, elles sont loin d'ètro I aussi nombreuses que chez l'enfant. Donc l'endocardite ' végétante est, dans un grand nombre de cas, une maladie temporaire, à durée limitée, ne passant à l'étal chronique

Iquc d'une façon exceptionnelle.

Or c'est là ce qui est vrai et démontré à la fois par l'anatomie pathologique et par l'auscultation. En effet, j'ai vu des enfants morts de maladie aiguP n'ayant d'endocardite végétante avec rougeur et boursouflement que enr un côté de la valvule, alors que l'autre était p.11e. fibreux, opaque, très mince, ce qui indiquait une ancienne endocardite guérie. J'ai vu l'endocardite végétante aiguë à la mitrale, et des traces d'endocardite ancienne h la iricuBpidc, ou réciproquement. Cela se voit bien souvent chez l'adulte comme témoignage d'ancienne endocardite de l'enfance qui avait guéri. Donc cette forme d'endocjirdite peut guérir et disparaître avec le temps, sans laisser de traces. D'autre part, chei les enfants qui m'ont présenté pendant leurs maladies aiguCs des bruits de souflle que j'ai I rapportés k l'endocardite végétante, j'ai constaté, après

»guéri»on de la maladie principale, soit la disparition lente et pn^ressive du bruit de souffle en deux ou trois semaines, soit leur persistance pendant quelques semaines ou pendant quelques mois, soit enfin une prolongation indéfinie amenant une véritable maladie du cteiir. J'ai 8uin cet état pendant deux et trois ans, puis j'ai vu les } «nfants recouvrer la santé. Je me rappelle avoir donné des I soins à une jeune fille de douze ans qui. après une scari latine, otTrît les signes d'une endocardite mitrale grave, f constatée par plusieurs confrères, et que l'on iraiuit ** comme ayant une maladie du cœur grave. Elle était dans

un état inquiétant lorsque je fus appelé à lui donner des soins. Soumise au régime lacté pendant plusieurs mois, elle guérit entièrement.

Ces faits sont de la plus haute importance, et ils attestent, par des preuves anatomiques et cliniques, que l'endocardite végétante aigué n'est que temporaire, qu'elle n'a pas de dui'ée régulière et qu'elle peut rétrograder. Ils prouvent que Tintumescence et le boursouflement du re* bord de la valvule mitrale et tricuspide qui rétrécissent ou rendent insuffisants ces orifices, sont de nature à disparaitre, et enfin que la prolifération conjonctive, qui est la cause de ce gonflement, s'organise en lame de tissu fibreux, souple et mince, dans laquelle ne se forme presque jamais d'ossification, ou de pétrification, de calcification semblables à celles que l'on observe chez l'adulte et surtout chei les vieillards.

. Il y a là une dififérence de diathèse qui explique la différence de marche et de terminaison des endocardites du cœur dans l'enfance et chez l'adulte. Chez les jeunes sujets, il ne se pit)duit qu'exceptionnellement l'ossification des tissus pathologiques, tandis que chez l'homme ou chez les vieillards l'ossification et la pétrification sont choses très communes. Il résulte de ce fait qu'un enfant i>eut physiologiquement guérir plus aisément d'une maladie du cœur qu'un sujet avancé en âge. C'est là une conséquence de leur crase i)liysiologique différente. Chez les enfants qui ont des rétrécissements valvulaires anciens et mortels, je n'ai jamais vu, si grave que soit la maladie, d'ossification aux orifices malades. 11 n'y en a jamais dans l'aorte, et sur les doux cents autopsios récentes que j'ai faites pour servir de base au travail actuel, j'ai trouve deux fois seulement un point d'athcrome de l'aorte et un de la valvule de l'aorte.

Dans des observationsplusanciennes, j ai un cas de sténose avec insuffisance mitrale formée de tissu fibreux et crétacé ; c'est le seul, et le fait est si rare qu'on en trouve peu d'exemple dans les livres. Ost à titre de curiosité et d'exception que, dans les Bullelins de la Socîélé analomiqwe

pour 1872, M. Oyon a publié un cas de ce genre, formant endocardite valvulaire crétacée chez un sujet de douze ans.

J'ai rencontré quelquefois la calcification des tubercules du poumon et du cerveau, mais ce sont des faits exceptionnels; et Ton peut dire que Tossification et la calcification des tissus pathologiques n'appai*tiennent qu'à un âge avancé.

On comprend, dès lors, poui'quoi les enfants qui ont en si grand nombre des maladies vahiilaires cardiaques guérissent si souvent; pourquoi leurs affections cardiaques, lors même qu'elles ne disparaissent pas entièrement, les laissent vivre longtemps sans donner lieu à des symptômes sérieux; enfin, pourquoi le nombre des maladies organifjues du cœur chez les adultes et chez les vieillards est relativement très inférieur à la quan tité d'affections cardiacovalvulaires observées chez les enfants.

T^ marche des endocardites végétantes valvulaires provoquées par les maladies aiguCs est très lente Soit qu'elles disparaissent par résolution ou par transformation flbrocelluleuse mince, soit qu'elles s'aggravent et engendrent une transformation flbro-cartilagineuse suivie de rétrécissement ou d'insuffisance, les progrès du mal sont lents et insensibles.

Quand la lésion tend à disparaître, il faut, comme je l'ai dit, quelques semaines à quelques mois, et, pendant cet espace de temps, on continue à entendre les souffles que Ton a vus commencer à se produire i>endant la maladie aiguë. Ils perdent peu à peu leur intensité, et ils cessent •enfin d'être appréciables.

Si la lésion persiste et s'aggrave, les signes d'auscultation qui annoncent le rétrécissement ou l'insuffisance ▼alvulaire continuent d'être perçus, les souffles deviennent parfois plus rudes et s'accompagnent de piaulement et de frémissement vibratoire à la région mammaire. Mais ja* mais je n'ai entendu de ces bruits rudes de râpe, de scie, etc., qu'on observe chez Tadulte. Alors, au bout d'un lemps variable, dix, quinze ou vingt ans plus tard, peut-

être même davantage, des phénomènes généraux conunencent à se produire, et les symptômes habituels d'une afifection organique du cœur se déroulent avec leurs plus graves conséquences.

4^ Nature de tendocardite végétante des maladies aiguës de C enfance. — On a dit que l'endocardite végétante n'existait pas et que les lésions auxquelles je donnai ce nom n'étaient pas de nature inflammatoire. On a prétendu que le fœtus dans le sein de sa mère offrait toujours cette lésion et que, par conséquent, c'était une Usion phystoio^ gique. D'abord, il n'est pas démontré que tous les fœtus aient l'endocardite végétante. Dans bien des cas elle n'existe point. Je ne l'ai vue que très rarement. Ensuite, je ne comprends pas ce que c'est qu'une lésion physiologique. L'accouplement de ces deux mots n'a pas de sens en français, et c'est en dénaturant ainsi le vocabulaire qu'on rend peu compréhensible notre langage scientifique.

Il n'y a pas de lésion physiologique, et si Von appelle ainsi une altération de la texture normale des organes, on se trompe. Ce n'est là qu'un aveu d'impuissance sur la cause de la lésion observée.

Si l'endocardite végétante existe chez le fœtus, ce qui est à démontrer, elle n'a rien de normal, et elle dépend certainement d'une disposition morbide de l'enfant. Elle n'existe pas chez tous les fœtus, — on n*a pas cité la proportion des cas où elle a été constatée, — il y a des cas où elle n'existe pas, et si l'on ne la rencontre pas toujours, il en résulte qu'elle n a rien de physiologique, c'est-à-dire de constant et de naturel.

Quand elle existe, elle dépend d'une cause morbide, et c'est cette cause qu'il faut rechercher. Je la trouve dans l'hyperfibrinose plus ou moins marquée de la mère, dans l'état maladif qu'elle présente souvent; dans Texcés de température du milieu dans lequel se trouve le fœtus el dans la fréquence excessive de son pouls. Dans la grossesse, il y a, selon les cas, un état morbide de la mère très

i-éel, souvent accompagné de fièvre, qui agit sur le fœtus et engendre la fièvre chez Tune et chez l'autre.

Il faudrait donc penser un peu à ces faits avant de con« dure de l'endocardite végétante du fœtus, trouvée sur quelques cadavres d'origine inconnue, au fait si étrange et si extraordinaire d'une endocardite physiologique dans la vie utérine. Si le bord d'une ou de plusieurs valvules cardiaques est rouge et boursouflé, par suite d'une irritation nutritive proliférante, il est plus logique de rechercher la cause de cette irritation proliférante dans l'état fébrile de la mère que de dire résolument, sans réflexion, que c'est une irritation physiologique. Comme je viens de le dire, chez beaucoup de femmes la grossesse provoque un véritable état pathologique accompagné de fièvre, et il est impossible de ne pas tenir compte de cette fièvre, qui produit chez la mère et chez le fœtus cette élévation de température et cette accélération du pouls nécessaires à la production de l'endocardite végétante dans la vie intrautérine.

Maintenant, dans la première et dans la seconde enfance, l'endocardite végétante valvulaire est-elle bien, comme je le pense, une inflammation du tissu conjonctif sous-séreux de la valvule?

S'il faut en croire Parrot, qui a pris la plume (1) pour réfuter ce qu'il appelle mes erreurs..., « je n'ai pas une notion suffisamment précise de l'état habituel des valvules cardiaques ou du moins de la mitrale et de la tricuspide chez les enfants ». (Page 550.) Si je voulais imiter ce procédé de discussion, ne pourrais-je pas lui adresser le même reproche, à lui qui, n'ayant jamais vu l'endocardite diphthéritique, « par une de ces coïncidences qui 'S'offrent parfois aux cliniciens », en a tout à coup rencontré un grand nombre depuis qu'il a été averti par moi de sou existence.

Parrot, qui ne conteste pas que, dans les maladies aigués de l'enfance, les valvules soient altérées de la façon

(1) Archives de phyêiologie^ 1S74.

que je viens de faire connaître plus haut, qui veut bien confirmer mes observations ajoute : c Mais ce que nous ne pouvons accepter, dit-il, c'est que Ton en tire cette conséquence « qu'elles sont enflammées. » \P. 649.)

Pour lui, ces lésions sont des hémato-nodtUes^ et « il semble qu'elles soient liées à révolution et au travail organique et qu'elles forment une sorte de trait d'union entre l'état sain et l'état morbide. Pour les qualifier, on proposerait le terme de demi^lésion ». iP. 538.)

Puisque je suis obligé de répondre, je dirai que j'avoue ne pas comprendre ce fjue c'est qu'une lésion liée au travail organique normal, et que je ne sais pas ce fjue c'est qu'une demi-lésion, c'est-à-dire une demi-^tidoeardite. Qu'on dise une demi-bouteille de vin ou une demilivre de viande, c'est très bien ; mais je doute qu'on puisse dire une demi-endocardite ou une demi-pneumonie. Laissons donc les demi-lésions pour ce qu'elles valent, et voyons si ce que Parrot appelle des hémato-nodules cardiaques chez les jeunes enfants sont la même chose que je décris sous le nom d'endocardite végétante des maladies aiguës.

Je ne le crois pas.

Mon collègue parle d'une chose et moi d'une autre. Au nom de ce qu'il a observé, il a cru devoir écrire une réfutation de ce que j'ai enseigné à ma clinique et dans mon Traiti^ des maladies de l'' enfance. Il aurait pu s'éviter cette peine, car les hémato-nodules (ju'il a décrits d'après cent seize observations d'enfants de quinze jours à deux ans, et qui n'existent jamais après la deuxième année, d'après le tableau qu'il en donne page 543, ne sont en rien ce que j'ai observé. A l'hôpital des Enfants-Malades, on ne reçoit les malades qu'à deux ans, et je n'y ai jamais ob- ' serve les hématomes valvulaires dont il parle.

Ce que j'ai décrit, c'est l'intumescence mamelonnée, rouge, du rebord milral et tricuspide, avec l'hyperémie plus ou moins fréquente des valvules sigmoïdes et leurs consé(ïuenccs. Rien de plus, rien de moins. Cela ne ressemble pas du tout à la demi-lési n des hémato-nodules

cardiaques que m'oppose Parrot. Une préoccupation que je ne comprends pas lui a fait confondre deux ordres de faits absolument distincts.

Il a trouvé des hématomes et des nodules sur des enfants de quinze jours à deux ans ; mais de deux à sept ans, d'après son tableau, il n'en a jamais trouvé. Or, mes observations cadavériques sont presque toutes, 192 sur 200, relatives à des enfants de deux à quinze ans.

Maintenant, ses nodules vidvulaires, qu'il compare à mon intumescence mamelonnée rouge, caractéristique, de IVndocardite végétante, il les attribue « à une hypergenèse irritative » qui n'est pas l'inflammation. Puis il affirme que ce sont les hématomes du premier mois de la vie, lesquels, selon lui, disparaissent « rapidement dans les suivants » (page 540), qui sont la cause des nodules valvulairesque j'ai observés dans la seconde enfance ou jusqu'à la puberté, à la suite des maladies aiguOs, et que j'appelle des endocardites végétantes. Convaincu de ce fait, qui ne rejiose sur rien, et qui n'est qu'une vue de l'esprit, il part de cette hypothèse pour entreprendre, dit-il, la réfutation de mes erreurs, « qui tendent à s'accréditer »... (P. 544.)

Parrot s'est absolument trompé en comparant mes faits aux siens, et toute son argumentation porte à faux. Jamais il ne pourra persuader à un médecin que ce que j'appelle endocardite végétante chez des enfants de sept, dix. douze, quinze ans, et chez des adultes, soit le résultat des hématomes cardiaques de naissance qui disparaissent au bout du premier mois, ni que ces hématomes provoquent, à dix ou quinze ans de distance, une hypergenèse irritative qui n'est pas Tinflammation.

En tout cas, il y aurait là une preuve de la mémoire du cœur, que Ton pourrait citer en exemple à bien des gens. Personne n'admettra cette action nocive se révélant à dix ou quinze ans de distance par une prolifération d'éléments embryonnaires qui, de toute évidence, n'ont que quelques jours de date, et produisant l'intumescenre mamelonnée rouge que j'ai décrite sur le bord de la tricuspide et de la mitrale.

N'en déplaise à mon critique, cette lésion n'est pas une demi lésion, pour parler sonlangage.il n'y a pas de demi* endocardite. Ce que j'ai décrit, c'est une endocardite entière d'une forme spéciale tendant à s'organiser et à s'indurer au lieu de se ramollir et de s'ulcérer.

La preuve a été fournie par l'anatomie pathologique comparée de l'enfant et de l'adulte, par l'histologie et par la clinique. Cela peut se résumer en un certain nombre de propositions importantes.

Malgré son extrême fréquence, ce que j'appelle l'endocardite végétante ne se rencontre pas chez tous les sujets, ce qui établit son caractère accidentel.

Elle occupe tantôt la valvule mitrale et parfois aussi les sigmoïdes.

Elle est tantôt peu visible et tantôt très caractérisée, mais dans un même orifice ; elle est quelquefois plus prononcée sur un point de la valvule que sur l'autre.

Elle existe parfois à l'état aigu d'intumescence rouge sur un point et sur une partie voisine à l'état chronique, grisâtre ou blanchâtre, en voie de résolution.

L'examen histologique montre que l'intumescence et le boursouflement du rebord valvulaire sont formés d'une prolifération de jeunes cellules embryonnaires associées à de nouvelles fibres conjonctives, ce qui annonce une irritation nutrive récente, pathologique incontestable.

L'endocardite végétante s'accompagne très souvent delà tuméfaction de petits tendons valvulaires.

Elle est assez fréquemment compliquée de la dégénérescence granulo-graisseuse, ou graisseuse des fibres musculaires du cœur.

Elle ne s'accompagne jamais de ces hématomes microscopiques qu'on ne trouve que chez les nouveau- nés.

Pendant la vie, des souffles passagers de rétrécissement ou d'insuffisance valvulaire montrent qu'il y a au cœur une modification pathologique en rapport avec des lésions spéciales accidentelles.

Quand les soufDes cardiaques se prolongent au delà de quelques mois, ce qui arrive quelquefois, c'est que l'endo*

cardite végétante aigué devient l'origine d'une endocardite chronique ou maladie organique du cœur.

Cela étant dit, en raison de la coïncidence de l'endocardite végétante valvulaire avec les maladies fébriles aiguës de Tenfance, il faut admettre que la lésion dépend de la nature des maladies ou de la fièvre qui les accompagne. Un instant, j'ai cru que la nature des maladies était pour quelque chose dans la production des phénomènes, mais aujourd'hui je crois que c'est à Tétat fébrile qu'on doit en rapporter la production. Dans ce cas, la fièvre est, comme l'a dit Bouillaud, une véritable angiocardite dont le principal effet serait de produire sur le bord des val vulves mitrale et tricuspide une irritation nutritive, caractérisée par l'épaisseiu* et la rougeur plus ou moins considérable du l'ebord de ces valvules.

5* Traitement de Vendocardite végétante des maladies aiguës fébriles. — L'endocardite végétante aiguë se développant presque toujours comme complication à peine appréciable des maladies fébriles, et ne produisant que par exception des symptômes sérieux, n'exige pas de traitement spécial. Elle n'est généralement pas assez violente pourdétourner l'attention primitive et principale. Toutefois quand avec le rhumatisme aigu, la pleurésie, la pneumonie la fièvre typhoïde, TérysipèleJ'érythème noueux, la diphthérite, etc., il y un souffle assez fort de la région cardiaque et qu'il existe de la dyspnée pouvant faire craindre une forte altération valvulaire, il y a lieu d'intervenir. C'est surtout, quand avec l'endocardite végétante et ses différents souffles, il y a obscurité des battements, défaut de claquement valvulaire et respiration fréquente faisant pressentir de la thrombose cardiaque que le danger commande d'agir pour prévenir cette mort par le cœur qu'ont si bien signalée Meigs et Robinson Everley.

Aussi dans l'endocardite simple, peu ou point d'intervention médiciile. mais s'il v a cardite ou thrombose, vme médication nécessaire.

Malgré l'état causé par Te) fl<3Ct ion primitive, quand on

juge Tendocarditc végétante assez forte pour devoir être lorigiiic d'une lésion sérieuse dans ravenii*, il faut mettre au c<pur un ou plusieiu*s vésicatoires volants successife de 5 à 0 centimètres.

EInsuite, si la maladie primitive le permet, il faut donner de la poudi^} de digitale, 5 à 6 centigrammes par jour ; — de la teint ui*e de digitale, quinze à vingt gouttes dans un julep; — un granule de la digitaline Nativelle. Souvent la chose est possible, car la digitale employée pour modérer le flottement du sang sur les valvules agit égalemem comme antipyrétique et diminue Tétai fébrile «igendrê |Kir ki maladie primitive. Toutefois, il faut observer avec si>iu l'action du remède, car chez les enfants il peut se pnvluiro des troubles gastriques et des vomissements qui oMii^uit de supprimer la digitale.

Au lion lîo digitale, on peut employer la vératrine h h di^Q>o de 10« 15 et & milligrammes. C'est un médicament c.^nliaque qui est également antipyrétique et qui modère la cirvulatiou, tant que la libre du cœur est normale. Malheureusement, loi-squ'il y a de lacardite, la vératrine ;^^it U\uii\>up moins et ne ralentit que très peu la circulaiion. Toutefois, loi*sque l'endocardite survient dans une maladie aiguë de 1 intestin, il faut se garder de mettre la wratriue en us;igi\ car elle est irritante et plus nuisible *;u'utile.

U^ .v*N7*.t/r 43V ^ifwiw à petite dose longtemps continué |vuj ruv employé dans le même but. Mais ici encore Tac- J40U h>|v^thoui>ante du cœur cesse de se faire s^àtir Uv-s^u.^ iendivaniite est accompagnée de cartlite,

\.r\ \i^,^^ à ivtitedoso, administré d*unefaçou continua e, >sr,;> va.vr.ùor l'alimentation, m'a pani avoir une action i\\;ïi;\>-NUî;u;îa:ue sérieuse siu: latTection cardiaque.

K^Mu ae laurior^\Ti>e à 1 ou 2 giammes u*a dactiou .;;;.* >;:; îa s;\sjraoo et non sur la lésion valvulaire. Le ré- Siiuo eu:\a %io:i Oîîx^ règle avec le plus grand soin, et la s îuvvo *\vi 5»,nnea« .iitiii ile en raison de la maladie princi- ,v^..* *;;;: jv;;: i:,VjV^sor do grandes réserves à cet égard. »\ a.MW* ;,^ , ,v,;rs .îo la maladie aiguÇ et de sa complica-

lion d'endocardite végétante, les bonillons, les potages et Teau vineuse peuvent continuer à être prescrits. Si, au contraire, la maladie principale est guérie, il n'y a pa^i trop lieu de se préoccuper de l'état du cœur et il faut nourrir les malades avec ménagement, sans trop craindre les effets de la nourriture. Celui qui ne sait pas nourrir ses malades ne saura jamais les guérir.

Dans ce cas, lorsque les enfants sont sm* pied, et qu'ils peuvent sortir, il faut les nourrir à l'aide d'un régime exclusif de lait, deux littres par jour, de légumes vers et féculents au gras, de fruits, de pain et de beurre avec de l'eau vineuse.

Si ce régime ne réussit pas ou devient intolérable, malgré ses avantages, il faut le modifier et introduire Tusage des viandes blanches et des viandes noires, mais on obtiendra de bien meilleurs résultats par la diète lactée.

Enfin, en supposant que la lésion valvulaire persiste, et qu'il n'y ait plus de doute à avoir sur l'existence d'une affection organique sérieuse, dont les conséquences ne se montreront peut être quau bout de quinze ou vingt ans. et même davantage, comme j'en ai vu des exemples, il faut essayer de prévenir les accidents ultérieurs et de maintenir la lésion à V^iat latent. Gela est possible, car Ton voit souvent s'établir chez les enfants, entre les rétrécissements ou les insuffisances valvulaires et la contractilité cardiaque un équilibre exact qui rend la lésion inaperçue pour le malade. Ce n'est que plus tard, souvent après bien des années, que sous l'influence des fatigues de la vie et des passions, des maladies nouvelles, de la maternité ou de causes nosives accidentelles, que la lésioncardiaquese fait sentir et entraine les accidents graves que chacun connaît. C'est pour maintenir aussi longtemps que possible à l'étal latent, les lésions vasculaires de l'enfance, que le médecin doit agir. Pour moi, je n'hésite jamais et, dans ces circonstances, je fais appliquer deux cautères à la région précordiale dont j'entretiens lasuppuralionpendantquelquc mois. Dès qu'ils se sèchent et se ferment, j'en fais appliquci-

(Vautres, et après avoir entretenu ces exutoires pendant six mois ou un an, je suis parvenu à faire rétrograder des lésions que d'habitude Ton considère comme devant s'accroître de jour en jour. C'est ce qui m'a fait dire que chez les enfants les maladies du cœur sont infiniment moins graves que chez l'adulte.

&* De VendocardHe ulcéreuse. — A côté de l'endocardite v^étante, si commune chez les enfants dans tout état fébrile, comme efiTet de la fièvre, constituant une angifhcar* diie^ il faut placer Vendocardite ulcéreuse. Celle-ci est infiniment plus rare et toute exceptionnelle. Elle ne dépend pas des mêmes causes ni d'un état fébrile quelconque, et elle s'accompagne des phénomènes les plus graves, habituellement mortels. J'en ai observé deux exemples, dont l'un a été publié dans les Mémoires de la Société de biologie^ par mon interne M. Duguet, et par M. Hayem. On le trouve aussi dans la Gazette médicale de 1865.

Cette forme d'endocardite, d'abord signalée en 1862 par Kirkes chez l'adulte, a été ensuite étudiée par Wesphal, par Virchow, Lancereaux, Hérard et par un grand nombre de médecins. Tous ont reconnu la réalité de celte forme particulière d'endocardite et se sont accordés pour reconnaître ce qu'elle présentait d'anormal et de difftcile dans l'appréciation des symptômes. Tous en même temps ont reconnu qu'elle offrait dans les lésions secondaires et dans sa terminaison une gravité exceptionnelle.

Le fait le plus curieux que j'aie observé est celui que j'ai eu dans mon service en 1865.

Il est relatif à un garçon de quatorze ans qui, sans aucune maladie antérieure, fut pris subitement de fièvre avec courbature et d'un point de côté à droite.

Je lui trouvai, avec une stupeur typhoïde très marquée, un début de pneumonie encore peu évident ; mais vingtquatre heures après, celle pneumonie se révélait par du souffle bronchique et de la bronchophonie dans les deux poumons. Il y avait en même temps de l'albuminurie, une éruption vésico-pustuleuse des membres avec des tour-

nioles purulentes à plusieurs doigts, des taches hémorrhagiques de purpura sur quelques points, quelques ecchymoses sous-culanées et un petit abcès fluctuant audessus de la malléole droite. Du côté du cœur, un peu de frottement péricardique, sans souffle valvulaire. Dans les voies digestives, pas de vomissements ni de diarrhée, des sudamina sur le ventre, enfin un état ataxo-adynamique avec forte fièvre et subdélirium, dans lequel succomba le malade, deux jours après l'arrivée à Thôpital, et cinq jours après le début de la maladie. Je crus d'abord à une fièvre typhoïde compliquée de résorption purulente, mais c'était une endocardite ulcéreuse.

L'autopsie révéla 1** des infarctus hémorrhagiques souscutanés et un infarctus ramolli en abcès ; 2*» de la pneumonie typhoïde avec splénisation et deux abcès métastatiques pulmonaires à droite, avec quelques points de pleurésie; 3"* une hypertrophie des plaques de Peyer sans ulcération; 4® de petits infarctus jaunâtres du rein ; 5° une rate diffluente et ramollie ; 6** une grande quantité de petits infarctus sanguins du cerveau : les uns dans la substance grise de la convexité des hémisphères; les autres dans les corps striés, les pyramides ou le cervelet. Quelques-uns étaient rouges, grisâtres au centre, et d'autres ramollis et formant des foyers. Tels étaient ceux du cervelet et de la pyramide droite et du corps strié ; 7° une péncardite pseudo-membraneuse, au-dessous de laquelle on tiouve quelques ulcérations du péricarde ; S"" enfin une endocirdite ulcéreuse caractérisée dans le ventricule gauche par une ulcération de la grosse colonne charnue antérieu*^ et par des ulcérations plus petites, commençantes ou déjà formées sur la paroi ventriculaire, enfin par un commencement d'ulcération de la valvule mitrale.

Les valvules sigmoïdes étaient injectées et le cœur droit ne présentait rien de particulier.

Tel est le cas sin«;ulier d'affection pneumonique à forme typhoïde, dont le diagnostic était fort embarrassant, et qui a déterminé la mort en cin(j jours pour nous montrer, sur

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le cadairre. une endocardite ulcéreuse ayant produit une sorte d empoisonnement général avec des infarctus dans tous les organes importants.

Ce fait se rapproche de tous ceux qui ont été publiés jusqu'à ce jour par les auteurs que j'ai cités plus haut, mais il a cela d'intéressant pour la science qu'il a été observé sur un enfant, ce qui est rare.

Voyons à présent quels sont les caractères anatomiques de cette forme d'endocardite.

Les ulcérations de l'endocarde occupent le feuillet pariétal ou la surface valvulaire. Leur forme est variable, et leur étendue est de 4 à 8 millimètres. EHles sont arrondies, irrégulières, plus ou moins nombreuses et profondes. Le fond est irréguUer, granuleux et gris rougeâtre. sanieux, couvert de coagulums ûbrineux ou cruoriques plus ou moins adhérents.

Quand elles occupent les vahiiles, elles ont pour siège la mitrale ou la tricuspide : on les trouve sur le bord libre, épaissi, boursouilé, rouge, formant ces végétations mamelonnées qui constituent l'endocardite végétante, ou sur l'anneau valvulaire. Alors la valvule peut être percée ou seulement tellement amincie, que le feuillet séreux persistant, distendu par la pression du sang, forme une ampoule du côté de la surface auriculaire. C'est ce que Ecker et Thurnam ont appelé un peu pompeusement des anévrysmes valvulaires.

Mais lorsque l'ulcération occupe la surface de l'endocarde pariétal, les choses sont un peu difierentes. La solution de continuité peut creuser la paroi ventriculaire assez profondément. Comme cette paroi est souvent ramolUepar la dégénérescf:nce graisseuse de la substance musculaire, elle cède parfois à la pression du sang et forme aussi des anévrysmes partiels, ou bien, du côté de la cloison, un trou qui fait communiquer les deux ventricules.

Ici encore, les colonnes charnues du cœur sont gonflées, ramollies, parfois le siège d'une petite ulcération de même nature que celle des valvules. Les tendona valTU-

laires sont épaissis, quelquefois rompus, ce qui permet au bord de la valvule de se ratatiner.

Enfin des caillots fibrineux opaques, ambrés, transparents ou cruoriques noirs, occupent la cavité des ventricules et des oreillettes. Les uns sont récents, agoniques, et les autres, plus âgés, remontent à deux ou trois jours. Au-dessous d'eux, sur le bord valvulaire, dans leurs colonnes tendineuses et dans les colonnes charnues du cœur, se trouvent des débris fibrineux opaques, grisâtres, parfois fibrillaires, plus ou moins adhérents, dont les parcelles peuvent être facilement entraînées par le cours du sang.

La fibre musculaire du cœur est pâle, grenue, ramollie, infiltrée de granulations moléculaires et de graisse. Parfois on y trouve de petits noyaux hémorrhagiqucs ramollis ou de petits abcès.

Le péricarde, sain chez quelques sujets, est altéré chez d'autres. On y trouve parfois des fausses membranes adhérentes, molles, grisâtres, plus ou moins étendues, rugueuses, irrégulières, comme dans la péricardite récente. Au-dessous de ces fausses membranes, il y a parfois de petites ulcérations du péricarde.

L^stofts secondaires de V endocardite ulcéreuse, — Dans les autres tissus et dans les viscères existent d'autres lésions, qui sont secondaires et en rapport avec celles du cœur et de ses cavités. Ce sont des infiirctus d'aspect différent, selon les différents organes.

Dans les poumons, ils ont la forme de noyaux d'apoplexie pulmonaire et d'abcès métastatiques semblables à ceux que, depuis douze ans, j'ai décrits dans le cerveau, dans le croup et dans la diphthérite ; sous la peau et dans la gaine des vaisseaux, ce sont des noyaux hémorrhagiques, ou des foyers sanguins, ramollis et convertis en abcès. Dans le foie et dans les reins, ce sont des noyaux piles, entourés d'une zone hémorrhagique étroite: dans le cerveau, ce sont de petits foyers sanguins ou des noyaux d'inflammation formant de petits abcès, etc. Partout il y a

là les preuves d'embolies capillaires venues du cœur droit et du cœur gauche, exactement comme dans les endocardites végétantes ordinaires.

Telles sont les lésions de l'endocardite végétante ulcéreuse en général, et dont la plupart, sauf les anévrysmes valvulaires et ventriculaires, ont été observées chez les enfants que j'ai vus.

Quant aux symptômes, ils ont eu ici quelque chose de spécial et de septicémique tout particulier.

On dit bien qu'il y a parfois des ulcères de Tendocarde sans symptôme infectieux ; mais cela n'est pas nettement établi, et, pour mon compte, je n'ai pas d'opinion arrêtée à ce sujet.

En général, dans ce que j'ai vu chez les enfants et chez l'adulte, lendocarditc ulcéreuse débute violemment par de la fièvre, de la courbature et une grande prostration; de la stupeui', du délire et des troubles digestifs d'inappétence, de nausées ou de dévoiement, avec toux et gène respiratoire, qui peuvent faire croire à Texistence d'une fièvre typhoïde ataxique ou adynamique. Tout indique la septicémie, et il est évident que si cette scepticémie ne l'ésultc pas d'une ulcération typhoïde de Tintestin, elle dépend des ulcérations du cœur, qui ont jeté dans le sang des détritus fibrineux ou purulents susceptibles d'infecter l'organisme.

C'est ainsi que se sont passées les choses chez Tenfunt dont je viens de rapporter l'histoire, et la mort est arrivée au bout de trois jours.

Aucune condition mauvaise de régime d'hygiène ou d'intempérance ne peut être invoquée. Le mal a été soudain ; il a éclaté au milieu d'une santé parfaite. Tout à coup, il est survenu de la fièvre avec violente courbature et forte prostration, de la stupeur, un peu de délire, de la toux avec point de côté et gène respiratoire, des râles abondants disséminés dans la poitrine, de la diarrhée sans ballonnement du vcntre.de l'abondance d'urine avec albuminurie, et en quatre jours l'enfant succombait, sans

que l'auscultation du cœur ait révélé autre chose que la péricardite.

Cie sont presque toujours des phénomènes généraux du même genre, analogues h ceux des affections typhoïdes les plus graves.

Mais, dans quelques cas, la forme de la maladie peut être modifiée et ressembler à de l'infection purulente ou à de la fièvre intermittente. Lancereaux en a cité trois exemples fort intéressants, ce qui prouve que l'histoire clinique de Tendocardite ulcéreuse n'est pas encore achevée.

Quoi qu'il en soit, l'endocardite ulcéreuse telle qu'on la connaît, avec ses phénomènes typhoïdes et ses embolies viscérales consécutives, est toujours excessivement grave. Elle est inévitablement mortelle, et il n'y a pas autre chose à faire contre elle que de prescrire des agents sédatifs ou palliatifs contre la douleur et les phénomènes particuliers qui peuvent se présenter.

Il me reste maintenant à parler de l'endocardite chronique et des altérations valvulaires graves des orifices chez les enfants, c'est-à-dire des maladies organiques du cœur. Ce sera l'objet d'une nouvelle série de leçons.