CRÈME
Beurre 34.3
Sucre de lait 4.0
Caséum et phosphates. 3.5 Eau 58.2
Le beurre s’y rencontre à peu près dans la même proportion que la matière cireuse dans le lait végétal. Les matières fixes sont les mêmes à fort peu près. On peut donc avancer qu’il y a une véritable analogie entre la crème végétale et la crème animale. Les propriétés nutritives du lait végétal s’expliquent dès lors tout naturellement.
Après le lait végétal, voici le suc gastrique et le suc pancréatique de nature végétale, tirés dix Carica papaya, dans lesquels on découvre un produit analogue à la pepsine et à la pancréatine, qui a toutes les propriétés du ferment digestif des animaux.
Cela dit, nous allons étudier le Carica papaya comme végétal carnivore , et ferment digestif au triple point de vue botanique, chimique et médical.
Description du Carica papaya. — Le Carica papaya est un arbre dicotytédone dicline, d’après Jussieu, originaire des Moluques, qui s’est propagé dans l’Inde, dans l’île Maurice et de là aux Antilles, à Haïti, au Brésil, dans la Colombie et dans presque toute l’Amérique du Sud.
Au Brésil on l’appelle Mamoeiro et les Indiens de l’intérieur Cliamburèe. Ailleurs on le désigne sous le nom d 'arbre à melon ou Papaye seulement.
Quelques naturalistes, d'après Jussieu, le rangent dans la famille des Papayacées ; d’autres le mettent dans les Passiflorées ou dans les Cucurbitacées (Linnée) ou même dans les Euphorbes. . Il est habituellement monoïque mais, par exception, il est dioïque. En 1867, il y en avait un avec des fruits dans les serres de l'Exposition universelle, mais un violent orage qui a renversé la serre l’a détruit.
Ses propriétés sont vulgaires dans les pays où il se développe. Les femmes de ménage se servent des feuilles pour attendrir leur viande.
Une lettre que j’ai reçue de M. Jouan, capitaine de vaisseau, et dont voici un fragment, en est la preuve :
« Dans ces temps derniers, j’ai lu, dans un compte-rendu de l’Académie des sciences, vos recherches sur le suc du
papayer. J’ai pensé que vous accueilleriez peut-être quelques observations que j’ai été à même de faire sur cet arbre. (D’abord, est-ce bien un arbre, dans le sens vulgaire du mot?)
Les propriétés ramollissantes du suc du papayer sont bien connues des habitants du pays où il croît. Quand j’étais, il y a vingt-cinq ans de cela, commandant des îles Marquises, — à Noukahiva, — le matelot qui présidait à ma frugale cuisine les avait apprises des naturels de cette île. Bien plus, il s’agissait de suspendre, pendant quelques heures, de la viande fraîchement tuée, sous le feuillage d’un papayer, pour la mortifier considérablement; mais il est probable que cet effet n’était pas dû seulement à l’influence du feuillage : la température, variant entre 26 et 33° centigrades, pouvait bien y être pour quelque chose.
J’ai lu, dans tous les livres, que toutes les parties du papayer renferment un suc qui est un 'poison irritant. — Je confesse qu’il ne m’est jamais arrivé de manger des feuilles de papayer, mais ce que je puis dire c’est que les feuilles étaient un régal, un friandise pour deux ânes que nous avions dans notre petite colonie. Il leur est arrivé plusieurs fois de bn.?er la clôture de mon jardin pour satisfaire leur passion au détriment de mes papayers.
Le fruit, en général très-peu estimé, a, aux îles Marquises, une saveur toute particulière : il est excellent et très sain. Les naturels n’en mangent guère pourtant; du reste, en dehors du fruit de l’arbre à pain, et quelque peu du taro [colocasin esculcnla ), ils n’ont que peu d’estime pour les fruits et les végétaux, et ils nous comparaient irrévérencieusement à leurs porcs quand ils nous voyaient manger de la salade. ho papaye, comme tous les fruits à pulpe du tropique, auné légère odeur spermatique; ses nombreuses graines ont une saveur piquante, un peu poivrée, mais, quand on vient à ouvrir le fruit, elles exhalent, ainsi que le jus poisseux dans lequel elles baignent, une odeur de fiente de chat assez prononcée. Est-ce à cause de cela que mes chats s’écartaient de ces graines, en masse, avec une répugnance marquée?
MALADIES DES ENFANTS
«Le papayer est d’introduction (relativement) assez récente dans les îles de l’Océanie, où il est aujourd’hui très répandu. Cook, ou plutôt Forster, n’en fait nullement mention. Il a été introduit à la Nouvelle-Calédonie par nos missionnaires, il y a peut-être trente-cinq ans, et il y a prospéré, ainsi que dans le petit archipel voisin, les îles Loyalty; il fait môme un fort appoint dans la nourriture des populations faméliques de ces misérables îles coralligènes. Aux îles Harvaü (îles Sandwich), toute les parties de l’arbre sont employées comme médicament externe, pour le traitement de certaines plaies, des abcès, des dartres.
« Tels sont les particularités que j’ai remarquées; je suis réellement honteux de vous envoyer cela, mais peut-être trouverez-vous quelque profit à en tirer. Sinon, censidérez, je vous prie, cette lettre comme non avenue, bonne pour le panier.
« Veuillez agréer, etc. »
Nous avons voulu reproduire cette lettre à titre de document, sur la connaissance vulgaire du papaya dans nos colonies.
Il est certain que la tige du papaya renferme un suc laiteux doué de qualités extraordinaires, anthelminthiques, et qu’il est capable de ramollir et de digérer la viande et les graisses; de plus, que ses graines sont également douées de propriétés vermifuges.
Déjà, en 1690, on a cultivé à Hampton Court un papayer {Registre Botanique , 6, tab 459), mais il n’est pas question de ses propriétés. La première description en a été faite à Rome, en 1788, par Gilli et Xuarez {Mervaziom fitologiche, etc., p. 61, tab X). Une autre se trouve dans le Registre Botanique , n° 6, 1820, et provient d’un arbre du duc de Northumberland à Brentford. On en a parlé en 1829 dans le Magasin Botanique , au sujet d’une plante mâle du jardin de Glascow..
Une analyse en a été faite par Vauquelinen 1800, Annales de chimie, A LIX, p. 295 et XLVIII, p. 271. — Il enestégalement question dans le même Recueil, XLIII, 267, 304,
XLIX, 250, 306. Dans le Bulletin de la Société philomatique, III, 133. — Dans le Journal de botanique , VI, 193. — Dans la Flore des Antilles, de Descourtiz. — Dans les moyens d'amélioration des Colonies, t. I,p. 98, par Cossigny qui rapporte de très curieuses guérisons de maladies vermineuses. — Dans Y Ancien' journal de médecine , par Bajou, XXXIV, 60 et XXXVI, 241. — Dans le Journal de pharmacie, III, 472. — Dans le Nouveau Dictionnaire d'histoire naturelle (1832), art. Papaye et la planche Mil représente l’arbuste en entier avec les fruits. — En Allemagne, à Gassel, il y avait en 1863 un papayer en fleuret sur lequel Kessler a donné quelques renseignements, saus en indiquer les propriétés. — M. Vinson, Histoire naturelle du papayer , 1868, en a tiré un extrait gommeux appelé caricine, mais il ne parle que de ses propriétés vermifuges saus indiquer sa propriété de ramollir les viandes. - Ses propriétés digestives ont été signalées pour la première fois en 1750 par Griffith Hughes dans natural history of Barbados, Boolt VII. S. 181, labl4, qui en a fait des applications pour ramollir la viande et guérir l’herpès circinné et les,' autres dartres, puis par Schacht, 1856 (Mouatsber, de Berlin. Akad, S. 515), par Hôlder ( Barbados in Transact of the Wernerian Soc., III, 245 an), par Endlicher; par M. Roy, en 1875, dans le Journal de médecine , de chirurgie et de pharmacie de Bruxelles et dans un feuilleton de l’ Union médicale; par le Dr da Silva Lima, de Bahia, et par M. Chernovitz, en 1878 dans la Gazette médicale de Bahia; par M. Moncorvo, un de nos savants confrères de Rio-Janeiro, auquel nous nous sommes adressé en 1877 pour avoir du suc et des fruits, — parM. Wittmack, 1878 ( Separatabzug ans den Sitzungsberichten des botanischen Vereins der provinz Brandenburg ) qui, dans cette communication, ne fait rien connaître de nouveau ; — par M. Adrien Wurtz, de l’Institut, et Bouchut qui, au mois d’août 1879, annoncent la découverte de la papaïne, découverte communiquée à l’Académie des sciences et au Congrès d’Amsterdam, enfin par M. Wittmack qui, un mois après nous, en septembre, au nom de M. Balcke, et sans parler de ce qui avait été fait précédemment, annonce la dé-
couverte d’une papayàcine sur laquelle il ne fournit aucun détail, et dont il ne donne aucun des caractères physiques et chimiques.
Voici la description du Carica Papaya.
« Le tronc cylindrique revêtu d’une écorce de couleur cendrée a de 5 à 20 mètres de haut; il est creux et coupé de distance en distance par des cloisons horizontales. Le sommet est couronné par un grand bouquet de feuilles, ce qui donne à cet arbre quelque ressemblance avec le palmico. Sur pied, il renferme un suc blanc laiteux qu’il perd après avoir été abattu et transporté en Europe. Alors le bois n’a plus aucune propriété. Desséché, ses fibres, qui ont une résistance assez considérable, ont une disposition particulière. Elles ressemblent à un canevas formé de mailles losangiques à angles supérieurs et inférieurs très aigus.
Les racines sont charnues, pivotantes, avec des radicelles d’une longueur considérable et ramifiées. Elles exhalent une odeur de chou fermenté.
Les feuilles sont très amples, analogues à celles du figuier, divisées en 5, 7 ou 9 lobes sinueux. Leur extrait dissous dans l’eau a quelques-unes des propriétés du suc de la tige, mais faibles.
Les fleurs d’un jaune pâle, à étamines rougeâtres, sont habituellement monoïques, mais cela ne peut être répété qu’ après vérification. En effet, quelques naturalistes admettent une fleur mâle et une fleur femelle. Gela n’est peutêtre pas vrai. D’après Vinson, ce qu’on appelle fleurs mâles ne sont que des fleurs complètes avec avortement constant de l’ovaire. Quanta la fleur femelle, elle n’a que les organes femelles, à l’exclusion de tout organe mâle. Ces fleurs parparticipent des propriétés de l’arbre lui-même.
La fleur hermaphrodite remplissant les fonctions d'organes mâles a un calice très petit, offrant cinq petites dents à peine saillantes et une corolle infundibuliforme. Les étamines, au nombre de dix, en comptent cinq pédicellées et cinq sessiles. Les anthères sont rectilignes, introrses. Au fond du tube de la fleur existe un pistil court, qui surmonte un ovaire uniloculaire, susceptible d’être fécondé.
En effet le fruit provenant de cette fleur grossit, mûrit et produit des semences qui, à leur tour, donnent naissance à d’autres individus, soit semblables à eux, soit semblables aux papayers franchement femelles. Ges fleurs, qui ne ressemblent nullement «à celles de ces derniers, sont disposées en guirlandes qui imitent assez un thyrse. Elles ont beaucoup de ressemblance avec celles du jasmin et répandent, surtout le soir et le matin, un parfum aussi agréable que celui fourni par ces dernières.
Dans la fleur femelle , le calice est quinquédenté, la corolle pentafide a cinq divisions bien marquées, les péLales alternes avec les sépales à préfloraison imbriquée. Cinq stigmates existent au gynécée : ils sont sessiles et représentent assez bien la grenade que bon voyait autrefois sur les armes des artilleurs.
Chaque bouton de la fleur du papayer est accompagné d’une bractée. Trois fleurs naissent d’ordinaire à l'aisselle d’une feuille : le plus souvent une seule d’entre elles arrive à donner un fruit qui parvient à maturité. Toutes les fleurs ont noué ; mais l’une d'elles croît au détriment des deux autres. Quand trois fruits croissent à la fois, le premier né prend toujours un développement plus considérable.
Le fruit appelé papaye, ailleurs mainau, du volume d’un petit melon ou petit potiron, est ovoïde et marqué de 5 à 8 côtes comme les fruits auxquels je viens de le. comparer. D’abord verdâtre, plein de suc laiteux quand il n’est pas encore à maturité, et devient ensuite jaune, et a l’odeur et un peu le goût de l’abricot. Il est creux comme le melon et rempli de graines. Il se mange cru dépouillé d’écorce, ou cuit avec du sucre, On en fait une marmelade qui se trouve sur quelques tables et dont j’ai pu manger ici chez des Colombiens. C’est un plat de dessert comme chez nous la marmelade d’abricots. La chair de ce fruit, mûr, est légèrement sucrée, saine et dit-on un peu laxative. A une certaine époque de son développement, avant maturité complète, elle renferme un suc laiteux abondant, analogue celui de la tige. Ce suc est très employé contre les vers , d’après la découverte de Cossigny.
On retire le suc laiteux par incision du tronc de l’arbre et des fruits. Le Dr Roy en a tiré 28 centimètres cubes en une heure. Il est spontanément et rapidement coagulable, et il forme une masse blanche compacte, un caillot nageant dans une petite quantité de sérum. Cette coagulation et cette division en deux parties rappellent assez bien ce qui se passe dans le phénomène si connu de la coagulation du sang.
Ce suc est un peu amer, sans âcreté, rempli de fibrine et d’albumine que Vauquelin a comparé à du sang privé de matière colorante. Il contient, dit Vauquelin, une huile concrète, beaucoup de matière animale et de l’eau.
Il est regardé comme anthelmintliique , et Ainslie dit qu’il est très nuisible aux intestins.
D’après Vinson, il renferme de l’albumine végétale, de la gomme, une résine blanche analogue à de la cire, dans lesquelles résident les propriétés du végétal, qu’on peut appeler caricine , une matière grasse azotée, différents sels alcalins où dominent la potasse et la chaux combinée à l’acide malique et des traces de tannin. Cette matière est toute différente de la papaïne.
La caricine possède une saveur âcre. Elle n’a pas d’odeur, fond à 100° et se volatilise à une température élevée. Les acides forts la détruisent. L’acide azotique la colore en jaune foncé ; avec l’acide sulfurique elle produit une magnifique coloration d’un beau rouge violacé qui rappelle le violet d’aniline. Sa solution est parfaite; mais si l’on ajoute de l’eau à ce moment, la coloration disparaît, et il se formeun précipité blanc cailleboté, uniquement composé de gomme résine.
On l’obtient en précipitant le lait de papaya ou la décoction de fruit vert par l’éther ou par l’alcool à 85°. Avec cette alcoolature on peut refaire une émulsion qui a toutes les propriétés du suc frais de papayer. Ou peut encore l’obtenir en desséchant à l’ombre, sur de larges surfaces planes, ou sur des assiettes de porcelaine, le suc de papayer. Gela donne une substance concrète qui peut former une masse pilulaire avec laquelle on roulerait des pilules qu’on pourrait dragéifier ou revêtir d’une couche de solution concentrée
de baume de Tolu, ce qui les mettrait à l’abri des détériorations ultérieures.
Les graines sont petites, noirâtres, arrondies et sont employées dans les colonies comme vermifuges. Elles sont très actives.
Démonstration des 'propriétés digestives du suc de papaya. — D’après Griffitts Hughes, Endlicher, le Dr Hôlder, et plus tard, d’après le DrRoy, quelques gouttes de ce suc avec de l’eau attendrissent la viande, la désagrègent et la réduisent en pulpe demi- liquide au bout de quelques minutes. On obtient le même résultat, dit Endlicher, en enveloppant un morceau de chair toute une nuit avec un feuille de l’arbre. C’est un fait très- connu des cuisinières; celles-ci savent qu’un morceau de viande trempé pendant dix minutes dans le suc et mis à la broche, ne tient pas et tombe en morceaux.
Si l’on mouille seulement la viande avec quelques gouttes de la solution, la couche superficielle qui a subi le contact du liquide se ramollit et prend l’aspect d’un mucilage.
D’après les expériences d’Endlicher, du Dr Hôlder et du D1' Roy, si l’on opère sur de la viande crue, sur de l’albumine, sur du gluten, sur de la fécule, avec un centimètre cube d’une solution de 1 gr. de suc concret pour 3 gr. d’eau distillée et qu’on fasse bouillir pendant cinq minutes voici ce qu’on observe :
La viande est réduite à une consistance demi-liquide sirupeuse.
Si l’on opère à froid, le même phénomène se produit mais plus lentement, et au bout de quelques heures. D’une autre part, en prenant 4 verres si l’on met :
Dans le premier verre, 10 gr. de viande de bœuf crue,
Dans le deuxième, 10 gr. d’albumine d’œuf,
Dans le troisième, 10 gr. de gluten,
Dans le quatrième, 10 gr. de fécule d’arrow-root et que l’on ajoute dans chaque verre 3 gr. de solution de suc de papaya avec 8 gr. d’eau en laissant macérer vingt-quatre heures, voici ce qui se passe :
La viande devient gélatineuse; l’albumine prend l’aspect d’une pulpe; le gluten est ramolli et en partie dissous ; seule la fécule ne subit aucune modification.
Au bout de quarante-huit heures de macération, l’albumine et le gluten sont complètement dissous.
Si Ton examine la viande avec le microscope, les fibres musculaires sont complètement désagrégées.
Ces expériences nous ont paru intéressantes et dignes d’inspirer de nouvelles recherches, tant pour vérifier l’exactitude des laits antérieurement énoncés, que pour voir le parti qu’on pourrait tirer de ce suc dans la pratique médicale.
Nous nous sommes donc fait adresser, en 1876, de l’Amérique du Sud, de l’Inde et des Moluques, de Bahia, de l’Equateur, de la Havane, par nos obligeants confrères Rienzi, da Silva Lima et Moncorvo; des Antilles par la direction des Colonies, MM. Aubry Lecomte, de Nozeilles, et Michaux; de Haïti, par le Dr Ritti, etc., du suc laiteux, des fruits verts et à maturité, ainsi que des fruits confits; des fleurs confites, de la marmelade et du bois de Papaya avec l’intention d’étudier les propriétés semblables ou différentes de toutes les parties du végétal.
Ce que nous avons trouvé est extrêmement curieux, et révèle dans le Papaya un arbre rempli d’un suc carnivore dont l’importance en médecine sera, nous croyons, trèsconsidérable.
Il circule réellement dans les différentes parties de cet arbuste, un suc presque neutre qui a toutes les propriétés de la pepsine, sauf que celle-ci est acide, et n’agit qu’étant acide, et quelques propriétés de la pmcréatine ce qui en fait une sorte de pancréatine végétale.
A côté des études faites par Darwin et par Gorup Besanez et Will sur les Droseras et les Nepenthes, plantes qui ne donnent que des gouttelettes de ferment digestif, et qui ne digèrent que des parcelles de matières albumilnïdes, il faut donc placer le Carica papaya , arbuste carnivore, qui renferme en abondance do la papaïne , ferment digestif et peptogène d’une puissance extraordinaire et que
nous avons réussi à extraire avec M. Wurtz, au laboratoire delà Faculté de médecine de Paris. Nous reviendrons plus loin sur cette analyse après l’exposé de nos expériences et de nos études cliniques a 1 hôpital des Enfants-maladcs, nous indiquerons alors les propriétés physiques et chimiques de ce ferment, ainsi que ses réactions et son procédé d’extraction.
Malgré la difficulté de la récolte du suc laiteux de Papaya , le Dr da Silva Lima nous en a envoyé, en 1876, deux flacons bien remplis, bouchés par le procédé Appert. Après six semaines de traversée, ces flacons nous sont arrivés : l’un intact, et l’autre en fermentation. Néanmoins, le suc pur et le suc fermenté, fétide, m’ont donné les mêmes résultats dans mes expériences. Plus tard, il nous a envoyé du suc évaporé, à consistance d’extrait, mais, d’après nos expériences, ce suc délayé dans l’eau est beaucoup moins actif que le suc frais.
Nous avons reçu d’autres échantillons qui nous ont été envoyés de la Colombie et de l’Equateur par un de nos amis, M. Simon. Ils nous ont offert les mêmes propriétés digestives que les premiers.
Le Dr Moncorvo a eu aussi la bonté de nous envoyer en 1877 du suc de l’arbre et un extrait de feuilles dissous dans l’eau, qu’il appelle Caricine , à l’exemple de M. Yinson. Du premier, nous avons obtenu les mêmes bons résultats , mais, avec le second, les effets ont été moins satisfaisants.
Par suite de l'extrême obligeance de M. Aubry Lecomte et de Nozeilles, commissaires de la marine, nous avons pu avoir de nouveaux échantillons de suc et de fruits, ce qui nous a permis de renouveler les expériences, de traiter les malades de mon service à l’hôpital par cette préparation substituée à la pepsine ordinaire, et enfin de nous fournir les moyens d’isoler de cette substance le principe actif auquel nous avons donné le nom de papaïne.
Voici nos expériences du laboratoire de l’hôpital des Enfants-malades avec mon interne en pharmacie M. Lachatre.
Le suc concrété de Papaya que nous avons employé est
sons forme de pulpe blanchâtre molle. Il est neutre quelquefois un peu acide, et très-riche en substances coagulable (albumine et fibrine). Dans l’eau, il se sépare en deux parties, l’une restant en solution, l’autre se déposant sous forme de masses blanches et grumeleuses.
11 dissout l’huile et les essences ; il les émulsionne momentanément et les réduit à un état de division infini, ce qu’il est facile de constater avec le microscope, mais il est sans effet sur l’amidon. C’est surtout sur la viande hachée et sur les matières albuminoïdes que son action est remarquable, ainsi que le montrent les expériences suivantes :
La viande hachée soumise à une macération (à froid) de douze heures s’est presque entièrement dissoute et transformée en peptone, la viande laissant un résidu fibreux.
Une seconde opération avec les mêmes proportions, faite à la température de 40 à 50° donne très-rapidement une dissolution complète et produit un mélange demiliquide de couleur gris clair.
Ce suc dissout également l’albumine de l’œuf cuit et en forme une espèce de pulpe blanche, qui est un peptone d’albumine.
Le suc Papaya, bien qu’il soit presque neutre, jouit donc des mêmes propriétés que la pepsine, et un essai comparatif fait avec la meilleure pepsine que l’on puisse se procurer, fait voir qu’il est plus efficace; car la dissolution de la viande et de l’albumine a été plus rapide et plus complète avec le suc de Papaya qu’avec la pepsine.
1° Pepsine 1 gramme correspondant à
Viande 3 — 25 grammes de
Eau distillée 10 — suc gastrique.
2° Suc concret de Papaya 1 gramme.
Viande 3 —
Eau distillée 10 —
Suc de papaya. . . .
Eau
Viande
1 gramme
Après seize heures de macération, la viande mise en contact du Papaya est complètement dissoute et transformée en peptone.
La viande mise au contact de la pepsine laisse un résidu abondant et est incomplètement désagrégée.
On peut aussi rapprocher l’action de ce suc de l’action de la pancréatine ; mais il y a cette différence que cette dernière substance saccharifie l’amidon et émulsionne les graisses instantanément, tandis que le suc de Papaya mis au contact de la graisse de bœuf et de l’axongo à 50 ou 60° n’a pas paru exercer sur ces corps une action dissolvante émulsive aussi complète. Cependant, avecl’axonge, on obtient par refroidissement une masse blanche crémeuse, analogue en apparence à ce que produit la pancréatine dans les mêmes conditions. Ce produit examiné au microscope se présente dans un état de division extrême tout différent de ce qu’offre l’axonge n’ayant pas subi ce contact. Il y a évidemment un phénomène d’émulsion.
Avec le gluten en pâte grise, élastique, très-tenace et collante mis dans la solution au 10° on obtient en douze heures et à 40° une solution complète de ia substance.
A l’état légèrement alcalin, le suc concret'dissout encore les matières albuminoïdes.
Mais si on le rend acide, alors la transformation est extrêmement rapide et met moitié moins de temps à convertir la viande en peptone.
Dans une autre série d’expériences nous avons mis la pulpe de Papaya au tiers, soit avec de beau sucrée, soit avec
de la glycérine, soit enfin avec de l'alcool.
lre solution. Eau distillée sucrée 100 grammes.
Suc concret ou pulpe de Papaya 50 —
2° solution. Eau distillée 90
Glycérine 50
Suc concret ou pulpe de Papaya 50 —
3e solution. Eau distillée 90
Alcool 10
Suc concret ou pulpe de Papaya 50 —
Les matières albuminoïdes en contact avec la solution sucrée ou glycérinée de Papaya se sont digérées etconverties en peptones. La solution alcoolique a paru être sans effet.
Propriétés thérapeutiques cle la papame et du suc de papaya. — A la suite de ces expériences de laboratoire qui établissaient nettement les propriétés digestives du suc de papaya dilué, nous avons commencé les études thérapeutiques sur les malades de notre service hospitalier. Seulement, commelesucpurest très actif, très irritant et peutêtre corrosif pour l’intestin, nous n’avons employé que du suc dilué avec son dixième de poids d’eau sucrée. Il a été administré dans tous les cas où l’on emploie habituellement la pepsine. Treize enfants atteints d’entérite aiguë ou chronique avec lientêrie, c’est-à-dire rendant des matières fécales liquides, mélangées de détritus alimentaires reconnaissables, tels que lambeaux de viande, croûtelettes de pain, grumeaux de caséum, etc., ont pris cette substance avec de la viande pulpée, et ont guéri rapidement. C’est comme s’ils avaient pris de la pepsine de bonne qualité. Je l’ai employé dans deux cas de dyspepsie chez des sujets dont les digestions étaient lentes et cela m’a parfaitement réussi.
Une autre application faite dans mon service a été la digestion rapide des fausses membranes du croup extraites par la trachéotomie, et des helminthes tels que ténias et lombrics rendus par les malades.
Une fausse membrane de la trachée, épaisse, résistante, élastique, mise dans un tube à expérience avec une solution de suc de papaya au tiers se dissout à froid en quelques heures, et en quelques minutes sil’on chauffe légèrement le tube sur la lampe à alcool. En 1877, 1878 et 1879, l’expérience a été faite à ma clinique devant de nombreux assistants.
Des lombrics traités de la même façon dans le tube à expérience, ou des fragments de ténia encore vivants, se digèrent de même, à froid, en vingt-quatre heures, et, en quelques instants, si on élève la température de 40 ou 50°. Gela jus-
tifie l’assertion des médecins de l’Amérique qui déclarent anthelminthiques le lait ou les graines de papaya, et qui les emploient comme pouvant guérir les maladies vermineuses. Voici ce qui s’est fait à cet égard.
Une négresse, dit Cossigny, ôtait chargée dans une habitation du soin de nourrir les cochons de son maître ; elle avait des vers depuis longtemps, et avait pris sans succès différents remèdes : elle remarqua que lorsqu’elle donnait à ses élèves des papayes vertes coupées par tranches, pour leur nourriture, ils rendaient ordinairement des vers. Elle essaya d’en manger, et fut guérie. Des gens de l’art qui eurent connaissance de ce fait attribuèrent ce succès au lait que contient la papaye verte, et l’expérience justifia leurs conjectures.
L’administration du lait du papayer n’offre aucune difficulté : on fait au fruit vert, encore attaché à l’arbre, une incision longitudinale, et il en décoche un lait abondant que l’on recueille, pour l’administrer, encore à l’état frais, aux malades.
Voici les formules consacrées par l’usage :
1° Prenez le suc laiteux du papayer : de 5 à 10 grammes, pour les enfants de 1 à 2 ans.
Pour ceux de 2 à 6 ans, 10 à 15 grammes ;
Pour ceux d’un âge plus avancé, 15 à 20 grammes.
Mêlez le lait du papayer avec un égal volume de miel, battez le mélange en y ajoutant environ une demi-tasse à café d’eau bouillante, et administrez.
2° Une demi-heure après, donnez, suivant l’àge de l’enfant, u à 30 grammes d’huile de ricin, à laquelle vous aurez ajouté de 5 à 20 grammes de jus de citron.
Un deuxième mode d’administration est encore et plus particulièrement usité. Il consiste à ajouter au mélange de miel et de lait au papayer, l’huile de ricin et le jus de citron. On administre le tout en une seule fois. Dans la soirée du jour où l’on se purge avec ce médicament, on a soin de donner au malade un lavement auquel on ajoute une cuillerée de sucre.
S il se manifeste des coliques, avancez l’heure de l’admi-
nistration du remède auquel il est bon d’ajouter une certaine quantité de lait de vache.
Jamais la médication que nous venons d’exposer ne manque son effet, et, administrée comme nous le recommandons, on n’avait jamais vu d’accidents se produire.
En effet, l’administration du papayer doit être faite avec prudence, car, employé par des mains inhabiles, ce suc possède les propriétés d’un poison irritant.
Nous avons vu, sous l’influence du suc du papayer, se produire chez des personnes à qui on l’avait administré sans le concours des substances adoucissantes qui entrent dans les formules que nous avons désignées, des accidents de nature différente. Chez quelques sujets dont le derme était délicat, il survenait une véritable urticaire. Chez d’autres se produisaient des coliques violentes, bientôt suivies d’un véritable érysipèle, ou bien encore une inflammation de l’anus suivie de déjections sanguinolentes. Mais un régime adoucissant, des bains, des lotions émollientes, dissipaient bientôt ces accidents, dont la durée était de deux ou trois jours au plus. On peut se mettre à l’abri de ces effets en suivant ponctuellement le mode d'administration que nous avons recommandé plus haut.
Ce qui rend le lait du papayer un agent précieux comme vermifuge, c’est que, d’ordinaire, une seule dose suffit pour débarrasser un malade de ses lombrics, quelque grande que soit la quantité qu’il peut en avoir.
Cossigny rapporte encore les faits suivants de Lejuge et de J. Humbert sur l’action anthelminlhique du suc de papayer.
Observation de M. Lejuge. — Un enfant noir, âgé d’environ deux ans, eut des symptômes de vers; il écumait et paraissait disposé à tomber en convulsions ; on lui a donné sur le champ une potion composée de jus de citron, d’huile d’olives et de sucre, le lendemain une cuillerée de lait de papayer préparé selon l’usage. 11 a rendu dans la soirée quinze vers ; le surlendemain on lui a fait prendre une cuillerée d’huile de palma-christi ; dans la soirée il a rendu vingt-quatre vers et il a été guéri (Cossigny. 1. cit., p. 109).
Observation de Joseph Humbert. — Cet auteur dit avoir administré le lait du papayer à deux enfants de trois et quatre mois qui seraient morts sans 1 efficacité de ce remède. Il ajoute que les praticiens de la Réunion furent d’abord effrayés de l’usage d’une liqueur qui passe pour être très caustique; mais s’étant bien convaincus qu’il n’en résultait aucun inconvénient, les plus habiles d’entre eux et les plus prudents ne firent aucune difficulté d’en ordonner l’usage, et le pratiquèrent eux-mêmes à l’égard de leurs propres enfants.
D’après ces faits, Gossigny envoya en Europe du suc de papayer, pour qu’on en fît l’expérimentation.
Ce fut la corvette l'Aurore, partie de l’île de France en brumaire de l’an IX, qui fut chargée de porter à la Société d’agriculture de Paris deux flacons de ce lait pur, et un troisième dans lequel on avait ajouté une certaine quantité d’esprit de sucre (notre rhum). Bien que la corvette eût été prise sur les côtes de France, les trois flacons furent envoyés à Paris par les soins de sir Joseph Bank, président de la Société royale de Londres : fait qui honore les savants des deux nations, dont la confraternité scientifique n’était pas atteinte par les dissensions et les guerres nationales.
Les expériences chimiques sur ce produit furent confiées aux citoyens Marchais et Larcher Daubencourt. Vauquelin et Cadet en firent une analyse chimique, et publièrent un mémoire sur ce sujet dans les Annales de chimie. Ces chimistes ne trouvèrent pas au lait de papayer la puissance d’action que nous sommes habitués à lui trouver dans nos climats; mais dans l’expérimentation qu’ils en firent sur une femme atteinte du ténia, le suc desséché du papayer qu’ils employèrent provoqua l’expulsion de quelques portions de ver, sans cependant l’éliminer entièrement.
Cossigny se servait encore, au lieu et place du lait du papayer, de la décoction de ses fruits verts, coupés par tranches, ou bien de celle des racines, et dit en avoir obtenu ce qu’il en attendait.
Gossigny ajoute que les graines de la papaye mûre, desséchées et pulvérisées, se donnent en décoction, comme
anthelmintiques. Ilorsfielcl rapporte qu’à Java les habitants l’emploient au même usage.
Vinson qui rapporte ces faits donne le mode d’administration suivant du lait du papayer. A la commodité d’application, ce procédé joint l’utile à l’agréable, car il produit des effets certains. Il consiste à mélanger à la pulpe du fruit mûr du papayer une quantité de lait de papaye suivant l’effet qu’on veut produire et l’âge du sujet. On mange ensuite cette pulpe ainsi préparée. Cette pulpe sert alors de correctif à l’âcreté du lait, et remplace avec avantage le miel et l’huile de ricin, qui entrent dans les formules que nous avons établies»
A ces différents faits on peut ajouter une observation médicale de M. Louis Bouton, secrétaire de la Société royale des Arts et des Sciences de l’île Maurice.
Unejeuneservante fut un jour subitement prise d’éblouissements, de vertige, d’accès de délire, où les larmes succédaient au rire et le rire aux sanglots et aux gémissements. Des mots incohérents s’échappaient de ses lèvres, et pendant son sommeil, d’une extrême agitation, survenaient des rêves affreux qui la réveillaient en sursaut. Cet état dura uu mois environ: la malade semblait être entièrement privée de raison et était devenue d’une maigreur effrayante.
Le médecin qui lui donnait ses soins avait épuisé tous les antispasmodiques de la pharmacopée, attribuant à une surexcitation nerveuse la maladie de cette jeune fille. Cependant nous avions remarqué qu’il lui survenait parfois des nausées, et qu’alors elle portait instinctivement ses doigts dans l’arrière-bouche, comme pour vouloir arracher ce qui pouvait exciter ces nausées. Elle réussit une fois à en expulser un ver vivant qu’elle arracha avec violence.
Cet indice mit le médecin sur la voie du mal auquel il commençait à ne plus rien comprendre, et il ordonna diverses poudres vermifuges qui ne produisirent aucun effet. C’est alors qu’on lui suggéra l’idée du lait de papaye : haussant un peu l’épaule, il consentit cependant à le laisser donner. Le remède fut administré selon la prescription ordinaire et la malade guérit radicalement après avoir
rendu une quantité énorme d’ascarides entiers et par tronçons.
A bile de la Réunion on parle encore d’autres propriétés thérapeutiques du papayer. Ainsi on affirme qu’il possède la propriété d’arrêter l’hématurie qui précède ou accompagne les néphrites.
Dans ce cas, l’on recommande la décoction de ses racines. On choisit à cet effet celles qui proviennent de l’arbre mâle, les plus vieilles, qui sont aussi les plus grosses et les plus ligneuses.
Cette racine, coupée par tronçons et séchée au soleil, se conserve assez longtemps. M. L. Bouton assure que dans les affections des reins, le D1' Bouchor, de l’île Maurice, en prescrivait souvent l’usage, toujours avec un plein succès.
Nos expériences confirment tout ce qu’on vient de lire. Le ferment du papayer serait non pas seulement vermifuge ou vermicide, mais bien un vermivore puisqu’il détruit et digère les helminthes. Toute la question est de savoir si l’action dévorante s’opère dans l’intestin comme dans un verre à expérience. Il est permis d’en douter et plus tard nous dirons pourquoi. Néanmoins, ce que nous avons observé a été entrevu par le Dr Yinson, qui dit : « ... Ces vers arrivent morts, la plupart en tronçons, quelquefois même en partie dissous, et complètement déformés, ce qui a fait penser à quelques personnes que le sujet rendait des morceaux d’intestins. Ces faits répétés par ceux qui ignorent ce qui se passe réellement sous l’influence du lait de papaya, ont jelé de la défaveur sur ce précieux vermicide, mais nous n’hésitons pas à le désigner comme le plus puissant, le plus fidèle, et le plus efficàce de tous les vermicides connus jusqu’à ce jour.
De tels résultats, et d’autres encore, quenous ne croyons pas opportun de publier à présent, faute de recherches assez nombreuses, nous laissaient cependant peu satisfaits. Nous tournions évidemment dans le cercle des connaissances antérieures relatives à la propriété digestive du suc de papaya, connaissances évidemment insuffisantes au point de
MALADIES DES ENFANTS. 7
vue scientifique. Il restait à faire un pas en avant, et à découvrir ou isoler le principe actif renfermé dans le suc laiteux de cet arbre carnivore qui digérerait un bœuf et le convertirait en peptone, si l’on voulait entreprendre cette bizarre expérience. Ce progrès vient d’être réalisé.
Du suc depapaya, nous avons retiré lapapciine et nous ne pouvons mieux faire que de reproduire textuellement la communication (1) faite à l’Institut, le 24 août 1879, par l’un de nous, communication que j’ai faite ensuite au Congrès d’Amsterdam, le 9 septembre, et qu’on a publiée dans Ja Gazette médicale de Vienne au même moment, le 14 du même mois.
« Le suc liquide qui s’écoule par des incisions faites à l’arbre est neutre et laiteux. Il se coagule immédiatement et se sépare en deux parties, une sorte de pulpe insoluble ou peu soluble et un sérum incolore et limpide (2).
« Le suc pur qui nous a été adressé ne nous est pas parvenu sans altération, et celle-ci s’est manifestée par une odeur putride. On y a découvert le ferment butyrique. Pour mettre le suc à l’abri de cette altération, on nous l'a expédié mélangé à de l’eau sucrée ou à de la glycérine ou aromatisé avec quelques gouttes d’essence de menthe. Dans cet état, il se présentait sous forme d’un liquide épais, laiteux, sans nulle odeur, accusant une fermentation quelconque. Mis en contact avec la viande crue, la fibrine, le blanc d’œuf cuit, le gluten, il les a attaqués et ramollis au bout de quelques instants, et a fini par les dissoudre après une digestion de quelques heures à 40°. Le lait est coagulé d’abord et la caséine précipitée se dissout ensuite. Des
(1) Voyez : Comptes rendus de l'Académie des sciences. — Août
(2) Je remercie MM. les Dr® da Silva Lima, de Bahia; Moncorvo, de Rio-Janeiro ; MM. Simon, de l’Equateur ; Aubry Lecomte, commissaire général de la Marine, directeur du Musée des colonies, de l’obligeance qu’ils ont eue en me faisant venir le carica papaya dont j’avais besoin.
fausses membranes dn croup, retirées par la trachéotomie, des helminthes, tels que ascarides et ténias, sont attaqués et digérés en quelques heures. Nul doute que ce suc ne renferme un ferment digestif analogue à celui que sécrètent les plantes carnivores, Neponthes, Drosera, Darlingtonia, sur lesquelle MM. Darwin et Hooker ont appelé 1 attention. On sait que MM. Gorup Besanez et Will ont retiré de ce suc une sorte de pepsine végétale.
« Nous allons décrire les expériences qui ont été faites pour reconnaître la nature et le mode d’action du ferment digestif qui existe dans le Carica papaya, et qui paraît beaucoup plus actif que celui que sécrètent les plantes cidessus mentionnées.
« I. Le liquide laiteux, décrit plus haut, a été jeté sur un filtre, et le précipité gélatineux a été lavé à plusieurs reprises avec de l’eau distillée. La solution, réunie aux eaux de lavage, a été réduite à un petit volume, dans le vide, puis mélangée avec dix fois son volume d’alcool absolu. Il s’est formé un précipité blanc qu’on a laissé en contact avec l’alcool pendant vingt-quatre heures, puis recueilli sur un filtre et séché dans le vide. On a obtenu ainsi une matière blanche amorphe, entièrement et facilement soluble dans l'eau. La solution aqueuse a ôté précipitée de nouveau par l’alcool, et le nouveau précipité, lavé à .’alcool absolu, a été désséché dans le vide. Dans cet état, le produit obtenu se présentait sous forme d’une poudre blanche amorphe, entièrement soluble dans J.’eau , propriété qui indique l’absence d’albumine végétale, coagulable par .'alcool.
« D’après une analyse préalable, ce corps, qui est un erment, renferme 10,6 pour 100 d’azote (1). Sa solution nqueuse concentrée possède une saveur un peu astringente, se trouble légèrement par l’ébullition, donne avec
(1) Dans les analyses laites plus tard d’une façon définitive, la proiortion d’azote est un peu plus élevée et paraît être de 12,42.
l’alcool un précipité abondant, précipité par l’acide nitrique, dont un excès dissout le précipité en formant une liqueur jaune; l’acétate de plomb, le tannin y forment d’abondants précipités.
1° 0 gr. 1 de ferment précipité une fois par l’alcool a été dissous dans 50cc d’eau distillée, et la solution neutre a été digérée à 40° avec 10 gr. de fibrine humide. Au bout de dix heures, la fibrine était dissoute, sauf un résidu dedyspeptone pesant 1 gr. 5 à l’état humide.
« 2° 0 gr. 1 de ferment précipité une fois par l’alcool a été dissous dans 50cc d’eau, et la solution, rendue légèrement alcaline par la potasse caustique, a été digérée à 40 avec 10 gr. de fibrine humide. Au bout de dix heures la fibrine était dissoute, sauf un résidu de dyspeptone. La liqueur filtrée, légèrement alcaline, a donné un précipité avec l’acide acétique; elle a précipité pareillement par l’acide nitrique et s’est troublée à l’ébullition. La transformation en peptone n’était pas complète.
« 3° 0 gr. 15 de ferment précipité une fois par l’alcool ont été ajoutés à 10 gr. de fibrine humide réduits en gelée
épaisse avec 75cc d’eau aiguisée de d’acide chlor-
hydrique. Cette gelée, ayant été chauffée à l’étuve à 40°, s’est fluidifiée au bout d’un quart d'heure. Au bout de deux heures le tout était réduit en un liquide trouble. Le précipité, finement divisé, est resté en suspension dans la liqueur et présentait l’aspect de la dyspeptone de fibrine. Son poids était de 1 gr. 8 à l’état humide, de 0 gr. 48 à l’état sec. La liqueur filtrée a donné un précipité par l’acide nitrique.
« 4°0gr. 1 de ferment deux fois précipité par l’alcool a été ajouté à 20 gr. défibriné humide et 150cc d’eau, et le tout a été chauffé à l’étuve à 40° pendant vingt-quatre heures. Au bout de ce temps la fibrine était dissoute, sauf un j résidu pesant 2 gr. 5 à l’état humide. On n’a pas prolongé la digestion par la raison que la liqueur manifestait des signes de putréfaction. La solution filtrée ôtait coagulable par la chaleur et précipitable par l’acide nitrique.
a Dans cette expérience, faite en liqueur neutre, comme dans celle qui a été faite dans un milieu légèrement alcalin, la fibrine s’est dissoute sans gonfler. Les flocons se sont d'abord ramollis, en conservant leur forme et leur volume, et se sont ensuite désagrégés pour se dissoudre, sauf un
résidu de dyspeptone.
« Il résulte des expériences précédentes que la matière azotée précipitable par l’alcool du suc aqueux de papaya possède la propriété de dissoudre de grandes quantités de fibrine et se distingue de la pepsine par ce caractère qu’elle la dissout non-seulement en présence d’une petite quantité d’acide, mais même dans un milieu neutre ou légèrement alcalin. Nous désignerons ce ferment sous le nom de 'papaïne.
« IL La pulpe lavée dont on avait séparé le liquide aqueux renfermant la papaïne a été soumis à de longs lavages à l’eau distillée. Ces eaux de lavages, ayant été évaporées à 48° et réduites à un petit volume, ont donné avec l’alcool un précipité qui a dissous la fibrine dans les mêmes conditions que la papaïne directement précipitée du : suc aqueux. Cette expérience fit naître la pensée que le i ferment soluble pourrait prendre naissance par l’action de l’eau sur la pulpe, qui jouit elle-même de propriétés di- ! gestives très-prononcées et qui possède après de longs lava- . gesune légère réaction acide. Toutefois ce point demeure ré- 1 servè, car la pulpe dont il s’agit est difficile à laver et pouri rait ne céder que très-lentement à l’eau le ferment soluble qu’elle retient. Elle est d’ailleurs très-aqueuse : 54 gr. de i cette pulpe n'ont laissé à l’évaporation que 2 gr. 5 d’un rc- 1 sidu solide possédant l’apparence gommeuse.
«5° 20 gr. de cette pulpe, bien lavée à l’eau et renfermant - 0 gr. 9 de substance sèche ont été mis en digestion à 40° avec 56 gr. de fibrine humide et 200cc d’eau. On a prolongé
la digestion pendant quarante-huit heures, en ayant soin : d’ajouter quelques gouttes d’acide prussique pour prévenir la putréfaction. La fibrine s’est entièrement dissoute : le poids du résidu insoluble était inférieur à celui delà pulpe introduite.
« 6° 10 gr. de pulpe bien lavée laissant après dessication 0 gr. 43 de matières solides ont été digérées à 40" avec 17 gr. de fibrine humide et 50oc d’eau avec addition d’une goutte d’acide cyanhydrique. Le tout s’est dissous au bout de vingt heures avec un résidu pesant 3 gr. à l'état humide et 0 gr. 71 après dessication. La liqueur filtrée n’a pas donné de précipité par l’acide nitrique.
«Dans ces dernières expériences il y a eu non-seulement dissolution de la fibrine, mais transformation en peptone, c’est-à-dire digestion complète. La liqueur filtrée, ayant été concentrée à l’étuve, a donné par l’alcool un précipité abondant qui s’est rassemblé au fond du vase en grumeaux d’apparence gommeuse et qui présentait tous les caractères de la peptone de fibrine. Il s’est entièrement dissous dans l’eau. La solution aqueuse ne s’est pas coagulée par la chaleur ; elle n’a donné de précipité ni avec l’acide nitrique ni avec le ferrocyanure de potassium additionné d’acide acétique. Chauffée avec un excès d’acide nitrique, elle a donné une liqueur jaune (acide xanthoprotéique). Avec l’acétate de plomb elle n’a donné qu’un léger trouble; avec le tannin, un abondant précipité. Etendue d’eau, elle a donné avec l’acide picrique un précipité jaune soluble dans un excès de peptone et dans un grand excès d’eau ou d’acide picrique. C’est là, d’après M. Henninger, une réaction trèssensible de la fibrine peptone.
« 7° Les liqueurs alcooliques d’où la papaïne a été précipitée ont été distillées dans le vide à une basse température et le résidu, concentré dans le vide à la température ordinaire, a été mis en contact avec la fibrine et l’eau. La fibrine ne s’est pas dissoute, le ferment avait été entièrement précipité par l’alcool.
«Il résulte de ces expériences que le Carica papaya renferme un ferment digestif énergique et facile à isoler. »
Nous ajouterons à ces recherches l’analyse suivante de la papaïne non dialysée, fai te sur deux échantillons différents, l’un de la Martinique et l’autre de la Réunion.
Analyses de la 'papaïne non dialysée.
Première préparation :
Hydrogène p. 100 = Carbone — =
Azote — =
Cendres — —
Oxyg. par différence =
Deuxième préparation :
Hydrogène p. 100 = Carbone — =
Azote — =
Cendres — =
Oxyg. par différence =
Des recherches semblables aux nôtres ont été communiquées un mois après, le 24 septembre 1879 ( Versammlung deutscher Naiurforscher und aerzte in Baden Baden) au nom de M. Balcke, mais ce chimiste ne donne aucun des caractères physiques ou chimiques de ce qu’il appelle papayacine et dont il n’indique pas les réactions chimiques. Cela me semble une affirmation sans preuve scientifique et qui semble inspirée par nos recherches. On en va juger par la traduction du compte rendu officiel.
Ce suc, dont le muséum de Berlin a reçu un échantillon à l’état sec, contient de 10 à 14 pour 100 d’eau, un peu de caoutchouc, un corps faiblement brunâtre, d’un goût un peu salé et d’une odeur aromatique, quelques grains d’amidon, un peu d’albumine et environ 5 pour 100 d'un corps azoté, soluble dans Veau et qui agit comme un ferment. On pourrait nommer ce corps papayacine (1). L’action du suc séché et dissous dans l’eau ou la glycérine, c’est-à-dire de la papayacine, est la même que celle déjà décrite du suc frais. Il ramollit la viande, coagule le lait, etc. Son action sur l’al-
(1) Ce que Balcke appelle papayacine n’est évidemment que du suc desséché et non un produit défini comme l’est la papaïne.
bumine liquide est très remarquable. L’albumine mélangée et chauffée avec du suc ne se coagule pas complètement. Elle devient opaque à 60°, à 65° gélatineuse, à 70° elle devient un peu liquide, elle forme un liquide laiteux jusqu’à 80°, et elle garde cette consistance jusqu’à 1000, . Cette masse laiteuse séchée montre toutes les propriétés des peptones, et l’albumine est en effet changée par l’action du suc du carica en albumine liquide (peptone). — M. Clémens utilise le suc séché, comme il l'écrit, avec grand succès contre les maladies d’estomac. Dans l’île d’Honoloulou, il est employé avec de pareils résultats contre la coqueluche, et il serait possible qu’il pût dissoudre les membranes du croup. Le suc du figuier, ficus carica, montre la propriété coagulative du lait, déjà connue des anciens ; il en est de même du ficus macrophylla. Bienplus, le suc laiteux du figuier a la même action sur l’albumine que le carica papaya. Il peut aussi convertir l’albumine en peptone.
Comme on le voit d’après ce qui précède nous avons dans le Carica papaya une curiosité botanique de premier ordre, au fond de laquelle se trouve comme utilité physiologique et thérapeutique un ferment digestif, qu’on peut appeler papaïne, douée de la propriété de convertir les matières albuminoïdes en peptones assimilables, et, par cela même, d’un emploi avantageux dans les dyspepsies, dans les affections vermineuses, dans la lientérie et dans certaines maladies des voies digestives.
Revue d’Ophthalmoscopie médicale et de Cérébroscopie
pour 1879.
10. — La loi de coïncidence que j’ai établie en 1862 entre les lésions intra-oculaires et les maladies aiguës du cerveau semble reconnue aujourd’hui comme étant l’expression de la vérité.
Quelques oculistes veulent en attribuer l’honneur à de Graefe ou à H. Jackson, parce qu’ils ont décrit la névrite optique, de deux ou trois cas de tumeur cérébrale. Mais, avant de Graefe, d’autres en avaient dit autant et avaient parlé de la névrite et de l’atrophie blanche papillaire dans les tumeurs du cerveau. En réalité, aucun de ces auteurs n’a fait de [généralisation, n’a eu l’idée d’explorer Y œil des maladies aiguës du cerveau. Si la science en était restée aux trois faits de tumeur cérébrale publiés par Desmarres et de Graefe, nous ne connaîtrions pas la névrorétinite des méningites aiguës tuberculeuses, des hydrocéphalies chroniques, des hémorrhagies cérébrales, des traumatismes du cerveau, des méningites typhoïdes, ni rien de ce qui constitue aujourd’hui l’ophthalmologie médicale.
Laissons à Desmarres, à de Graefe et à Stelwag von Carion, la part de mérite qui leur revient et que je n’ai nulle envie de contester, mais, sachons que c’est de la France qu’est partie l’idée et la démonstration du rapport de la méningite ou des maladies aiguës du cerveau ou de la moelle avec les lésions du nerf optique, de la rétine et de la l choroïde. Au reste, dans mon atlas d'ophlhalmoscopie médicale et de cérébroscopie , j’ai cité tout le monde, justice est rendue à tous. Je n’ai besoin d’amoindrir les recherches de personnepourdonnerde l’importance aux miennes.
Il y a une Ophthalmologie médicale et une Cérébroscopie. Vainement quelques oculistes ont lutté contre la vulgarisation de ces recherches, qui ne sortaient pas d’une clinique d’ophihalmologie et qu’un médecin d’hôpital osait entreprendre à côté d’eux. Aujourd’hui, les résistances sont vaincues; tous les médecins éclairés sont d’accord. En Angleterre comme en Allemagne, la nouvelle séméiologie des maladies cérébro-spinales par l’ophthalmoscopie ou cérébroscopie a des adeptes dont le nombre ne fera que s’accroître.
Le développement des lésions de la rétine, du nerf optique et de la choroïde dans la méningite aiguë et maladies cérébro-spinales, s’explique par des causes particulières et différentes, selon les cas que j’ai fait connaître dans mes
différentes publications, notamment dans mon allas d'ophthalmoscopie médicale el de cérébroscopie.
Ces causes sont mécaniques, inflammatoires, sympathiques ou réflexes spinales, et enfin diathésiques.
Causes mécaniques. — Il y en a trois : l’obstacle à ,1a circulation cérébrale par obstruction des sinus de la dure-mère et des veines méningées; — l’hydrocéphalie ventriculaire indiquée dans mon atlas, et qu’un de mes élèves, Parinaud, a essayé de me prendre sans le moindre scrupule, ce qu’il a fait d’ailleurs pour toutes les observations de mon service; — les épanchements intracrâniens quelconques, — et enfin, l’étranglement du nerf optique par l’infiltration séreuse de la gaine de Schwalbé.
Dans les convulsions terminales des maladies aiguës ; dans la méningite tuberculeuse, rhumatismale ou typhoïde; dans l’hydrocéphalie chronique et dans les épanchements sanguins de l’intérieur du crâne, etc., il se fait des thromboses dans les sinus longitudinal, tranverse ou autres, des thromboses des veines méningées qui font obstacle au retour du sang veineux de l’œil dans le sinus caverneux. Alors la papille du nerf optique rougit, se gonfle, s’infiltre de sang ou s’œdématie ; les veines rétiniennes se gonflent, deviennent tortueuses, se remplissent parfois de thromboses, et les petites veinules, trop faibles pour supporter la pression, se déchirent et produisent les hémorrhagies rétiniennes. C’est exactement ce qui se passe dans les membres inférieurs variqueux lorsqu’une grosse tumeur comprime la veine cave inférieure dans l’abdomen.
Ici, l’hyperémie de lapapille, annonce l’hyperémie du cerveau ; — l’œdème papillaire, la suffusion séreuse des méninges; — les thromboses rétiniennes, une lésion semblable des sinus du crâne ou des veines méningées ; enfin l’hémorrhagie rétinienne, un obstacle à la circulation veineuse du nerf optique ou du cerveau.
C’est l’action mécanique exercée par un obstacle à la circulation des sinus de la dure-mère.
L’autre cause mécanique qui retient le sang veineux dans l’œil, c’est, dit-on, l’étranglement du nerf optique dans l’an-
neau sclérotical par l’hydropisie delagaîne du nerf optique. Le liquide, descendu des espaces sous-arachnoïdiens dans la gaine du nerf optique dite de Schwalbé, entoure le nerf près la sclérotique et y produit un renflement piriforme; il s’infiltre dans le tissu cellulaire qui entoure l’anneau sclérotical et étrangle le nerf à son passage dans cet anneau. C’est un paraphimosis de la papille, ou étranglement papillaire; alors la papille se gonfle, s’infiltre de sérosité qui en couvre complètement les bords, de façon à les effacer et à les faire disparaître sous un exsudât blanchâtre clair ou opaque. Les veines deviennent tortueuses, sont cachées par place et semblent interrompues, comme dans les figures 95 et 96 de mon atlas d’ophthalmoscopie. Les veinules, plus friables, ne pouvant déverser leur contenu, se déchirent et forment des hémorrhagies miliaires plus ou moins larges. Ces lésions peuvent disparaître avec leur cause, mais, dans quelques cas, cela dure quelques mois, et il peut en résulter des modifications nutritives irréparables.
Toutefois, l’action de cette cause a été bien exagérée. Elle est très réelle, et les injections faites sur les animaux en sont la preuve. Cependant, si l’on recherche l’existence de cette hydropisie, comme je l’ai fait, ailleurs que dans la méningite, on la trouve souvent au même degré. Ainsi, je l’ai trouvée vingt fois en dehors de la méningite, dans le croup, dans la fièvre typhoïde et dans la pneumonie. Dans ces différentes maladies, l’infiltration séreuse de la gaîne du nerf optique était la même. Il y a donc lieu de croire que ce n’est pas toujours cette lésion qui produit la névrite optique.
Telles sont les actions mécaniques produites sur le nerf optique par certaines lésions cérébrales qui gênent la circulation intra-crânienne.
Cause inflammatoire. — Dans certains cas, la névrite et la névro-rétinite dépendent, non plus d’un obstacle h la circulation du nerf optique gênée par un obstacle à la circulation crânienne ou par un étranglement sclérotical, mais bien d un travail phlegmasique du cerveau qui gagne les
origines ou les racines du nerf optique et descend de là jusque dans l’œil lui-même sur la papille.
Ce sont les cas de tumeur cérébrale peu volumineuse des couches optiques ou de la protubérance; que ce soient des gliomes, des tubercules ou des noyaux d’encéphalite chronique, le résultat est le même. On trouve alors le nerf optique malade depuis les bandelettes jusqu’au chkisma et jusques à la papille du nerf optique au fond de l’œil. Cette partie est un peu gonflée, d’abord rougeâtre, avec léger exsudât rétinien qui en masque plus ou moins les contours et les rend brumeux, puis, à la longue, le nerf pâlit et finit par s’atrophier en partie ou en totalité. C’est ainsi que se font les atrophies papillaires.
Cause réflexe ou sympathique . — Cette action, que personne n’a signalée avant moi, se montre non dans les maladies du cerveau et des méninges, mais dans les maladies de la moelle épinière. Par elle s’engendrent les lésions hyperémiques du début de l’ataxie locomotrice et les lésions atrophiques de sa dernière période ; les lésions du tétanos, les lésions de la myélite et de certains cas graves de chorée, etc.
Cette influence n’a rien de mécanique comme celles dont je viens de parler. En effet, nulle altération de la moelle ne peut matériellement gêner la circulation du cerveau et de l’œil. S’il y a des troubles de circulation et de nutrition dans la papille en même temps qu’une lésion spinale, il faut découvrir une autre cause. Cette cause, je crois l’avoir trouvée dans l’action vaso-motrice du nerf grand sympathique, qui prend ses racines dans la moelle. Je l’ai signalée il y a plus de dix ans, et toutes mes recherches ultérieures en confirment l’exactitude. Voici le fait. Le grand sympathique prend ses racines dans les parties antérieures de la moelle, au niveau des premières et secondes paires dorsales, et puisque l’irritation de ces nerfs détermine des phénomènes vaso-moteurs de la tête semblables à ceux que produit la section du grand sympathique au cou, il n’est pas surprenant que les lésions de la moelle d’où sortent ces nerfs aient
Ig même effet. Lu clinique reçoit encore ici ses lumières de 1& physiologie, et en dehors des explications qu elle nous fournit sur les lésions papillaires coïncidant avec une maladie spinale, il n’y a que la constatation empirique du phénomène. Le choix à faire n’est pas douteux, et, en voyant dans certaines lésions de la moelle des troubles vaso-moteurs papillaires semblables à ceux que produit l'irritation ou la section du grand sympathique émané de la moelle, il faut absolument conclure que c’est la lésion spinale qui est la cause de ces altérations.
Dans ces cas, la papille est très faiblement gonflée, nuageuse, un peu voilée, et si l’hyperémie dure longtemps comme chez les ataxiques, la nutrition du nerf se modifie lentement, et il en résulte une atrophie papillaire.
Causes diathésiques. — A côté des influences direcres, mécaniques, inflammatoires et des actions réflexes qui produisent ces altérations du fond de l’œil, dans le nerf optique, la rétine et la choroïde, j’ai fait connaître un nouvel ordre de causes dont un exemple est mentionné plus haut : ce sont les causes diathésiques. Sous l’influence des diathèses graves et des cachexies très prononcées, la nutrition de tous les organes souffre, et celle du nerf optique, de la rétine et de la choroïde, n’échappe pas à cette règle.
La cachexie syphilitique, scrofuleuse, glycosurique, albuminurique, leucémique, cardiaque, etc., la cachexie aqueuse des moutons produisent la dégénérescence granulo-graisseuse du nerf optiqueet de la rétine ou de ses vaisseaux, qui, devenus plus friables, se déchirent et forment des hémorrhagies miliaires et des exsudats graisseux ; là des infiltrations de leucocytes, ailleurs une hyperémie noirâtre de la choroïde, chez d’autres l’atrophie pointillée choroïdienne et les tubercules de la choroïde, plus loin l’infiltration séreuse névro-rétinienne, etc. ;en un mot, toutes les cachexies graves ont leur caractère dans l’œil, et avec l’ophthalmoscope, le médecin peut y reconnaître très souvent la syphilis, la scrofulose, le diabète, l’albuminurie, la leucémie, la cachexie cardiaque, etc. L’ophthalmoscope devient ainsi un moyen d’exploration médicale de premier ordre; il prend place à
côté de l’auscultation et de la percussion ; il ouvre à l’examen presque direct la cavité cérébro-spinale, jusqu’à ce jour fermée à nos investigations, et, dans bien des cas, il permet de voir dans les altérations du fond de l’œil les signes d'altérations semblables produites dans le cerveau.
Nous avons eu cette année vingt-quatre méningites tuberculeuses, — deux méningites typhoïdes, — une granulie simulant le typhus et reconnue à l’ophthalmoscope, — trois cas de signes ophthalmoscopiques de la mort, — six hydrocéphalies chroniques, — une hémorrhagie méningée, — deux microcéphales, deux thromboses cachectiques des sinus de la dure-mère, — une encéphalopathie albuminurique, — des kystes et des scléroses du cerveau, — des épilepsies symptomatiques, — des cyanoses cardiaques, — un albinos, des tumeurs cérébrales, etc. Voici d’abord les cas de névro-rétinite, d’hémorrhagie rétinienne, de tubercules, de la choroïde, dans la méningite tuberculeuse et typhoïde.
Observation I. — Méningite tuberculeuse. — Névro-rétinite. — Hémorrhagie rétinienne.
A. L..., 6 ans, entrée le 15 août 1879, n° 38 de Sainte-Catherine. Depuis 2 mois, tristesse et perte d’appétit. Depuis quinzejours, maux de tête, alternative de constipation et de diarrhée, 3 ou 4 vomissements par jour. A l’entrée, somnolence, diarrhée. Plus de vomissements. Pouls irrégulier fréquent, 38,8; m , 37,6; s., 3S,8. Mort le 22.
A l’ opluhalmoscope, les deux papilles sont rouges au centre, aplaties, entourées d’un large exsudât gris bleuâtre qui cache les contours. Veines larges, sinueuses, dilatées, très nombreuses. Vésicules en grand nombre, artères peu visibles. Dans l’œil gauche petite hémorrhagie en dehors de la papille, pas de tubercules de choroïde.
A l 'autopsie, méningite suppurée de la base et du vermis supérieur du cervelet. Granulations tuberculeuses dans les scissures sylviennes. Thrombose des sinus de la dure-mère. Hydrocéphalie aiguë ventriculaire et ramollissement crémeux des parois des ventricules, pas de tubercules du cerveau. Les poumons, les ganglions bronchiques , le foie et la rate sont remplis de tubercules granuleux.
Obs. II. — Méningite tuberculeuse. — Tubercules de la couche optique, du lobe occipital et du cervelet. — Névro-rétinite. — Tubercule de la choroïde.
J. W... est âgée de 2 ans et entrée le 1er octobre 1879 au n° 38 de
Sainte-Catherine. Elle est triste depuis huit jours, ne veut pas manger, se plaint de la tête, dort toujours, vomit ce qu’elle prend et a de la constipation. Pouls inégal, intermittent, irrégulier, 92 ; T. m., 38,8.
A Yophthalmoscope, lésions peu marquées à droite, plus considérables à gauche. Il existe un œdème très prononcé de la papille.
Les jours suivants, la lésion s’accuse davantage, et au dixième jour il y a de chaque côté un gonflement et une suffusion séreuse grisâtre qui cache les contours papillaux en même temps qu il y a dilatation des veines rétiniennes.
Au quinzième jour, les symptômes]qui étaient les mêmes, c’est-à-dire : vomissements, constipation, somnolence, changent tout à coup. Il survient des convulsions avec contracture plus marquée de la main droite et la mort eu six heures.
A l 'autopsie, gros tubercule de la couche optique gauche ayant deux centimètres de diamètre et entouré de tissu sain. Un gros tubercule du lobe occipital gauche dans la substance grise ; un troisième dans le lobe occipital droit adhérent à la dure-mère, un quatrième dans la partie supérieure du lobe gauche du cervelet, ayant détruit par son volume la moitié supérieure de ce lobe.
De plus, thrombose du sinus de la dure-mère, hydrocéphalie ventriculaire avec ramollissement crémeux des parois. Méningite suppurée de la base avec quelques granulations miliaires très fines.
Tuberculose d’un point des poumons tout le reste étant sain. Etat caséeux des ganglions bronchiques.
Dans l’œil. Névro-rétinite et pigmentation partielle de la choroïde, et à gauche un petit tubercule de la choroïde.
Obs. III. — Méningite tuberculeuse. — Tubercules de la choroïde et
névro-rétinite.
Une dame ayant perdu déjà un enfant de méningite tuberculeuse, habitant boulevard Magenta, m’amène le 6 octobre 1879 un enfant de 3 ans, ayant eu la rougeole il y a trois mois et qui depuis un mois a un changement d’humeur notable, depuis deux jours des vomissements avec selles naturelles, pouls normal. Il est soigné par le Dr Bacclii Je fais une prescription relative à des craintes de méningite. Huit jours après on me ramène l’enfant qui a passé tout ce temps assez bien, sans somnolence, avec mal à la tête, un peu de toux et de diarrhée spontanée. Ce matin, elle a été prise de convulsions avec déviation conjuguée des yeux à gauche.
A Y ophthalmoscope elle présente un faible degré de névrite optique, mais en revanche une énorme dilatation et fluxuosité des veines rétiniennes avec un grand nombre de tubercules de la choroïde.
Cette enfant est morte deux jours après.
Obs. IV. — Méningite tuberculeuse simulant une fièvre typhoïde .
— Névro-rctinite et tubercules de la choroïde permettant de faire
un diagnostic.
G..., âgée de 11 ans, entrée le 10 octobre 1879 au n° 4 de Sainte-Catherine, est malade depuis près de quinze jours. On ne peut donner aucun renseignement sur son état antérieur et elle est trop accablée pour en donner aucun. On l’amène comme ayant une fièvre typhoïde.
Elle est amaigrie, cachectique, couchée sur le flanc, répond à peine, tire sa langue qui est naturelle, n’a pas de diarrhée, a le ventre aplati, douloureux à la pression ainsi que les cuisses. Elle tousse un peu et a des râles dans les deux poumons. Le cœur est normal et le pouls régulier, 92. Pas de paralysie ni de convulsions, de douleurs de tête, de cris ni de plaintes d’aucune espèce. Température ordinaire.
Ne sachant à quelle maladie nous avons affaire et ne voyant pas de symptômes évidents de fièvre typhoide, nous pensâmes qu’elle pouvait avoir une méningite avec tuberculose générale.
A l’ ophthalmoscope , double névro-réticulekexsudative cachant sa papille sous un voile opalin considérable. Dilatation et flexuosités des veines remplies de stases sanguines et de thromboses. Nombreux tubercules de la choroïde dans l’œil gauche.
Le soir, la respiration s’embarrassa davantage par suite de mucosités bronchiques que la paralysie du poumon empêchait de rejeter et elle succomba sans convulsions, ni paralysie d’aucune espèce uniquement par les poumons.
A Vautopsie, nombreuses granulations des méninges, suppuration de la pie-mère à la base. Innombrables granulations des poumons, du foie, de fa rate et des reins.
Dans les yeux, névro-rétinite constatée pendant la vie et dans un seul œil, seize granulations tuberculeuses de la choroïde.
Obs. V. — Méningite. — Tubercules de la choroïde et névro-rétinite.
G..., 3 ans, entrée le 31 juillet 1879, au n° 43 Sainte-Catherine, malade depuis huit jours avec abattement, somnolence, cris aigus de la tête. Vomissements, constipation. Pouls inégal, intermittent, ralenti, 72.
A Y ophthalmoscope, l’œil gauche présente sur la papille une infiltration séreuse grise épaisse qui cache entièrement le bord papillaire et s'étend assez loin. Les artères ont disparu. Les veines sont très nombreuses, très larges, peu dilatées, quelques-unes flexueuses.
A droite, la papille est également nuageuse, grisâtre, voilée, mais les contours se distinguent assez bien et se révèlent par une petite zone étroite de teinte ardoisée très évidente. Les veines sont plus fines et moins nombreuses qu’à droite.
Dans l’œil droit, un tubercule de la choroïde gris-verdâtre, saillant, à contours mal limités.
A l 'autopsie, le 5 août, un tubercule en dehors de la dure-mère, entre le crâne et la membrane elle-même. Granulations tuberculeuses du poumon, du foie, de la rate, des reins et de la choroïde.
Obs. VI. — Méningite cérébro-spinale guérie. — Névro-rétinile. —
Paraplégie consécutive par tubercules de la moelle épinière. —
Epilepsie spinale.
B.. âgée de 7 ans, entrée le 28 mai 1879, au n° 9 de Sainte-Catherine, j pour une maladie déclarée depuis dix jours et qui a été précédée d’une i période de un mois de changement d’humeur et de caractère. Elle a des l nausées, de la constipation, quelques maux de tête, de la somnolence, ! le ventre aplati, le pouls inégal, intermittent, irrégulier, 88 et la T. s., | 37,4; T. m., 36,4.
Pas de strabisme.
Aïopkthalmoscope, les deux papilles sont gonflées, aplaties, au ceni tre, rouges comme la choroïde et, à lacirconférence, couvertes par unex- £ sudat grisâtre qui en cache les contours et s’étend sur la rétine ç avoisinante. On ne reconnaît plus le fond de l’œil que par le point i d’émergence des vaisseaux. Les veines sont larges, nombreuses et tortueuses et dans les plus grosses, il y a des stases sanguines considérables. Les artères sont fines, peu visibles et pas de tubercules de la choroïde.
Le 18 juin. L’enfant .est guérie de sa méningite, ayant toute son intelligence, mais elle a une paraplégie incomplète, qui l'empêche de se tenir debout, qui abolit tous les mouvements réflexes, sans altérer la sensibilité tactile et qui produit une incontinence d'urine intermittente.
Le! juillet. Le même état persiste malgré des cautérisations rachidiennes au fusain enflammé. L'enfant a trois attaques de convulsions avec perte de 4; connaissance, qui ne se sont pas reproduites les jours suivants, et elle 3 conserve toute son intelligence et sa sensibilité.
Le 20 juillet. Par suite du décubitus dorsal il se fait des eschares au ij sacrum et aux trochanters qui épuisent l’enfant et la font périr le 29 t août suivant.
A l 'autopsie, trace d’ancienne méningite sans granulation de la pie- / mère. Enorme tubercule du cervelet. Trois énormes tubercules de la lj moelle épinière à la région cervicale, en haut de la région dorsale et un à A la région lombaire.
Ces pièces sont gardées pour être durcies et étudiées plus tard au )j microscope.
. Obs. VII. — Méningite et granulie. — Névro-rétinite et tubercule de
la choroïde.
P..., âgée de 2 ans, entrée le 10 novembre 1879 au n° 50 de Sainte- Catherine. Cette enfant sur laquelle on n'a pas de renseignements est malade depuis quinze jours. Elle est excessivement maigre et à peine couchée dans la salle elle est prise de convulsions générales avec déviations conjuguées des yeux à gauche et en haut.
A Yophthalmoscope , ses yeux offrent des papilles gonflées, plates, rougeâtres, avec un exsudât opalin couvrant les bords et s’étendant sur MALADIES DES ENFANTS. 8
la rétine. Pas tl artères visibles; les veines rétiniennes sont énormes, dilatées, nombreuses, avec stases sanguines. Dans l’œil droit, il yen bas à l’image renversée des granulations blanches, diffuses sur les bords, qui sont des tubercules de la choroïde. Mort dans la journée. Opposition à l'autopsie.
Obs. VIII. — Méningite tuberculeuse. — Névro-rétinite.
B. .., âgée de 3 ans, entrée le 10 novembre 1879 au n° 15 de Sainte- Catherine. Elle est malade depuis dix jours, dort beaucoup, a le pouls inégal, irrégulier, intermittent, 76. Elle vomit, ne va pas à la garderobe. T. s., 38,2; T. m., 37,6.
A 1 ' op>htlialmoscope les yeux ne présentent rien de particulier le premier jour, mais au troisième jour de l’arrivée dans la salle, la lésion papillaire est caractérisée, à gauche, par la rougeur, le gonflement de la papille et la suffusion séreuse. A droite la papille conserve sa forme normale, ses contours et n’a pas d’œdème. Les seines sont très dilatées, les artères sont peu visibles. Mort le 16.
A l 'autopsie, infiltration purulente verdâtre de l’hexagone cérébral et de la scissure de Sylvius gauche, quelques granulations tuberculeuses très fines et peu nombreuses. Sinus rempli de sang liquide. Circonvolutions aplaties par la compression de l'épanchement intra-ventriculaire. Les parois des ventricules sont ramollies et converties en matière crémeuse. Tubercules des poumons, de la rate, du foie et des reins,
Obs. IX. — Méningite tuberculeuse. — Nevro-rétinite. — Atrophie pointillée de la choroïde.
C. .., âgée de 2 ans, entrée le 3 décembre 1869 au n° 14 de Sainte- Catherine. Elle est malade depuis huit jours, crie ou dort, mais la somnolence est très marquée. Elle vomit tout ce qu’on lui donne à boire et ne vas pas à la garde-robe. Le ventre est aplati, le pouls intermittent, irrégulier, 72; T. s., 38,2; T. m., 37,6.
A Vophthalmoscope, les deux papilles sont aplaties, rougeâtres, tout à fait diffuses sur les bords, avec exsudation séreuse étendue. Les veines sont nombreuses et très dilatées avec stases sanguines, atrophie pointillée de la choroide. Pas de tubercule de cette membrane. Mort le 13 dans le coma sans convulsions.
A l'autopsie, les sinus de la dure-mère sont remplis de caillots ambrés. Les circonvolutions du cerveau sont aplaties par l’épanchement ventriculaire et les veines méningées occupées par des caillots. La pie-mère est à la base et à la convexité de l’encéphale infiltrée de sérosité opaline. Nombreuses granulations en avant du sillon de Rolando et dans la scissure interhémisphérique. Pas de tubercules du cerveau. Les ventrîculet sont dilatés par une grande quantité de sérosité et leurs pa* vois sont crémeuses, ramollies.
Les poumons, la rate, le foie renferment quelques granulations tuberculeuses.
Obs. X. — Méningite tuberculeuse. — Névro-rétinite séreuse.
M. J..., âgée cle 2 ans, au n° 1 de Sainte-Catherine, est malade depuis huit jours. On n’a pas de renseignements sur elle.
Elle est sans connaissance, les yeux fixes, largement ouverts et déviés en haut, ayant un peu de respiration suspirieuse, sans pouls et sans convulsions.
A Yophthalmoscope , les deux papilles sont voilées par un œdème papillaire et péripapillaire très caractérisé, les veines sont larges et nombreuses, les artères peu apparentes. Elle meurt le 2 décembre 1879, j après une heure de convulsions.
A Y autopsie on trouve : une méningite suppurée de la base avec queli) ques granulations miliaires de la convexité dont la pie-mère est opa-
q line. Thrombose noire des sinus et de toutes les veines méningées. Hy-
drocéphalie ventriculaire considérable. Nombreux noyaux de tubercules dans les deux poumons.
Obs. XI. — Méningite. — Névro-rétinite exsudative.
M..., âgée de 3 ans, entrée le 23 août au n° 38 de Sainte-Catherine, d Malade depuis dix-huit jours, avec vomissements, constipation, somnolence, céphalée, soupirs, grincement de dents, pouls intermittent, ralenti, 72. T. s., 38,2; m.,37,6.
A Yophthalmoscope, double névrite optique caractérisée par le gonflement et l’infiltration séreuse opaline grisâtre des deux papilles avec œdème péripapillaire. Les vésicules sont nombreuses et les grosses veines dilatées, tortueuses, avec stases sanguines. Artères peu apparentes.
L’enfant est emmenée par sa mère, le 24 dans la journée.
Obs. XII. — Méningite. — Névro-rétinite séreuse.
B..., âgée de 5 ans 1/2, entrée le 5 juin 1879, au n°38de Sainte-Catherine. Maladive depuis trois mois, malade depuis dix jours, vomissements, constipation, somnolence, mal à la tête, cris, intermittence du pouls, 72.
A l’ ophtlialmoscope , double névro-rétinite caractérisée par le gonflement rougeâtre de la papille qui est aplatie, dont les bords sont marqués par un.œdème péripapillaire grisâtre.
Les veines sont larges, nombreuses, très dilatées, les vésicules très flexueuses, les artères peu visibles.
L’enfant est prise de convulsions le 10* dans le côté droit* et elle succombe le 11. Opposition à Yautopsie.
Obs. XIII. — Méningite. — Névro-rétinite séreuse.
D..„ âgée de 4 ans, entrée le 28 mai 1879, au n° 36 de Sainte-Catherine, service de M. Bouchut. Cette enfant, devenue acariâtre et désagréable il y a un mois, est depuis huit jours plus malade, vomit tous les jours, a de la constipation, se plaint sans cesse et dort plus que de coutume. Son pouls est régulier, 92.
A Y ophthalmoscope, on trouve les deux papilles très tuméfiées, d'apparence aplatie, rougeâtres uniformément, un peu voilées par l’œdème et leurs bords sont peu apparents.
A droite les veines sont plus dilatées qu’à gauche et l’une d’elles en bas, image renversée, offre une grosse varice noirâtre.
Elle est sortie guérie.
Obs. XIV. — Méningite chez une tuberculeuse. — Névro-rétinite.
G. L..., âgée de 12 ans, entrée le 22 mai 1879, n° 13 de lasalle Sainte- Catherine. Malade depuis le 15, par céphalalgie, diarrhée et elle a pris un vomitif.
Depuis lors elle est restée malade et arrive avec des symptômes d’embarras gastrique et une T. m., 37°; T. s., 37,6. Pouls régulier, 108. Cependant elle a un peu de diplopie et un faible strabisme convergent.
A l’ ophthalmoscope, je trouve une névro-rétinite et j’annonce une méningite.
Le lendemain les symptômes se prononcent, l’enfant fait des soupirs. Pouls intermittent, 68. T. m. 38,1. Intelligence conservée, pas d’hyperesthésie ni vomissement et pas de diarrhée. La diplopie persiste mais le strabisme est peu apparent.
L 'ophthalmoscope laisse voir une papille rouge, gonflée à bords diffus, cachés par un exsudât gris-noirâtre, les veines sont larges, tortueuses, avec stases sanguines et un grand nombre de vaisseaux flexueux.
Mort le 27 mai au milieu de convulsions qui ont pris le 26 au soir.
A Y autopsie on trouve des caillots dans les sinus et les veines méningées, un épanchement séreux des ventricules latéraux ramollissant les parois et comprimant les circonvolutions.
La pie-mère est très rouge, légèrement infiltrée de sérosité à la base, mais pas de granulations dans les scissures ni sur aucun point de la pie-mère, pas de tubercules dans le cerveau.
Nombreuses granulations tuberculeuses dans le foie, la rate, les reins et les poumons.
Obs. XV. — Méningite. — Névro-rétinite.
J. R..., 7 ans, entrée le 8 mai 1879, au n° 24 de Sainte-Catherine. Prise de diarrhée il y a trois semaines, avec tristesse et mal de tête, puis de vomissements et elle arrive somnolente, gémissant, avec mal à la
tête, pouls inégal, parfois intermittent, 72 et clés soupirs. T. s., 37,2; T. m., 38,2.
AVophthalmoscope , névro-rétinite droite avec gonflement de la papille; exsudât grisâtre qui en cache les contours, dilatation des veines et stases sanguines.
A droite, un peu de gonflement avec œdème, mais les contours sont nets sans exsudât, veines moins dilatées.
Le 20 mai. L’entant a vécu jusqu’à ce jour à moitié endormie, ne criant pas mais gémissant, prenant du lait et ne vomissant pas. Elle va à la selle et urine bien. Son pouls très rapide, 160 à 200, est régulier. Elle a l’intelligence obtuse, tire la langue, donne la main qu’on lui demande et 3 la sensibilité ordinaire et réflexe. Elle n’a ni convulsions ni paralysie.
Le fond de l’œil est dans le même état.
Le 21. Il se fait un peu de tétanos, puis dans la journée des convulsions et l’enfant succombe. Opposition à l’autopsie.
OBS. XVI. — Méningite simple. — Névro-rétinite séreuse.
L. L..., 7 ans, 5 avril 1879, n° 20 de Sainte-Catherine. Maladive depuis un mois, rougeole il y a deux ans. Depuis huit jours céphalée, constipation, pas de vomissement, abattement, somnolence, un peu de diarrhée. T. s., 39,8; T. m., 38,4. — T. s., 38,2; T. m., 37,2. Pouls très rapide.
A Vophthalmoscope, papilles aplaties, brumeuses, à bords effacés, peu istincts, veines larges, peu dilatées, flexueuses et nombreuses, petites vésicules papillaires.
Guérison. Sort de l'hôpital, y rentre le 9 mai, pour une rougeole, et sort le 1er juin guérie.
Obs. XVII. — Méningo-encéphalite . — Névro-rétinite,
L. B..., entrée le 6 avril 1879, au n° 14 de Sainte-Catherine. Depuis longtemps triste, rêveuse, malade depuis huit jours. Céphalée, vomissesements, constipation. Pouls inégal, intermittent, 60. T. m., 38,2; T. s., 37,3.
A Vophthalmoscope les deux papilles sont effacées, grisâtres, avec exsudât blanchâtre, large, couvrant le bord de la papille de façon à le faire disparaître. Veines très larges, dilatées, flexueuses et dans les grosses veines stases noirâtres très accusées. Artères peu visibles, pas de tubercules de la clioroide. Mort le 14 avril.
A 1 autopsie , tuberculose générale des poumons, du foie, des reins, de la rate et du péritoine. Dans le cerveau, thrombose des sinus et des veines méningées. Ilydropisie ventriculaire considérable avec ramollissement blanc crémeux des couches optiques de la voûte à trois piliers. Infiltration purulente de la pie-mère, à la base du cerveau et dans les scissures deSylvius. Tubercule du cerveau dans la scissure interhémi-
sphérique. Nombreuses granulations tuberculeuses à la face supérieure du cervelet.
Obs. XVIII. - Mining o-encéphalite tuberculeuse. — Nivro-rétinite et tubercules de la choroïde.
R..., 20 mois, rue de Rivoli, 142, a eu sous mes yeux au mois de janvier 1879, une convulsion suivie d’hémiplégie qui a duré trois jours et qui s’est dissipée complètement. Le 3 avril je le revois pour une maladie qui date de huit jours, qui a commencé par des vomissements et de la constipation. Il est alors sans connaissance, criant sans cesse, avec du strabisme et de légères convulsions des deux côtés du corps.
A Vophthalmoscope, les deux papilles sont brumeuses, couvertes par un exsudât grisâtre, plus marqué à la circonférence de façon à voiler le bord papillaire. Veines très dilatées et çà et là granulations blanchâtres fines, brillantes, plus blanches au centre qu’à la circonférence et placées dans la choroïde. Mort. Opposition à l’autopsie.
Obs. XIX. — Méningo-enciphalite tuberculeuse. — Nivro-rétinite
exsudative.
A. N..., 5 ans, 31 mars 1879, n° 40 de la salle Sainte-Catherine, service de M. Bouchut. Elle est malade depuis quinze jours. D'abord triste, faible et ne mangeant pas, elle a eu ensuite, il y a huit jours, des vomissements, de la constipation, avec rétraction du ventre, mal à la tête, de la somnolence, le pouls inégal, irrégulier, ralenti, 60 et une température de 38°. C’est dans cet état qu’elle se présente en arrivant à l’hôpital.
A Vophthalmoscope on voit les deux papilles aplaties, grisâtres, avec un exsudât gris, ardoisé, péri papillaire qui en masque entièrement le contour et qui s’étend un peu sur la rétine avoisinante. Les vaisseaux veineux ne sont pas dilatés et les artères peu visibles. Pas de tubercules de la choroide.
Le 7 mars. Sortie dans le même état.
Obs. XX. — Méningo-enciphalite. — Nivro-rétinite exsudative.
T..., 12 ans, entrée le 9 mars 1879, au n° 13 de la salle Sainte-Catherine. Depuis quelque temps elle est mal en train et depuis quelques jours vomissements, constipation, mal de tête et de l’abattement.
Dans la salle, plaintes, somnolence, soupirs, rougeur de la face, pouls h’régulier, intermittent, avec intermittence du cœur. T. 37,9.
A Yophtlialmoscope, gonflement des papilles qui sont aplaties, d’un gris bleuâtre, dont les contours sont absolument effacés par l’exsudât; — dilatation et flexuosité des veines, finesse des artères et pas de tubercule de la choroide.
Les jours suivants, la papille s’efface de plus en plus et elle disparaît 1 entièrement.
Les accidents continuent et la mort arrive le 26, on fait 1 autopsie l le 27.
Méningo-encéplialite de l'hémisphère droit au niveau de la scissure de Sylvius- Epaississement de la pie-mère infiltrée de tubercules miliaires adhérente à la substance corticale rouge, ramollie dans une certaine étendue, tandis qu’au dessous la substance blanche est d’un jaune serin clair. Peu d’hydropisie ventriculaire et les parois sont à peine ramollies.
Dans le lobe médian du cervelet il y a huit à dix noyaux tuberculeux de différent volume accumulés les uns contre les autres, le plus gros ne dépassant pas un petit noyau de cerise.
Les deux poumons renferment au sommet des cavernes entourées de granulations miliaires grises et jaunes, tandis qu’il n’y en avait pas dans les lobes inférieurs. Tuberculose miliaire de la rate, du foie et ! des reins.
Obs. XXL — Méningite granuleuse. — Tuberculose générale. —
Névro-rétinite.
Muller, 3 ans, entrée le 17 février 1879, pour une maladie datant de huit jours. Elle avait la fièvre, 38,6, de la diarrhée sans ballonnement, i Elle a eu deux vomissements et elle dort toujours.
! Le même état a persisté avec de la diarrhée, puis elle s’est endormie i d’un coma profond. Le pouls très fréquent, régulier, 140. 11 est survenu un peu d’hémiplégie à droite avec amoindrissement de la sensibilité ! tactile et conservation des mouvements réflexes.
A Vophthalmoscope, on constate que les papilles sont un peu gonflées et aplaties. En dedans, de chaque côté, sur le bord papillaire dans le nerf optique un petit croissant blanchâtre brillant qui ressemble aune c zone d’atrophie ou sclérose nerveuse. En dehors, de chaque côté, le bord l papillaire est diffus, grisâtre, voilé par un peu d’œdème qui s’étend sur i la rétine voisine.
L’enfant meurt dans la journée et à l'autopsie je trouve des granula- \ tions jaunes de différent volume dans le foie, dans la rate, dans Yinj testin, dont les ganglions mésentériques sont caséeux, dans les reins, i dans les poumons et ganglions bronchiques, enfin dans le cervean.
Là, il y a méningite suppurée de la base etdes scissures de Sylvius,
\ mais sur la partie externe de l’hémisphère gauche, au niveau de la troi- J sième frontale, il y a de la suppuration et des tubercules agglomérés * qui ont produit sur l’endroit correspondant de l'arachnoide des adhé- 1 rences jaunes granuleuses et tuberculeuses, de sorte que les deux feuillets i de l’arachnoide adhèrent fortement l’un à l’autre. Il y a deux autres tu- ' hercules gros comme un novau de cerise, entourés de substances ner- ‘ veuses jaunâtre pâle et ramollie.
Les sinus longitudinal et latéraux de la dure-mère sont remplis de I caillots, mous, décolorés, jaune ambrés, transparents.
Obs. XXII. — Méningite tuberculeuse. — Névro rétinite.
O..., 7 ans, entrée le 10 janvier 1879, au n° 38 de la salle Sainte-Catherine, service de M. Boucliut. Depuis huit jours elle a mal à la tète et de la diarrhée. On l’amène somnolente, avec la respiration suspirieuse, 100 pulsations régulières et une température de 38.
A l’ ophthalmoscope, les deux papilles sont gonflées, rouges, diffuses, entourées d’un exsudât gris noirâtre, les veines sont variqueuses, gonflées, flexueuses, avec de nombreuses stases et il y a un très grand nombre de petites veines.
L’enfant est emmenée mourante par ses parents le 18 janvier.
Obs. XXIII. — Méningite tuberculeuse. — Névro -rétinite.
G..., âgée de 5 ans, entrée le 13 janvier 1879, au n° 39 de la salle Sainte-Catherine, service de M. Boucliut, était triste, abattue et sans appétit depuis trois semaines. II y a huit jours elle a eu des maux de tête, de la somnolence, de la constipation sans vomissements et elle arrive avec un pouls régulier, 104 et une température, 37,6, de la somnolence et la respiration suspirieuse.
A Y ophthalmoscope, les deux papilles sont gonflées, rougeâtres, diffuses, avec un exsudât péripapillaire partiel, les veines dilatées, nombreuses et les artères fines peu apparentes.
L’enfant s’affaiblit de plus en plus et elle est emmenée mourante le 17 janvier.
Obs. XXIV. — Méningite tuberculeuse. — Nèvro-rêtinite.
C..., âgée de 23 mois, douze dents, malade depuis huit jours, avec vomissements, constipation, hyperesthésie, stupeur, immobilité, amaurose, pouls ralenti, intermittent.
Les deux papilles sont gonflées, rouges, confuses, voilées au bord par un exsudât gris noirâtre, diffus, dégradé à la circonférence. Veines très larges, nombreuses, dilatées, variqueuses et flexueuses. Pas de tubercules.
Ici nous allons voir des exemples de l’altération du fond de l’œil après la mort; — des névrites optiques par la méningite typhoïde; — la névrite de la phlébite des sinus de la dure-mère ; — la sclérose du nerf optique dans l’hydrocéphalie chronique, dans la microcéphalie, dans les tubercules du cerveau et tumeurs cérébrales, etc.
Obs. XXV. — Mort par phthisie. — Signes immédiats de la mort.
X..., âgée de 14 ans, meurt de phthisie tuberculeuse au moment de la
visite. Son œil examiné aussitôt et ensuite de quart d heure en quart d’heure offre la disparition progressive de la papille, la disparition immédiate des artères du nerf optique, la coloration grisâtre de la choroïde, l’interruption du sang dans les veines rétiniennes par pneumamatose.
Obs. XXVI. — Signes ophthalmoscopiques de la mort . — Disparition
de la papille. — Décoloration de la choroïde. — Pneumatose des
veines de la rétine.
Soulet, âgée de 2 ans, morte le 21 février 1879, à 7 heures du matin de convulsions terminales de broncho-pneumonie chronique. A neuf heures, c’est-à-dire deux heures après la mort, en regardant à Yophthalmoscope à travers la cornée un peu plissée mais encore transparente, on voit le fond de l’œil qui est d’une couleur grise comme du plomb commençant à s’oxyder. La papille se distingue à grand peine parce qu’elle est un peu plus claire. Il n’y a plus d’artères. Les veines ont presque disparu et on ne voit plus que de petits tronçons séparés par des espaces vides, on dirait de petites hémorrhagies linéaires, mais ce sont les veines dont la colonne sanguine est interrompue par des bulles d'air, et qui constitue la pneumatose veineuse post mortem.
Plusieurs faits de ce genre ont été vus cette année à l’hôpital.
BS. XXVII. — Granulie simulant une fièvre typhoïde.— * N êvro-rétinite.
Fillon, 9 ans, entrée le 11 juillet 1879, malade depuis huit jours, avec fièvre, avec alternance de constipation et de diarrhée, râles muqueux dans les deux poumons. Somnolence, un peu de diarrhée, quelques taches lenticulaires sur le ventre. Température variant entre 38,4 et 39,6. Pouls, 112, régulier.
A Yophthalmoscope , les papilles sont cachées par un largo exsudât grisâtre opalin, qui s’étend assez loin autour de la papille et se prolonge autour des vaisseaux. Les veines sont roses, tortueuses, très dilatées et les artères filiformes.
A Y autopsie, tuberculose miliairé générale des poumons, de la plèvre du foie, des reins et de la rate. Dans le cerveau, légère infiltration séreuse opaline de la pie-mère, dans l'espace interpédonculaire et granulations de la scissure de Sylvius. Hydrocéphalie ventriculaire assez abondante.
Obs. XXVIII. — Méningite typhoïde. — Névro-rétinite,
Laborde, 14 ans, entrée le 7 avril 1879, pour uiie fièvre typhoïde caractérisée par une céphalalgie, surdité, stupeur, délire, diarrhée, douleur iliaque droite, taches lenticulaires. T. s., 40,9; T. m., 39,8.
Le délire continue les jours suivants avec ^aggravation de tous les symptômes.
A 1 ophthalmoscope, on voit les deux papilles aplaties, rouges, extrê-
mement congestionnées, très vasculaires. Leurs contours sont peu visibles et cachés par l’hyperémie capillaire, tout le fond de l’œil est légèrement brumeux et les veines rétiniennes sont très dilatées. Mort le 11 avril.
A 1 autopsie, toutes les lésions ordinaires de la fièvre typhoïde dans l’intestin et les poumons.
Cerveau congestionné avec multiplication et dilatation des veines méningées.
Obs. XXIX. — Méningite typhoïde. — Névro-rétinite. — Anévrysmes veineux rétiniens. — Hémorrhagie rétinienne.
Augustine Mottet, 9 ans, 1er avril 1879, n° 7, malade depuis quinze jours. Courbature, céphalée, vomissements, diarrhée, toux, gêne respiratoire, double pneumonie. T. s., 40,8; pouls, 160, filiforme.
A Vophthalmoscope, on voit les deux papilles rouges, aplaties, très diffuses, sans exsudât et les veines à la partie supérieure image renversée sont lai’ges, dilatées avec thrombose, tandis qu’à la partie inférieure elles sont très minces, artères peu visibles.
La pneumonie a disparu, T. 37,7; T. s., 36°, mais l’enfanta du délire, de la stupeur, un peu de strabisme, plus de vomissements, toujours ùn peu de diarrhée.
Huit jours après, même état des yeux, mais à droite il y a à la partie supérieure de la papille une petite hémorrhagie dans la gaine d’une veine.
Le lendemain même hémorrhagie à gauche dans la gaine lymphatique de la veine supérieure.
L’enfant succombe au commencement de juin et à l 'autopsie on trouve dans les méninges un léger épaississement opalin à la base du cerveau, pas de tubercules des méninges ni de l’encéphale.
Un seul tubercule crétacé dans les poumons et les altérations d’une pneumonie et dans l’intestin aucune altération.
Obs. XXX. — Hémorrhagie méningée. — Méningite de la convexité
et phlébite suppurèe des sinus de la dure-mère. — Oreillons sup-
purés. — Névro-rétinite.
Marie de G..., âgée de 4 ans, au n° 39 de Sainte-Catherine, morte le 3 décembre 1879. Elle est malade depuis huit jours, vomit, ne va pas à la selle, dort continuellement et se plaint sans cesse.
A Vophthalmoscope, je constate une double névro-rétinite caractérisée par un œdème considérable et la dilatation des veines rétiniennes.
Les jours suivants la méningite n’augmente pas et il survient de la diarrhée, puis des oreillons qui suppurèrent et l’enfant se réveille un peu, nous nous demandons s'il n’y avait pas erreur de diagnostic ; si ce n’était pas une fièvre typhoïde avec parotides et quelques phénomènes cérébraux typhiques.
A la mort, on peut constater qu'il n’y avait pas de lésions intestinales typhoïdes et on trouve dans le cerveau des lésions qui justifiaient le diagnostic méningite formé d'après 1 examen ophthalmoscopique.
En effet, à l’autopsie, pas d’ulcérations de l'intestin grêle ou du cæcum. Les poumons renferment quelques noyaux de pneumonie lobulaire et dans le cerveau le sinus longitudinal supérieur est rempli d un caillot noir aux extrémités, blanc verdâtre, purulent à lapartie moyenne où il adhère complètement aux parois. De cette thrombose partent de gros caillots noirs dans les veines méningées.
Œdème considérable de la pie-mère des deux côtés. A gauche, il y a dans l’arachnoïde des adhérences et une pellicule membraneusejaune, due à du sang résorbé. A la partie moyenne, une plaque de suppuration jaune, épaisse le long des veines méningées dans une étendue de 5 à 6 centimètres. Les ventricules latéraux sont dilatés par de la sérosité. Pas de tubercules du cerveau, mais à l’extrémité postérieure des deux hémisphères, il y a de l'atrophie et de la sclérose des circonvolutions qui sont petites, dures et ratatinées.
Obs. XXXI. — Hydrocéphalie chronique symptomatique de tumeur cérébrale. — névro-rétinite.
X..., garçon de 4 ans, envoyé le 3 juin 1879, par le Dr Doublet de Saint-Quentin, pour une paralysie des quatre membres, datant d'un mois et consécutive à une crise convulsive survenue il y a trois mois, après de vives douleurs de tête. Il ne peut marcher, sans appui ni manger seul. Sa tête est très gi’osse et il n’en souffre plus. Vomissements fréquents avec constipation. Pouls régulier, 88. Vision confuse.
A Y ophthalmoscope , double névro-rétinite avec exsudât gris cachant entièrement les papilles dans une grande étendue. Vaisseaux larges, tortueux, flexueux et interrompus en apparence.
L’enfant a été emmené par ses parents et je ne l’ai pas revu.
Obs. XXXII. — Hydrocéphalie chronique. — Atrophie partielle de la papille. — Ponction par l'ethmoïde.
Le 8 juillet 1879, le Dr Robinet, m’adresse un enfant de 4 mois et demi, dont la tête grossit démesurément à la suite de convulsions venues quatre semaines après la naissance et ayant donné lieu à une maladie de quelques jours.
La circonférence fronto-occipitale est de 151 centimètres, 5 dixièmes. La circonférence pariétale d’un conduit auditif à l’autre est de 39 centimètres. Le diamètre bipariétal, 15 centimètres, et le diamètre occipitofrontal, 17 1/2.
Le corps de l’enfant est superbe, ferme et gras, bien potelé. Il tette et digère bien. Il n’y a rien, ni paralysie, ni contracture, ni convulsions, ni anesthésie. Les mouvements réflexes sont conservés.
A l 'ophthalmoscope, atrophie pigmentaire de la choroïde, atrophie
blanche du côté interne do la papille, le côté externe étant caché par l’oedème.
Le père demande que la ponction soit faite et je la pratique avec un trocart papillaire par la narine droite et la lame criblée de l’ethmoide. Je tire 230 grammes de liquide clair, qui devient ensuite un peu rosé par le sang. Il renferme à peine d’albumine et des sels.
Le lendemain, l’enfant qui avait passé une bonne journée, tétant bien, a été pris la nuit d une grande agitation avec cris continuels et quelques vomissements. Les selles ont été bonnes, le pouls petit, régulier. Il ne peut plus téter. Il s est remis à téter, a passé une bonne journée, puis la nuit a été mauvaise arec des convulsions et l’enfant est mort.
Obs. XXXIII. — Hydrocéphalie. — Atrophie blanche scléreuse de la
papille.
Antoine M. .., âgé del an, venu à la consultation le 27 août, avec une hydrocéphalie énorme venue après trois jours de convulsions au deuxième mois de la vie. Les deux yeux sont cernés par en bas et la circonférence, 55 centimètres ; bi-auriculaire, 35 centimètres ; diamètre occipito-frontal, 17 c. 1/2; bipariétal, 16 centimètres.
A Vophthalmoscope, on voit dans les deux papilles, une atrophie blanche presque complète et des veines peu nombreuses, pas très dilatées.
Obs. XXXIY. — Hydrocéphalie chronique. — Atrophie papillaire.
Louise Comby, âgée de 2 ans, entrée le 18juin 1879, au n° 44 de la salle Ste-Catherine, 12 dents, a eu de fréquentes convulsions à 3 mois, tous les jours, puis la tête a augmenté jusqu’à l’âge de 14 mois et depuis lors la tête ne bouge plus. La tête a 59 centimètres de circonférence sur 42, d’un conduit auditif à l’autre. Frouto -occipital 15 lj2, pariétal 27 Ij2, quelques vomissements, un peu de constipation. Faible intelligence, dit papa et maman.
A Vophthalmoscope , les deux nerfs optiques offrent une atrophie papillaire blanche incomplète et un œdème péripapillaire considérable avec dilatation des veines et vésicules de la rétine.
Obs. XXXV. — Hydrocéphalie. — Atrophie papillaire nacrée ,
Marie Jacquemin, âgée de 4 ans, venue à l’hôpital le 31 mai 1879. Elle est malade depuis quatorze mois. A la suite d’une maladie aiguë de quinze jours, elle eut des crises caractérisées par des pertes de connaissance avec raideur convulsive des membres, puis au bout de trois jours, paralysie générale plus prononcée dans les membres inférieurs que dans les supérieurs avec amaurose incomplète qui persiste encore aujourd’hui. La tête a grossi mais l'intelligence est entière et l’état général est excellent.
A Vophthalmoscope , atrophie papillaire blanche nacrée puis complète, veines très dilatées, nombreuses et flexueuses.
Obs. XXXVI. — Hydrocéphalie chez un enfant d'un mois. — Névrite optique avec atrophie brillante nacrée.
Le 6 décembre 1878, ou m'amène clans ma consultation de l'hôpital un garçon né il y a un mois, sans difficulté obstétricale. Il n’est pas tombé sur la tète et depuis quinze jours sa tête augmente énormément et toutes les sutures sont écartées. Elle a 51 centimètres de circonférence et 34 de hauteur d’un conduit auditif à l’autre.
Pas de convulsions ni de paralysie motrice, ni d’altération de la sensibilité. Les fonctions digestives se font bien.
A l 'ophthalmoscope, les deux nerfs optiques sont grisâtres, nacrés, brillants. Les artères sont invisibles et les veines peu nombreuses, dilatées.
On ramène l’enfant le 8 janvier et si l'état général est bon, la tète a fort augmenté de volume, 56 centimètres sur 38, même état des yeux.
Le 3 mars 1869. On fait une ponction par les narines, 150 grammes. Mort.
Obs. XXXVII. — Microcéphalie. — Vertiges. — Névrite optique d'un
seul côté.
Moreau, 8 ans, entrée 3 juillet 1879, n° 56 de Sainte-Catherine. Depuis six mois elle a des vertiges six fois par heure. Circonférence, 40,5; biauriculaire, 26,5; fronto-occipital, 13 centimètres; bipariétal, 11 centimètres.
A l’ ophthalmoscope, névrite optique droite caractérisée par un exsuda cachant les contours de la papille et par la dilatation des veines. Rien à gauche.
Sortie dans le même état.
Obs. XXXVIII. — Microcéphalie. — Idiotie. — Atrophie papillaire.
Motté, âgée de 2 ans, huit dents, entrée le 27 juin 1879, a eu des convulsions à l’âge de 8 jours, qui ont duré pendant plusieurs jours et elle ne s’est pas développée. Elle pèse 6 kilogr. 300 grammes.
La tête est petite et le diamètre fronto-pariétal gauche est de 1 centimètre plus petit que le même diamètre à droite.
A Y ophthalmoscope, double atrophie blanche du nerf optique. L'enfant s’affaiblit de jour en jour, meurt.
A Y autopsie, l’hémisphère gauche présente en arrière au niveau du lobe occipital une atrophie des circonvolutions occipitales qui ont un diamètre moitié moindre que les correspondants de droite. Au centre de cette atrophie se trouve une circonvolution dure, blanche, sclérosée, dont la lésion s’éteint par dégradation successive dans la substance cérébrale normale. La moelle allongée présente une induration de la substance grise. Il y a un peu d’eau dans les ventricules latéraux, mais pas d'autre lésion cérébrale apparente.
Obs. XXXIX. — Thrombose cachectique des sinus de la dure-mère.
Thrombose des veines de la rétine. — Convulsions finales des maladies. ,
Grosse, âgée de 3 ans, entrée le 25 janvier 1879, au n° 41 de la salle Sainte-Catherine, service de M. Bouchut. Cette enfant quia de la bronchite, de la diarrhée et des lombrics qu’elle a rendus par la bouche le lendemain de son entrée, est malade depuis longtemps. Elle a en même temps une angine couenneuse très étendue. Elle fut prise de convulsions avec cyanose et déviation conjuguées des yeux en haut et à gauche.
A 1 ophthalmoscope, les deux papilles sont très rouges, gonflées et les veines rétiniennes très noires, flexueuses, sont remplies de thromboses noirâtres très caractérisées. Mort le 29 janvier.
A l 'autopsie, thrombose jaune ambrée, transparente, du sinus longitudinal supérieur et des veines méningées. Thrombose noire énorme des sinus transverses et du sinus petreux s’étendant au golfe de la veine jugulaire. Œdème énorme de la pie-mère. Suffusion séreuse des ventricules et forte congestion du cerveau.
Obs. XL. — Thrombose cachectique des sinus de la dure-mère. — Stases et thrombose des veines cle la rétine. — Convulsions finales des maladies.
B..., âgée de 22 ans, morte le 27 janvier 1879, au n° 46 de la salle Sainte-Catherine, service de M. Bouchut. Cette enfant, affectée de broncho-pneumonie chronique, était malade depuis deux mois lorsqu’elle fut prise de convulsions avec perte de connaissance et contraction des poignets et des pieds.
A Y ophthalmoscope, les papilles sont rouges, gonflées, bien visibles, et les veines rétiniennes larges, nombreuses, avec des stases et des thromboses noirâtres disséminées. Mort le 27 janvier, après huit heures de convulsions.
A Yautopsie, thrombose jaune-ambré, demi transparente, du tissu longitudinal supérieur et des veines méningées. Œdème de la pie-mère et suffusion séreuse énorme des ventricules du cerveau.
Obs. XLI. — Encéphalopathie albuminurique. — Hémiplégie droite et aphasie. — Attaque d'éclampsie. — Névrite optique. — Hémorrhagie rétinienne.
Gauthier, âgée de 11 ans, entrée le 8 mai 1879, au n° 8 de la salle Sainte-Catherine, service de M. Bouchut. Elle est malade depuis plusieurs mois et sans cause connue atteinte d’un faible anasarque. Quatre jours avant son entrée elle eut une perte de connaissance suivie d’hémiplégie complète de tout le côté droit du corps et de la face, avec aphasie absolue et strabisme convergent sans diplopie. Peu après elle a repris toute son intelligence, sans avoir d’anesthésie et sans recouvrer
la parole. Les fonctions digestives sont en bon état, et il n'y a pas de fièvre.
Aujourd’hui, le côté paralysé est seul fortement œdématié, tandis que l’autre l’est à peine, au pied et à la main pas du tout.
Les urines renferment 23 gr. 60 par 1,000 et en vingt-quatre heures elle rend moins de 11 grammes d’urée.
Trois jours après l’entrée, l’enfant a pour la première fois une violente convulsion qui dure trois heures et qui disparaît sans aggraver ni changer l’état de l’enfant.
Je donne de la fuchsine, 10 centigrammes, et au bout de trois jours il n’y a plus que 12 grammes d’albumine par 1,000. Le médicament est continué et l’albumine tombe à 6 grammes. Puis ce chiffre reste stationnaire,
A Vophthalmoscope, les deux papilles sont gonflées, grisâtres, et leur circonférence est diffuse, cachée sous un œdème qui s’étend loin sur la rétine, de sorte que la papille ne se distingue que par le point d’émergence des vaisseaux. Toute la rétine est grisâtre, œdématiée, sans granulations brillantes, ni taches graisseuses. Les veines sont larges, dilatées, remplies de stases, et il y a beaucoup de petites vésicules très flexueuses. A droite et à gauche, quelques petites hémorrhagies de la rétine le long des vaisseaux.
L’enfant meurt le 14 juin et le 15, à l 'autopsie, je trouve dans les yeux deux hémorrhagies miliaires dans une rétine et une dans l’autre.
Les deux reins énormes, blancs dans la substance corticale, criblée de granulations fines, blanches, pèsent 134 grammes.
Le foie cirrhose au début pèse 880 grammes. Les poumons renferment deux tubercules guéris, enkystés, formés de cholestérine et gros comme des noyaux de cerise.
Dans le cerveau, qui pèse 1,250 grammes, l’hémisphère gauche, beaucoup plus gros que le droit, est fluctuant comme s’il renfermait du liquide. Des circonvolutions sont aplaties, mais la substance corticale est saine au niveau de la deuxième et de la troisième circonvolution frontale. Tout le centre ovale, depuis la corne frontale antérieure, le lobe moyen excepté, le lobe postérieur est ramolli, diffluent, en bouillie. Le corps strie et la couche optique sont sains. A droite, rien de semblable. Les artères sont saines. Dans le cœur, endocardite végétante très marquée.
Obs. XL1I. Kyste celluleux dît cerveau avec atrophie scléreuse du
cerveau. Atrophie papillaire. — Hémiplégie , contracture. —
Angine couenneuse. — Mort.
Coralie Vallin, 4 ans, entrée le 19 juin 1879, au n° 31 de la salle Sainte-Catherine, a eu il y a deux ans une maladie aiguë de huit jours sans perte de connaissance et une hémiplégie droite sans céphalée, qui a duié sept mois. La paralysie a diminué peu à peu et laisse une kenn-
plégie incomplète avec contracture des doigts et de l’avant-bras. Pas de troubles d’intelligence, de sensibilité tactile ou réflexe.
A Yophthalmoscope, un peu d’atrophie commençante sur le bord de la papille.
L enfant meurt d'angine couenneuse. A l'autopsie, on trouve dans l’hémisphère gauche un kyste celluleux de la pie-mère, long de 10 centimètres, large de 7, haut de 5, allant jusqu’au corps calleux et ayant détruit la troisième frontale, les pariétales et la première occipitale, ainsi que le centre ovale de Vieussens et accompagné d'atrophie scléreuse du corps strié et delà couche optique gauche. Les tubercules quadrijumeaux sont sains, mais la bandelette optique de ce côté est un peu atrophiée, plus petite que 1 autre. Les nerfs optiques durcis au microscope sont le siège d’une sclérose prononcée allant jusque sur la papille, et à mesure que l’on fait des coupes vers leur origine, ils sont le siège d’une dégénérescence granulo-graisseuse.
Obs. XLIII. — Tubercules du cerveau. — Hallucinations. — Névro~ rétinite et tubercules de la choroïde.
Briestross, âgée de 5 ans, entrée le 28 avril 1879, au n° 41 de la salle Sainte-Catherine. Faible et chétive, elle a été prise le 24 avril de vomissements et somnolence avec hallucinations continuelles d'hommes armés et de bêtes qui voulaient lui faire mal. Pas de constipation, mais diarrhée. Pas de douleurs de têtes, ni de cris. Pouls, 120, régulier; T., 38°.
A l’ophthalmoscope, double névro-rétinite, avec exsudât grisâtre cachant çà et là les bords de la papille. Veines flexueuses, larges, très dilatées, avec stases sanguines. Un large tubercule de la choroïde dans l’œilgauche. A droite, névro-rétinite exsudative.
Les hallucinations cessent au deuxième jour de l’entrée, mais la somnolence persiste. 11 y a de la diarrhée sans vomissements, de la toux avec râles muqueux, fin dans les deux poumons. Pouls régulier, 120 à 200 dans les derniers jours ; T. de 37,6 à 39,2, Mort le 5 mai.
A l 'autopsie, je trouve les sinus de la dure-mère remplis de caillots décolorés, se prolongeant dans les veines des méninges; la pie-mère rouge, très épaisse, infiltrée de sérosité, mais sans suppuration à la convexité, ni dans les scissures; elle renferme des tubercules jaunes, durs, volumineux, isolés, gros comme un grain de chènevis, et d’autres tubercules jaunes, agglomérés, en masse dure le long des vaisseaux. Elle n’oflfre rien de spécial dans les scissures sylviennes, ni à l’hexagone cérébral.
Le cerveau renferme de la sérosité dans les ventricules latéraux, dont les parois sont en état de ramollissement crémeux. Dans les plexus choroïdes il y a de nombreuses granulations tuberculeuses, et dans le pédoncule cérébral antérieur, autour d'un petit tubercule, un noyau d’encéphalite rouge entouré de coloration jaunâtre.
L’œil gauche offre la névro-rétiuite, et le gros tubercule de la choroïde constaté pendant la vie avec 1 ophthalmoscope.
Les poumons, la rate, les reins sont criblés de granulations tuberculeuses.
Obs. XLIV. — Hémiplégie alterne de la face et du bras gauche. — Monoplégie fémorale. — Œdème rétinien général.
Ausoure, âgée de 10 ans, entre le 2 décembre 1878, au n° 55 de la salle Sainte -Catherine. 11 y a dix-huit mois, cette enfant fut prise la nuit, sans cause appréciable, d'une convulsion violente et prolongée qui laissa après elle différentes paralysies motrices, singulièrement distribuées.
Son intelligence ne fut pas touchée et aujourd’hui elle raconte tout ce qui s’est passé chez elle depuis dix-huit mois, avec une lucidité extraordinaire pour son âge et avec des détails extrêmement minutieux qui attestent une excellente mémoire.
La sensibilité tactile et 6ensoriale est partout intacte.
Quant aux paralysies musculaires, voici leur état : hémiplégie faciale droite complète avec déviation labiale gauche. Paralysie incomplète du bras gauche, ce qui fait une paralysie alterne du visage et du bras. Ensuite il y a monoplégie crurale, incomplète à droite, ce qui oblige l'enfant à traîner la jambe en marchant. Paralysie du moteur oculaire externe droit, avec strabisme interne considérable. Fonctions digestives régulières, sauf quelques vomissements. Pouls régulier et rien au cœur.
A. Y ophthalmoscope, les nerfs optiques sont sains et les papilles bien circonscrites. Vaisseaux nombreux ,et dilatés. Tout le fond de l’œil semble couvert d’un voile transparent blanchâtre d’œdème. L’enfant est emmenée par ses parents.
Obs. XLV. — Aphasie. — Hémiplégie droite incomplète.
Julie Guillot, âgée de 4 ans, demeurant à Bondy, bien portante le dimanche, n’a pas dîné le soir, et dans la nuit elle a été prise de paralysie dans le bras droit et un peu dans la jambe, ainsi que d’aphasie. Deux ou trois jours après, la paralysie du côté droit disparut à moitié, nais l’aphasie resta la même. L’enfant, qui parlait très bien, ne pouvait plus dire que pa et man, d’une façon incomplète.
Ou l’amène à l’hôpital, le 7 octobre 1879, pouvant un peu marcher, ais la jambe droite est faible. Se sert de ses deux mains. Un peu de éviation de la commissure labiale à gauche ; pas de strabisme. Elle evient le 14 octobre. Elle se tient sur ses jambes, marche difficilement, es bras sont faibles et a des crises de douleur de tête à chaque instant, ouble névro-rétinite avec faible exsudât péripapillaire.
bs. XLV1. — Convulsions suivies d'aphasie. — Tremblement des mains et contracture des jambes. — Névro-rétinite exsudative.
Meyer, âgée de 2 ans, entrée le 14 juillet 1879, au n° 39 de la salle MALADIES DES ENFANTS. 9
Sainte-Catherine. Bien portante, prise de convulsions subites il y a deux mois et pendant une heure. Depuis lors l’enfant a de l’aphasie et une 1 paralysie incomplète des deux membres supérieurs avec tremblement des mains et contraction des cuisses sur le ventre, de la jambe sur la cuisse. Sensibilité réflexe intacte, comme la sensibilité tactile. D’enfant ne paraît pas voir, ni entendre. Elle ne vomit pas et a de la constipation, T., 37,8; pouls fréquent, inégal, intermittent, 132.
A l’ ophthalmoscope, Double névrite optique caractérisée par une exsudation grisâtre, claire, assez étendue, qui cache complètement les contours papillaires. Les veines sont peu nombreuses, pas très larges et interrompues par place lorsqu’elles plongent dans l’exsudât.
Obs. XLYII. — Hémiplégie droite, contracture, pas d'aphasie, — Atrophie papillaire commençante.
Broussiac, âgée de 4 ans, entrée le 21 mai 1879, au n° 33 de la salle Sainte-Catherine, a eu des convulsions à 2 ans et se répétant tous les deux mois pendant six mois. Puis après un an d’intervalle, attaque convulsive suivie d’hémiplégie droite. La paralysie faciale n’a duré que trois mois, mais l’hémiplégie a persisté, amenant l’atrophie et le raccourcissement de la jambe, plus la contraction du bras et de la main. Pas d’aphasie. Intelligence et sensibilité intactes. Bon état général.
A Y ophthalmoscope, atrophie papillaire incomplète. Sortie le 3 juin.
Obs. XL VIII. — Sclérose spinale. — Tremblement des membres. — Paraplégie incomplète. — Atrophie papillaire cotwmençante.
Maria Rollin, âgée de II ans, entrée le 2ô mai 1879, au n° 26 delà salle Sainte-Catherine, service de M. Bouchut. Malade depuis six mois, trébuche et tremble en marchant, tremble des mains lorsqu’elle veut prendre un objet, avance même les yeux fermés, tombe parfois du côté droit qui s’affaiblit, mais pas de perte de connaissance, de convulsions, de contracture, d’anesthésie, ni de fourmillements cutanés. Pas de céphalée. Elle voit et lit de grosses lettres à 20 centimètres, ni plus près ni plus loin. Son champ visuel est normal. Elle n’a aucun trouble* de la circulation, ni du pouls, ni des voies digestives.
A Y ophthalmoscope, atrophie, blanc verdâtre nacré brillante de la moitié interne de la papille droite, dont la moitié externe est encore un peu rosée, mais diffuse. Veines très minces et fines. A gauche, lésion analogue, mais beaucoup moins avancée.
L’enfant est encore dans les salles.
Obs. XLIX. — Hémiplégie alterne gauche incomplète du corps et droite de la face. — Contracture. Légère atrophie de la papille. i
Escossut, âgée de 7 ans, entrée le 5 février 1879, au n° 52 de la salle. Sainte-Catherine, a eu des convulsions à l’âge de 18 mois pendant deux
heures, et jil en est résulté l'hémiplégie actuelle. L’enfant a^eu depuis la rougeole, la lièvre typhoïde et la coqueluche.
Aujourd’hui, elle a un peu d’hémiplégie faciale droite avec légère déviation labiale gauche. Elle a une hémiplégie incomplète à gauche avec contraction du poignet, extension des doigts et, danslajambe, pied bot équin.
La sensibilité est intacte et l’intelligence très bien conservée.
La vision est normale et à Yophthalmoscope on voit que les deux papilles offrent vers le côté interne une partie blanche brillante qui révèle un peu d’atrophie, tandis que le reste du nerf optique est normal. Les vaisseaux n’offrent rien de particulier et il n’y a rien dans la choroïde.
Sortie dans le même état le 6 mars.
â Obs. L. — Tumeur cérébrale. — Commencement d' atrophie papillaire .
Mouchau Estelle, âgée de 12 ans, entrée le 27 novembre 1878, au n» 57 de la salle Sainte-Catherine. Il y a trois mois, au moment de se mettre à table, sur sa chaise, elle a été prise de faiblesse, sans perte de connaissance ni convulsions. Sa tête s’est inclinée adroite et elle a été à demi paralysée dans tout le côté droit du corps. Elle voyait, entendait et parlait encore. Puis elle a vu double, et par moments ne voyait plus de l’œil gauche.
Elle vomissait à chaque repas et ses boissons lui revenaient par le nez.
A sonœntrée à l’hôpital, l’enfant se plaint de la tête. Elle peut à peine se tenir debout, elle trébuche et tomberait si on ne la soutenait. Tout le côté droit est à demi paralysé du mouvement, mais non delà sensibilité. Les mouvements réflexes à droite sont abolis. A la face, l’hémiplégie droite est assez forte et il y a déviation de la langue du côté paralysé, en même temps qu’il y a aphasie incomplète. Intelligence nette, vue trouble, parfois abolie pendant quelques heures.
A l’ ophthalmoscope, les papilles sont très nettes, pâles et brillantes, nacrées sur le côté interne, blanches comme dans l’atrophie. Vaisseaux intacts. Léger souffle au premier bruit du cœur, au niveau du mamelon. Pouls l'égulier, faible. Peu d’appétit. Vomissements alimentaires très fréquents et constipation.
■< Obs. LI. — Hémiplégie , suite de convulsions. — Contracture consécutive par sclérose cérébrale. — Atrophie scléreuse du nerf optique.
Morel, 4 ans, Entrée le 6 janvier 1879.
Cette enfant a eu des convulsions très-fréquentes il y a deux ans, : puis une attaque de paralysie gauche incomplète. C’est dans cet état d qu’on l’amène à l’hôpital.
Elle peut à peine se tenir debout, mais quand on la soutient elle ; marche comme un vieillard paralysé qui marche. Son bras se remue ! avec peine et les mains contracturées ont les doigts en forme de griffe, le pouce restant fléchi dans la paume de la main.
La sensibilité et les mouvements réflexes sont intacts.
L’intelligence est très obtuse, mais l'enfant parle un peu à ses voisines et demande leurs jouets.
Elle mange et digère bien, elle n’a pas de fièvre et ne tousse pas. Une angine couenneuse la fait périr.
A l’ oplithalmoscope les deux papilles sont blanchâtres, un peu nacrées, comme dans l’atrophie.
A l'autopsie , le cerveau réduit de volume ne distend pas toute la dure-mère, et la pie mère est infiltrée d’une couche de sérosité sanguinolente, épaisse de près de 1 centimètre.
La pie-mère étant enlevée, on trouve une atrophie du lobe droit du cerveau et du lobe gauche du cervelet. Elle a une malformation dentaire caractérisée par l’atrophie des incisives supérieures, courtes, écliaucré&s à leur bord libre. La partie moyenne de l’hémisphère et la pointe du lobe moyen offraient une atrophie des circonvolutions 2e et 3e frontales ascendantes et jusqu’au sillon de Rolaudo des 2« et 3° pariétales. Les circonvolutions sont réduites de volume, grosses comme un intestin d’oiseau, chagrinées à leur surface, dures, résistantes, jaunâtres et séparées par de larges interstices de pie-mère infiltrée.
Le lobe gauche du cerveau est d’un quart moins gros que le lobe droit. Tous les nerfs de la base du crâne et surtout les nerts optiques sont réduits de volume et atrophiés.
Le bulbe et la moelle allongées sont plus petits et durs ainsi que le commencement de la moelle épinière.
Obs. LU. — Diathèse scrofuleuse , granulie. — Suffusion séreuse de
la papille.
Marie L..., 2 ans, entrée le 8 mai 1879 pour un état de maigreur très-prononcé avec des alternatives de constipation et de diarrhée et de la toux.
Les deux papilles sont diffuses, gonflées, abords peu visibles et couvertes d’un exsudât grisâtre demi transparent.
Elle succombe et l’on trouve une tuberculose miliaire générale des poumons, du foie, de la rate et des reins. Entérite ulcéreuse chronique. Pas de tubercules du cerveau.
Obs. LIII. — Diathèse scrofuleuse. — Albuminurie. — Névrite optique.
Mathieu, âgée de 13 ans, entrée le 8 janvier 1879 au u° 10 de Sainte- Catherine, pour une albuminurie strumeuse, présente uue otorrliée chronique datant de sept ans et des glandes suppurées encore listuleuses au cou. De temps à autre, elle cesse de voir et la vision revient. Elle distingue bien les couleurs.
A ['oplithalmoscope, les deux papilles présentent en dehors, du côté externe, un exsudât grisâtre qui eu cache les contours et s’étend sur la rétine avoisinante. Les veine tsont fines, pâles, peu nombreuses. Il y a
un peu d’atrophie pointillée de la choroïde, pas d hémorrhagie de la réj tine ni de granulations graisseuses de la choroïde.
L’enfant sort dans le même état.
ObS. LIV. — Vertiges épileptiques. — Sclérose cérébrale de V hémisphère gauche. — Microcéphalie. — Sclérose commençante du nerf optique gauche avec atrophie choroïdienne de cet œil gauche.
(Mlle X..., amenée de Perpignan par sa mère, le 30 septembre 1879.
est âgée de 11 ans, grande, bien faite et formée depuis trois mois. Sa I tête est petite, sa physionomie hébétée avec strabisme interne de l'œil gauche, et elle n’a aucune paralysie sensoriale ou motrice. Pas d’incontinence urinaire.
Elle n’a pas d’intelligence ni de mémoire et elle parle à peine. Elle ne peut manger seule et il faut qu’on l’habille et qu’on attache ses bottines, ce qu’elle ne saurait faire seule. Elle joue avec sa petite sœur ou d’autres enfants, mais elle n’est pas méchante.
Cette jeune fille n’a jamais été malade, et à l’âge d’un an elle est tombée des bras de sa nourrice, par terre, dans un escalier, sur le côté gauche de la tête et du front qui a porté les traces de la contusion.
Depuis deux ans, elle a des vertiges, avec quelques secondes d’absence, renversement des yeux par en haut, et elle tomberait si on n’était pas là pour la retenir. Ces vertiges reviennent jour et nuit, trois ou quatre fois par jour, durent quelques secondes et après cessation, il reste pendant dix minutes, un état étrange de déraison.
A X ophthalmoscope , l’œil droit est parfaitement sain, mais l'œil gaui clie présente une altération du nert optique qui est blanchâtre, granuleux avec quelques taches de pigment brun en dedans de l’émergence des vaisseaux. Toute la place de la macula est occnpée par une large i. plaque blanche d’atrophie choroïdienne, bordée d’une zone irrégulière I de pigment noir et brun, et au centre de la plaque il y a une tache irrégulière brunâtre formée par l’agglomération de grains de pigment i: brun. Les vaisseaux du nerf optique et de la rétine sont conservés et 1 quelques-uns viennent ramper sur les bords de la tache blanche atrop phique.
Obs. LV. — Epilepsie. — Œdème de la papille. — Tache noire pigmentaire de la choroïde.
Métrai, âgée de 3 ans, entrée le 26 février 1879, au n° 28 de Sainte- Catherine, pour des vertiges épileptiques qui se sont peu à peu trans- (i formés en véritables attaques d’épilepsie.
A X ophthalmoscope, les deux yeux offrent une papille diffuse légèrement voilée par de l’œdème, sans dilatation des vaisseaux, et dans l’œil gauche, en dehors de la papille, il y a dans la choroïde une tache noi- | l'àtre oblongue, peu foncée en couleur, entourée d’une petite zone pâle. I Sur cette tache traversent deux capillaires de la rétine.
Le 1er août, 1 enfant qui a été soumise au traitement par le bromure de potassium, 4 et 5 grammes par jour, n'a plus eu d’attaques depuis trois mois.
Obs. LVI. — Névrose épileptiforme. — Infiltration séreuse du nerf
optique.
X.... garçon de 7 ans, amené le 6 mai 1879, a failli être écrasé par un tramway et a été foulé aux pieds des chevaux. Huit jours après il a eu un purpura général qui a duré quinze jours, puis il a été pris de crises 1 nerveuses variant de deux à six par jour, dans lesquelles il tombe par suite i d’un état convulsif des membres et de la mâchoire. Mais il ne perd pas » connaissance, il entend, mais ne peut parler; cela dure quelques minutes. Hier il a eu six de ces crises, et ce matin, à 10 heures, il en a déjà ] eu une. Il a mal à la tête, mais il mange et digère bien.
Les deux yeux, à 1 ’ophthalmoscope, offrent une infiltration séreuse, claire de la papille qui paraît plate, blanche, diffuse et à bords peu visibles. Les artères sont fines et les veines peu dilatées.
Obs. LVI1. — Aliénation hystérique. — Manie raisonnante. — Hyperémie et œdème papillaire.
Bodard, 14 ans 1/2, 24 mars 1879, salle Sainte-Catherine, service de M. Bouchut.
Cette enfant, qui a des aliénés dans sa famille, a été, il y a un mois, l’objet d’une tentative de viol et elle a été déflorée. Depuis lors, elle divague, parle et déraisonne toute la journée. Son délire n’est jamais vio- ! lent. Parfois elle semble parler juste, mais aussitôt elle retombe dans ; une divagation évidente. Douleurs de tête fréquentes, étouffements, palpitations, pas d’anesthésie ni de crises convulsives. Bon appétit, pas de fièvre.
A Yophthalmoscope, on voit les deux papilles rouges, diffuses, à con- 1 tours peu visibles et tout le fond de l’œil est brumeux. Pas de dilatation des veines.
Elle sort dans le même état le 30 avril.
Obs. LYIII. — Maladie bleue. — Cyanose cardiaque. — Cyanose de j la choroïde. — Hyperémie. — Vascularité et flexuosités veineuses I de la papille et de la rétine.
Greffier, âgée de 3 ans, entrée le 13 janvier 1879, au n° 35 de la salle j Sainte-Catherine, service de M. Bouchut.
Cette enfant a un bruit de souffle à la base du cœur et en dedans du mamelon, sans hypertrophie cardiaque. Elle a toute la peau du visage I et du corps cyanosée, plus noire aux lèvres et aux ongles. De temps à autre, chaque jour, elle a des accès de suffocation avec cyanose plus 1 prononcée encore de la peau.
A Yophthalmoscope, les papilles sont rouges, gonflées, à peine visibles dans leurs contours et on n’en reconnaît la place que par le point d’émergence des vaisseaux. Elle est très vasculaire et couverte de petits capillaires très-fins. Quant aux veines rétiniennes proprement dites, elles sont grosses, très larges, très nombreuses et d une flexuosité extraordinaire. Il n’y a pas d’œdème.
L’enfant est encore à l'bôpital ayant à chaque instant des accès de suffocation avec cyanose.
Obs. LXIX. — Albinos. — Papille verdâtre, diffuse , absence de pigment choroïdien sur quelques places.
Courtois, âgée de 12 ans, entrée le 8 mai 1879, aun°5de Sainte-Catherine, pour une scarlatine, offre un albinisme complet caractérisé par la blancheur des cheveux, des cils et des poils du pubis.
Son œil dont la pupille a un reflet rouge, présente du nystagmus et de plus une papille diffuse, verdâtre, les vaisseaux paraissent extrêmement nombreux, très fins, et il y a çà et là des plaques de la choroïde complètement dépourvues de pigment.
Elle ne voit que les grosses lettres à 25 centimètres de distance et ne distingue pas les petites ni de près ni de loin. Toute la vision est confuse.
Sa scarlatine étant guérie, elle sort de l’hôpital.
Il n’y a plus à insister sur ces faits pour démontrer la vérité de la loi de coïncidence qui existe entre certaines névrorétinites et choroïdites avec les maladies des méninges du cerveau et de la moelle. Cette conquête de la séméiotique est définitive.
Dans les maladies du système nerveux, le médecin ne peut pas plus se passer de l’examen ophthalmoscopique cju’il n’oublie d’ausculter la poitrine dans les maladies du cœur et des poumons.
Dans les cas légers et dans les névroses, l’ophthalmoscope n’apprend pas grand chose, mais dans les maladies aiguës graves des méninges et du cerveau ainsi que dans les diathèses bien établies, il y a toujours des lésions intraoculaires, importantes à constater.
On peut souvent suivre dans l’œil le développement et l’aggravation des maladies cérébro-spinales. C’est ce que j’ai appelé : Voir dans l'œil ce gui se passe dans le cerveau. Sous ce rapport, mes observations hospitalières publiques poursui-
vies pendant 18 ans, contrôlées par un grand nombre de médecins, pillées sans scrupule par d’audacieux plagiaires, ont tranché la question d’une manière définitive.
De la thrombose cachectique des sinus de la dure-mère
et des convulsions finales des maladies de l’enfance.
19. — Un intéressant sujet de clinique est la thrombose cachectique des sinus et les convulsions finales des maladies de l’enfance.
Le travail que j’ai publié en 1844 sur la coagulation du sang veineux dans les cachexies et dans les maladies chroniques, pour faire suite à un premier mémoire sur la 'phlegmatia alba dolens, a été le point de départ de l’idée des thromboses veineuses aujourd’hui vulgaire dans la science.
Personne ne doute à présent que la phlegmatia alba dolens des nouvelles accouchées et la phlegmatia alba dolens de la cachexie tuberculeuse, cancéreuse, lymphatique ou autre, ne soit anatomiquement la même maladie et qu’elle soit caractérisée par la thrombose d’une ou de plusieurs veines importantes du membre abdominal.
A cette thrombose veineuse des membres abdominaux, on a dû ajouter des cas plus rares de thrombose des veines iliaques, de la veine cave, de la veine porte, produite dans les mêmes conditions, et j’en ai publie des exemples.
Plus tard on a rencontré la thrombose des veines du membre supérieur, quelquefois de la veine jugulaire au cou, ailleurs des artères pulmonaires, et enfin des sinus de la dure-mère.
Si l’on ajoute aces faits, certaines thromboses cardiaques, celles du ventricule droit et de l’oreillette correspondante à la fin des maladies chroniques et qu'on réfléchisse un instant, on voit qu’il y a là une loi d’anatomie pathologique générale intéressante à connaître. En effet, la même altération du sang veineux, se produisant sur des points divers
de l’organisme, dans des conditions analogues, révèle l’influence d’une condition dyscrasique semblable. Quelle est cette condition? Il serait très-heureux de pouvoir la découvrir pour l’analyser dans ses détails.
. Malheureusement nous n’en sommes pas encore là. Nous n’avons actuellement que la notion empirique du fait de la thrombose veineuse par état cachectique. Ici, il n’y a pas de contestation possible. Mais ce qu’il y a de curieux dans cette étude, au point de vue clinique, c’est la diversité des symptômes produits par le siège de la thrombose dans telles ou telles veines. Cela est facile à comprendre à priori. Il est évident que les symptômes de la thrombose veineuse des membres pelviens ne peuvent pas être les mêmes que ceux de la thrombose des membres thoraciques, ou de la thrombose des sinus delà dure-mère, qui n’est qu’une phlegmatia alba dolens du cerveau. La lésion est fondamentalement la même, mais, selon son siège, elle se révèle par des phénomènes essentiellement différents. C’est un point sur lequel il est inutile d’insister.
Ainsi, la thrombose veineuse des membres pelviens produit le gonflement œdémateux du membre inférieur, assez souvent la douleur sur le trajet des veines tibiales postérieures, parfois la formation d’un réseau veineux superficiel supplémentaire ou même la cyanose du membre. J’en ai rapporté un cas dans les Bulletins de la Société anatomique en 1843.
La thrombose de la veine cave détermine l’hémorrhagie intestinale. J’en ai cité un exemple dans mon premier mémoire.
La thrombose veineuse du tronc brachio-céphalique du bras et de la jugulaire amène l’hémoptysie. J’en ai également publié un rare exemple.
On ne sera donc pas surpris d’apprendre que la thrombose cachectique des sinus de la dure-mère produit les convulsions chez l’enfant et le délire chez l’adulte. Mais, comme ce fait n’est pas encore très-connu, je veux en démontrer l’existence d’après des observations recueillies dans mon service depuis l’année 1857, c’est-à-dire dans une pé-
riode de vingt-trois années. Je n’ai pas écrit toutes mes observations, mais celles que j’ai recueillies et dans lesquelles 1 autopsie a pu être faite sont encore assez nombreuses. Elles sont au nombre de trente-huit, et viennent à l’appui de faits antérieurs publiés dans les livres ou dans les journaux.
La première observation de thrombose des sinus de la dure-mère a été publiée par Abercrombie en 1818 ; une autre par Ribes a paru en 1825 dans la Revue médicale ; d autres sont dues à Tonnelé en 1829 daus le Journal hebdomadaire. G est à partir de ce moment que la thrombose des sinus de la dure-mère a été anatomiquement connue. Depuis des faits semblables ont été publiés par Lebert, par Colin, par Gérard en Allemagne ; par Gintrac, Rilliet et Barthez en France ; par moi, en 1857 ; par Veille, en 1858, dans une thèse de Strasbourg; par Lancereaux, en 1862, dans une thèse qui renferme soixante-quatorze observations [personnelles ou empruntées aux livres ; par Martez, dans une thèse de 1873 ; par M. Parrot, dans la même année, et plus récemment par M. Hutmel, dans un travail qui me paraît peu au courant des travaux antérieurement publiés.
Comme Lancereaux, je crois qu’il faut admettre des thromboses des sinus de la dure-mère par altération des parois vasculaires ou thromboses inflammatoires , et des tnromnoses par ralentissement de la circulation dans les sinus ou thromboses atoniques et cachectiques.
Je neveux m’occuper ici que des thromboses cachectiques développées dans les sinus de la dure-mère, que j’ai eu l’occasion d’observer fréquemment chez les enfants. Cela me permettra d’en indiquer les symptômes avec précision.
Là est le point original de cette leçon, que je n’aurais pas faite s’il ne m’avait semblé qu’il y eût à cet égard quelque chose à dire. En effet, la Gazette des Hôpitaux a publié en 1857, sur ce sujet, des leçons faites àl’bôpital des Enfants-Malades qui renferment mes conclusions, d’ailleurs inscrites depuis longtemps dans mon Traité des maladies de l'enfance.
La' formation de cette lésion s’annonce, à la fin des maladies aiguës et dans le cours d’une maladie chronique, par
(les convulsions soudaines de courte durée, ou par du délire et du suMélirium, présageant une mort prochaine.
Les convulsions s’observent chez les enfants jusqu à sept ans environ, tandis que le délire ne se rencontre que sur les enfants plus âgés et chez les adultes. Celles que j ai vues se décomposent comme il suit :
Convulsions ultimes par thromboses des sinus, 32 cas.
Entérite chronique, 5; rougeole, pneumonie catarrhale, 2 ; pneumonie chronique, 5 ; phthisie, 8 ; anasarque sans albuminurie, 1 ; albuminurie chronique, 2; coqueluche et pneumonie, 7 ; cachexie scrofuleuse et tubereule des os, des poumons et de l’intestin, 1 ; gangrène de la bouche, 1 ; diphthérite, 2.
Convulsions par stase sanguine des sinus sans convulsions , 3 c as, pneumonie chronique, 1 ; coqueluche, 2.
Les causes de la thrombose des sinus de la dure-mère chez les enfants se rattachent à une condition générale de l’économie plus qu’à une influence locale.
Les thromboses par influence locale ne s’observent que dans les thromboses inflammatoires ; elles sont dues à une cane du rocher, à une plaie de tête ou à une encéphalite primitive, etc..
La thrombose des sinus de la dure-mère est beauconp plus habituellement le résultat d’une influence générale, de débilité ou d’affaiblissement organique, produite par une maladie antérieure et particulièrement par les maladies chroniques. On l’observe dans toutes les cachexies.
A cet égard, son développement ressemble beaucoup à celui des thromboses veineuses observées chez l’adulte, dans les mêmes conditions d’état général, surtout dans les maladies chroniques telles que la tuberculose et le cancer.
Seulement, chez les adultes, la thrombose veineuse s’ob-
serve surtout dans les membres inférieurs sous forme de phlegmatia alba dolens , tandis que chez les enfants du premier âge on la rencontre davantage sous forme de coagulation veineuse de la tête dans les sinus de la dure-mère.
Poürquoi cette différence ? Il est impossible de le dire sans faire d’hypothèse, et je me borne à constater le fait.
Toutefois, chez l’enfant comme chez l’adulte, on rencontre ces thromboses dans d’autres organes, tels que le cœur et les poumons, l’intestin, les reins, etc.
Danslecœur, et dans les poumons, ce sont ces thromboses qui amènent surtout ces noyaux d’apoplexie pulmonaire et ces infarctus que j’ai décrits depuis une dizaine d’années, dans mon Traité des maladies de l'enfance, comme un des accidents de la diphthérite grave septicémique.
Peut-être est-ce à ces coagulations veineuses qu’il faut attribuer les infarctus si communs du tissu cellulaire souscutané que l’on observe dans une foule de maladies de l’enfance et qui sont manifestement des infarctus veineux. J’en ai donné la description complète dans mon mémoire de la Gazette des Hôpitaux 1876, sur l’endocardite végétante, et dans un autre mémoire sur les infarctus sous-cutanés du choléra.
Quoi qu’il en soit, un fait important ressort de toutes les observations de thromboses veineuses constatées sur différents point de l’organisme chez les enfants et chez les adultes, et ce fait a tous les caractères d’une véritable loi de pathologie générale.
C’est la confirmation de mes premières recherches, sur la coagulation du sang veineux dans les cachexies et dans les maladies chroniques , publiées il y a trente-quatre ans.
Mais, ce qui nous reste à connaître, malgré les tentatives faites par quelques observations, c’est la cause chimique de celte coagulation du sang. C’est, dit-on, la stase et la stagnation du sang dans le cœur frappé d’une demi-asystolie, ou un trop long repos dans les vaisseaux veineux par suite de la position déclive de la tête ou des membres, si le sujet est resté couché. Mais, pour que la stagnation entraîne la coagulation, il faut d’autres circonstances que l’on n’a pas encore bien positivement déterminées.
D’après Mathieu et Urbain (1874), cette coagulation résulterait de la sursaturation du sang par l'acide carbonique ou d’une altération des globules assez prononcée pour qu’ils ne suffisent plus à fixer le gaz acide carbonique formé dans la circulation.
Cette théorie est très-plausible.
En effet, dans la sursaturation qui résulte de l’asphyxie du croup et qui, connue je l’ai fait connaître en 1878, s accompagne d’anesthésie cutanée, il y a thrombose cardiaque, thrombose de l’artère pulmonaire, infarctus des poumons et infarctus du tissu cellulaire sous-cutané. Ici. 1 anoxémie et la carbonlièmie sont évidentes et produisent 1 insensibilité que l’on amène en faisant respirer de l’acide carbonique.
Dans la sursaturation qui provient d’un ralentissement de la circulation dans les cachexies, le résultat est le même.
Dans la sursaturation qui résulte de l’état à' inflammation, il y a encore dans le sang du cœur et de l’artère pulmonaire une tendance à la coagulation.
Pour les observateurs que je viens de citer, la coagulation se fait lorsque le sang contient un volume d’acide carbonique égal ou supérieur à 70 centimètres cubes pour 100.
Pareil résultat s’observe dans la sursaturation carbotiique du sang qui résulte de l’altération des globules rouges lorsqu’ils ne peuvent fixer la quantité de gaz acide carbonique introduit dans la circulation.
Mathieu et Urbain ont même démontré que, dans les thromboses cachectiques , le pouvoir absorbant du sang pour l’oxygène et par suite pour l’acide, était très diminué. Cette expérience a été faite sur un sujet porteur de thrombose d’origine spontanée sur lequel ils .avaient pris du sang à l’aide d’une ventouse.
Ainsi, état cachectique, ralentissement de la circulation, sursaturation carbonique du sang, voilà les causes de la coagulation spontanée du sang dans les veines.
Ces conditions se rencontrent chez les enfants dans les maladies chroniques, telles que la gastro- entérite simple et tuberculeuse, dans la pneumonie chronique avec sclérose pulmonaire, dans la pleurésie chronique, dans la pneumonie tuberculeuse et dans la phthisie pulmonaire tuberculeuse, dans la péritonite chronique et dans le carreau, dans les tumeurs blanches et le mal de Pott, dans la coqueluche
lésion cérébrale, est loin d’avoir cette importance. C’est peut-être vrai chez les vieillards, mais la chose est tout à fait inexacte chez les enfants. J’ai très souvent observé ce phénomène. Quelquefois il m’a indiqué l’hémisphère lésé, car la direction des yeux était du côté de la lésion, mais ailleurs il n’a rien révéle du tout, car la lésion était dans l’hémisphère opposé à la déviation ; enfin, dans plusieurs autres faits, la déviation conjuguée des yeux existait un jour à droite, le lendemain à gauche, et à l’autopsie je n’ai trouvé ni tubercule, ni hémorrhagie, ni lésion des hémisphères. Chez les enfants, c’est en général un symptôme sans importance.
Avec les convulsions finales des maladies chroniques produites par la thrombose des sinus, il y a toujours du coma et une perte d’intelligence à peu près absolue.
Dans un seul cas , dont je n’ai pas retrouvé l’observation, cependant bien présente à mon souvenir, et qui est relatif à une enfant phthisique de quatorze ans, c’està-dire une adulte, il n’y a pas eu de convulsions, mais bien du dèiir. C'est qu’en effet, chez les adultes, la fin des maladies n’est annoncée que par un subdelirium ou un délire qu’on attribue à l’inanition, tandis qu’en réalité il résulte d’une thrombose des sinus. L’adulte peut délirer ; mais le petit enfant ne peut que convulsionner. Le fait est très curieux.
Arrivée à la dernière période de phthisie pulmonaire tuberculeuse, l’enfant fut prise d’un demi-coma vigil mêlé de vrai délire. Je trouvai dans ses yeux à l’ophthalmoscope des thromboses veineuses rétiniennes qui me firent dire : Il y a des thromboses semblables dans les sinus et l’enfant ne tardera pas à mourir.
Quelle ne fut pas ma surprise ! Le délire cessa et l’intelligence revint momentanément. Cela dura huit à dix jours etffes mêmes symptômes de divagation délirante reparurent. Cette fois l’enfant succomba, et je trouvai, à l’autopsie, des tromboses de deux âges dans les sinus delà dure-mère. Les unes étaient blanches, fibrineuses, compactes, anciennes et les autres cruoriques, demi-transparentes, ambrées, ré-
centes. Il fut évident pour moi que la première obstruction des sinus n’avait pas été assez complète pour congestionner violemment le cerveau et amener lamort immédiate, que la circulation cérébrale avait pu se rétablir et permettre une prolongation de huit jours, mais qu’une seconde obstruction des sinus étant venue s’ajouter à ce qui restait de la première, la mort en avait été la conséquence.
La sensibilité est fort émoussée, souvent détruite, mais les mouvements réflexes persistent dans un certain nombre de cas.
Les convulsions produites par la thrombose des sinus à la fin des maladies chroniques, durent de quelques heures à un ou deux jours. Dans un seul cas, je les ai vues durer pendant quinze jours.
Elles ont des paroxysmes et elles cessent un moment pour reparaître un peu plus tard, sous une forme un peu différente, tantôt plus fortes à droite et tantôt plus fortes à gauche. Leurs intermittences n’ont rien de régulier, mais elles finissent par être continuelles aux approches de la mort.
En même temps que se produisent les convulsions ultimes des maladies chroniques par suite de la thrombose des sinus, il se fait des stases et des thromboses semblables dans les veinesde la rétine. La cérébroscopie, au moyen de l’oph- Ihalmoscope permet, de les découvrir pendant la vie. On peut ainsi voir au fond de l’œil les signes de ce qui se passe dans le cerveau. Dans les faits soumis à mon examen, j'ai vu les veines rétiniennes larges, dilatées, remplies de petites thromboses flexueuses, et souvent des thromboses noirâtres, disséminées dans leur intérieur. Lapapille était gonflée, rouge et parfois infiltrée de sérosité qui s’étendait sur la rétine avoisinante.
C’est ce qui m’a permis de dire comme conclusion do l'examen ophthalmoscopique : œdème de la papille, œdème des méninges et du cerveau ; stases et thromboses veineuses de la rétine, thrombose des sinus veineux de la duremère.
Maintenant, comment se terminent ces convulsions qui maladies des enfantï, 10
apparaissent üans lu cours des maladies chroniques du 1 enfance et qu on doit rattacher à la thrombose dus sinus?
D après ce que j’ai vu, la mort on est toujours la conséquence dans un délai qui varie de quelques heures à deux et trois jours. Aussi, ai-je pu dire que les convulsions intercurrentes d’une maladie chronique indiquaient une mort prochaine. Dans les observations que j’ai recueillies , ce pronostic s est justifié. Mais, s’il est vrai que tous ceux qui sont morts dans ces conditions avaient une thrombose des sinus, ne pourrait-il pas arriver que, dans certaines maladies encore guérissables, une convulsion intercurrente produite par une thrombose des sinus ne gênant pas trop la circulation cérébrale puisse guérir ? Cela n’est pas impossible. La végétation polypiforme du sinus pétreux rouvée chez une de mes malades, lésion évidemment ancienne, semble prouver qu’une thrombose des sinus peut perdre son volume primitif et guérir. La chose est incontestable dans la thrombose des membres, car j’ai étudié dans les veines fémorales le phénomène de la régression des caillols dans la phlegmatia alba dolens au bout de six mois.
Je crois donc, sans pouvoir justifier mon affirmation, que certaines thromboses des sinus peuvent guérir, si la maladie dans le cours de laquelle elles se montrent est ellemême guérissable et guérit. J’ai vu de ces faits en ville, mais la preuve de mon diagnostic est impossible à fournir. Je pense seulement que chez plusieurs enfants que j’ai suivis et chez lesquels il s’est développé de l’hydrocéphalie i chronique avec augmentation de volume du crâne, après une convulsion, il a dû exister à cet instant une thrombose j des sinus qui a été l’origine mécanique du mal. Je connais plusieurs enfants qui sont dans ce cas, et il m'en vient jour- ] nellement à l’hôpital qui sont dans ces conditions. Quelques- ] uns me sont amenés par les parents tous les deux ou trois ] mois depuis plusieurs années, et j’utilise leur présence à j ma clinique pour développer les idées que je viens d’é- 1 mettre.
Cas exceptionnels de convulsions finales sans thrombose , J mais avec œdème de la pie-mère et encéphalite. — Ce que je 1
viens de dire précédemment au sujet des convulsions finales des maladies de l’enfance causéespar la thrombose des sinus de la dure mère est la règle. Gela s’est passé ainsi 35 fois sur 38 malades. Mais on rencontre quelques cas exceptionnels où la thrombose des sinus n’existe pas et se trouve remplacée par la stase et la réplétion exagérée sanguine des sinus gênant la circulation cérébrale et produisant l’œdème de la pie-mère ou l’encéphalite, ce qui explique bien chez certains enfants les convulsions observées pendant la vie.
Anatomie pathologique cle la thrombose des sinus de la duremère chez les enfants. — Quand la calotte du crâne a été enlevée et qu’on incise la dure-mère, dans le sinus longitudinal supérieur et en bas, dans les sinus transverses, on voit la thrombose se prolongeant à travers les ouvertures i latérales dans les veines méningées.
Les caillots occupent le sinus longitudinal et les veines méningées, plus rarement le sinus longitudinal inférieur et les sinus transversés. On les trouve quelquefois jusque dans le golfe de la veine jugulaire, se prolongeant assez loin dans cette veine.
Si les caillots sont de formation très-récente, ils sont mous, noirs, cruoriques, mêlés de sang liquide. Quand ils sontplus anciens, ils sont plus durs, élastiques, transparents de couleur ambrée. Les plus vieux sont blanchâtres, opaques ou jaunâtres, en apparence formés de fibrine décolorée. Ils adhèrent rarement aux parois des sinus, si ce n’est quand la thrombose résulte d’une phlébite. S’ils semblent adhérer, c est souvent à cause des prolongements fibrineux qu’ils envoient dans les veines de la pie-mère. n Ils sont composés d’une petite quantité de fibrine, en fibrilles ou en granules facilement dissous par l’acide acétique, d hématies dans les parties restées noires, et de leucocytes en très-grand nombre dans les parties blanchâtres eu jaunâtres. Ces leucocytes ont en certains endroits leurs caractères naturels, mais, dans les parties déclives, ils sont ilteres et infiltrés de matière grasse.
Dans un cas, la thrombose ancienne, blanche et dure, avait
la Tonne végétante polypiforme. Elle occupait le sinus pétreux et avait l’apparence d’un haricot. Cette végétation était formée de leucocytes.
Avec les thromboses des sinus, on trouve l’œdème plus ou moins considérable des méninges et du cerveau. Il a été : noté 2G fois sur 35 cas.
L' hydrocéphalie ventriculaire a été notée dix fois avec un ramollissement plus ou moins marqué de la substance cérébrale, soit sur les parois ventriculaires, soit ailleurs. Dans un cas ce ramollissement occupait la troisième circonvolution frontale ascendante.
Un peu de suppuration de la pie-mère dans deux cas, une fois à la convexité des hémisphères, et une fois au niveau de la corne frontale droite.
Presque toujours de la congestion sanguine de la piemère, la dilatation des veines méningées, les caillots et les gaz libres dans ces veines. Enfin des hémorrhagies des méninges ou du cerveau.
Deux fois, j’ai observé l’hémorrhagie méningée sousarachnoïdienne à la surface des hémisphères, et une fois l’hémorrhagie rassemblée en foyer dans la substance du cerveau.
Ces derniers faits ressemblent un peu à ces faits d’hémorrhagie cérébrale ou méningée que M. Parrot a fait connaître comme une conséquence de la gastro-entérite chronique des nouveau-nés à laquelle il a donné le singulier nom d’athrepsie. Evidemment ce sont des faits de même nature, et qui ont la thrombose veineuse du cerveau pour origine.
Dans quelques cas enfin, on rencontre la tuberculose du cerveau. Sur mes 38 observations, 4 fois il est fait mention de tubercules dans les méninges et une fois de tubercules dans la substance cérébrale.
Reste à établir la différence des caillots des sinus produits par la phlébite ou par la thrombose cachectique.
Dans les thromboses inflammatoires, les caillots sont plus adhérents aux parois des sinus. Ils sont blanchâtres, caséeux et purulents, mélangés à des parties noires cruoriques.
Cela n’est jamais ainsi dans les thromboses cachectiques.
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Là, au contraire, les caillots sont rarement adhérents et les parois sont saines. Ils sont franchement cruoriques ou blanchâtres, décolorés, ambrés ou opaques, et un peu élastiques comme un ruban de fibrine.
Symptômes des thromboses des sinus de la dure-mère et convulsions finales dans les maladies chroniques ayant amené l'état cachectique. Pendant longtemps on a considéré les convulsions finales des maladies chroniques des enfants et le délire terminal des affections chroniques de l’adulte comme le résultat de la faiblesse des malades due à la diète, à l’inanition et à la vacuité du cerveau.
J'ai entendu professer cette opinion dans ma jeunesse médicale. C’était la théorie en honneur. On la trouve dans Cullen, tome II, page 333, note de Bosquillon ; dans Copland qui considère ce délire comme le résultat d’une soustraction de l’influence vitale ; dans Monneret et Fleury qui ont écrit: Le délire qui précède la mort peut être attribué à cette cause. Voici maintenant la phrase de Cullen :
« Convulsion produite par inanition qui s’observe à la suite des grandes évacuations et dans les maladies graves lorsque les malades sont épuisés et sur le point de périr. » (Cullen, t. II, p. 333, note de Bosquillon).
Ces explications ne sont plus acceptables aujourd’hui. Je ne crois pas que la diète, l’inanition et la soustraction d’infiuence vitale produisent le délire ou les convulsions finales des maladies dites cachectiques. Les recherches d’anatomie pathologiquequej’ai faites, et qu’on vient de lire, m’inspirent une pensée différente. Du moment qu’à l’autopsie des enfants qui ont eu des convulsions, ou des adultes qui ont eu du délire, à la fin d’un état cachectique, il y a des thromboses des sinus de la dure-mère qui gênent mécaniquement la circulation veineuse du cerveau et y produisent un état congestif prononcé avec suffusion séreuse des méninges et des ventricules, il est évident que cette cause a une action plus efficace sur l’apparition des convulsions et du délire que la faiblesse des sujets. Je ne comprends pas que la faiblesse des malades sans lésion crânienne produise le trouble
des fonctions cérébrales, tandis que je m’explique infiniment mieux ces désordres produits par la thrombose des < sinus et l’hydropisie de la pie-mère et des ventricules.
Cela m’a paru si vrai que, depuis longtemps, dans mon Traité des maladies de l'Enfance, j’ai formulé cet aphorisme :
A la fin des maladies chroniques les convulsions qui appaparaissent indiquent une mort prochaine.
De plus ces thromboses se révèlent quelquefois au fond le l’œil quand on fait l’examen ophthalmoscopique.
Alors les veines rétiniennes sont très dilatées, gorgées j de sang et parfois remplies de thromboses. Or, comme je 1 crois qu’on peut découvrir dans les lésions du fond de l’œil les signes de ce qui se passe dans le cerveau, ce qui est la : hase de la cérébroscopie , j’ai dit aussi d’une façon aphoristique :
Les thromboses dts veines rétiniennes indiquent des thromboses semblables dans les siuus de la dure-mère ou dans les ] veines méningées.
Telles sont les conditions morbides générales et les influences locales qui, chez les enfants, produisent des thromboses cachectiques dans les sinus de la dure-mère. Toutes , .es maladies aiguës suivies de chronicité, toutes les affections pulmonaires chroniques, les affections osseuses et toutes les phthisies y prédisposent de la mômefaçon.On a j pu voir qup, d’une manière à peu près constante, cette fl thrombose se révélait subitement par des convulsions avec j perte do l’intelligence et de la sensibilité. 11 est rare, en j effet, que des convulsions produites par l’état cachectique I ne dépendent pas de cette cause anatomique à laquelle se fl rattachent l’hyperémie veineuse du cerveau, l’œdème mécanique de la pie-mère et l’hydrocéphalie ventriculaire. I Toutefois si des convulsions internes s’observent sans qu’il fl existe de thromboses, il y a une autre cause qui produit ce I même effet, car la thrombose est remplacée par une stase I sanguine produisant aussi l'oedème de la pie-mère, la congestion cérébrale et l’hydrocéphalie. C’est toujours la même I
chose conformément aux lois connues de la formation des hydropisies passives et mécaniques.
Toutes les fois donc qn’une stase sanguine ou qu’une thrombose des sinus fera obstacle à la circulation des méninges et du cerveau, il en résultera une suffusion séreuse de la pie-mère et des ventricules qui produira le coma, l’insensibilité, la paralysie, les convulsions et la mort, selon le degré de l’obstacle el la nature de la lésion secondaire.
Eli résumé :
A la fin des maladies chroniques et septicémiques de l’enfance, il se produit souvent des convulsions qui annoncent une mort prochaine.
Ces convulsions ultimes ne sont pas le résultat de l'inanition, et elles dépendent d’une thrombose des sinus de la dure-mère et des veines méningées ou d’une stase veineuse produisant l’œdème de lapie-mère, l’hydrocéphalie des ventricules et quelquefois l’hémorrhagie cérébrale ou méningée.
La thrombose des sinus produite à la fin des maladies chroniques n’est point causée par une inflammation dos parois veineuses, mais bien par l’état cachectique.
On peut considérer les thromboses cachectiques comme le résultat d’une sursaturation du sang par l’acide carbonique ou bien par un état des globules qui les rend incapables de fixer l’acide carbonique dans la circulation.
Si la maladie dans laquelle il se produit des convulsions par thrombose peut guérir, cette thrombose peut s’améliorer sans disparaître et il en résulte de l’hydrocéphalie chro- ; nique.
Du carica papaya et de la papaïne ou pepsine végétale dans les dyspepsies et dans la diarrhée chronique des enfants.
Pendant toute la durée de l’allaitement et le sei vrage, les jeunes enfants sont souvent atteints de dyspepsie,
de diarrhée et d’entéro -colite. Ils digèrent mal et ont des excréments jaunes, plus ou moins liquides, remplis de grumeaux de caséum non digéré, ou des excréments verdâtres rendus verts ou verdissant après défécation, ou enfin remplis de matières glaireuses, filantes, incolores. A un degré plus fort de la maladie, les selles sont tout à fait liquides, très fréquentes, et le lait non digéré passe en caillots de caséum très nombreux, nageant dans un liquide incolore ou mélangé de matières vertes. Si la maladie prend un caractère aigu violent, les selles sont absolument aqueuses, très fréquentes, accompagnées de vomissements aqueux, bilieux ou alimentaires, et c’est l’entérite cholériforme, ou choléra infantile.
Dans le premier cas, l’enfant gagne à peine 10 à 15 grammes par jour ou il perd de son poids, et ses tissus se ramollissent. Dans ce dernier cas, l’enfant maigrit avec une rapidité extrême, ses yeux s’excavent ; il se refroidit comme dans le choléra et il meurt en deux ou trois jours.
Entéro-colite aiguë ou chronique et choléra infantile, voilà les deux formes de la diarrhée chez les enfants à la mamelle, et chez les enfants mal sevrés.
Les seules causesdeces accidents, chez les enfants, sont la trop grande abondance de nourriture ou l’ingestion de lait altéré. Trop de lait pris au sein; trop grande fréquence de tetées ; alimentation prématurée par des potages et des soupes indigestes ; enfin le biberon chargé de trop bon lait pris en trop grande quantité, ou de lait altéré par le contact de l’air et les mucédinées qui s’y développent très rapidement. En un mot c’est Y indigestion.
Souvent les médecins et les mères ne savent pas exactement la quantité de lait qu’il faut donner à un enfant d’un mois, de deux mois, de quatre mois, et ainsi de suite jusqu’à un an. C’est cependant une chose de la plus haute importance pour élever un enfant sans diarrhée.
Il en est de même lorsqu’on commence à donner des ' soupes. On ne sait pas quelle quantité de fécule il faut faire prendre, ni quelle quantité de lait il faut y associer.
De même enfin, au moment du sevrage, on ignore géné*
râlement ce qu’il faut permettre et ce qu’il faut défendre, et surtout quels sont les signes qui annoncent que l’enfant ne tardera pas à avoir de la diarrhée et que son régime est trop substantiel.
Nous avons en ce moment dans les salles, au n° 34 et au n° 39, deux enfants victimes de cette alimentation mal dirigée.
L’une, L. N..., âgée de 2 ans, entrée le 8 janvier 1880, est nourrie au biberon. Elle boit continuellement et on lui donne la quantité de lait qu’elle désire. Elle a la diarrhée depuis un mois et rend à chaque instant des matières liquides verdâtres, avec des grumeaux de lait non digéré. Elle, crie par suite de coliques et de gaz, et son ventre est très ballonné. Elle ne pèse que 6 hilog. 380 gr.
Cette enfant à une dyspepsie inflammatoire par entérocolite et elle ne profite pas. J’ai fixé sa quantité de lait à 800 grammes par jour, et après chaque biberon elle prend environ 10 grammes de sirop de carica papaga et de papaïne ou pepsine ve'gètale, préparé par Trouette et Perret.
Au troisième jour ses excréments n’étaient plus liquides et prenaient une consistance assez forte avec coloration jaune. Pendant huit jours les selles ont gardé leurs mêmes bons caractères, et l’enfant est sortie guérie.
L’autre enfant, W... âgée de 3 ans, entrée le 10 janvier 1880, est arrivée avec une contracture douloureuse des pieds et des mains avec diarrhée datant de quinze jours. Les selles étaient très nombreuses, liquides, verdâtres, avec grumeaux de caséum et le ventre était très ballonné.
J’ai pensé que cette contracture était un réflexe de l’intestin malade, qu’il y avait là une dyspepsie de nature inflammatoire due à une entéro-colite.
Je lui ai donné 30 grammes depurée de viande crue et du sirop de carica papaya à la papaïne ou pepsine végétale, et peu a peu la diarrhée a cessé. Les selles sont devenues jaunes et consistantes- Au sixième jour elle était guérie, et en même temps que la diarrhée diminuait, la contracture des extrémités tendait à disparaître. Au septième jour elle
avait disparuel la diarrhée avait cessé. Cette enfant est morte d’angine couenneuse le 9 février.
Ces deux faits ont la plus grande importance au point de vue clinique et thérapeutique.
Ils montrent que chez les enfants de une semaine à deux ans la diarrhée n’est qu’une dyspepsie inflammatoire duo à 1 irritation des voies digestives, c’est un fait que j’ai établi par de nombreuses observations dans mon Traité des maladies des enfants à l’article entéro-colite, et on sait qu’avec l’entérite il y a insuffisance de ferment digestif ou de suc gastrique, ce qui explique la lient érie, c’est-à-dire le passage du lait des aliments non digérés.
C’est sur ce dernier fait que repose une partie de la thérapeutique de la dyspepsie et de la diarrhée des jeunes enfants. A côté des médicaments qu’il est nécessaire de prescrire et que vous me voyez employer continuellement, tels que le sous-azotate de bismuth à haute dose, Veau de chaux , V extrait de ratanhia , V acide chlorhydrique dilué, le laudanum, il y a l’emploi indispensable des ferments digestifs combinés à l’alimentation permise. C’est la pepsine que l’on a l’habitude de donner dans cette circonstance. Tous les médecins la prescrivent et aucun ne saurait se dispenser d’y recourir. C’est une substance héroïque.
J’ai donc employé chez ces enfants de la pepsine, non celle que j’ai prescrite jusqu’à ce jour, qui est de la pepsine animale extraite des estomacs de veau ou de porc, mais une 'pepsine végétale nouvelle, la papaïne que M. Ad. Wurtz et moi avons découverte dans le suc du carica par paya et dont nous avons fait connaître les moyens d’extraction dans une communication de V Académie des sciences, le 23 août 1879. Comme on le verra, cette papaïne ne ressemble en rien à ce qui a ôtéappelé précédemment caricine, par Vinson, en 1868, dans une brochure portant cette date. C’est un produit très pur et tout à fait différent de ceux qu’on a déjà essayé de retirer du papayer sous le nom de caricine et de papayotine.
Le suc de papayer est nouveau en France. C’est moi qui
l’ai fait importer d’Amérique pour l’expérimenter et l’introduire dans la pratique des hôpitaux.
Bien quel’ünio» médicale et la France médicale aient publié des articles sur ce sujet en passant mes travaux sous silence, le fait de cette importation et de ces applications cliniques à l’hôpital des Enfants depuis trois ans n’en est pas moins réel. Personne avant moi, à Paris, n’a fait venir du suc de papaya, et personne ici ne i’a employé dans la diarrhée lientérique des enfants au lieu et place de la vieille pepsine. Personne non plus n’a démontré avant M. Ad. Wurtz et moi la conversion des matières albuminoïdes en peptone, par cette merveilleuse substance végétale.
Ainsi, le 15 février 1877, j’écrivais au Dr Chernovitz, de Passy, pour le prier de demander au Dr Silva Lima, à Bahia, de m’envoyer du suc de papayer. Il eut l’obligeance de le faire. Le Dr Silva Lima me fit un premier envoi le 15 juin 1877, et j’ai chez moi les lettres qui attestent la réalité du fait.
Le suc à peine arrivé, je fis mes premières expériences à l’hôpital des Enfanls-Malades avec mon interne en pharmacie, M. Lachâtre, et je l’administrai aux enfants atteints de diarrhée lientérique, placés dans mon service.
Quelques mois plus tard je commis la faute de demander du même suc àM. Moncorvo, de Rio-Janeiro, en lui disant ce que je voulais faire. Il eut l’obligeance de m’en envoyer, mais cela lui donna l’idée de faire les mêmes expériences que moi et de faire paraître son travail. Il publia en môme temps que moi des résultats semblables aux miens. C'était son droit; je puis trouver son procédé peu convenable, mais je n'ai pas le droit de m’en plaindre.
Je peux donc dire que c’est moi qui, inspiré par les indications de quelques journaux français, ai importé et vulgarisé le carica papaya en France.
D’ailleurs, pensant que cet arbre sera un jour très utile à la thérapeutique, j’ai fait des essais d’acclimatation qui marchenttrèsbien. J’en ai fait planter en Algérie, àBiskra, et près d’Alger dans le Hammam. Si ces essais réussissent
bien et si l’arbre peut fructifier, ce sera un grand service rendu à notre colonie et à l’Europe.
Gomme on le sait, d’après l’étude que j’ai publiée dansles nos 23, 24, 25 du Paris médical , le carica papaya est un arbre inlertropical du Japon, de l’Inde, de la Réunion, du Brésil, des Antilles, etc , qui renferme un suc laiteux abondant, qui contient un ferment digestif, que nous avons appelé papaïne, et qui n’est que de la pepsine végétale. C’est la poudre blanche, soluble dans l’eau, que j’ai l'honneur de vous présenter et dont la solution au 200e digère, à l’étuve de 40 degrés, 20 grammes de fibrine lavée en quelques heures.
C’est avec cette poudre de papaïne ou avec le suede carica papaya lui-même que j’ai fait préparer, d’abord à la pharmacie de l’hôpital, et ensuite en ville, par MM. Trouette et Perret, pharmaciens, le sirop et l’élixir de carica papaya et de papaïne que vous voyez que j’emploie ici chez mes malades. Je fais en sorte que chaque cuillerée renferme environ 10 centigrammes de papaïne, calcul assez facile par les analyses que nous avons faites au laboratoire de la Faculté de médecine sur la quantité de papaïne qu’on peut extraire de 100 grammes de suc de papayer.
Ces préparations, dont le goût est agréable, sont d’une administration facile, et vous avez vu ce matin leur puissance digestive, puisque j’ai pu dans une capsule de porcelaine chauffée légèrement sur la lampe à l’alcool faire digérer quelques grammes de viande crue, hachée.
Déjà, comme je l’ai annoncé dans un premier travail, treize enfants atteints de dyspepsie avec diarrhée lientérique ont été guéris dans mon service. Yoici deux nouvelles observations à joindre à celles que j’ai recueillies et qui m’ont démontré toute l’efficacité de ces préparations, comme vous avez pu le voir.
Les deux enfants qui sont soumises à votre examen les ont prises sans difficulté, et l’effet de cette pepsine végétale, tirée du carica papaya, a été exactement le même que celui de la pepsine animale. C’est une conséquence facile à prévoir, puisque dans l’étuve à 40° les digestions artificielles
des matières albuminoïdes , telles que fibrine, chair musculaire, blanc d’œuf coagulé, caséum, gluten, etc., se font avec la plus grande facilité dans le suc de carica papaya et donnent lieu à des produits qui ont tous les caractères des peptones et de la peptonisation.
Chez l’adulte, la dyspepsie flatulente, la diarrhée chronique et l’hypocondrie causée par les affections chroniques des voies digestives se trouvent également bien de l’emploi de ces préparations.
Du traitement du rhumatisme articulaire aigu.
22. — Il n’est pas de semaine où il ne vous soit donné d’examiner dans nos salles des enfants atteints de rhumatismes. Toutes les variétés que présente cette maladie peuvent se rencontrer dans l’enfance, voire même le rhumatisme chronique, quoiqu’il soit de beaucoup plus rare que le rhumatisme articulaire aigu, sur le traitement duquel je désire appeler aujourd’hui votre attention. Il faut bien, en effet, savoir que le rhumatisme est chose commune dans l’enfance, rhumatisme tantôt dégagé de toutes complications, mais aussi malheureusement aggravé, soit par des accidents cardiaques et péricardiaques, soit par des accidents cérébraux, etc.
En face de ces cas multiples, le praticien se trouve fréquemment embarrassé, tant par la gravité des symptômes, que par la foule de médications qui lui sont proposées journellement, comme de véritables panacées, cela va sans dire. En effet, suivant les opinions médicales régnantes, on a vu la thérapeutique du rhumatisme passer par les phases les plus diverses, et cela au grand embarras du médecin qui ne sait véritablement plus à quelle médication il doit s’arrêter. C’est pour vous éviter cet état de choses fâcheux que je désire fixer votre attention sur ce point, et passer rapidement en revue les divers médicaments proposés. Fai-
sons donc, sans parti pris, cette revue critique et voyons enfin de compte ce qui agit le mieux, lopins vite, et le plus sûremen t .
Si quelques médecins, dont l’esprit est empreint de ce scepticisme qui résulte des mécomptes d’une longue pratique, abandonnent le rhumatisme articulaire à sa marche naturelle, et le traitent par Y expectation en calmant les douleurs, par une pilule quotidienne à' opium de 2 à 5 cent, il n’en est pas ainsi du plus grand nombre d’entre nous.
Pour ceux qui considèrent le rhumatisme comme une affection d’origine franchement inflammatoire, portant ses manifestations sur les tissus fibro-séreux, rien n’est plus légitime que d’avoir recours à la méthode antiphlogistique. Les saignées générales abondantes, répétées deux fois et plus par jour, les ventouses scarifiées sur les articulations douloureuses, quelquefois des applications de sangsues, telle était « grosso modo » la méthode. La diète complétait ce traitement, par excellence débilitant, et qui aggravait d’une façon rapide l’anémie, si habituelle du rhumatisant, ce dont témoigne son teint pâle, cireux, alors qu’on n;a pratiqué aucune émission sanguine; jugez de ce que ce devait être, après des saignées de 300 ou 400 grammes renouvelées fréquemment. Celte méthode, jadis employée chez les adultes, est tombée dans un juste oubli, et il n’est plus que quelques praticiens de la génération antérieure à la nôtre qui veulent encore l’employer. Mais je vous le redis, Messieurs, ce traitement était celui du rhumatisme survenant chez l’adulte; chez l’enfant on ne l’a jamais employé avec cette rigueur, et jepuis le dire, cetteméthode serait impardonnable; l’enfant supporte très mal les pertes de sang, et ce ne serait que devant des accidents cérébraux très graves que vous seriez excusables d’avoir recours à la saignée, si d’autres moyens ne vous ôtaient offerts; nous verrons que fort heureusement il n’en est pas ainsi.
Immédiatement après la méthode antiphlogistique doit se placer la médication alcaline. Elle a eu et possède encore d’ardents défenseurs, convaincus de sa grande efficacité: il est bonde nous y arrêter un instant. Gendrin en particulier
est un de ceux qui croient à sa puissance, et il avait 1 habitude de prescrire 1 q nitrate de 'potasse à la dose de o, S, 10, et même 12 grammes chez les adultes.
Le carbonate d' ammoniaque à la dose de 2 ou 3 grammes, a trouvé des partisans, mais beaucoup moins que le bicarbonate de soude. £!e dernier sel, en effet, continue à jouir d'une grande réputation, méritée en partie. Vous savez en effet, qu’il forme la base d’une grande quantité de sources thermales, très renommées, et dont la plus célèbre, Vichy, attire annuellement un grand nombre de rhumatisants, ou mieux, d’arthritiques. Vous savez avec quelle confiance Bazin a prôné le bicarbonate de soude, en en faisant pour ainsi dire le spécifique de la diathèse arthritique. Cet engouement demande des restrictions, et pour ce qui nous concerne, nous pouvons le rejeter. Pourquoi?me direz-vous. C’est que, Messieurs, ce n’est point tout que de prescrire une médication, faut-il encore qu’elle soit exécutée. Or nous nous trouvons ici en présence d’un facteur important, l’enfant, qui a son indocilité, sa mutinerie, se refusera carrément à prendre, soit le nitrate de potasse, le carbonate d’ammoniaque, même le bicarbonate de soucie, beaucoup moins insipide, d’une saveur moins désagréable, je me hâte de le dire, mais encore trop mauvais pour que l’enfant l’accepte. Rappelez-vous, en effet, que l’adulte a besoin cl’un peu de courage pour prendre 8 ou 10 grammes de bicarbonate de soude et surtout de nitrate de potasse. Or pour que cette médication agisse, il faut que les doses soient élevées, partant la potion à boire sera désagréable, et vous vous buterez inévitablement contre la répugnance de l’enfant, vous échouerez donc. En résumé, pour vous éviter cet ennui, vous retrancherez cette médication de la thérapeutique infantile.
. Récemment, on peut le dire, puisqu’il n’y a que quelques années que le fait s’est passé, nous est arrivé de Pétersbourg un nouveau médicament, la propylamine. Mise en vogue par Avennarius, cette inédicaLion importée en France a ôté expérimentée par un assez grand nombre de mes collègues dans les hôpitaux, surtout par mon ami Beaumetz;
moi-même je l’ai employé avec des réussites diverses. A côté de cas en apparence forts concluants, j’ai eu des insuccès complets, et le fait s’est présenté autre part quedans mon service. La propvlamine, touL d’abord importée de l’étranger, était un produit de décomposition ammoniacale fort impur, c’est alors que la pharmacie française fabriqua de la propylamine chimiquement pure et celle-la ne produisit aucun effet. On allait donc à l’encontre du but proposé, et il est fort probable que la propylamine n’agissait que par ce qu’elle était impure, et ammoniacale. Vous n’ignorez pas, en effet qu’il existe une grande similitude entre les ammoniaques èt les alcalins, ce n’était donc qu’un dérivé de la médication alcaline, et c’est ce qui m’a fait la placer immédiatement après l’étude des alcalins.
J’ai hâte, Messieurs, d’arriver au nouveau médicament, si fort vanté, expérimenté un peu partout, avec des résultats contradictoires, mais qui à l’heure actuelle semble cependant triompher. Vous comprenez que je veux vous entretenir du Salicylale de soude . Je passe sous silence l’acide salicylique à peu près délaissé, pour arriver au sel, préconisé par G. Sée. On le donne à la dose de 3, 4 et 6 grammes ou plus suivant l’âge, en augmentant les premiers jours, puis en diminuant progressivement la quantité de médicament, jusqu’à cessation complète des douleurs articulaires.
Les deux cas observés dans la salle Sainte-Catherine aux Nos 16 et 18 et traités par cette substance pour des sceptiques seraient peu probants, car nous nous trouvons en présence de deux rhumatismes articulaires subaigus; cependant l'effet a été salutaire et les enfants sont guéris à l’heure actuelle. La médication salicylée ne réussit pas toujours, comme le croient certains médecins; s’il est fréquent de voir cesser dans l’espace de quelques jours, quelquefois même de quelques heures, de violentes attaques de rhumatisme articulaire aigu, sous l’influence de 4, 5 et 6 gr. de salicylate de soude, il faut bien savoir que vous échouerez encore quelquefois, aussi bien chez l’enfant que chez l’adulte. Quant aux accusations portées contre le salicylate de soude, comme déterminant assez souvent des accidents cérébraux, elles
avaient été déjà lancées antérieurement contre le sulfate de quinine, et je m’empresse de vous dire que, pas plus pour le premier de ces médicaments que pour le second, 1 insinuation n’est fondée. Retenez donc, comme généralement bon, le salicylate de soude, donnez-le à doses moyennes, prolongez-en l’effet; mais sachez que vous échouerez quelquefois, et dans ce cas ayez recours aux médications que je vais vous dire, médications qui faisaient le fond de ma thérapeutique avant l’entrée en scène du salicylate, et auxquelles je donne encore bien souvent la préférence.
Les deux médicaments dont il me reste à vous parler sont la Veratrine et le sulfate de quinine. Ce dernier introduit dans la thérapeutique du rhumatismé il y a une trentaine d’années par Briquet, a été fort attaqué, ainsi que je le disais il y a quelques instants. 11 est peu d’accidents qu’on ne lui ait imputé, je vous ai dit ce qu’il c n fallait penser.
Briquet donnait le sulfate de quinine à doses massives, c’est ainsi qu’il avait coutume de prescrire 4 et 5 grammes à un adulte. Je vous laisse à penser si vertiges, bourdonnements d’oreille, surdité, abaissement du pouls arrivaient vite et fort; de plus des accidents d’intolérance gastrique survenaient rapidement.
D’autres médecins, et je suis de ces derniers, comprenant qu’il n’était pas besoin de ces doses formidables, s’arrêtèrent au chiffre de 1 gramme, élevé progressivementà 2 grammes, 2 grammes 50. Il est déjà certain qu’à ces doses on note les phénomènes connus sous le nom de « quinisme ». Chez les enfants, inutile de vous dire que les doses doivent être abaissées et proportionnées à l’âge de l’enfant. C’est ainsi que chez le malade âgé de 8 à 10 ans, vous commencerez par 0,50 centigrammes, pour arriver à 1 gramme ou deux en quelques jours. Cette médication réussit-elle toujours? Non, Messieurs, il n’en estpointmalheureusementjusqu’àce jour qui possède cette propriété inéluctable, et souvent le sulfate de quinine échouera. Enlin il estune dernière considération à présenter, concernant ce médicament, et qui s’adresse particulièrement à ceux d’entre vous qui sont des-
MAUADIES DES ENFANTS. Il
tinés à pratiquer dans un centre ouvrier et nécessairement peu fortuné; c’est le prix élevé du sulfate de quinine. 11 faut bien savoir en effet que le médicament devra être administré assez longuement à dosesfortes, et que conséquemment le traitement sera coûteux. Or, il estdes familles où l’on n’est point assez riche pour être malade, les médecins ne le savent que trop, et une médication aussi chère sera acceptée avec déplaisir, surtout si le succès ne couronne pas toujours vos efforts, ainsi qu’il faut s’y attendre dans l’affection qui nous occupe.
La vératrine est, tout au contraire, un médicament bon marché, c’est celui des pauvres gens, et comme il jouit d’une efficacité incontestable, vous vous en trouverez fort bien dans la pratique des classe nécessiteuses, Magendie, un des premiers, étudia les propriétés physiologiques de cette substance, et Piédagnel, un de mes maîtres dans les hôpitaux, la donnait à ses rhumatisants. Comme le sulfate de quinine, elle amène rapidement un abaissement de température, ralentit le pouls, et, de plus, elle n’a pas à son actif les troubles cérébraux, auriculaires, du sulfate de quinine. Il est vrai qu’à doses un peu fortes elle détermine des vomissements et des coliques, et c’est pour éviter ces deux accidents que j’associe habituellement àla vératrine, l’opium. Vous pourrez formuler ainsi :
Vératrine . . I
Opium ( 55 ^ centigrammes.
Faites 10 pilules.
On commence le premier jour par 2 pilules , c’est-à-dire 2 milligrammes de substance active, le deuxième jour 3 pilules, le troisième 4, etl’on peut aller jusqu’à 5 et 6 pilules. Rarementvous pourrez dépasser ce chiffre, et point n’en sera besoin, car très souvent la sédation articulaire se seraétablie avec rapidité. En même temps on donne chaque jour un lavement de graine de lin pour éviter les coliques.
J’en ai fini, Messieurs, avec les médications internes, et j’arrive à la médication externe ou locale. Elle est fort simple, — entourer les articulations malades dans de l’ouate imbibée du Uniment suivant ;
Huile d’amandes douces... ,
Laudanum de Sydenham... )
Puis application de taffetas gommé.Vous donnez ainsi une petite sudation locale et vous soulagez rapidement le malade.
Votre rôle est-il fini, une fois ces diverses médications prescrites ?
Assurément non. Vous savez la loi de fréquence qui existe entre les manifestations cardiaques, péricardiaquesou endocardiaques. Vous ausculterez donc quotidiennement le cœur et vous interviendrez à la moindre complication. Parmi les médications internes, aucune, il faut bien le savoir, n’est capable d’arrêter l’affection, quoi qu’on en ait dit, pas même le salicylate de soude. C’est donc aux médications externes que vous vous adresserez, ventouses et vésicatoires, répétés autant defois qu’il sera utile. Si, comme cela est trop fréquent, il persiste une endocardite, alors que i’affection articulaire sera guérie, vous serez autorisés à placer pendant 5 ou 6 mois à la région du cœur, deux petits cautères, moyens tombés dans l’oubli, comme tout ce qui a été piôné outre mesure. Enfin, cela vasans dire, vous dirigerezla médication qui convient au cardiaque, et sur laquelle je ne veux pas insister, vous rappelant que la digitale convient à ceuxquiont des palpitations gênantes, c’est alors un sédatif puissant; tandis’que vous prescrirez le sulfate ou l’arséniate de strychnine à la dose de l\2 milligramme à 1 milligramme à ceux dont le cœur est fatigué, qui succombe au travail et qui a besoin d’un tonique musculaire.
Encore quelques mots, avant de terminer, sur une complication redoutable, je veux parler du rhumatisme cérébral, qui enlève quelquefois en peu d’heures des sujets jeunes.
Sans entrer dans aucun détail sur la pathogénie de cette redoutable affection, je veux vous dire ce que je fais en pareille occurrence. La saignée du bras m’inspire une confiance restreinte, je préfère de beaucoup la révulsion puissante obtenue avecles ventouses Junod; j’ai ainsi eu plusieurs succès. Mais ce qui sans contredit m’a donné les résultats es plus nets, c’est 1 hydrate de chloral à la dose de 3 à grammes prise en une seule fois , de façon à produire une
sorte de sidération de longue durée. Vous me voyez journellement prescrire le chloral dans les chorées violentes, et vous en voyez les résultats. Il est inutile de vous dire que vous ne donnerez pas 4 grammes en une seule fois à un enfant de5 à6 ans, ainsique certain praticien étranger l’a , fait, en suivant, a-t-il dit, « ma méthode. » C’est affaire de ' proportion, et surtout de bon sens.
Il me reste à vous dire quelques mots sur la médication par les bains froids. C’est là un moyen hardi, qui sera, je vous en avertis, mal accepté parles familles (nous le savons j du reste, en ce qui concerne les simples lotions faites dans la fièvre typhoïde), et qui au cas d’insuccès sera incriminé I d’une façon absolue.
Pour moi, je n’ai point d’opinion faite sur ce sujet, la I méthode ne m’est point familière,, et pour avoir en main toutes les pièces du procès, je vous engage à lire la savante j monographie sur le rhumatisme de mon collègue dans les j hôpitaux, le Dr Besnier ; vous pourrez ensuite savoir quelle responsabilité vous incombe, et quels dangers vous j faites courir à votre malade et à votre réputation, question professionnelle qui n’est pas sans importance, vous le savez. ■
Des fistules pulmonaires cutanées et sous-cutanées.
Un cas guéri par la compression du thorax.
23. — Le départ de la petite fille du n° 10 de Sainte- : Catherine m’engage à vous parler, dans cette réunion, d’une affection tellement rare, qu’il pourra vous arriver de passer plus d'une année sans rencontrer dans un des services de cet hôpital, si riche en maladies de toute sorte, un casi semblable à celui que vous venez d’observer.
J’entre de suite en matière, en détachant de la longue 1 observation de cette malade, ce qu’il vous importe de sa- J voir dès l’abord.
Julie M..., âgée de 10 ans, est entrée salle Sainte-Cathe-
rine le 20 septembre, lit n° 10. — Depuis le 4 août, cette enfant serait malade; à cette époque elle aurait été atteinte de jj pneumonie. Sa convalescence a été fort longue, incomplète ; disons qu’elle ne s’est point établie, car de la diarrhée, un amaigrissement considérable, avec perte absolue de l’appétit, tel est le bilan du mois dernier. Au moment de son entrée dans nos salles, elle allait encore plusieurs fois par jour à la selle, et présentait un faciès amaigri, blafard, avec une légère teinte subictérique qui trahissaitun profond ébranlement de l’organisme. Ses yeux excavés, avec une sorte d’hébétude dans le regard, lui donnaient le caractère si connu de la méningite à sa période d’état. Mais des interrogations faites à l’enfant elle-même dissipaient vite ces idées, car les réponses étaient nettes, quoique visiblement pénibles pour la malade. Couchée dans le décubitus latéral gauche, elle semblait en proie à une gêne considérable de la respiration et l’examen fait par mon collègue qui me suppléait à cette époque, le docteur Joffroy, révéla les phénomènes suivants : — Inspection, | Au niveau de la région précordiale, voussure considérable, comme si le péricarde était le siège d’un abondant épanchement; en arrière et du même côté, on notait au contraire une rétraction très manifeste de la paroi costale. — Palpation. Abolition complète des vibrations thoraciques dans tout ce côté de la poitrine. La percussion donne les résultats suivants : matité' complète en avant au niveau de la région péiicardique et remontant jusqu’à la région sous claviculaire. En arrière , en bas, la résonnance est bonne, mais à la partie moyenne, il y a submatité qui va toujours croissant à mesure qu’on se rapproche des parties supérieures et du creux axillaire, à ce niveau, la matité est presque aussi intense qu’en avant. — Auscultation. En avant et à gauche , absence totale du murmure respiratoire, aucun bruit pathologique. En arrière et à gauche, souffle doux, puis rude quand on va de l’épine de l’omoplate à la partie supérieure du poumon. Dans les deux tiers inférieurs, respiration faible, mais distincte. Joignez à cette bizarre répartition des phénomènes l’existence d’un
œdème de la paroi thoracique au-devant du cœur avec une hyperesthésie intense, qui terrifiait l’enfant chaque fois qu’on voulait l’examiner, et vous aurez la raison des doutes justifiés de mon collègue Joffroy en présence de cette affection. Cependant l’idée de pleurésie purulente enkystée fut émise, avec réserve s’entend, et cette opinion avait pour elle, l’état général, la localisation exacte des phénomènes plessimétriques ou stéthoscopiques, et l’œdème de la paroi.
On fut dans l’expectative quelques jours; mais un œdème de la face et des malléoles, en l'absence de toute albuminurie, l’aggravation rapide de l’état général demandant | une intervention, mon collègue fut d’avis qu’il y aurait peut-être lieu de pratiquer la thoracentèse. Mais avant de se décider, trouvant à juste titre qu’il n’avait pas en main tous les éléments d’un diagnostic mathématique, il appela en consultation mon collègue, le docteur Labric, lequel ne fut pas d’avis de ponctionner le thorax, jugeant que ce n’était point la plèvre qui était en question, mais bien le poumon lui-même. C’est sur ces entrefaites que je repris possession de mon service; depuis lors, j’ai examiné avec grand soin l’enfant, et je puis vous dire quels ont été les incidents jusqu’à ce jour. Dès l’abord, j’éliminai la plèvre comme siège de l’affection, et vu les antécédents, j’émis l’idée d’affection pulmonaire; deux jours après, je dus préciser mon diagnostic, et voici comment : Nous vî-
mes apparaître au niveau de la partie moyenne du troisième espace intercostal gauche une petite tumeur, qui
était évidente. Quelques confrères pensaient que nous avions j affaire à un empyème symptomatique de pleurésie puru- ?
lente, pour moi qui ne voyais qu’une maladie du poumon, j la question devenait plus claire. C’était un abcès pulmo- j naire dont la nature était douteuse, cependant j’opinais j pour une pneumonie terminée par suppuration et se frayant un passage à travers l’espace intercostal. Mais cette pneu- ’
d’abord sans changement de coloration de la peau, devint rapidement rouge, chaude, douloureuse, bref, présenta tous | les caractères d’un abcès chaud. La fluctuation elle-même j
jr u a
monie n’étaii-clle pas compliquée de tubercules, c’est ce que f
la marche devait nous indiquer, et aujourd’hui que 1 enfant nous quitte en parfait état de santé, il ne subsiste aucun doute dans mon esprit sur la nature de 1 affection. Mais revenons à notre observation. Lors donc que nous vîmes apparaître l’abcès, notre diagnostic devint plus certain, et comme concurremment l’enfant fut prise d’expectoration abondante et purulente, il fut évident qu’elle vidait ainsi un foyer pulmonaire. Les choses allaient ainsi, quand la petite tumeur devint plus tendue, en même temps qu’elle subissait une impulsion pendant la toux. Réductible par une compression douce et méthodique, on arrivait 1 même à sentir l’orifice de communication entre le foyer et le tissu sous-cutané; nous étions donc en présence d’une ! fistule 'pulmonaire sous-cutanée, et tous nos efforts devaient tendre à la maintenir telle, car la communication avec l’air extérieur nous exposait à de fâcheuses conséquences. Or, comme il se faisait déjà un léger emphysème sous-cutané,
1 je résolus d’ouvrir la petite collection par un moyen facile
Iet d’une innocuité presque absolue. Je veux parler de la ponction par l’aiguille aspiratrice. Du même coup la question allait être résolue, car il était de toute évidence que si j’avais affaire à une collection de la plèvre, mon interven- ■ tion donnerait issue à une quantité de liquide purulent. La !■ tumeur s’affaissa, puis se reproduisit; or comme l’emphyr sème faisait mine de progresser, que, de plus en plus, la i tumeur ressemblait à une véritable hernie, j’eus la pensée qu’il serait possible de recoller le trajet fistuleux, avant que : la peau ne soit ulcérée, afin que, de sous-cutanée, la fistule ne se transforme pas en fistule cutanée. Ce qui fut dit, fut . fait. Une pelote compressive d’amadou amena en moins de : dix jours lerecollement du trajet, et, à l’heure actuelle, quel i que soit l’effort fait par la malade, il n’existe plus aucune saillie. Le reste alla fort bien. Sous l’influence d’un ré- ! gime tonique, la santé revint vite ; bientôt la question de ‘ tuberculose, toujours pendante, put être définitivement écartée, et, pendant quinze jours, la guérison ne s’étant pas déi mentie [un instant, j’ai signé l’exeat de notre petite malade. Après ce long résumé, j’aborde rapidement l’étude géné-
raie des fistules pulmonaires cutanées, étude intéressante et difficile comme vous l’allez voir, car, je vous le répète, c'est là une affection rare, très rare.
Je serai bref en ce qui concerne l 'historique, car l’étude de cette complication a été peu fouillée. En 1854, j’ai réuni les observations éparses dans la science, et quelques autres qui m’étaient personnelles, et j’ai fait ainsi un travail d’ensemble qui n’avait point ôté fait avant moi, du moins je le crois. Je vous renvoie donc à ce mémoire dans lequel vous trouverez consignées les observations de Foubert, Voisin, ] Velpeau, Raciborski, Martin-Magrou, etc., etc. Ces faits, 1 réunis à ceux que j’ai observés depuis, forment un total ] de vingt-sept observations.
D’abord, qu’est-ce qu’une fistule pulmonaire? C’est la 1 communication du parenchyme pulmonaire avec l’air exté- 1 rieur, que celle-ci ait lieu soit par les bronches, soit par la peau. Les premières sont les fistules broncho -pulmonaires; les secondes, qui seules m’occuperont, sont les fistules ] pulmonaires cutanées. Je me Mte d’ajouter que leur association s'observe assez souvent.
Ces fistules cutanées reconnaissent des causes diverses. 1 Elles sont quelquefois traumatiques (cautère sous la clavi- ] cule, blessures par instruments tranchants, épée, lance, etc.), 1 la thoracentèse agit ainsi quelquefois ; ou bien elles I sont inflammatoires ou organiques ; au premier rang se 1 place la 'phthisie. Une caverne contracte adhérence avec la paroi costale, et par un travail ulcéra tif aboutit en fin de compte à la perforation de la cage thoracique. Par un mécanisme semblable se produisent les fistules inflammatoires dans le cours de la gangrène pulmonaire, des hydaiides, enfin de Y abcès pulmonaire , comme dans le cas qui nous occupe. — En général unique, la fistule pulmonaire pré- J sente quelquefois plusieurs ouvertures, témoins les faits de Gendrin (trois ouvertures), de Méniere,de Sorel, qui a vu la fistule en arrosoir puisqu’il y avait huit trajets fistuleux. j " Le siège est fort variable, comme vous en convaincra l’énumération des cas suivants : il a été signalé dans le creux sus et sous-claviculaire, à l’angle inférieur de l’omo-
plate, ainsi que j’en observais un exemple 1 an dernier, dans l’aisselle (Velpeau), enfin toute la partie du thorax peut être le siège de ces fistules, sans qu’il y ait a proprement parler de lieu d’élection.
Ges fistules sont d’abord sous-cutanées (première catégorie), puis deviennent cutanées si l’on n’intervient pas, et souvent alors même qu’on a fait tout pour éviter cette fâcheuse complication.
La symptomatologie est facile à déduire. Dans le cours d’une des affections que nous avons nommées, ou voit apparaître une tumeur souvent douloureuse, rouge, chaude, tendue, molle, faisant une saillie plus considérable lorsque le malade fait effort, tousse, et réductible. Ce caractère, Messieurs, est fort important. Cette réductibilité se fait peu à peu et s’accompagne souvent de gargouillement ou d’une crépitation qui, dans le cas de notre malade, ressemblait au jouet des enfants qu’on nomme cri-cri. Concurremment à ces symptômes s’observe l'emphysème du tissu cellulaire sous-cutané qui donne lieu, vous le savez, lui aussi, à une crépitation caractéristique. Tels sont les caractères de la fistule sous-cutanée, lesquels existaient au grand complet chez notre malade. La fistule complète a surtout cette symptomatologie, mais une fois la communication établie, on note d’autres phénomènes. La tumeur s’affaisse et disparaît ordinairement par le fait de son ouverture chaque fois que le malade tousse; le pus sort par l’ouverture fistuleuse; si le malade veut parler, il doitobturer sa fistule, car c’est en vain qu’il articule les mots, nul mot ne sort de sa bouche. Enfin, comme complication, il faut citer le double travail ulcératif qui se produit quelquefois et crée ainsi une fistule broncho-pulmonaire en même temps qu’une fistule sous-cutanée, enfin la nécrose et la carie des côtes consécutives.
Reste, Messieurs, la question du diagnostic qui comprend un double problème : le diagnostic différentiel et le diagnostic de la nature. Pour le premier point, la hernie du poumon, un abcès osseux, peuvent simuler la fistule pulmonaire cutanée. En général, l’examen attentif lèvera
tous les doutes, car dans les abcès osseux des côtes le stvlet trouve l’os malade, et dans la hernie du poumon la tumeur molle ou douloureuse est réductible sans gargouillement et rentre ou sort avec les mouvements respiratoires. Pour ce qui concerne la fistule pleuro-cutanée, c’est chose assez facile. En effet, la pulmonaire s’accompagne d’un violent courant d’air à chaque expiration, et l’exploration avec un stylet fait reconnaître,^ une profondeur peu marquée, l'existence de brides pulmonaires.
Pour le diagnostic de nature, bien plus grandes sont les difficultés, notre malade vous en est un probant exemple. C’est l’examen minutieux et la marche de la maladie qui vous permettront d’affirmer soit les hydatides, soit la gangrène. Ce qui vous restera enfin, c’est àvous décider entre deux opinions, à savoir si vous vous trouvez en présence d’une tuberculose ou d’une pneumonie chronique terminée par suppuration . Or, dans certains cas, l’auscultation la plus méthodique ne suffira pas, ce sera donc la marche de la maladie qui, seule, en révélera la nature.
Il me reste, Messieurs, à vous dire quelques mots du traitement, je serai bref, car au début de cette année, dans ma conférence sur les vomiques, je vous disais pourquoi et comment j’emploie de préférence les hydrocarbures.
Ce traitement comprend donc deux choses : 1° reconstituer le malade, le remonter, pour me servir d’une expression vulgaire, en un mot, lutter contre la consomption; 2° tarir, autant que faire se peut, la suppuration du foyer. Et pour cela vous avez grand choix. L’ acide phonique dont notre malade prenait chaque jour 0 gr. 10 centig., l’acide thymique à une ou deux gouttes, l’essence ou Veau distillée d'eucalyptus , le camphre, les- rdsines, les youdtons. — Comme modificateur, n’oubliez pas les eaux sulfureuses, au premier rang desquelles se placent les Eaux-Bonnes, Cauterets, etc., enfin les inhalations de vapeurs d’eau saturées d’essences, de corps résineux, tel est notre arsenal. Comme traitement général, la viande crue et l’alcool seront les bases de cette reconstitution. Libre à vous de modifier suivant les circonstances et les milieux ce traitement; l’essen-
tiel est de viser ce double but, et souvent vous l’atteindrez, croyez-le bien, notre enfant du n° 10 vous le prouve. G est donc là, j’ose le dire, un bon exemple à suivre, et je suis persuadé que vous n’y manquerez pas, le cas échéant. \ oila, Messieurs, trop succintement exposées les considérations que je me proposais de développer devant vous plus amplement, mais l’heure nous presse, el je vous demande de vouloir bien me faire crédit pour les omissions qui ont pu se glisser dans cette étude' d’ensemble. Vous avez vu le fait, il peut donc se passer de plus longs commentaires.
De l’action digestive du suc de papayer et de la papaïne sur les tissus vivants sains ou pathologiques.
24. — Dans un travail très étendu, publié le 23 août 1879, nous avons montré qu’il y avait dans le suc de papayer et dans le ferment digestif qu’il renferme un agent, la papaïne, qui forme avec les matières albuminoïdes (fibrine, >. gluten, viande crue, lait, etc.), une combinaison ayant tous les caractères des peptones assimilables. Nous avons fait î connaître les résultats de cette importation d’après des observations faites à cet hôpital sur des enfants guéris de diarrhée chronique.
En poursuivant ces expériences avec le suc de papayer dilué ou avec la papaïne, non plus sur des matières albuminoïdes mortes, mais sur des tissus vivants sains ou pathologiques, d’adénornes et de cancers, nous sommes arrivé à des résultats dignes d’un véritable intérêt. Ces tissus se digèrent et se transforment en peptones comme les matières albuminoïdes mortes.
Ainsi, par des injections de 1 gramme de solution de papaïne à 10 centigr. par gramme, ou de 1 gramme de suc de papayer au cinquième dans le cerveau, au moyen de la seringue hypodermique, on obtient une digestion de la substance cérébrale qui a été en contact avec le tissu du cerveau. Toute cette partie examinée vingt- quatre heures après la mort est devenue jaunâtre, molle, et sur un point plus
restreint elle forme un foyer de ramollissement pulpeux jaune et d’autres fois rougeâtre.
L’animal ne résiste que deux ou trois heures à cette injection, il tombe dans le collapsus, paralysé d’un ou des deux côtés du corps et il meurt en paraissant beaucoup souffrir.
Si l’on injecte sur le même animal 1 gramme de la même solution de papaïne ou de suc de papayer dilué dans les muscles de n’importe quelle région du corps, à la cuisse, à la fesse ou dans les lombes, au bout de vingt-quatre heures, lors de l’autopsie, il se fait une altération très prononcée du tissu musculaire. Dans la partie du muscle où a séjourné la papaïne, on trouve, entourée par le tissu musculaire normal, une partie ramollie, pulpeuse et gélatineuse, formée par le muscle digéré. Dans sept expériences le résultat a toujours été le même.
Après ces expériences sur les tissus nerveux et musculaire d’un animal vivant, nous avons pensé que les tissus pathologiques tels que les adénomes, le cancer, etc., pourraient être digérés et dissous par la papaïne et le suc de papaya.
Trois fois nous avons injecté dans des adénomes du cou la solution indiquée, soit par une seule piqûre, soit par plusieurs injections selon le volume de la tumeur. Les effets de cette injection sont au bout de deux heures très douloureux et provoquent un violent accès de fièvre. Au bout de trois jours, les ganglions sont ramollis et convertis en abcès qu’il faut vider avec l’instrument tranchant. Puis, deux fois sur trois l’abcès a guéri.
Dans trois cas de cancer du sein et un cas de cancer des ganglions de l’aine, après castration, rencontrés à l’hôpital Saint-Louis, dans le service de M. Péan, des injections de papaïne ont amené le ramollissement et la digestion de tumeurs dures, énormes. Le produit liquide retiré par aspiration d’un de ces cancers gros connue le poing, examiné au laboratoire de la Faculté par M. Henninger, a paru être un véritable peptone. Cela démontre que l’action de la papaïne sur le tissu cancéreux a été une vraie digestion.
En effet, dans une première analyse, sur 47 grammes de
fi
liquide, M. Henninger a trouvé 2 gr. 91 d’albumine, et il renfermait Ogr. 565 de peptone séchce à 110°. caractérisée pai toutes ses réactions.
Dans une seconde analyse, le liquide extrait six jours après celui de la première ponction ne renfermait que 0 gr. 05 de peptone.
Dans une troisième analyse, sur la même malade, après nouvelle injection de papaïne, sur 22 grammes de liquide albumineux, extrait de la poche cancéreuse ramollie par la papaïne huit jours après la deuxième ponction, ii y avait 0 gr. 065 de peptone.
Dans ces cas aussi, la solution injectée, quoique neutre, a produit de très violentes douleurs et un formidable accès de fièvre.
Pour terminer, je rapporterai enfin une expérience bien curieuse relative à une forte grenouille vivante en partie dépouillée de sa peau et mise tout entière dans un vase rempli de suc de papayer dilué au cinquième. Elle était morte au bout de douze heures, en partie digérée au bout de vingtquatre heures, etaprès deux jours, il n’en restait plus que le squelette, très propre et entièrement dissocié.
Cette expérience et celles qui ont été précédemment rapportées au sujet des lombrics Jet des ténias vivants que la papaïne a digérés, prouve que tous les tissus organisés, même lorsqu’ils sont vivants, peuvent être peptonisés par cette substance qui n’est qu’une pepsine végétale. Employée en solution à dose convenable, telle que nous l’avons indiquée, elle agit sur les tissus d’un animal vivant de la même façon que sur les matières alimentaires albqminoïdes introduites dans l’estomac ou placées dans un vase de laboratoire.
C’est le meilleur agent connu des digestions artificielles.
De la leucorrhée chez l’enfant ; étiologie, nature et
traitement.
*28. — Nous avons en ce moment dans nos salles, plusieurs enfants atteintes d’une affection assez commune,
fort connue, je m’empresse de le dire, qu’on nomme la leucorrhée. Mon intention est de vous entretenir ce matin, spécialement, de l'étiologie, de la nature et du traitement de cette maladie. Les idées que je vais vous exposer en ce qui concerne particulièrement la nature de la leucorrhée, n’ont pas cours dans la science, à l’heure actuelle. C’est une vue propre de mon esprit, en faveur delaquelleje n’ai point d’arguments d’une précision mathématique, mais des données tirées de la pathologie générale, ce quia mes yeux, équivaut presque à une démonstration technique.
Les exemples de leucorrhée ne sont point rares en ce moment dans la salle Sain Le- Catherine; vous pouvez examiner successivement les enfants des nos 5, 10, 42 et 49, vous les trouverez toutes ayant à la vulve un écoulement jaunâtre, franchement purulent, qui macule leur linge, et qui par ses propriétés irritantes détermine une rougeur érythémateuse de la face interne des lèvres et des cuisses. Ces faits sont la reproduction exacte de ce qui se passe chez la femme adulte leucorrhéique; aussi n’y insisterai-je pas.
J’aime mieux aborder de suite un chapitre bien autre ment difficile, avec lequel vous vous trouverez aux prises dès votre entrée dans la carrière médicale, je veux parler de l’étiologie. En effet, Messieurs, sachez-le bien, vous serez tenu de vous prononcer vite et d’une façon catégorique sous peine de perdre l’autorité que vous devez avoir dans les familles. Si vous le permettez, je vais vous dire en quelques mots comment les choses se passent dans la pratique, et je vais vous faire le scénario (passez-moi l'expression) de ce qui arrive quotidiennement dans mon cabinet. « Docteur, vous dit une mère, je me suis aperçue que depuis quelque temps, ma hile a des pertes. Elle souille linge, literie, etc. Je ne sais d’où cela peut provenir. Ma fille ne me quitte jamais, elle esL l’objet de toute ma surveillance; je connais mon personnel domestique ; docteur, rassurez-inoi, faitesmoi connaître de quelle façon mon enfant peut être atteinte d’une semblable affection. »
Voilà, Messieurs, à quelques nuances près, le colloque qui s'engage entre vous et la mère de l’enfant malade. Ce
que je ne peux vous peindre, ce sont les réticences, les sousentendus qui accompagnent l’aveu de cette affection quela mère, malgré la certitude de sa surveillance, soupçonne d’être honteuse. Retenez-le, Messieurs, cet instant est décisif ; vous avez à ce moment un rôle double; outre celui du médecin qui est de rassurer la mère, de lui dire que c est là une affection commune, sans gravité, vous avez le devoir impérieux de lever les soupçons injurieux qui pèsent sur une pauvre enfant et son entourage. Vous y arriverez si, dès l’abord, vous êtes absolus dans vos affirmations. Si, au contraire, troublés par cette affection inattendue, vousvous laissez aller à émettre des doutes, tenez pour certain que
ia mère sera froissée de votre attitude, tout en partageant vos soupçons. C’est là, Messieurs, une analyse psychologique peut-être un peu bien fine, mais réelle ; croyez-m’en, j’ai vu, tant dans ma clientèle que dans celle de mes confrèresqui me font l'honneur de m’appeler, j’ai vu, dis-je, un si grand nombre d’exemples de ce que j’avance, que je ne crains pas de vous avertir. Comprenez bien en effet, que la mère ne peut se figurer qu’un organe soit malade alors qu’il 11e fonctionne pas. Telle mère restera indifférente en faveur d’un écoulement vaginal dont elle est atteinte elle-même, qui deviendra soupçonneuse en présence delaleucorrhée d’une enfant de 5 ou 6 ans. Par conséquent, je ne saurais trop y insister, affirmez que c’est chose commune, et n’ayant pas de rapport avec des tentatives honteuses, cela dit d’une façon générale, bien entendu. Une fois cela fait, la mère rassurée ne vous en demandera pas moins le pourquoi, la raison, cela me ramène tout naturellement à vous parler de l’étiologie de la leucorrhée.
Etiologie. — Elle est fort complexe, et diverses causes concourent à produire la leucorrhée.
En première ligne je dois vous citer les irritations vulvaires de quelque nature qu’elles soient. Mais c’est là une
donnée trop large, et pour mieux préciser, jG placerais d’abord Yincurie de saleté dans laquelle les mères de la classe ouvrière, voire même celles d’un monde plus relevé, laissentleurs enfants. C’est en effet un préjugé bizarre qu’ont
certaines personnes, fort soigneuses de la tenue de leurs entants, que c’est chose inutile que les lavages quotidiens des parties génitales des enfants. Vous savez qu’il existe chez la fille des glandes analogues à celles deTyson, qu’on trouve chez l’homme sous le prépuce; lorsque le produit de secrétion s’accumule, il détermine une irritation locale qui, sur un terrain scrofuleux, sera suffisante pour faire éclore la leucorrhée. L 'onanisme a été incriminé à tort ou à raison, il peut agir comme irritant; mais j’aurai occasion d’y revenir dans un instant. Enfin je vous citerai, pour clore ce groupe, les tentatives de viol , mais dans ces cas vous trouverez des excoriations, quelquefois la défloration et vous aurez alors sous les yeux une véritable blennorrhagie communiquée directement ; ces faits là remplissent les traités de médecine légale.
J’aborde maintenant la question de diathèse, qui tient ici comme dans un grand nombre de maladies d’ailleurs, une large place. Cette idée, que l’on trouve déjà dans la plupart des traités de médecine du siècle dernier, perdit presque subitement tout crédit sous l'impulsion de l’école anatomo-pathologique. Pour avoir trouvé la lésion, on perdait la notion de la maladie. Ce n’est point un desmoindres mérites du grand dermatologiste français Bazin, d’avoir restitué à la pathologie générale, ce grand cadre des diathèses.
Parmi elles, vient tout d’abord la scrofule , dont cet auteur a fait une étude si approfondie. Il est très fréquent de rencontrer chez nos malades le tableau complet du scrofulisme et, presque toujours, ce qu’on nomme le tempérament lymphatique, premier degré en quelque sorte de cette diathèse.
La syphilis, en tant que diathèse, ne semble pas devoir être incriminée, mais elle agit très manifestement comme affection locale. L’enfant du n° 10 en est un probant exemple. Atteinte de syphilides vulvaires et anales, géantes par leur proportions, elle a eu sous l’influence de cette irritation, une leucorrhée très abondante. Il en est de même de l’enfant du n° 49.
L’arthritisme n’a que faire ici; si l’enfant est fréquemment exposé au rhumatisme articulaire, il ne l’est point autant à la diathèse rhumatismale, quoiqu’en disent certains médecins. Je vous l’ai dit en vous parlant de la chorée.
Leste la quatrième diathèse, l’ herpétisme, la dartre, dans le langage de l’ancienne école, qui a été accusée à elle seule de produire la leucorrhée. D'aucuns ont même dit qu’on avait affaire à un eczéma vulvaire, c’est une pure vue de l’esprit. Une maladie telle que l’eczéma se caractérise par un élément anatomique qui est la vésicule, or je ne sache pas que le fait ait été constaté en ce qui concerne la leucorrhée; notez que je ne nie pas l’eczéma vulvaire, je nie la vésicule leucorrhéique. Cependant il faut bien reconnaître que la leucorrhée se présente assez souvent chez des enfants issus de parents présentant les «caractères de l’herpétisme migraine, gastralgie, atfections squameuses, etc.). Enfin, Messieurs, j'ai gardé pour la tin une cause que vous ne trouverez pas dans les auteurs, ni même dans mon traité, à savoir la contagion. Beaucoup protesteront contre cette assertion, mais des faits nombreux se sont présentés à moi et me forcent à admettre cette cause. Vous pouvez en soupçonner les conséquences, e! je vais vous exposer rapidement mes vues sur le mode présumé de contagion, ce qui m’amènera forcément à traiter de la nature de la leucorrhée.
Je crois à la contagion leucorrhéique pour des multiples raisons. J’ai vu depuis longtemps les cas de leucorrhée se présenter en groupe, éclater par bouffées pour ainsi dire. J’ai vu la semaine dernière, avec undemcs confrères, une jeune fille élevée dans un pensionnat et atteinte de leucorrhée, alors que dans ledit pensionnat plusieurs enfants avaient, depuis quelques jours, la même affection. Hier encore j’ai vu un cas identique de leucorrhôechez une enfant en pension, d’autres malades du même genre existant dans lia maison. Ces faits m’ont donné à réfléchir depuis longt! temps et, assimilant cette vulvitedes petites filles ài’ophtbal- . mie, à l’affection dite vulgairement « cocotte », j’ai cru t pouvoir penser à une similitude sinon à une identité de
MALADIES Dl’ S ENFANTS.
nature. Dans certains cas, le contage est surpris facilement. Une leucorrhéïque porte à scs yeux un doigt ou tout autre objet souillé de pus, et une ophthalmie purulente éclate. Pourquoi ne point admettre la réciproque ? Il se passe là un phénomène identique à l’ophthalmie blennorrhagique. Personne, àl heure présente, ne contestera qu’en dehors de l’inoculation directe, il n’existe une contagion par l’air. Des analyses d’air, faites dans des maternités, des crèches, ont montré certains corps analogues à des spores, lesquels déposés sur la muqueuse conjonctivale déterminent l’ophthalmie. Eh bien, n’est-il pas légitime de penser qu’une contagion semblable peut s’opérer pour la muqueuse vulvaire, et quedans une salle d’hôpital, un dortoir, un ouvroir, l’air ambiant est chargé de germes (d'une nature inconnue, je l’avoue) qui, mis en contact avec la vulve, détermiuentlaleucorrhée. Si ces faits vous paraissent inadmissibles, j’appellerai à mon secours des exemples divers, tels que la fièvre puerpérale désolant des salles d’accouchement, alors que les règles de l’hygiène la plus sévere y sont observées. M’objectera-t-on que ce sont les ustensiles de toilette qui sont l’intermédiaire obligé du contagiurn, que c’est quelquefois le doigt, les habits du médecin, qui sont imprégnés du microbe puerpéral, puisqu’il y en aurait un au dire de Pasteur? Toutes ces raisons ne tombent-elles pas devant les faits de ces jeunes élèves sages-femmes, vierges, qui, dans les maternités, au moment des épidémies, sont moites de fièvre puerpérale, si tant est qu’il y ait une fièvre de ce nom? (Voy. Annales de gynécologie, 1875). Eh bien, je vous le demande, dans un cas pareil, ne vous faut-il pas admettre une contagion autre, et quoique peu connue, mal analysée, l’explication d’une infection par milieu ambiant 11e s’impose-t-elle pas? Il en va de même pour l’ophthalmie. A chaque instant, la porte d’entrée est impossible à trouver. Or, il faut bien que la contagion se soit effectuée par une voie quelconque, et force est faite d’admettre celle de l’air en ces cas.
Enfin, pour finir, je vous rappellerai ces faits extraordinaires d’épidémie de blennorrhagie uréthrale dans l’armée, en dehors de tout contact direct, de quelque nature qu’il
soit, n’y a-t-il pas là une sorte d’épidimicité? Et cela ne cadre-t-il pas avec mes observations de leucorrhées, éclatant chez des enfants réunies (pensionnats, hôpitaux, etc.)? Pour me résumer, je vous disais la leucorrhée est une affection contagieuse, semblable à l’ophthalmie des nouveau-nés, aux bronchites épidémiques (l’influenza), à tout un groupe en un mot de phlegmasies catarrhales bien connues.
Si, dans certains cas, la contagion directe est patente, comme cela peut s’observer dans les réunions d’enfants, soit par le fait de pièces de pansement impropres, d’onanisme, comme on y peut penser en ce qui concerne les pensionnats, je crois, dis-je, que dans un grand nombre de cas, on ne peut trouver la voie par laquelle s’est faite la contagion quelles que soient nos investigations. 11 faut alors admettre la contagion indirecte, et comme ces cas sont souvent groupés, en séries, il y a peut-être, je dis peut-être, lieu d’admettre l'épidémicité.
Traitement.— J’aborde en terminant la question du traitement. Il est divers suivant les idées qu’on peut se former sur le siège de l’affection. Pour certains auteurs, la leucorrhée est non seulement une vulvite, mais encore une vaginite; d’autres croient même à une métrite! Tout cela est imaginaire. Tl n’y a dans ces cas que de la vulvite, et c’est elle qu’il faut traiter. Je supprime donc les injections vaginales conseillées par quelques confrères, difficiles à faire chez l’enfant, répugnantes à la mère, et je m’adresse simplement à la vulve.
Il y a le traitement local et le traitement général.
Traitement local. 1° Propreté extrême des parties malades, obtenue au moyen de lotions répétées faites avec l’eau de son, de feuilles de noyer, d’eau de Goulard, etc. 2° Modifier les surfaces atteintes. Pour ce faire, nombreux sont les moyens, le sublimé (lOcentigr. p.300gr. d’eau) en bains de siège ou en lotions, l’acide phénique 5 p. 1000, le coaltar saponiné de Lebeuf à parties égaies d'eau. Enfin les cautérisations avec la solution de nitrate d’argent (20 centigr. pour 30 grammes) trouveront là un utile emploi. Entre les lavages, vous vous trouverez bien de faire mettre entre les
grandes lèvres une mèche de charpie imbibée de coaltar o de pommade de précipité rouge. Vous éviterez ainsi l’irri tation des grandes lèvres, et en faisant soutenir ce pet! pansement par un sous-cuisse, vous protégerez les partie , environnantes du pus souvent fort abondant. Pour mé moire, je mentionne les lavements de coloquinte faits ave le tiers d’une macération de pomme decoloquinte et le bains médicamenteux, sulfureux, etc.
Vient ensuite le traitement général. Pour les lvmphatico strumeux : l’huile de foie de morue à haute dose et ses suc cédanées, le quinquina. Pour les herpétiques, l’arseni' sous forme de sirop (10 centigr. d’arseniate de soude pou 300 gr. d’eau, une à deux cuillerées), En usant de tous ce: moyens, vous aurez raison delà leucorrhée, mais vous n’oublierez pas de prévenir les mères que c’est là souvent une affection tenace, rebelle à une foule de médicaments et qu ; s’use pour ainsi dire d’elle-même, qu’en un mot, sans gra--| vité par elle-même, elle peut par ses complications être une source de dangers (ophthalmie) et par sa nature se communiquer à d’autres enfants; je finis sur ce dernier point, qu; est pour moi, le plus saillant de cette clinique.
De la phlegmatia alba dolens chez les enfants.
2G. — Ce sujet est un des premiers travaux de ma jeunesse médicale. — Dans un mémoire qui a pris sa place dans la science et qui a été le point de départ des travaux modernes, sur les thromboses veineuses, j’ai démontré, que chez les accouchées et dans les cachexies des maladies chroniques, cancéreuses ou tuberculeuses, la coagulation du sang veineux dans ses vaisseaux était le caractère de ce qu’on appelait phlegmatia alba dolens. Après trente- cinq ans, ce fait est encore vrai. 11 restera tel, tant qu’il y aura des observations. C’est de son étude que sont sorties les recherches de Virchow sur les thromboses et sa découverte des embolies.
Je suis heureux d’en rencontrer de temps à autre de non-
veaux exemples qui confirment l’exactitude de mes assertions. Cela me rajeunit en me rappelant mes premières années de travail et je suis fier d’avoir pu inaugurer la théorie des thromboses cachectiques.
C’est une loi de pathologie générale bien établie désormais. L’état cachectique ou marastique, d’où qu’il vienne* scrofulose, cancérisme, tuberculose, favorise la coagulation du sang veineux dans les grosses veines de toute région, dan s les veinules et dans les capillaires, dans les sinus delà dure-mère, et dispose aux embolies. C’est ce qu’on appelle: les thromboses marastiques .
Elles sont rares, chez les enfants. Je n’en ai vu que peu d’exemples et les deux cas qui se présentent à moi au même moment me paraissent dignes d’être signalés.
En voici le résumé :
Phlegmatia alba dolens chez une enfant.
M... Th..., âgée de 10 ans, entrée le 29 décembre 1879, pour une phthisie tuberculeuse très avancée avec amaigrissement considérable. Elle a un souffle amphorique énorme avec pectoriloquie et gargouillement dans la clavicule droite.
Tout à coup l’enfant est prise d’une douleur vive dans le mollet gauche et il se fait un œdème qui occupe le pied, la jambe et un peu la cuisse. 11 y a peu de veines sous-cutanées apparentes. On sent la veine crurale à la partie inférieure de la cuisse et la veine poplitée durcies par des caillots.
L’enfant meurt le 8 janvier 1880 et à l 'autopsie outre les cavernes du poumon, on trouve dans les veines tibiales postérieures, des caillots espacés et renflés. Les uns sont mous et noirs, peu adhérents, les autres sont blanchâtres, caséeux, plus fermes et très adhérents aux parois veineuses. Ces caillots remontent jusqu’à la veine poplitée ; à la cuisse les veines sont libres.
Phlegmatia alba dolens chez une enfant.
R..., âgée de 14 ans, entrée le 17 novembre 1879, morte le 11 février 1880.
Cette enfant présente aux deux sommets des poumons du souffle caverneux avec gargouillement, bruit de pot fêlé, et pectoriloquie. De plus, elle a de la diarrhée depuis plusieurs semaines. C’est une phthisie tuberculeuse à la dernière période.
grandes lèvres une mèche de charpie imbibée de coaltar ou de pommade de précipité ronge. Vous éviterez ainsi l’irritation des grandes lèvres, el en faisant soutenir ce petit pansement par un sous-cuisse, vous protégerez les parties I environnantes du pus souvent fort abondant. Pour mémoire, je mentionne les lavements de coloquinte faits avec j le tiers d’une macération de pomme decoloquinte et les bains médicamenteux, sulfureux, etc.
VicnL ensuite le traitement général. Pour les lymphaticostrumeux : l’huile de foie de morue à haute dose et ses suc- j cédanées, le quinquina. Pour les herpétiques, l’arsenic sous forme de sirop (10 centigr. d’arseniate de soude pour 300 gr. d’eau, une à deux cuillerées), En usant de tous ces j moyens, vous aurez raison delà leucorrhée, mais vous n’oublierez pas de prévenir les mères que c’est là souvent une affection tenace, rebelle à une foule de médicaments et qui s’use pour ainsi dire d’elle-même, qu’en un mot, sans gravité par elle-même, elle peut par ses complications être une source de dangers (ophthalmie) et par sa nature se communiquer à d’autres enfants; je finis sur ce dernier point, qui est pour moi, le plus saillant de cette clinique.
De la phlegmatia alba dolens chez les enfants.
26. — Ce sujet est un des premiers travaux de ma jeunesse médicale. — Dans un mémoire qui a pris sa place dans la science et qui a été le point de départ des travaux modernes, sur les thromboses veineuses, j’ai démontré, que chez les accouchées et dans les cachexies des maladies chroniques, cancéreuses ou tuberculeuses, la coagulation du sang veineux dans ses vaisseaux était le caractère de ce qu’on appelait phlegmatia alba dolens. Après trente- cinq ans, ce fait est encore vrai. Il restera tel, tant qu’il y aura des observations. C’est de son étude que sont sorties les recherches de Virchow sur les thromboses et sa découverte des embolies.
Je suis heureux d’en rencontrer de temps à autre de non-
' veaux exemples qui confirmeut l’exactitude de mes assertions. Cela me rajeunit en me rappelant mes premières années de travail et je suis fier d’avoir pu inaugurer la théo- ■ rie des thromboses cachectiques.
C’est une loi de pathologie générale bien établie désor- ' mais. L’état cachectique ou marastique, d’où qu’il vienne*
: scrofulose, cancérisme, tuberculose, favorise la coagulation du sang veineux dans les grosses veines de toute région, dans les veinules et dans les capillaires, dans les sinus de la dure-mère, et dispose aux embolies. C’est ce qu’on appelle: les thromboses marastiques .
Elles sont rares, chez les enfants. Je n’en ai vu que peu d’exemples et les deux cas qui se présentent à moi au môme moment me paraissent dignes d’être signalés.
En voici le résumé :
Phlegmatia alba dolens chez une enfant.
M... Th..., âgée de 10 ans, entrée le 29 décembre 1879, pour i une phthisie tuberculeuse très avancée avec amaigrissement considérable. Elle a un souffle amphorique énorme avecpectoriloquie et gargouillement dans la clavicule droite.
Tout à coup l’enfant est prise d’une douleur vive dans le mollet I gauche et il se fait un œdème qui occupe le pied, la jambe et un peu la cuisse. 11 y a peu de veines sous-cutanées apparentes. On sent la veine crurale à la partie inférieure de la cuisse et la veine poplitée durcies par des caillots.
L’enfant meurt le 8 janvier 1880 et à l’autopsie outre les cavernes du poumon, on trouve dans les veines tibiales postérieures, des caillots espacés et renflés. Les uns sont mous et noirs, peu adhérents, les autres sont blanchâtres, caséeux, plus fermes et très adhérents aux parois veineuses. Ces caillots remontent jusqu’à la veine poplitée ; à la cuisse les veines sont libres.
Phlegmatia alba dolens chez une enfant.
R..., âgée de 14 ans, entrée le 17 novembre 1879, morte le 11 février 1880.-
Cette enfant présente aux deux sommets des poumons du souffle caverneux avec gargouillement, bruit de pot fêlé, et pectoriloquie. De plus, elle a de la diarrhée depuis plusieurs semaines. C’est une phthisie tuberculeuse à la dernière période.
Le 18 janvier, elle se plaint d’une douleur vive dans le mollet gauche. La jambe est gonflée, œdémateuse, douloureuse à la pression, avec un réseau de veines superficielles dilatées. On sent au creux poplité un cordon dur qui paraîlôlre la veine oblitérée.
Le 20, le gonflement œdémateux occupe la cuisse et la jambe. Il est aussi douloureux et le nombre des veines sous-cutanées apparentes a augmenté. Même état dos poumons.
Le 30, le gonflement a encore augmenté et remonte jusqu’au pli de l’aine. Il est moins douloureux. La peau est blanche, marbrée de veines sous-cutanées assez nombreuses.
10 février, même état du membre inférieur, mais l’état général lié à la maladie des poumons s’aggrave chaque jour.
Elle meurt le 11, et à l'autopsie nous trouvons une oblitération de la veine crurale profonde et des veines crurales superficielles de la veine poplitée et des veines tibiales profondes.
L’obstruction commence au pli de l’aine et va jusqu’au pied. Les veines sont imperméables, occupées par des caillots adhérents aux parois, mais faciles à détacher. Les parois sont épaissies, blanches, ne présentent aucune rougeur. Comme la maladie date d’un mois, les caillots sont durs, résistants, décolorés au centre et enveloppés d’une couche mince qui est rouge. Sur quelques points, ces caillots au lieu d’être durs au centre sont pulpeux et ramollis, grisâtres.
Les poumons sont remplis de noyaux de pneumonie chronique scléreuse et de noyaux tuberculeux, les uns durs et les autres ramollis formant des cavernes.
Les ganglions bronchiques sont énormes, très nombreux et infiltrés de matière tuberculeuse et mélanique. — Le thymus est tuberculeux. — Le foie est hypertrophié, atteint de stéatose complète. — La rate renferme des granulations tuberculeuses, ainsi que les reins où se trouvent deux infarctus en voie derégression. — Les intestins sont ballonnés, adhérents entre eux à cause de la péritonite tuberculeuse. — Ils présentent de nombreux tubercules ulcérés vers la muqueuse et le péritoine est partout couvert de granulations tuberculeuses jaunes en nombre incalculable.
11 n’y a rien à ajouter à ces deux observations, qui consacrent un fait aujourd’hui bien connu dans les manifestations et dans les conditions de développement. Ce qu’elles apportent d’intéressant pour la science, c’est l’apparition de la phlegmaûa alba dolens chez les enfants.
De la paralysie infantile.
27. — Peu d’affections ont surexcité à un égal degré l’attention des cliniciens et peut-être plus encore des anatomo-pathologistes que la paralysie infantile. Au reste, vous pouvez en juger en entendant l’énumération des divers noms proposés pour dénommer l’affection qui nous réunit autour du lit du n° 16; chacun de ces noms est une étiquette anatomique, comme vous l’allez voir. Avec les anciens, à dater de Uuderwood jusqu’à Heine et Rilliet et Barthez, c'est la paralysie essentielle ; — Duchenne (de Boulogne), qui l’étudie spécialement, lui donne le nom de paralysie atrophique graisseuse de V enfance. Je l’ai appelée paralysie myogCnique , et maintenant on voudrait l’appeler d’une façon absolue, paralysie spinale en raison de la lésion supposée constante des cellules motrices des cornes antérieures A toutes ces dénominations, je reproche diverses choses : paralysie essentielle ne veut rien dire, c’est de l’ignorance , déguisée. La dénomination de Duchenne est meilleure, en ce sens que l’atrophie musculaire graisseuse est un fait constant. De même aussi pour le mot de paralysie myogénique qui veut dire que la par-ilysie est primitivement musculaire et d’origine périphérique. Pour ce qui concerne la qualification paralysie spinale motivée par l'affirmation de la lésion médullaire spinale, j’ai toute une série d’objections à élever, je vous les énumère maintenant, me réservant d’y revenir dans un instant. Ce sont d’abord les résultats négatifs d’examens de moelles, pratiqués par les hommes les plus compétents, et avec tontes les ressources de la technique moderne. Immédiatement après, je place l’époque éloignée du début de la maladie (6 mois, 1 an, 10, 20 ans et plus) où l’on a pu faire l’examen histologique de la moelle Enfin, objection à mes yeux capitale, c’est la guérison de cette affection traitée à ses débuts, et je ne sache pas qu’une myélite aussi sérieuse que serait la lésion des cellules motrices des cornes antérieures pût arriver à rétrocéder à ce point. Voilà en bloc mon argumentation.
Mais, allez-vous me demander, après avoir ébranlé ainsi nos idées, avez-vous en votre possession une théorie meilleure? Oui, Messieurs, je le crois, et c’est là l’objet de cette leçon , Pour moi, la paralysie infantile est une paralysie myogénique, c’est-à-dire d’origine périphérique et musculaire amenant plus tard une lésion alrophique de la moelle. Avec elle, je puis comprendre à peu près la diffusion extrême, le désordre réel de cette affection, sa curabilité et expliquer comment il se peut que l’examen des moelles soit quelquefois négatif.
Avant d’aller plus loin, permettez-moi une digression bien nécessaire. Je ne suis pas un frondeur, et j’accepte tout ce qui est scientifiquement établi. Quelques-uns de mes confrères disent: La paralysie infantile est caractérisée anatomiquement par 1 atrophie des cellules motrices des cornes antérieures; à cela je réponds non. Et si vous m’objectez les autopsies très nombreuses qui révèlent cette lésion, je vous dirai ceci: «Gomment, vous me mettez sous les yeux une coupe de moelle malade provenant d’un vieillard, mettons d’un adolescent, frappé de paralysie infantile à l’âge de 2 ou 3 ans, ei vous me dites, voilà la lésion de la paralysie infantile éteinte depuis des mois et des années. » Qu’il y ait des lésions secondaires de la moelle après l’amputation des membres, nul ne l’ignore, ces lésions sont vraies et on les trouve également après les ankylosés et les paralysies anciennes. Pour ce qui concerne la paralysie infantile j’ai vu comme tout le monde aujourd’hui les lésions de la moelle dont on vous parle, seulement je les interprète d’une façon différente, elles sont l’effet et non pas la cause. Et je vous dis, sous une influence inconnue, d’ordinaire un refroidissement, un enfant est pris de fièvre et devient paralytique. C’est une paralysie a frigore. Au bout d’un temps fort court, les masses musculaires s’atrophient, et comme tout membre qui ne fonctionne pas, agit sur le système nerveux, la myosite périphérique donne naissance à une névrite périphérique, et peu à peu le territoire nerveux qui commande à ce muscle oufaisceau musculaire paralysé s’altère à son tour. De l’atrophie musculaire découle l’atro-
phie des départements médullaires, l’intermédiaire est la névrite ascendante. A vous dire toute ma pensée, je ne puis comprendre comment cette idée ne s’impose pas; il y a un si grand nombre de faits qui plaident pour elle, que c’est toujours un nouvel étonnement pour moi de ne point la voir admise. J’enseigne depuis longtemps, j’écris en faveur de cette idée si simple, pour laquelle plaident ces faits, bien avérés, scientifiquement constatés, de plusieurs chirurgiens découvrant aux autopsies d’amputés, par exemple, des atrophies correspondantes des nerfs et des centres nerveux à l’origine de ces nerfs; n’est-ce pas là-dessus que s’appuient les localisateurs cérébraux. D’un côté, affirmation, de l’autre négation. Pourquoi ce démenti? Et à côté de cette maladie, n’en est-il pas une identique à cela près qu'elle évolue d’une façon chronique, je veux parler de l’atrophie musculaire progressive. Eh bien, la localisation médullaire n’est-elle pas le reflet exact des lésions musculaires? Pour la paralysie labio-glosso-iaryngée, même fait. J’en dirai autant des paralysies faciales produites par le froid, de la paralysie du deltoïde et de la paralysie du grand dentelé. Je m'arrête dans ces citations. Sachez donc, Messieurs, que je ne conteste pas l’exactitude des recherches ! histologiques de la moelle dans certaines paralysies de l’enlance, je les crois secondaires et se formant à une époque peu avancée de la malade, et si le lendemain du début d’une paralysie infantile vous pouviez faire l’examen de la moelle, tenez pour certain que le résultat serait absolument négatif.
Mais revenons à la clinique, c’est-à-dire à notre malade.
A 1 âge de 2 ans, elle fut prise pendant un jour de fièvre et de convulsions, chose rare, comme vous savez, dans la paralysie infantile. D’après les renseignements, il y aurait eu paralysie générale dès le début, puis, peu à peu, les membres inférieurs recouvrèrent leur motilité, et la paralysie se localisa aux membres supérieurs. Sachez dès maintenant que c est là une localisation rare de la paralysie infantile, les parties affectées peuvent être rangées ainsi par ordre décroissant: membres inférieurs, supérieurs, tronc, cou. A
l’heure actuelle, vous voyez de suite par l’examen le plus superficiel combien l’atrophie des masses musculaires deltoïdiennes est grande. Au lieu de ce contour arrondi qui dessine l’épaule, vous ne voyez pour ainsi dire que le squelette de l'articulation scapulo-humérale recouvert d’un mince voile de muscle. Et comme cette atrophie est survenue au moment de la croissance, son action a porté non seulement sur la charpente musculaire, mais encore sur le tissu osseux. Remarquez aussi la grande maigreur de ces régions, ceci soit dit pour ceux qui admettent une lipomatose constante.
Voilà le fait dégagé de toutes réflexions. Notez en outre de l’atrophie, les attitudes vicieuses causées par la prédominance de tel département musculaire intact et les symptômes fonctionnels qui en découlent, et vous avez dans ce cas de paralysie déjà fort ancien le tableau raccourci mais complet de l’affection. Pour le graver dans votre esprit, je puis le résumer en ces trois périodes:
La première est marquée par un jour de fièvre ou de convulsions éclatant brusquement .
La deuxième ést caractérisée par l’entrée en scène de la paralysie, qui du premier coup arrive à son plus haut degré puisqu’elle est générale.
Dans la troisième période s’établit la rémission; c’est le stade de localisation et j’ajoute de guérison lorsqu’on intervient sur-le-champ. Je n’admets donc pas d’une façon fatale l’existence d'une quatrième période qui serait caractérisée par l’atrophié et ses conséquences. Non, je le répète, ce n’est point là un résultat inéluctable de la maladie. A ce propos je ne puis mieux faire que de vous citer l’observation suivante :
Fernand X... est pris un jour -de lièvre et d’un peu d’inappétence, le lendemain éclate une paralysie qui ne tarde pas à se localiser au membre supérieur droit. Imbu à ce moment des idées de localisation médullaire, j hésitai fort à intervenir activement et vous comprendrez facilement mon anxiété, Messieurs, en sachant que l’observation que je relate devant vous est celle d’un membre de ma famille.
J’appelai alors à mon secours trois de mes confrères qui furent d’avis de ne point agir autrement que par des frictions. Gela me parut bien insuffisant pour éviter l’atrophie musculaire et une infirmité définitive. Je me décidai à une intervention plus active, et pour la première fois agissant contre tous les usages thérapeutiques, on électrisa parles courants continus, une paralysie dès le second jour de son apparition. L’irritation électrique devait agir gravement sur les centres nerveux, me disait-on. Tant pis, me dis-je en moimême, je préfère tout à un enfant paralytique et à jamais infirme. L’enfant fut électrisé par les courants continus le lendemain de l’accident par mon ami le »r Ghéron. Trois mois durant cela fut fait et une guérison complète fut la récompense de cette innovation thérapeutique; aujourd’hui cependant, chez ce jeune homme, un œil encore soucieux de la ligne pourrait saisir dans le contour un peu diminué du deltoïde la preuve de l'accident d’il y a quinze ans. On guérit donc de la paralysie infantile à ses débuts, parce qu’elle n’est pas spinale et c'est sur cette idée consolante que je vous veux laisser.
Depuis lors, j’ai eu l’occasion assez fréquente de pouvoir obtenir des succès dans ma clientèle, lorsque consulté au début j’ai pu faire électriser comme il convenait ces malades par le Dr Ghéron. Ce médecin m’en a guéri trois cetle année. Ici, à l’hôpital, ces guérisons sont plusrareset presque impossibles, car lorsqu’on nous amène les enfants il est déjà bien tard, ils sont paralysés depuis longtemps. Les muscles ne répondent pas au courant, sont en partie atrophiés, et c’est alors qu’on peut dire que la paralysie est incurable. On l’a laissée devenir spinale.
Spina bifida ; ponction simple répétée quatre fois à huit jours de distance; mort.
28. — Le 17 février 1880 est amené un garçon de 3 mois, atteint de spina bifida. D’après les renseignements donnés
par la mère, l’enfant est venu au monde avec une large tache rouge assez semblable à une brûlure et siégeant dans la région lombaire. Ce n’est que quelque temps après la naissance que cette tumeur s’est, développée. La santé a été bonne jusqu’au 10 février, époque à laquelle apparurent des vomissements et le dépérissement sensible de l’enfant; paraplégie complète des membres inférieurs, pas d’incontinence d’urine ni de matières fécales, pied bot équin double. À la visite l’enfant présente à la région lombaire et vers la douzième vertèbre dorsale une tumeur du volume d’une orange et de forme hémisphérique, l’aspect est tendu et différent sur divers points ; par places la peau très épaisse, blanchâtre est pareille au tissu cicatriciel, sur d’autres elle est même semblable à une tache résultant de l’application d’un vésicatoire, et rempli d’un liquide. Cette tumeur est transparente et fluctuante, à la surface le liquide intérieur transsude. Elle est maintenue par un pédicule de 7 centimètres environ en hauteur et en largeur. Autant que l’on peut en juger par le toucher, les apophyses épineuses des vertèbres sous-jacentes manquent et à leur place se trouve un vide d’environ 6 centimètres de long sur 2 1/2 de large occupant également la place des lames vertébrales. En présence du volume et de l’aspect de la tumeur, de la largeur du pédicule il ne faut songera aucune idée de compression, d’incision, d’excision, ni de ligature quelconque, la seule ressource est la ponction.
Elle est pratiquée avec l’aiguille fine de l’appareil aspirateur, et cetteaiguille permet de retirer 30 grammes environ d’un liquide blanc laiteux, d’une saveur salée ne renfermant pas d’albumine, signes caractéristiques du liquide céphalorachidien. La tumeur ne se vidant pas complètement on pratique de petites ponctions multiples sans aspiration avec la même aiguille. On place une pelote pyramidale d’amadou légèrement pressée avec une bande. Après l’opération l’enfant a été assez souffrant, a eu des convulsions jusqu’au samedi, après quoi il fut moins agité, vomit encore un peu, selles vert noirâtre et il dépérit toujours un peu ; la tumeur a notablement diminué. Nouvelle ponction le 24 fé-
vrier ; 15 à 20 grammes de liquide de même nature, la tumeur s’affaisse d’une manière sensible ; même pansement. La journée du 24 a été un peu agitée ; mais depuis, 1 enfant reprend des forces, mange bien, ne vomit plus et n’a pas de diarrhée. Le 2 mars, le mieux continue; encore une ponction, même résultat. L’enfant à partir de cette ponction va plus mai, agitation, vomissements, dépérissement rapide. Le 9, il revient, la tumeur est très grosse, très enflammée, l’enfant est très mal, muguet, le liquide retiré est albumineux, signe de l’inflammation de la poche. Le 16, la semaine a été un peu meilleure, l’enfant n’a pas trop mauvaise mine : nouvelle ponction , le liquide est un peu trouble. Le 23, l’enfant après trois jours de mieux va très mal, la ponction retire un liquide séro-purulent et sanguin en petite quantité. Le vendredi 19, l'enfant avait été pris d’agitation, cris, vomissements, pas de constipation, méningite cérébro-spinale, opisthotonos, contracture des doigts, grand dépérissement; le liquide sanguinolent puriforme continue, la poche est devenue épaisse, le pied bot équin primitif s’est redressé mais la flexion des orteils a persisté. Le 30, la mère vient nous apprendre la mort de son enfant.
Des localisations cérébrales. — Tubercules ayant détruit la totalité des couches optiques ; hyperesthésie cutanée ; amaurose et névro-rétinit.e ; paralysie agitante. — Abcès du lobe frontal, sans symptômes de paralysie ou de délire. — Tuberculose delà couche optique sans symptômes.
99* — L’étude des couches optiques, dans leurs rapports avec l’innervation motrice et sensitive, a été récemment l’objet de recherches expérimentales et cliniques qui donnent plus d intérêt aux faits nouveaux concernant l’alté4
ration de ces ganglions nerveux. Si tout ce qui se dit sur les localisations cérébrales est encore hypothétique et sujet à contestation à cause des faits exceptionnels que fournit la clinique, la tendance n’en est pas moins digne d’être suivie avec soin. A travers les prétentions des expérimentateurs, il y a peut-être quelque chose de bon à prendre dans leurs recherches ; mais, avant de se prononcer pour ou contre leurs observations, qui sont trop peu nombreuses pour justifier des conclusions absolues, il faut multiplier les faits, les bien obseiver et contrôler les affirmations nouvelles pour connaître ce qu’elles ont d’acceptable.
D’ailleurs ce genre d’étude repose sur deux ordres de faits, les uns sortis du laboratoire et des expériences sur les lapins et autres animaux, les autres empruntés à l’observation des malades. Autant les faits cliniques ont d’importance, en raison de la possibilité d'étudier les différents troubles des organes des sens, de la sensibilité et du mouvement chez l'homme, et d’en chercher la cause par les nécropsies, autant les vivisections cérébrales des lapins sont susceptibles de contradiction, de contestation et d’interprétations erronées.
Est-ce qu’il estpossible, à travers le crâne, d’aller blesser la couche optique, la capsule interne ouïe corps strié, sans blesser en même temps la couche corticale et labourer la substance blanche des hémisphères cérébraux? — Première cause de confusion: Est-ce que l’exploration de la sensibilité chez des lapins, sauf le cas où elle est complètement anéantie, donne des résultats suffisamment précis, constants et avec les nuances nécessaires à une étude des facultés sensoriales? — Seconde cause d’incertitude: J’ai vu faire des expériences de ce genre, et chacun des spectateurs y voyait des résultats différents. Une fois même, c'était chez un mouton qui devait avoir del hyperesthésie réflexe, après vivisection d’une partie de la moelle, le physiologiste éminent qui opérait était obligé de tenailler les pattes de l’animal et de lui frapper les pieds à coups de marteau, pour montrer qu’il était sensible. — Non, il y a des fonctions nerveuses, qu’on n’étudie pas chez l’animal sans commettre
d’erreur, et l’anesthésie, l’analgésie et les autres modifications de la sensibilité sont un peu de ce nombre. Les conclusions tirées de ce genre de vivisections à l homme ne sont pas rigoureuses, et c’est chez l'homme seulement qu’on peut étudier les troubles de la sensibilité dans leurs rapports avec les causes organiques qui les engendrent.
Qu’il s’agisse de la fonction des couches optiques, des corps striés, ou delà substance corticale antérieure ou postérieure, les incertitudes sont les mêmes. — L'un dit d’une façon et l’autre d’une façon différente. L’expérimentateur d’aujourd’hui dément l’expérimentateur d’hier, et, comme de juste, le vivant, surtout s’il est à la mode et en belle situation, trouve que ceux qui sont morts se sont trompés.
Ainsi, on pensait jadis que les couches optiques étaient le siège de la sensibilité et du sensorium commune, llodd, Carpentier, Schrœder, van der Kolk, Luys, etc., sont surtout les représentants de cette opinion, qui a été combattue par Mevnert, Lafforgue, etc. Cela était facile, car les observations invoquées par les partisans delà première opinion ne sont pas toutes très complètes ni très concluantes. Malgré cela, plusieurs de ces faits ont une importance réelie et une signification, de sorte qu'il est impossible de ne pas en tenir compte dans le sens indiqué par leurs auteurs.
Après avoir cru que la sensibilité avait pour organe la couche optique, d’autres y ont placé la motilité et surtout la motilié des membres supérieurs du côté opposé. Saucerotte, Serres, Rostan, Foville, ont soutenu cette opinion. Longet et Andral plaçaient le siège du mouvement dans le corps strié et dans la couche optique à la fois. Ainsi, tout le monde connaît ce relevé de 75 cas de paralysie dans lesquels il y a AO hémiplégies par 21 lésions du corps strié et 19 lésions de la couche optique ; 23 cas cle monoplégie brachiale dus à 11 lésions du corps strié, 16 de la couche optique et 2 du lobe moyen ; 12 cas de monoplégie jambière, causés 10 fois par le corps strié et 2 fois par la couche opti que. Je sais qu’on dit qu’Andral a sans doute mal observé et que les élèves d’aujourd’hui voient mieux et plus complètement que lui. Mais, si cela est bon à dire par ceux qui
cherchent leur gloire dans la destruction des travaux antérieurs, cela n’a pas autant d’eü'et sur ceux qui sont assez indépendants pour réfléchir par eux-mêmes et juger les novateurs à leur taille. Aussi, quelle que soit la valeur des observations d’Andral sur la fonction réelle de la couche optiqueetdu corps strié relativement aux fonctions motrices, il est certain que, dans 75 cas d'hémiplégie, c’est-à-dire d’abolition du mouvement, les lésions occupaient le corps strié, la couche optique et le lobe moyen, sans qu’il soit question des couches corticales.
Aujourd’hui l’on veutquece soient les couches corticales antérieures qui soient les organes du mouvement, malgré les observations contraires récentes déjà connues et celles que je vais publier à mon tour. Soit, dirai-je, mais cela prouve que, dans les théories nouvelles relatives aux localisations cérébrales, nous sommes en présence de faits contradictoires qui imposent une grande réserve dans les conclusions à formuler.
Quoi qu’il en soit, le règne des couches optiques semble fini. Pitres leur enlève toute influence sur la motilité et attribue les monoplégies à une lésion de l’écorce corticale, — Nothnagel n’admet plus le rôle des couches optiques, et, après des injections interstitielles dans le cerveau deslapins d’après la méthode de Fournié, il n’a vu qu’une paralysie incomplète, ce qu’il appelle de la lenteur dans les mouvements, et pas d’anesthésie. Qu’est-ce que c’est que le manque d’anesthésie chez un lapin? Comment peut-on en juger sûrement? — Meynerta conclu de même, d'après quelques faits cliniques. LafForgue, après avoir rapporté six observations de lésions de la couche sans trouble de sensi-
bilité, conclut en disant :
Que si l'on a pu voir la sensibilité diminuée, augmentée ou abolie, avec les altérations delà couche optique, c'est que la lésion n’était pas limitée et s’étendait au dehors sur la capsule interne.
Puis, que dans les lésions bien limitées aux couches optiques elles-mêmes, il n’y avait pas de modifications de la sensibilité.
Ces questions ne peuvent être jugées que par des observations faites avec soin et recueillies en connaissance de cause.
Dans les faits recueillis antérieurement, il manque beaucoup de détails qu’il serait très important de connaître pour juger les questions actuellement en litige, et il est certain que, pour atteindre au résultat désiré, il faut de nouvelles observations relatant avec précision les moindres altérations de la motilité et de la sensibilité.
C’est à ce titre qu’il faut étudier les deux cas intéressants que nous venons de voir aux n08 48 et 17 de la salle Sainte- Catherine, et qui montrent, le premier, une lésion tuberculeuse énorme, parfaitement localisée aux deux couches optiques qui étaient complètement détruites, et l’autre un abcès du cerveau intéressant les circonvolutions frontales antérieures.
Nous n’avions rien soupçonné de ces lésions pendant la vie. J’avais considéré le premier fait comme un cas de maladie de la moelle épinière et du bulbe, produisant une 'paralysie agitante , chose très rare choz les enfants. La ne'vrorèlinite était là pour prouver qu’il y avait une altération organique des centres nerveux ; mais je ne croyais pas que la lésion occupait d’une façon aussi limitée les deux couches optiques : c’est l’autopsie qui m’a révélé le véritable diagnostic et le siège de la lésion.
Dans le second cas, c’était une phthisique, qui ne présenta, avec son abcès du cerveau placé dans la deuxième circonvolution frontale, aucun trouble de la sensibilité et du mouvement. Deux autres faits analogues ontété publiés par M. Jaccoud.
Quoi qu’il en soit, revoyons ensemble l’histoire des malades que vous venez d’crbserver, dont vous avczvu l’autopsie, et analysons les symptômes observés.
Obs. — Tubercules de la couche optique ; granulations des méninges sans méningite; paralysie agitante. — E..., âgée de 3 ans et demi, entrée le 19 octobre 1877, morte le 31 octobre au n° 48 de la salle Sainte-Catberine, service de M. Bouchut.
Celte enfant, qui était en nourrice, a été prise il y a quatre
MALADIES DES ENFANTS
mois d’une maladie sur laquelle on n’a pas de renseignements. Au dire de sa mère, elle serait devenue tout enflée à cette époque. A la suite de cette maladie, elle fut prise d’une impotence générale des membres qui l’empêchait de se tenir, démarcher et de coordonner les mouvements des bras. 11 y avait en même temps un tremblement plus marqué du coté droit que du côté gauche.
L'intelligence paraît avoir été également atteinte dès ce moment. L’enfant, qui parlait très bien avant sa maladie, paraissait indifférente à tout, et n’avait plus l’air de comprendre ce qu’on lui disait. Elle continuait néanmoins à s’alimenter, et l’état général était assez satisfaisant.
A son entrée à l'hôpital , on constate les phénomènes suivants:
Perle de l’intelligence. L’enfant reste couchée sur le dos, la tête renversée en arrière, le regard fixe et la vision abolie. Elle ne paraît pas comprendre les paroles qu’on lui adresse. Cependant, quand on lui dit: « Bonjour », elle répond: « Bonjour, papa. »
Hyperesthésie très marquée de toute la surface cutanée. Au moindre contact, l’enfant pousse des cris perçants et se débat avec une violence telle que l’examen, celui de la gorge et de la poitrine en particulier, est des plus pénibles et des plus difficiles. Les mouvements réflexes sont conservés quand on chatouille les pieds.
Les quatre membres sont le siège d’un tremblement convulsif , avec prédominance notable du côté droit. L'enfant ne peut ni marcher, ni se tenir debout. D’ailleurs, la résistance qu’elle oppose quand on essaie de la lever est telle, que tout examen, sous ce rapport, est rendu impossible. Lorsque, sans la brusquer, on l’invite à donner la main, elle le fait, mais sans précision et avec des mouvements saccadés, qui indiquent un défaut absolu de coordination.
Du côté des yeux, on note une conjonctivite légère. L’examen ophthalmoscopique révèle l’existence d’une névrite optique double caractérisée par un exsudât blanchâtre qui cache la papille et s’étend sur la rétine avoisinante.
Au niveau de la région sous-maxillaire droite existe un abcès ouvert, qui suppure encore, et un notable gonflement du cou.
Pas de diarrhée. Pas de vomissements. L’appétit est conservé. Toux légère, mais il n’y a rien dans la poitrine.
Pendant les premiers temps de son séjour à l’hôpital, l’enfant continue à bien s’alimenter, et ne présente aucun symptôme nouveau, saufun engorgement des ganglions sous-maxillaires, sans
que l’examen de la gorge révèle l’existence d aucune fausse memorane.
Morte le 31 octobre.
Autopsie. — Les méninges sont congestionnées, sans caillots des veines ni des sinus de la dure-mère.
Dans la pie-mère , quelques granulations miliaires à la convexité, sans suppuration, et il n’y a rien dans les scissures de Sylvius.
Pas de sérosité dans les ventricules latéraux, et la substance des hémisphères cérébraux paraît saine.
Chaque couche optique paraît normale quand on la regarde par les ventricules latéraux ouverts, mais elles sont gonflées, un peu dures et mamelonnées. En les coupant, on voit que leur tissu est détruit, remplacé par une masse ovalaire tuberculeuse verdâtre, dure, appuyant sur le pédoncule antérieur, et séparée du ventricule par une couche de tissus veineux de 1^4 de centimètre. Entre ce gros tubercule, qui, comme dimensions, a 3 centimètres sur 4 et la substance nerveuse de la couche optique, il y a une petite zone de tissu nerveux, rouge, ramolli, large de 3 à 4 millimètres, formant une espèce d’enveloppe, et c’est tout ce qui reste de la couche optique.
Tout le reste du cerveau est sain. Il en est de même du cervelet et de la moelle épinière. Pas d’autres tubercules dans les différentes parties du cerveau.
Los q>oumons renferment quelques granulations miliaires tuberculeuses ; à droite il y a un petit lobe de pneumonie chronique indurée très dure et des ganglions bronchiques tuberculeux.
C’est là, comme on le voit, un exemple remarquable de destruction des deux couches optiques, sans que le tissu nerveux voisin ni que les pédoncules cérébraux soient altérés. La lésion est parfaitement limitée aux deux ganglions nerveux dont il ne reste plus rien qu’une coque mince, un peu ramollie, servant de membrane d’enveloppe. Elle résulte : d’une dégénérescence tuberculeuse, complète, de toulle tissu i nerveux des couches optiques, ou, si l’on préfère, d’une substitution de matière tuberculeuse crue, verdâtre, à la substance nerveuse de ces parties du cerveau. Autour de ces masses tuberculeuses, la substance cérébrale est saine, les couches corticales antérieures intactes, de sorte qu’on peut être assuré que les symptômes observés pendant la vie
dépendent bien de cette destruction des couches optiques, et ne peuvent être attribuées à autre chose.
Dans ce cas qu’avons-nous observé? 1° une paralysie incomplète des quatre membres, empêchant la station et la marche ; 2° un tremblement des mains quand l’enfant veut agi ter les bras ; 3° conservation des mouvements réflexes par le chatouillement des pieds ; 4° une hyperesthésie cutanée de toute la surface cutanée ; 5° un notable affaiblissement de l’intelligence; 6° enfin une amaurose incomplète, avec névro-rétinite considérable. Gelasignifie : troubles du mouvement et de la sensibilité par destruction de la couche optique, et il n’y a rien là qui prouve la fonction motrice de la substance corticale du cerveau.
Voici maintenant un cas d’abcès du lobe frontal, sans aucun symptôme et sans paralysie ni délire.
Oas. — Abcès du cerveau dans le lobe frontal sans symptômes ; phthisie pulmonaire ; vomiques. — X..., âgée de 14 ans, entre au n° 20 de la salle Sainte-Catherine, le 6 juillet 1878. Cette enfant avait une phthisie pulmonaire avec vomiques continuelles, venant de la partie inférieure du poumon gauche.
Elle se mettait à tousser, rejetait à flots une quantité de pus qui formait la moitié de son crachoir, et, à l’auscultation, on entendait aussitôt, à la base du poumon gauche, un bruit de souffle amphorique sec, semblable, par son rhytbme précipité et son timbre, à un bruit de locomotive.
Puis des râles muqueux se faisaient entendre ; ils étaient remplacés par du gargouillement, et, lorsqu’une nouvelle secousse de toux avec vomique purulente vidait la caverne de la base du poumon gauche, on entendait de nouveau le bruit sec, cadencé, Irès fort, imitant le bruit de la locomotive. Cet état se prolongea en même temps que s’affaiblissait la malade, et elle succomba après une courte agonie de deux heures, sans avoir offert aucun trouble préalable de l’intelligence, du mouvement et de la sensibilité. Deux heures avant sa mort, elle répondait aux questions, pouvait parler, mouvoir ses membres, et elle est morte sans convulsions ni paralysie.
Autopsie. — Le poumon gauche est partout adhérent à la plèvre, et son lobe inférieur creusé de larges cavités, communiquant entre elles et avec les bronches. Son tissu est dur, grisâtre, ini filtré de pus et de tubercules. Le lobe supérieur renferme également des tubercules en voie de ramollissement, formant de petites cavernes.
Le poumon droit n’est pas adhérent, mais il renferme un grand nombre de petites cavernes au milieu d’un tissu infiltré de matière grisâtre, semblable à du pus infiltré.
Cerveau. — En ouvrant la cavité crânienne, sous la dure-mère, on constate avec étonnement, àtravers la pie-mère des premières et secondes circonvolutions frontales, un abcès superficiel, gris verdâtre, entouré de substance nerveuse ramollie.
Cet abcès étant incisé, on voit qu’il pénètre dans la substance grise au-dessous de la couche corticale de la seconde et troisième circonvolution frontale ascendante, qui sont ramollies, et il a le volume d’une olive. Cela ne dépasse pas le sillon de Rolando. Tout le tissu qui l’entoure est gris, pulpeux, et l'altération s’étend en arrière de l’abcès, en dehors du corps strié et de la couche optique jusqu’au pédoncule cérébral gauche. Seulement, dans ce pédoncule, le tissu n’est pas ramolli, et il est grisâtre, teinté de jaune. Tout autour de ce foyer il n’y a nulle injection sanguine. Pas de liquide dans les ventricules, et nulle part on ne trouve de tubercules. Il n’y en a pas plus dans les méninges que dans la substance nerveuse. Tout est borné à cet abcès, entouré de substance cérébrale ramollie, placé sous la seconde et la troisième circonvolution frontale dont l’écorce grise est altérée, et dont la partie postérieure est formée de tissu grisâtre, allant jusqu’à l’entrée du pédoncule cérébral dans la protubérance.
Dans ce second fait, qu’avez-vous vu? Une fille de 14 ans, phthisique, ayant séjourné plusieurs mois dans la salle, et examinée chaque jour avec soin, en raison des phénomènes particuliers d’auscultation qu’elle présentait.
Jusqu’à son dernier jour, peu d’instants avant sa mort, elle n’avait présenté aucune paralysie du mouvement ni de la sensibilité. Son intelligence était conservée, elle n’offrait qu’un accablement précurseur de la mort, dont onia faisait sortir très aisément par une question toujours suivie d’une ql réponse convenable.
Qu avait-elle dans le cerveau? Unelésion latente énorme
qui n’avait donné lieu à aucun symptôme. Elle avait un abcès de la partie antérieure de l’hémisphère cérébral, visible sous la pie-mère, détruisant la deuxième circonvolution frontale et entourée d’un ramollissement jaunâtre s’étendant dans le centre ovale jusqu’au dehors du corps strié et de la couche optique, qui ne présentaient pas d’altération.
Si les lésions de la substance corticale antérieure doivent détruire le mouvement, comment se fait-il qu’ici la motilité n’ait subi aucune atteinte? Evidemment ce fait prouve que la théorie nouvelle manque d’exactitude et que la vérité est encore à trouver.
Bans un troisième et dernier fait, il s’agit d’une méningite datant de douze jours et n’ayant été précédée d’aucun phénomène de paralysie ni de convulsions, malgré deux tubercules cérébraux persistants. L’enfant a été prise subitement, comme cela s’observe quelquefois dans cette maladie. Elle meurt, et que trouve-t-on? Un gros tubercule de la substance corticale enavantdu sillon de Rolando,etungros tubercule de la partie postérieure de la couche optique sur le pédoncule antérieur cérébral. Ce tubercule avait la grosseur d’une olive. Evidemment il ne s’est pas développé en douze jours ; il étaitlà depuis plusieurs mois, et c’ést lui qui a provoqué la méningite. Cependant il n’avait donné lieu à aucun symptôme.
Ces faits sont très fréquents chez les enfants, et j’en ai publié plusieurs dans mon Traité des maladies de l'enfance. De temps à autre, on voit en effet des malades morts de rougeole ou de pneumonie, ayant des tubercules énormes du cervelet ou du cerveau, qui n’ont donné lieu à aucun symptôme. Je conserve ces tubercules comme des curiosités, et je puis vous les montrer. En voici deux, recueillis dans les conditions dont je parle. Ils occupaient le cervelet, et, comme vous pouvez le voir, ils ont le volume d’un petit œuf. Dans un cas qui ne sortira jamais de mon souvenir, j’en ai rencontré un aussi volumineux et dont l’existence n’avait pas été soupçonnée. C’était dans un cas de broncho-pneumonie. Je prescrivis de l’ipécacuanha. En vomissant, l’enfant fut pris de convulsions et mourut en quelques minutes. Celte
mort était inexplicable ; et sans l’autopsie, qui m en fit découvrir la cause en me montrant un énorme tubercule du cerveau près delà couche optique, je n’aurais jamais su àquoi m'en tenir.
En résumé, s’il est bon et digne de la science de rechercher parla voie de l’expérience, sur les animaux et par l’observation clinique, à quelles régions du cerveau correspondent certaines régions de la sensibilité et du mouvement, il ne faut pas se hâter de formuler des conclusions qui, n’étant pas suffisamment justifiées, sont trop souvent en désaccord avec les faits.
Le nombre des observations de tumeurs latentes du cerveau , de projectiles de la masse cérébrale sans symptômes, est trop considérable pour qu’on puisse croire à la possibilité de conclure rigoureusement des symptômes aux lésions. Le cerveau est peut-être l’organe où l’on rencontre le plus souvent et sur différents points, des lésions anciennes qui se sont développées lentement, sans engendrer de désordres appréciables. Enfin, les mêmes symptômes de paralysiemotrice partielle ou générale, de contracture locale, d’anesthésie circonscrite ou d’hémianesthésie, s’observent avec ou sans lésions de la substance nerveuse du cerveau. C’estplus qu’il n’en faut pour rendre circonspects les médecins qui aiment la vérité plus que les hypothèses.
Coqueluche ; hémorrhagies de l’oreille ; pneumonie ; mort ;
Anatomie pathologique de l’oreille.
30. — S..., âgée de 3 ans, entrée le 30 mars 1880, morte le 27 avril, au n° 48 delà salle Ste-Catberine, service de M. Bouchut.
Cette enfant a la coqueluche depuis trois semaines, avec des quintes très caractérisées et une large ulcération du frein de la langue. Les quintes sont accompagnées d’expectoration puriforme abondante, quelquefois de vomissements, d’épistaxis ou d’hémorrhagies considérables par les deux oreilles qui ne coulaient pas avant la maladie. La poitrine est des deux côtés remplie de raies muqueux et sous crépitants. La gêne respiratoire est ex-
trême. Pou d’appétit, pas de diarrhée. Fièvre assez forte, 38,6, pouls 112.
À chaque quinte, une nouvelle hémorrhagie de sang rouge, fluide, assez abondant, se faisait par les conduits auditifs légèrement excoriés. Comme les quintes étaient très fréquentes, c’était un suintement continuel.
L’enfant s’affaiblit de plus en plus, tomba dans un état cachectique profond avec de l’impétigo ulcéreux sur différents points du corps; elle mangeait de moins en moins et comme l’état du poumon ne s’améliorait pas, elle succomba le 27 avril.
A l’autopsie, on trouva une bronchopneumonie généralisée avec quelques granulations tuberculeuses et, dans les oreilles qui ont été examinées avec soin par Lowenberg, on y trouva :
1° Dans le conduit auditif, les parois étaient recouvertes de sang coagulé, mêlé de globules de pus :
Membrane du tympan : Elle est un peu épaissie et couverte par ces mêmes matières que nous avons rencontrées dans le conduit. Celles-ci une fois enlevées, on constate deux perforations de la cloison.
a. L’une, tout à fait ronde, de la taille d’un grain de millet, située en arrière et un peu au-dessus de l’extrémité inférieure du manche du marteau ;
b. L’autre, plus petite de moitié que la première, située en arrière et un peu au-dessus de celle-ci et de forme semi-lunaire.
Caisse du tympan : Contient du sang coagulé, mélangé avec du pus. Il y a plusieurs adhérences entre les parois et les osselets.
Labyrinthe : Ne présente aucune anomalie.
Ce fait est entièrement confirmatif de ceux que Wilde, Triquet, Gihh et d’autres médecins ont fait connaître. Je les ai indiqués dans mon Traité des maladies de l'enfance , 7e édition.
Ainsi Wilde a signalé la perforation de la membrane du tympan. Triquet a décrit une décûirure verticale et liuéaire de cette membrane, un caillot sanguin interposé entre les lèvres de la plaie, des caillots dans le conduit auditif.
Gibb a également constaté la perforation du tympan et sur huit de ces ruptures bien étudiées, une fois la plaie était triangulaire et cordiforme, quatre fois elle occupait la partie supérieure de la membrane près du marteau ; deux
fois elle était au milieu, allant de haut en bas; une. fois la déchirure avait plusieurs lambeaux. Toujours du sang était interposé entre les lèvres de la plaie tympanique.
Ces ruptures ne sont pas très fréquentes dans la coqueluche relativement au nombre de cas observés, mais il n’est pas d’année où je n’aie l’occasion d'en rencontrer. S’il n’y a pas d'autres complications, elles guérissent bien, sans perte de l’ouïe, après la disparition de la coqueluche et la déchirure du tympan se cicatrice. Quelquefois cependant il se fait consécutivement une otite interne avec suppuration chronique de la caisse, chute des osselets, et la surdité en est la conséquence.
De l’ostéomyélite et des abcès sous-périostiques chez les enfants.
31. — La publication récente du travail de notre savant collègue Lannelongue sur V ostéomyélite de l’enfance donne un intérêt d’actualité au fait que nous avons en ce moment au n° 25 de la salle Sainte-Catherine, et qui est relatif à cette maladie. Il s’est dit tant de choses contradictoires, à l’occasion de cette maladie, qu’il n’est pas inutile de montrer comment elle se produit, se développe et se termine. C’est d’après nature que je vais parler, en suivant avec scrupule l’observation de la maladie, afin d’éviter toute hypothèse et toute conclusion prématurée.
A...., âgée de 6 ans, entrée le 9 avril 1879 au n° 26 de Sainte-Catherine.
luette enfant a eu la rougeole il y a deux ans, mais n’a pas fait d’autre maladie. Elle est pâle, délicate et sans indice de scrofule.
Il y a quinze jours, sans cause connue, elle a été prise de douleurs à la partie antérieure et supérieure de la cuisse. Cette douleur était accompagnée de gonflement et de fièvre qui a cessé au bout de huit jours. Mais, comme la douleur persistait, on a amené l’enfant à l’hôpital.
A ce moment, je constate l’intégrité de l’articulation coxo-fémoralc dont les mouvements sont faciles. C’est audessous qu’existent le gonflement, la douleur, la tuméfaction profonde de l’os, et le développement assez apparent d’un réseau veineux sous-cutané superficiel. Le' mal ne dépasse pas inférieurement le milieu du fémur. Il n’y a plus de fièvre, et la température varie de 37,2 à 37,5.
Je prescris de la pommade mercurielle et des cataplasmes.
Le 12, je crois sentir de la fluctuation très-profonde, et, après avoir anesthésié l’enfant, j’ouvre un abcès sous-périostique qui donne issue à du pus séreux et granuleux. L’os est dénudé, mais dans une étendue qui n’est pas très-considérable.
Le 15, je constate le même décollement, et, craignant que le séjour du pus n’empêche la plaie de guérir, je fais une contre-ouverture au fond et à la partie externe du foyer de manière à passer un drain et à pouvoir faire des injections détersives et antiputrides.
Le 20, l’enfant allait mieux et je crus devoir retirer les drains; mais le 23 la fièvre s’allume de nouveau, et je constate que du pus s’est infiltré du côté de la fesse dans la fosse iliaque externe. Guidé par la sonde, je fais une contreouverture entre le grand trochanter et la crête iliaque, de façon à mettre un drain et à opérer des lavages désinfectants. En même temps je pose de nouveaux drains à la place de ceux qui ont été enlevés.
Le 27, on emmène l’enfant chez ses parents à Courbevoie. Elle est en bon état, ses plaies suppurent à peine, mais huit jours après j’envoie prendre de ses nouvelles, et on la trouve plus malade. Toute la cuisse est gonflée, empâtée, et il paraît évident que la suppuration s’est étendue à la surface du fémur jusqu’au genou. Cependant il n’y a pas de phénomènes typhoïdes et on ne constate qu’un état de pâleur cachectique.
On la ramène à l’hôpital, où elle meurt trois jours après; mais il n’a pas été possible de faire l’autopsie, vu l’opposition de la famille.
Avant d’analyser ce fait, permettez-moi de faire une
courte digression de pathologie générale un peu trop négligée de nos jours, et que l’on n’étudie plus guère, parce qu’il n’y a personne pour l’enseigner.
Les maladies ne sont pas des entités toujours les mêmes que l’on puisse compter comme des quantités mathématiques et additionner comme des imités ou des dizaines. Cela n’est ainsi que pour les statisticiens étrangers à la science, et pour ceux qui, faisant de la médecine dans leur bureau, loin des malades, croient qu’une pneumonie et une pneumonie font deux pneumonies. Pour les médecins qui ont vu la pneumonie sur nature, il n’y a pas deux pneumonies absolument semblables, soit par l’étendue de la lésion, soit par sa nature intime plus ou moins plasmatique, soit par ses complications bronchiques, catarrhales ou pleurétiques, soit par la manière dont la supportent les malades, soit 'par la résistance vitale (je vous demande pardon de ce mot réprouvé par la médecine officielle), soit par l’idiosyncrasie et le tempérament des sujets, etc. Comme Baglivi l’a dit, il y a déjà longtemps : Il n'y a pas de pleurésie, il ny a que des pleurétiques .
Cet aphorisme sera éternellement vrai, et vous pouvez l’appliquer à toutesjles maladies, à la périostite phlegmoneuse aiguë et à Y ostéomyélite comme à toutes les autres. C’est peut-être pour l’avoir méconnu que les médecins et les chirurgiens ont émis tant d’opinions différentes à son égard.
Ces opinions se reflètent dans la synonymie du mal. Appelé d’abord nécrose aiguë par Boyer, abcès sous-périostique et périostite phlegmoneuse aiguë par Chassaignac, ostéite épiphysaire aiguë par Gosselin, mèdulhte aiguë par Culot, typhus des membres à cause des phénomènes typhoïdes qu’on y rencontre quelquefois, vous voyez qu'on a voulu constater quand même une unité morbide qui n’existe pas dans la nature.
Les uns croient que le périoste s’enflamme le premier; les autres soutiennent que c’est le cartilage épiphysaire en raison de la suractivité nutritive dont son voisinage est le siège; un certain nombre place l’origine de la maladie dans la moelle, et enfin les derniers pensent que la maladie peut
débuter dans toutes les parties de l’os, ce qui est plus vrai et mieux en rapport avec les données de la clinique. Cela explique les formes si différentes que présente le mal au point de vue anatomique et symptomatique.
Les médecins qui veulent réunir tous ces faits sous le nom d’ostéomyélite ne s’appuient que sur une subtilité d’histologie. Ils disent que la moelle n’est plus ce que l’on a l’habitude d’appeler la moelle, que les myéloplaxes qui la constituent se trouvent aussi sous le périoste et dans les canalicules de Havers, et par conséquent que la moelle baigne l’os de toutes parts, de sorte qu’une inflammation superficielle de l’os est appelée ostéomyélite. Quand bien même la présence de quelques myéloplaxes serait vraie, cela ne changerait pas le langage usuel qui appelle moelle le contenu pulpeux qui est à l’intérieur de l’os. Mais cela n’est pas exact. Il parait que sous le périoste il n’y a que des cellules embryonnaires dites ostéoblastes et qu’il n’y a pas de myéloplaxes , éléments de la moelle osseuse. Nous pouvons donc être rassurés sur le sens à donner au mot de moelle. Il restera dès à présent celui que nous avons toujours connu, et nous aurons une confusion histologique de moins.
D’ailleurs personne n’a vu sur le cadavre les lésions du début de cette maladie; on n’en a jamais constaté que les lésions dernières de suppuration sous-périostée générale, de décollement épiphysaire, d’infiltration purulente de l’os et de suppuration du canal médullaire. C’est insuffisant pour qu’on puisse se prononcer sur l’origine et le point de départ de la maladie.
Mais si l’anatomie pathologique ne permet pas d’élucider cette question, la clinique au contraire en donne la solution la plus satisfaisante.
Quand on assiste au début des accidents, on constate une douleur superficielle de l’os, un gonflement plus ou moins étendu, qui restent ainsi pendant deux à quatre jours. Alors la fièvre apparaît, le gonflement augmente, et il est d’autant plus appréciable que l’os est plus superficiel. Ainsi cela est très évident au péroné, aux métacarpiens ou aux
métatarsiens, au cubitus ou meme à l’humérus. Il se fait de l’empâtement autour du gonflement primitif, la suppuration sous périostée se forme, s’étend, décolle au loin sil on n’ouvre pas de suite cet abcès, pénètre dans le canal médullaire, puis les phénomènes typhoïdes se déclarent à la suite d’endocardite végétante et de leucocythémie aiguë, et le malade succombe dans un état de septicémie très prononcé.
C’est alors l’ostéomyélite vraie, ou le typhus des membres, mais au début ce n’était qu’une inflammation souspériostée, maladie locale qu’une bonne direction thérapeutique empêche de devenir une maladie générale.
C’est ainsi que se sont passées les Ghoses sur la petite fille du n° 27 de Sainte-Catherine, actuellement sous vos yeux. C’est ainsi que je les ai vues sur le péroné d’un jeune garçon que j’ai soigné à Nogent, avec le docteur Dclthil. Elles ont été semblables sur un jeune garçon que j’ai soigné avec le docteur Lannelongue.
Cet enfant était chez le dentiste, attendant son tour. Il était avec son père et se coucha la tête sur le coude gauche appuyé sur le bras d’un canapé. Dans cette position, il fit un effort qui produisit une douleur à l’endroit d’insertion de la pointe du deltoïde sur l’humérus. Le lendemain, avec la douleur, il y avait une petite tuméfaction du périoste grosse comme un pois. Le surlendemain et les jours suivants, le gonflement atteignit le volume d’une olive.
C’était bien évidemment une affection locale sans fièvre avec inflammation sous périostée. Jedis ce qui allait arriver et, en effet, le petit gonflement disparut sous l’empâtement général de l’épaule, et la présence d’une fièvre assez forte, avec douleur dans les mouvements, me fit diagnostiquer la suppuration profonde du périoste gagnant du côté de l’aisselle.
C’est alors que M. Lannelongue vit l’enfant. Il partagea mes idées, et, bien qu’on ne sentît pas de fluctuation, il se décida à chercher le pus pour éviter les accidents de septicémie. Il endormit l’enfant par le chloroforme, et procéda comme s’il avait eu à faire la ligature de l’artère humérale près de l’aisselle. Avec une dextérité parfaite, il pénétra dans
la gaine des vaisseaux, et, en écartant l’artère avec le doigt, il tomba sur un foyer purulen donfyle pus jaillit à un demimètre de distance. Nous passâmes trois drains en différentes directions, et l’enfant a guéri sans nécrose.
C’était évidemmentune maladie locale du périoste n’ayant fait qu’effleurer l’os sans le nécroser, n’ayant pas pénétré dans le canal médullaire et dans la moelle. C’était bien une périostite aiguë suppurôe, et non pas une ostéomyélite.
Dans tous les cas où l’on assiste au début des accidents, les choses se passent comme je viens de vous le dire et elles marchent du dehors au dedans. Je n’exprimerais pas toute ma pensée si je n’ajoutais qu’il dépend du médecin que la maladie reste toujours locale et qu’on n’arrive pas à la période d’ostéomyélite et des accidents typhoïdes de la septicémie.
Il me reste maintenant à vous parler du traitement de cette périostite phlegmoneuse aiguë.
Comme je l’ai imprimé dans mon Traité des maladies des enfants , septième édition, si le diagnostic de la maladie est prompt et qu’on intervienne énergiquement, le mal peut s’arrêter et entrer en résolution. J’en ai cité dans mon livre plusieurs cas qui ont été observés à l’hôpital dans mon service.
La médication à suivre au début est une application de sangsues dont le nombre et l’écoulement doivent être proportionnés à l’âge de l’enfant.
On met ensuite sur le gonflement périostique une pommade mercurielle ainsi composée :
Axonge 30 grammes.
Onguent mercuriel. 15 —
Par dessus la couche de pommade, on fera bien d’appliquer eu permanence des cataplasmes de farine de lin.
Si le gonflement et la douleur persistent, et qu’il y ait lieu de croire à la présence d’une suppuration profonde, il faut, '"comme je l’ai fait sur la malade de mon service, endormir avec le chloroforme, ouvrir l’abcès sous-périostique avec le bistouri et la sonde cannelée. S’il y a un grand décollement, faire des contre-ouvertures pour placer des drains. Bien
que Billroth préconise les incisions tardives, je suis, moi, pour les incisions faites le plus tôt possible, et tous les enfants que j’ai guéris ont été soignés de cette façon. Ceux chez lesquels on attend sont à peu près condamnés à périr.
Enfin, si la maladie a pris une extension considérable et si la suppuration s’est propagée par les canaux de Havers jusqu’à la moelle de l’os, il faut, à l’exemple de Morven Smith, de Boeckel et Lannelongue, pratiquer la trépanation de Vos. Sur trois opérés par cet éminent chirurgien, il y a eu deux succès.
Si la maladie se prolonge et que l’os nécrosé fasse des séquestres, on doit alors aLLendre leur mobilité et, par les moyens connus, en temps opportun pratiquer leur extraction.
Diagnostic différentiel dé l’ascite.
32. — Vous avez pu remarquer, au n° 26 de la salle Sainte- Catherine, une jeune fille, âgée de 14 ans, qui paraît jouir de la santé la plus florissante. Son visage est frais, coloré, son corps a toutes les apparences de celui de la femme : le développement de la poitrine et du pubis est surtout remarquable. Malgré ces formes accentuées et ces caractères frappants de puberté, il n’est point encore survenu de travail d’ovulation amenant les régies. Il y a trois semaines environ que, souffrant du ventre, elle fut soumise à l'influence de deux ou trois purgations : les douleurs augmentèrent, et, peu à peu, son abdomen acquit un volume énorme. Il nous offre aujourd’hui la grosseur d’un ventre de femme au neuvième mois de la grossesse, et, sur sa surface ovale et arrondie, on peut observer la présence d’un réseau veineux superficiel bien marqué.
La percussion, dans le décubitus dorsal, nous dénote une fluctuation évidente dans les flancs droit et gauche, et à l’hypogastre, une résonnance au niveau de l’ombilic et de la matité dans les deux flancs. Ceci nous prouve que ce
volume extraordinaire du ventre est dû à la présence d’un liquide à la surface duquel nagent les intestins que la sonorité nous permet de localiser au niveau de l’ombilic. Ce liquide se trouve englobé dans le péritoine, car si nous faisons coucher la malade sur le côté droit, le côté gauche présente alors de la sonorité, produite par le déplacement du paquet intestinal, qui tend toujours à s’élever au-dessus de la colonne liquide, en vertu de sa densité moins considérable : la région de l’ombilic et le flanc droit donnent un son mat. Réciproquement, la sonorité se transporte à droite et la matité à gauche, si la jeune tille se trouve placée dans le décubitus gauche. La palpation ne permet pas de découvrir de tumeur, même kystique. Le mésentère n’est point malade. Le foie n’a pas subi d’augmentation appréciable. Le volume de la rate est un peu plus considérable qu’à l’état normal, et la malade nous dit -avoir eu des fièvres intermittentes dans son enfance. L’examen du cœur n’offre ni matité, ni souffle anormal. Les urines que nous avons examinées ne présentent pas de dépôts : un jour cependant, nous y avons découvert une petite quantité d’albumine. Mais, ce jour-là, le ventre était plus gros qu’à l’ordinaire, la circulation était gênée, et j’attribue à la gêne passagère de la circulation la présence de cette albumine, qui, du reste, n’a pas reparu depuis.
Le diagnostic de ce cas assez difficile va nous permettre de passer en revue les différentes causes de l’hydropisie chez les enfants.
Cette ascite pourrait tirer son origine d’une altération du cœur; mais les signes stéthoscopiques restent muets sur cette altération, et, de plus, nous savons que l’hydropisic cardiaque commence par les membres inférieurs et n’envahit l’abdomen que dans la suite.
Elle pourrait être rénale, par néphrite parenchymateuse.
Dans ce cas, nous aurions remarqué la présence de l’albumine dans les urines d’une façon constante, et loin d’avoir débuté par le ventre, l’hydropisie se serait déclarée par une bouffissure de la face.
Nous devons écarter de même l’hydropisie a frigore qui
est générale et non partielle, et nous devons chercher la cause de cette ascite dans l’abdomen. Or, les organes qui peuvent la produire sont: le foie, la rate, le mésentère et le péritoine.
Nous avons vu que le foie n’était point augmenté de volume, et nous savons que l’enfant n’a eu ni jaunisse, ni phénomènes généraux pouvant incriminer cet organe.
Du côté du mésentère, l’absence constatée de tumeurs éloigne tout soupçon.
Le volume de la rate est accru, il est vrai ; mais dans les cas d’hydropisies spléniques, qui sont assez rares et que j’ai pu rencontrer plusieurs fois, l’hydropisie étant le résultat d’une altération du sang ne peut être que générale et doit, à ce titre, être repoussée.
Reste le péritoine qui peut être atteint de diverses manières : l’embonpoint, l’état général de l’enfant nous défendent d’accuser la tuberculose. Nous ne songerons pas à un refroidissement, nia un coup reçu sur l’abdomen puisqu’il n’y a pas de péritonite. Mais l’enfanta étépurgée plusieurs fois : telle est, à mon avis, la cause de l’ascite. Ce fait découle d’une loi générale qui dit : Tout organe parenchymateux irrite produit une hypersécrétion de la séreuse qui T environne. Et, de même qu’il n’y a point de pneumonie sans épanchement dans la plèvre, qu’il n’y a point d'affection cardiaque sans péricardite, de même l’intestin ne peut être irrité sans qu’il se fasse une production plus ou moins considérable de liquide dans la cavité péritonéale. Dans le cas pré-
ient, la cause d’irritation a été le purgatif; elle aurait pu Ire l’alimentation mauvaise ou trop abondante, comme j’ai u le constater maintes fois.
A l’aspect de ces apparences de puberté, on pourrait attriuer une autre origine à l’ascite, et se demander si cette mue fille, qui est à la veille d’avoir ses règles, qui a eu des ouleurs dans le flanc gauche, n’aurait pas subi un travail ’ovulation ayant déterminé un peu de péritonite partielle uivie d’ascite : mais il faudrait que l’irritation sécrétoire ût gagné tout le ventre, et je me rattache plus volontiers à a cause tirée de l’irritation intestinale.
MALADIES DES ENFANTS
L’état de la malade serait grave, si on laissait la malade à elle-même : avec des soins on peut guérir l’enfant.
Comme bien vous pensez, ce n’est pasicile casde recourir aux révulsifs et aux purgatifs. Lorsqu’il s’agit de remédier ,à une ascite provenant d’une irritation intestinale, l’effet d’une pareille médication serait déplorable, car ce serait apporter une nouvelle cause irritante à la cause première. Les dérivatifs peuvent à la rigueur être mis en usage ainsi que la pilocarpine en injections hypodermiques. Mais le traitement par excellence est lerégimelacté. Vous trouvez en lui une alimentation complète, sans être stimulante. Tandisque l’alimentation ordinaire présente mille dangers en permettant le contact de corps étrangers non digérés avec un intestin irrité et très susceptible, le lait n’apporte au tube intestinal avec de nombreux produits d’absorption que des matières inoffensives. Si vous pouvez joindre le séjour de la campagne au régime lacté, il sera du meilleur effet. Dans sa simplicité, ce traitement suffit. Vous pouvez, toutefois, pour contenter les familles, conseiller des frictions sur le ventre, à l’aide d’une pommade composée d’axonge et d’iodure de potassium ; vous pourrez y joindre de temps à autre, une potion au sous-nitrate de bismuth ; mais je dois vous dire que je n’attache aucune importance à cette médication.
Néphrite parenchymateuse ; Eclampsie suivie d'hémiplégie droite avec aphasie ; Autopsie ; Ramollissement blanc de l’hémisphère central gauche.
33. — Je vous ai retenus fort longtemps ce matin devant le lit d’une enfant couchée au n° 8 de la salle Sainte Catherine; c’est qu’en effet nous nous trouvons en face d’un cas rare dans la pathologie en général, mais surtout dans la . pathologie infantile.
Et cependant le diagnostic principal ne souffre aucune difficulté* 11 n’est pas besoin d’une observation attentive!
pour reconnaître que cette enfant, infiltrée d’une façon considérable, est atteinte d’hémiplégie totale du côté droit, que les membres soulevés retombentabsolument inertes ; que, de plus, la faculté du langage est abolie chez elle, qu’en un mot elle présente cette curieuse affection qu’on nomme aphasie. Mais là ne se borne pas un examen complet ; il faut tâcher de se rendre compte des phénomènes qui ont précédé l’état dans lequel vous voyez cette jeune malade; et les incidents qui ont traversé cette albuminurie sont si peu communs qu’ils me fourniront l’occasion de discuter devant vous la palhogénie de deux affections, la première sera l’urémie, la seconde l’aphasie.
Mais, Messieurs, avant de m’engager dans une discussion faite entièrement d’hypothèses, je crois bon de vous donner l’histoire de cette malade, afin que vous puissiez juger pièces en main de la valeur, non de mes affirmations, mais de mes hypothèses.
Gautier (Marie), âgée de 10 ans 1/2, est entrée le 8 mai 1879, salle Sainte-Catherine, lit n° 8. 11 y a six mois, elle a eu la rougeole. Antérieurement à cette éruption, pas de maladie, à part quelques adénites cervicales, comme il est si fréquent d’en observer chez les enfants lymphatiques. Toujours estil qu’il y a quatre mois environ, l’enfant est devenue subitement malade, sans cause connue. C’est en vain que nous avons fait chercher les parents, afin de nous assurer de ce fait ; ils nous ont affirmé que leur enfant n’avait eu aucune éruption, qu’elle avait peut-être pris froid, mais vous sentez combien est banale cette affirmation, L’enfant est donc idevenue bouffie, et comme cet œdème a débuté par la face, les parents assez vite effrayés ont conduit leur enfant à la [consultation de mon collègue le Dr Archambault. Là , point n’est besoin de le dire, l’albuminurie fut reconnue et traitée. Les choses allaient ainsi lorsqu’il y a huit jours, vers 11 heures du matin, l’enfant se plaignit brusquement ie n’y plus voir; une amaurose venait de la frapper, les parents commençaient à être très vivement effrayés, lorsqu’une scène plus pénible encore vint mettre le comble à leur (frayeur. Pendant vingt- quatre heures entières, l’enfant fut
secouée par des convulsions violentes, ayant le caractère franc de celles de l’épilepsie. Lorsqu’elle sortit de cet état, elle était hémiplégique de tout le côté droit et avait perdu la parole ; les parents cependant constataient que leur enfant avait conservé son intelligence, sa mimique le leur prouvait à défaut de mots ; et, espérant que cet état serait transitoire, ils la gardèrent ainsi huit jours chez eux. C’est au bout de ce laps de temps que, voyant que rien ne s’améliorait dans cette situation grave, ils nous l’ont amenée. A son entrée dans nos salles, voici ce que nous constations :
La face énormément bouffie est d’une pâleur mate, cireuse, particulière à l’œdème d’albuminurie. Celui-ci est surtout marqué aux paupières supérieures qui recouvrent à moitié les globes oculaires. Mais l’œdème était curieusement distribué aux membres connue vous l’allez voir. C’est ainsi que les membres inférieurs étant tuméfiés, tous deux l’étaient d’une manière fort inégale ; tandis que celui du côté droit était le siège d’un œdème énorme, presque monstrueux, celui de gauche était également déformé, mais beaucoup moins. Aux membres supérieurs la différence était encore plus notable. Le droit était fort œdématié, tandis que le gauche, petit, maigre, contrastait avec lui d’une façon frappante.
Or, c’était ce côté droit qui était le siège d’une hémiplégie totale ; tout mouvement avait disparu, toute sensibilité était éteinte, l’aiguille n’était pas sentie, même pas en tant que sensation de tact. La sensibilité gauche du membre inférieur était obtuse, cependant une forte piqûre d’épingle faisait grimacer la malade d’une façon significative.
Enfin j’ajouterai que tandis que les membres inférieurs étaient llaccides, conservant la position donnée, le membre supérieur droit, c’est-à-dire du côté hémiplégié, était le siège d’une contracture précoce, revêtant le type de la flexion, les doigts fléchis dans la paume, le poignet légèrement sur l’avant-bras, et ce dernier assez fortement sur le bras. Ou arrivait à vaincre assez facilement cette contracture qui semblait légèrement douloureuse. Cet examen fait, nous nous adressions de suite au cœur pensant y rencontrer une
lésion qui pût nous expliquer l’enchaînement de tous ces symptômes. Il n’en était rien, les bruits étaient nets, bien frappés, cœur sain en réalité. L etube digestif semblait sain, langue large, étalée, un peu collante, se mouvant bien dans tous les sens, remarquez ce détail; il y avait nous disait-on un peu de diarrhée, enfin la cavité péritonéale était le siège d’une ascite de moyenne intensité. A l'appareil pulmonaire, rien à signaler . L’examen général terminé, nous interrogions l’enfant, et à toutes nos questions, quelle qu’en fût la nature, elle répondait par un seul et unique monosyllabe, ma, ma, variant l’expression de sa physionomie, suivant que ses réponses étaient affirmatives ou négatives, et témoignant ainsi qu’elle était aphasique avec conservation de son intelligence.
L’examen ophthalmoscopique démontrait la presque intéi grilé de l’œil; à part quelques petits points blancs, rien.
Disons de suite que la vue était revenue ; l'enfant regardait \ avec plaisir des images.
Restait à faire l’examen des urines, malheureusement l’enfant allait sous elle, et ce n’est que le 10 mai que le dosage put être pratiqué, il nous donnait ce chiffre incroyable de 26 grammes par litre d’albumine. Le diagnostic était complet, néphrite parenchymateuse, ce que venait confirmer l’examen histologique de l’urine, montrant des cylindres hyalins, et quelques cellules épithéliales granuleuses, néphrite compliquée d’aphasie et d’hémiplégie droite. Il y avait apyrexie complète, la température du côté paralysé donnait 36,9, le côté sain 37,2. Fuchsine, 10 centigr.
Un nouveau dosage pratiqué le 17 donna le chiffre considérable de 12 gr. 15 d’albumine par litre, chiffre inférieur de plus de moitié au précédent. En face d’un résultat aussi . inattendu, j’élevai à 0,15 centig. la dose de fuchsine prescrite, n’espérant nullement une guérison, mais tentant une amélioration.
Il y a deux jours, à 2 heures du matin, l’enfant a été prise de convulsions, ayant duré trois heures, et qui se sont limitées au côté sain de gauche. D’après le récit fait par la religieuse, il y avait là un contraste remarquable entre
l’immobilité d’une partie de la face et du corps, et le désordre de mouvements de l’autre côté. Après cette attaque éclamptique, l’enfant tomba dans un coma léger dont elle était sortie entièrement à notre visite d’hier. Je priai alors notre pharmacien de faire une nouvelle analyse, et l’on constata que le chiffre de l’albumine était descendu à 3gr. 3. Le dosage de l'urée donnait 11 gr. 01.
Et maintenant, Messieurs, que vous êtes au courant de l’histoire clinique de notre malade, abordons, si vous le voulez bien, la discussion des phénomènes nerveux présentés par l’enfant.
Vous vous souvenez qu’elle a été prise brutalement, il y a trois semaines maintenant, de convulsions précédées d’amaurose subite. Aquoi devons-nous attribuer cet état ? Pour un grand nombre d’auteurs (Calmeil, Gendrin, Gruveilhier, Rostan), quand de tels accidents se montraient chez un individu atteint d’anasarque, on était en droit de conclure par analogie à un œdème cérébral, et pour parer à ces accidents, il était d’usage de pratiquer des saignées. C’est là on peut dire la théorie française, et c’est celle que je crois vraie dans le cas présent.
Néanmoins sachez bien qu’un grand nombre de praticiens, en faced’un tel cas, n’hésiteront pas à dire : urémie, se basant sur les phénomènes oculaires transitoires, le caractère des convulsions et l’abaissement du chiffre de l’urée. Vous savez en quoi consiste cette théorie séduisante. L’urée n’étant plus excrétée est retenue dans le sang, elle s’y accumule, et son action nocive se traduit sur le système nerveux parles accidents les plus bizarres. Dyspnée, amaurose, éclampsie, etc. Frerichs, le promoteur de la théorie, s’est appuyé sur la physiologie expérimentale qui par l’injection d’urée dans le sang, la ligature des uretères, la néphrotomie produit des accidents ressemblant à ceux de l’urémie cli-
mais je le conteste dans le cas présent.
Cette question étant débattue, reste celle de l’aphasie. Il va sans dire, Messieurs, que ce n’est que la pathogénie de ce symptôme que je veux discuter en ce moment. Je laisse
donc de côté toutes les questions de priorité, il est admis aujourd’hui que c’est Dax, de Sommières, qui le premier a établi la relation fréquente (je n’ose pas dire la loi, comme d’aucuns l’écrivent) existant entre l’aphasie et l’hémiplégie droite. 11 n’est que juste de citer après cet auteur les noms de Bouillaud, de Broca, et de Dax fils, ce dernier combattant pour la découverte paternelle. Ceci dit et pour nous bien faire saisir ce que c’est que l’aphasie, il est nécessaire d'analyser, comment et par quelles transformations successives l’idée, la pensée, prennent un corps, une vie propre, sous la forme du langage. Déjà, vous sentez que la condition primordiale est l’intégrité de la pensée, de l'idéation, et que conséquemment un idiot n’est point un aphasique. Cependant beaucoup d’auteurs ne pensent pas ainsi, et nous avons vu revivre de nos jours, on ne sait trop pourquoi, cette théorie surannée. L’idée conçue, il est nécessaire de lui donner corps, et cela en la revêtant d’un mot, qui articulé sera le langage, or c’est à ce moment que nous tenons l’aphasie. Il y a idée, il y a intégrité de l’appareil phonateur, mais le fil conducteur, celui qui relie (permettez-moi cette image) le lieu de départ (cerveau) au lieu d’arrivée (langue, lèvres, etc.) est interrompu ; de là cet état singulier, cette sorte de dissection de la pensée, dans son passage d’idée à expression extérieure. Donc on n’est point aphasique quand on ne pense pas, ou quand pour une raison ou une autre l’appareil phonateur est lésé, tel le sourd-muet, tel le malade paralysé de la langue.
J’ajoute encore un mot; l’idée ne se traduit pas seulement par le langage parlé, mais bien encore par l’écriture, expression graphique de la pensée, par le chant, la musique ; or ces troubles, divers en apparence, se relient bien simplement, puisqu’ils ne sont que les manifestations diï verses d’une lésion univoque.
Revenons à notre malade, et démontrons en quelques ! instants qu’elle était bien aphasique. L’intégrité de sa pensée était évidente. Elle exécutait nos divers ordres, et son visage témoignait manifestement de sa participation au monde extérieur. Sa langue se mouvait bien, ainsi que ses
lèvres, c’était donc la communication qui était interrompue. Quelle en était la cause ? Ceci me ramene à la pathogénie, or nous avons deux hypothèses, ou bien c’est une embolie, qui s’est engagée dans le territoire vasculaire du lobe frontal, et annihile ainsi la pensée, intacte en fait. L’autre hypothèse est qu’une thrombose a produit un résultat identique tout en agissant différemment. Donc, lésion vasculaire, mais laquelle? Je ne crois pas à l’embolie et cela malgré la rapidité apparente du début, parce que le cœur est sain, qu’il n’y a pas trace d’endocardite, et que dès lors l’embole est improbable.
En revanche l’idée de thrombose me paraît rationnelle car ces accidents, éclatant chez une enfant albuminurique depuis six mois, peuvent être rapportés, ce me semble, à une thrombose cachectique, or l’albuminurie prolongée produit la déchéance vitale, la cachexie au même titre que le diabète, le cancer, etc. Je penche d’autant plus vers cette opinion, que mon premier examen ophthalmoscopique m’avait fait constater une stase manifeste des veines rétiniennes, or vous savez comme je traduis ce signe, il équivaut pour moi à la stase veineuse cérébrale.
Pouvons-nous maintenant, Messieurs, pousser plus loin cette analyse, et localiser, comme on le dit, l’affection. Vous ! savez que pour moi la question des localisations cérébrales j est toujours en suspens. Je ne crains pas de passer pour un rétrograde en disant que chaque jour nous découvrons des : lésions inaperçues pendant la vie, alors que l’examen clinique a été le plus complet. Mais ici, force m’est bien faite j de reconnaître la grande fréquence de l’aphasie avec les lésions de la troisième circonvolution frontale del’insula,etc., il y a un certain nombre de faits contradictoires, ce qu’il ne faut jamais négliger, et sans aller aussi loin que Brown- Séquard, on peut se tenir sur une prudente réserve.
Donc ici nous dirons lésion de la troisième circonvolution frontale gauche, puisqu’il y a eu hémiplégie droite et que l’effet croisé est de règle. On a voulu aller encore plus loin, ' et expliquer par le mot de suppléance les faits d’aphasie avec hémiplégie gauche. Les relations de gauchers apha-
siques sont bien connues, je les livre à vos méditations en ce qui concerne l’histoire des localisations. Vous connaissez maintenant la pathogénie de l’aphasie, sa symptomatologie est contenue dans le résumé de l’observation que je vous communiquais au début de ma leçon. Impossible d’exprimer sa pensée, ici c’est complet, il existe un monosyllabe qui sert à l’enfant pour tout ; dans d’autres cas, ce sont des syllabes seules qui manquent pour l’écriture des lettres ; pour la musique une note, que touche le malade, qu’il sent, qu’il entend fausse, mais qu’il touche malgré lui. Au reste, je vous recommande de lire l’analyse très fine de ces divers cas dans un excellent article dû à la plume de notre confrère de Montpellier, le Dr Grasset.
Que va devenir notre petite aphasique? Ici je me vois forcéde vous exprimer des craintes puremcnthypothétiques. Elle est albuminurique, et peut par conséquent faire de nouveau de l’urémie qui la tuera, ou bien sa lésion cérébrale peut s’étendre, et les convulsions d’il y a quelques jours me font pencher vers l’idée d’encéphalite. Donc pronostic sombre, à échéance variable.
Mes prévisions se sont réalisées d’une double manière, Messieurs, l’enfant a succombé le 10 juin, et sa nécropsie a confirmé mes vues. L’histoire clinique n’a guère varié.
I Toujours infiltrée et aphasique, Marie Gauthier a été prise de diarrhée rebelle au traitement habituel et de congestion pulmonaire, sous la dépendancedu décubitus dorsal; enfin, fait grave, nous avons vu se produire au niveau du creux de l’aisselle une eschare semblable à celles si fréquentes chez les paralytiques, et qu’on attribue souvent au décubitus. Or, ici c’est bien un trouble trophique nutritif qui a déterminé cette grave complication, laquelle a précipité la fin prévue.
Je serai bref sur les lésions anatomiques. Les os du crâne présentaient une résistance et une épaisseur inaccoutumées. Dès l’incision des méninges, on constatait un œdème cérébral énorme, formé par un liquide gélatineux de couleur rosée. Posé sur la table, l’hémisphère cérébral tremblait,
s’aplatissait, et sinous ne l’avions soutenu, se serait inévitablement déchiré sous son poids. Les circonvolutions cérébrales aplaties, démesurément élargies, sont blanches, décolorées. En promenant le doigt sur cet hémisphère, on a la sensation de flot d’une façon très nette. Les élèves présents à la nécropsie ne doutaient pas de la présence d’un vaste foyer sanguin. Or, il n’en était rien, nous étions en présence d’une fausse fluctuation type. Tout l'hémisphère cérébral gauche, à l’exception de la corne occipitale, était le siège d’un ramollissement blanc laiteux, de consistance demi liquide. Trouver l’obstruction vasculaire était chose presque impossible, mais vu l’ctat d’intégrité du cœur nous n’hésitâmes pas à rapporter cette vaste lésion à une thrombose portant probablement sur un des gros troncs vasculaires qui nourrissent le cerveau. Le territoire de la cérébrale antérieure et de la s yl vienne était atteint, ce fait était hors de doute. L’autre hémisphère contrastait avec le premier par sa consistance, sa couleur, etc. Le poids du cerveau était de 1 ,250 gr.
Les reins pesant chacun 134 gr. étaient les gros reins blancs de la néphrite parenchymateuse : l’examen histologique pratiqué par mon interne a fait constater les altérations connues de tous et sur lesquelles je n’ai donc pas à insister.
Le foie gras pesant 880 gr., et les poumons fortement en. goués sans noyaux de pneumonie, telles sont les lésions constatées.
En résumé, Messieurs, et c’estpar là que je termine, l’autopsie a confirmé nos vues, l’analyse un peu longue de la malade nous a permis d’établir notre diagnostic anatomique et pathogénique; cependant il faut bien le dire, en ce qui concerne l’aphasie, ce cas n’est pas net comme localisation cérébrale, puisque l’hémisphère tout entier était lésé, et ce n’est que par analogie, par expérience, que ce cas peut être mis à l’actif de l’aphasie, car dans cet hémisphère ramolli, pourquoi mettre à l’actif des circonvolutions cérébrales antérieures ce qui pourrait être rapporté aussi bien au lobule
du pli courbe ou de tout autre? C’est par cette réflexion critique que je terminerai, Messieurs, les réflexions suggérées par notre intéressante malade.
Hématémése et Mélæna chez les nouveau-nés.
34. — Les hématémèses et le mélæna chez le nouveauné sont très rares. J’entends par nouveau-né l’enfant dont la chute du cordon n’est pas accomplie. Elles résultent de causes externes ou internes. Elles sont de cause externe quand elles dépendent de gerçures du sein de la nourrice et d’une hémorrhagie du mamelon dont le produit a ôté avalé puis rejeté par l’enfant. J’en ai vu plusieurs exemples.
Elles sont de cause interne lorsque le foie malade et la veine porte, gênée dans sa circulation, produisent dans l’estomac une hémorrhagie qui est rejetée parla bouche et par l’anus. Billard, Gendrin, Rahn-Escher, Iviwisch, Barrier, Rilliet en ont rapporté quelques observations très curieuses.
Seulement ces auteurs diffèrent un peu sur la cause de cet accident. Billard l’attribue à l’état apoplectique des nouveau-nés et à la congestion passive de l’intestin.
Dans d’autres cas on a pu l’attribuer à la gêne de circulation produite par une application de forceps dans un cas d’accouchement difficile.
Schuller a plusieurs fois vu cette hémorrhagie liée à une maladie toute spéciale des ifollicules de l’intestin sans inflammation de la membrane muqueuse.
Il y enfin l’ictère des nouveau-nés et la stase sanguine de la veine porte qui ont été considérées comme la cause de cette hémorrhagie.
Dans le cas que je viens d’observer la cause est restée entièrement inconnue. L’accouchement a été facile, il n y a pas eu d’application de forceps, ni d’état apoplectique. Il n’y a pas eu d’ictère ni de purpura cutané.
G est quelques heures après la naissance que l’enfant a
vomi du sang rouge en abondance et qu’il a rejeté par es selles des matières noires tachant le linge en rouge comme dans le mciæna. Puis louta cessé et l’enfant a guéri. Yoici cette curieuse observation.
Obs. — Hémorrhagie de V estomac et de l'intestin chez un nouveau-né ; lièmatèmèse-et mélæna ; guérison.
L’enfant de M. R..., né dans la nuit du samedi 9 mars, assez promptement, par la tête et sans difficulté aucune, paraissait bien constitué et arriva au monde sans symptômes d’asphyxie ou d’apoplexie.
Le dimanche soir 10, après avoir rendu son méconium, il se met à vomir du sang en abondance, de façon à tacher une grande quantité de linge.
Et le lundi 11, il y eut plusieurs selles noires ensanglantées.
Je le vis alors en consultation avec le Dr bordereau. 11 était pâle et les mains décolorées, nous ne trouvâmes aucune tumeur du ventre ou du foie, absolument riea au cœur et aux poumons, et nous prescrivîmes du tannin, 5 centigr. par jour.
L’accident n’a pas reparu et l’enfant a guéri.
Ici, le pronostic m’avait d’abord paru fort grave, malgré les faits connus de guérison publiés par Billard et. Rahn- Escher. En effet la quantité de sang vomie et rejetée par l’anus avait été très considérable. Bien que l’extérieur de l’enfant ne présentât rien de particulier qu’une grande pâleur des mains et des ongles et qu’il n’y eût pas de tumeur appréciable dans le ventre, nous redoutions une catastrophe prochaine ; nos prévisions ont ôté infirmées par l’événement: sous l’influence du tannin, l’hémorrhagie s’est arrêtée, l’enfant a repris ses forces, s’est mis à téter et il a guéri.
Considérations sur les ténias et sur leur traitement par les vermifuges et par les vermivores.
36. — Vous avez pu voir, ce matin, au n° 8 de la salle Sainte-Catherine, une jeune enfant dont l’aspect est des plus florissants. Cette malade nous est conduite par sa mère qui annonce qu’elle rend fréquemment de petits fragments plats, blanchâtres, qui sont des cucurbitins ou des vers longs rubanés, aplatis, que nous supposons, ajuste raison, comme vous l’allez voir, être des morceaux de ténia ; hier donc j’ai prescrit une dose de 60 grammes de semences de courge, et l’enfant a rendu ce fragment de 0,50 centimètres, qui appartient bien manifestement à l’helminthe qu’on nomme ténia inerme en raison de la disposition alterne des organes sexuels sur les anneaux.
Je profite de l’occasion offerte pour vous présenter quelques brèves considérations sur l’étiologie, encore assez obscure de l’affection. Mais avant de nous engager dans ce débat, je crois nécessaire de vous dire quelles sont les différentes variétés de ténias qu’on observe et à quels caractères vous les reconnaîtrez. Chez l’homme il y a le ténia du poisson, le ténia du porc et le ténia du bœuf.
Sans vous refaire un historique savant des entozoaires qu’on trouve dans l’inLeslin de l’homme, il n’est que juste de mentionner en première ligne les beaux travaux de Davaine qui a montré, vous le savez, tout le parti qu’on peut retirer de l’examen microscopique des matières fécales; j’ai suivi cet auteur dans cette voie heureuse, et si un grand nombre d'entre vous m’a vu bien souvent diagnostiquer des entozoaires de l’intestin, après l’examen d’une préparation microscopique, c’est que j’y avais trouvé les œufs d’une espèce particulière d’helminthes et que de cette découverte il est naturel de conclure à la présence des parasites correspondants.
Mais aujourd’hui je veux me borner à vous parler des ténias. Comment ces parasites s’introduisent-ils dans le corps de l’homme, par quelle voie cachée viennent-ils l’attaquer?
Il fut un temps ou l’on croyait à la génération spontanée; cela tenait à l’ignorance dans laquelle on vivait. Rien n’est mystérieux dans les choses de la nature; ce qui l’est n’en a que l’apparence, et vient un jour où une méthode d’observation précise permet d’arracher les voiles qui nous cachaient la vérité. Il en a été ainsi pour les ténias, et aujourd’hui nul n’ignore que la bouche est la porte d’entrée de ces germes parasites, que l’alimentation en est le véhicule; et que suivant la nature du milieu où ils se déposent, ces germes devront engendrer des ténias , des échinocoques ou des acéqthalocystes.
En raison des différences de l’alimentation, il est des ténias différents. C’est ainsi que le ténia qui provient des cysticerques du bœuf ne ressemble pas à celui qui provient des cysticerques du cochon, ni ce dernier à celui qu’on trouve chez certains poissons, qui font les délices de nos tables, la truite en particulier.
Le ténia qu’on observe chez le bœuf appartient au genre (T. mediocanellata). Très fréquent en Algérie, c’est depuis l’intromission des bœufs de ce pays en France que ce ténia s’observe assez souvent chez nous, llenestdemêmepour ces petits bœufs malingres que nous exporte l’Amérique du sud.
Quant au bœuf français il est exceptionnellement ladre. C’est en vain que je me suis adressé à des éleveurs, à des bouchers, il m’a été impossible de constater moi-même le ténia chez le bœuf. A Lyon, un vétérinaire, M. Couvet, a été plus heureux, il a trouvé le cysticerque du ténia mcxliocanellata.
Et bien, examinons de quelle façon ce ténia peut atteindre l’homme.
Un morceau de bœuf peu cuit est avalé, et s’il contient des embryons de ténia, ce ne sont pas ces derniers qui vont déterminer la maladie chez l’homme; non, il faut qu’il y ait une métamorphose pour que l’éclosion se fasse. Pour la bien comprendre il faut reprendre les choses d’un peu haut. Le ténia est formé d’articles ou proylotides qui renferment des œufs ; ces articles se détachent et c’est à ce moment qu’ils vident leur contenu. Or l’embryon une fois sorti de
l’œuf doit passer dans .le corps d’un autre animal pour pouvoir se développer. Arrive-til dans l’intestin, le sco-
Iiex, comme on l’appelle, s’attache soit par ses ventouses, soit par ses crochets à la paroi intestinale (en général l’intestin grêle), et comme ses anneaux vont chaque jour se multipliant, il devient un ténia parfait.
Ainsi au résumé, voici le tableau des transformations que nous allons appliquer maintenant au porc, qui entre pour I une grande part dans l’alimentation.
Ce porc a avalé un cucurbitin provenant des déjections et contenant des œufs. L’embryon avalé va, après avoir tra- I versé les parois du canal intestinal, se fixer dans le tissu cellulaire. Cet embryon, doué d’une tête (scolex) armée de crochets comme celle du ténia, est le cysticcrque cellulosæ si commun chez le porc. Vienne l’instant où ce porc abattu, soit livré à l’alimentation, et où une cuisson insuffisante n’ait détruit qu’en partie le parasite, ce cysticerque arrive dans le corps de l’homme et devient le ténia armé.
Vous voyez par quelle série de curieuses métamorphoses doit passer l’animal pour arrivera son développement com- I plet.
Il n’en est pas de même, ou tout au moins on l’ignore, | pour ce qui concerne le développement du bothriocéphale , si commun chez les poissons, truites ou ferrades, qui abondent dans les lacs de la Suisse. La population riveraine de Genève, Zurich, Lucerne, n’ignore pas que c’est là l’origine d’un ténia très fréquent’ dans ces contrées. Le cysticerque du bothriocéphale n’est pas connu et il est probable qu’on avale directement l’œuf de ce ténia. J’ai cherché en découpant quelques-uns de ces poissons des cysticerques, je n’en ai jamais trouvé.
Telle est en quelques mots l’étiologie des différents ténias; mais je crois bon d’ajouter qu’il est nécessaire que la muqueuse gastro-intestinale soit modifiée, ou que les matières contenues dans l’intestin présentent certaines conditions, hors desquelles le développement de ces parasites est impossible. Voyez du reste dans la fièvre typhoïde avec quelle facilité les lombrics pullulent dans l’intestin, alors qu’à
l’état de sauté ils sont si rares chez l’homme. Pourquoi cette différence?
Le moment est venu, Messieurs, d’étudier les caractères inhérents à chacun de ces ténias. Ce n’est point là une page .d’histoire naturelle, comme vous pourriez le croire, mais bien le chapitre du diagnostic; car comment établir un dia- < gnostic sérieux, scientifique, si vous êtes dans l’ignorance de la constitution de chacun de ces helminthes.
Le Bothriocèphale est un ver rubané, composé d’articles j uxtaposés, très nombreux, qui vont se rétrécissant à mesure qu’on approche de la tête. Cette dernière est large, ellipsoïde, et munie de deux orifices latéraux ou ventouses. Les anneaux ont enfin ceci de très particulier que le pore génital est central, ce caractère est pathognomonique et nous suffira pour affirmer la présence du bothriocèphale.
Le ténia que porte le bœuf (T. medio canellata) est rubané à la manière du précédent, mais il en diffère : 1° par la tête qui est munie de quatre ventouses; 2° par les anneaux dont les pores génitaux sont latéraux et affectent une alternance quelquefois mathématique, d’autres fois il est assez commun de voir cette alternance rompue et deux ou trois pores gé- , nitaux situés d’un seul et même côté.
Enfin j’ai réservé pour la fin le tamia solium armé, le plus tenace et peut-être le plus fréquent, c’est celui qui résulte de l’introduction du cyslicerque cellulosæ dans le corps de l’homme.
Sa tête est très petite et pourvue d’une double couronne de crochets, qui servent de point de fixation à l’animal, il est muni comme le précédent d’oscules.
Son corps formé de 1,500 ou 2,000 anneaux, est plus large à la partie inférieure. Enfin le pore génital est toujours exactement situé sur la partie latérale et toujours du même côté.
Et maintenant, Messieurs, que nous connaissons les caractères morphologiques de l’animal parfait, examinons ceux des œufs. Cette étude est plus intéressante encore, ; puisqu’elle nous permet d’établir un diagnostic rétrospectif. Malheureusement, il faut bien le dire, l’étude en est fort in-
complète. S’il est vrai que vous reconnaîtrez l’œuf du botriocéphale assez facilement, il n’en est pas de même de celui des deux autres genres de ténia.
A un grossissement de 340 diamètres, vous verrez un œuf de la grosseur d’un pois chiche, très ovalaire, avec un simple contour blanchâtre et un vitellus jaune légèrement réfringent. Une goutte d’acide sulfurique concentré suffira pour faire apparaître l’opercule.
Quant aux œufs du ténia armé et non armé, Da vaine, Laboulbène disent ne pas l’avoir rencontré. Ils pensent que, lorsque ces vers sont intacts ces œufs né se présentent pas dans les selles. Ce n’est, dit Laboulbène, que dans les cas où un individu rend des fragments de ténia déchirés que l’on peut voir des ovules parfaitement ronds \ à double contour , plus petits que les œufs du ver précédent.
Je ne crois pas que cette affirmation soit bien certaine, car chez un grand nombre de malades l’examen des excréments m’a permis de constater les œufs de l’helminthe.
Ceci dit, voyons rapidement à quels symptômes donnent lieu la présence de ces parasites. Très souvent ils sontnwfc, ces faits sont très fréquents; quelquefois on observe comme accidents locaux , delà douleur épigastrique, des alternatives de constipation ou de diarrhée accompagnées de coliques, de la boulimie et des hématémèses. Notre malade du n° 8 présente le premier de ces phénomènes, et elle a eu, il y a un mois, à différentes reprises des vomissements ensanglantés.
Si les symptômes locaux sont souvent muets, en revanche les accidents réflexes sont communs, et il me faudrait passer en revue une bonne partie de la pathologie pour énumérer les divers accidents qu’on impute aux helminthes.
Atout seigneur, tout honneur. La démangeaison des narines est regardée par le vulgaire, comme un excellent signe ; je m’empresse au reste de vous dire qu’il n’est nullement justifié. La dilatation des pupilles, l’aspect cerné des yeux n’ont pas plus de valeur; mais il n’en est pas de même en ce . qui concerne les phénomènes nerveux : chorée, éclampsie, épilepsie, tic, strabisme, ont souvent cédé merveilleusement
MALADIES DES ENFANTS. 15
à un vermifuge, justifiant une fois de plus le vieil adage : Sublata causa , tollüur e/fectus.
Le diagnostic dans le cas actuel n’a pas été difficile, puisqu’il y avait chaque jour avec les selles une expulsion de cucurbitins'; mais quand les malades ne rendent pas de fragments il faut recourir à l’analyse microscopique des excréments pour découvrir les œufs. Cela fait, il ne reste plus qu’à débarrasser le patient, c’est-à-dire à prescrire le remède convenable selon l’espèce de ténia.
Ici, comme pour bien d’autres maladies, notre richesse est plus apparente que réelle, c’est-à-dire qu’au fond il n’y a pas de médication réussissant toujours.
En, Suisse où le ténia botriocéphale est pour ainsi dire endémique, chaque maison possède un flacon d'huile éthérée de fougère mâle , et 6, 8 ou 10 grammes du médicament administrés dans une cuillerée d’eau sucrée aromatisée avec une goutte d’essence de menthe, ou en capsules, suffisent pour débarrasser le malade de son parasite.
En France, ce médicament n’a pas la vogue, et cela parce qu’il est mal préparé en général; cependant depuis quelques années on a réussi à nous donner une huile éthérée en capsules qui réussit très bien à la dose de 7 à 8 grammes. Quelques médecins préfèrent l’administration de Y écorce de racines de grenadier .
A un enfant de 7 à 8 ans, on peut en offrir 30 grammes bouillis dans un litre d’eau et réduit au quart, mais la saveur en est nauséeuse, et l’enfant ne le prend pas. Enfin j’ajoute que la fraude se glisse trop souvent dans le commerce, et que l’on vend souvent de l’écorce de myrthe, qui n’a pas la moindre propriété vermifuge, à la place d’écorce de grenadiers, delà des insuccès faciles à expliquer, insuccès que l’on évitera en employant la pelletiérine , alcaloïde du grenadier, donné, sous foi'me de tannate à la dose de 40 à 50 centigrammes.
Le kousso, très réputé, est d’un prix très élevé, il est difficile à faire accepter aux enfants. On le donne à la dose de 10 à 15 grammes, ou sous forme de koussine , alcoloïde de la plante.
Enfin nous avons deux produits nouveaux, le saoria et le tatzé, dont le premier, vu son peu de saveur, est facile à donner, la dose est de 20 à 40 grammes. Le second ne se donne que de 10 à 25 grammes.
A tout cela je préfère, quoiqu’il ne réussisse pas toujours, un médicament bon marché, sans saveur, et par conséquent bien accepté des enfants ; je veux parler des semences de courges. Vous faites faire avec 50 à 60 grammes du produit une émulsion à prendre dans les vingt-quatre heures. Dans la journée, vous donnez à l’enfant ces semences à manger comme des amandes, et le résultat est souvent heureux.
Je dois ajouter que toujours, environ une heure ou deux après l’administration d’un des médicaments que je viens d’énumérer, on est dans l’habitude d’administrer 15 à 20 gr. d’huile de ricin.
Enfin, Messieurs, vous pourrez encore essayer, ainsi que je l’ai fait le premier, la pepsine, guidé par ce fait qu’un ténia déposé dans un verre contenant une solution de pepsine est dissous, c’est-à-dire entièrement digéré en quelques heures. Je vous prie de remarquer que je suis loin de conclure do mon expérience dans un verre à une expérience semblable dans l’intestin; j’expérimeute dans un cas sur un ver mort, et rien ne me dit que le ténia, vivant solidement fixé à l’intestin, sera attaqué par la pepsine et digéré. Au résumé, j e vous livre l’idée pour ce qu’elle vaut, et comme notre enfant du n° 8 n’a rendu avec la semence de courge qu’un fragment de son ténia, long de 50 centimètres et très large, je suis résolu à instituer ce traitement chez elle, et je vous en dirai le résultat.
Voilà, Messieurs, les considérations sommaires que je me proposais de vous énoncer au sujet des différentes espèces de ténia observées chez l’homme.
L'enfant a été soumise au traitement par la pepsine 3 grammes par jour pendant cinq jours. Elle n’en a éprouvé aucun dommage et n’a rien offert de particulier . Comme la î courge ne lui avait fait rendre qu'un fragment large du li ténia, il est certain qu' elle avait encore une grande quantité i de ver, y compris la tête. On lui adonné alors 40 centigr. de
sulfate de pclletièrine et de l'huile de ricin pour voir ce qu elle rendrait par l'anus. Elle n'a rien rendu. Alors nous avons fait ces deux hypothèses, ou bien la pelletiérine a échoué puisqu elle n a rien fait vendre , ou bien elle n'a plus trouve de ténia à chasser , celui-ci ayant été digéré par la pepsine. C est une question à approfondir par de nouvelles recherches .
Depuis lors, j’ai encore employé non plus la pepsine animale, mais la pepsine végétale ou papaïne qui est bien plus active et j’ai réussi à débarasser plusieurs enfants par son usage. Un enfant m’a rendu des fragments de ténia, longs de 25 centimètres, ramollis, jaunâtres, flétris, en partie digérés. Ces faits joints à ceux qu’on observe dans les colonies, où le suc de carica papaya est employé avec succès contre les vers prouvent bien que cette nouvelle substance pourra désormais être conseillée contre les affections vermineuses.
Nature, pronostic et traitement de l’angine diphthéritique.
36. — Au début de la visite, nous nous sommes arrêtés devant les li ts por tan t les n0" 2 et 3 de la salle Sainte-Catherine. Vous avez pu voir écrit sur les pancartes un seul et même diagnostic, angine diphthéritique , et cependant qui d’entre vous n’a été frappé à la seule vue de la différence énorme exis* tant entre chacune de ces deux petites filles ! L’une, celle du n° 2, était pâle, d’aspect cireux, blafard, la tête appuyée sur son oreiller, et comme anéantie parla maladie; la ligne du cou est gonflée et tuméfiée de telle façon qu’elle semble être sur le même plan que le sternum. L’autre, au contraire, assise sur son lit, suivait avec intérêt notre examen, sa petite figure rosée contrastait avec celle de sa voisine, elle tournait facilement la tête, car chez elle il n’y avait presque pas de gonflement ganglionnaire. La différence était donc bien tranchée, et cependant le diagnostic porté était sem-
blable; pourquoi, direz-vous, cette sorte de contre-sens? Les uns vous diront, c’est l’affaire de bénignité ou de malignité, bien empêchés qu’ils seraient de "s’expliquer plus clairement; d’autres prétendront que c’est bien une seule et même maladie, mais observée sous des formes et à des périodes différentes. Tel est mon avis.
Mais, Messieurs, cette explication n’en serait point une, si je me bornais à énoncer dogmatiquement ce fait que chez l’enfant du n° 3 la diphthérite commence, qu’elle est encore locale, tandis que chez le n° 2 elle est générale et finit, empoisonnant le sujet, comme cela est encore si fréquent dans nos salles.
Gela m’amène, nécessairement, à vous parler de la nature de la diphthérite, question toujours à l’ordre du jour, ayant eu les fortunes les plus diverses, d’une grande obscurité, quand on ne la dégage pas de tous les hors-d’œuvre introduits par des observateurs systématiques, problème de pathologie générale, ardu, et que je ne pourrai qu’efffeurer dans cette courte discussion.
Pour vous bien faire saisir les différentes faces de la question, il est de toute utilité d’aborder l’historique, c’est-à-dire de jeter dans votre esprit quelques noms pour la plupart justement célèbres, et qui seront comme les jalons qui marquent les différentes étapes parcourues par la diphthérite.
Nous pouvons ainsi diviser l’histoire de l’affection qui nous occupe en deux périodes, dont l’une remonterait depuis le père de la médecine jusqu’à Bretonneau, et l’autre depuis ce dernier auteur jusqu’à nos jours.
Première période. — En compulsant les anciens auteurs, on se rend facilement compte de ce fait, à savoir que souvent ils ont observé ce que nous appelons la diphthérite. mais en la confondant avec beaucoup d’affections. L’interprétation d’un passage d’Hippocrate, commenté par notre savantLittré, en est la preuve. Il est admis par tous aujourd'hui, et c’est Bretonneau qui a vulgarisé cette opinion, qu Arétée de Cappadoce donna une description assez exacte de la terrible maladie, sous le nom d ulcère syriaque. Ali moyen âge, où des épidémies terribles ravageaient l’Europe,
les médecins témoins de ces faits ne surent pas les voir, et ce n’est qu’au dix-septième siècle que Mercatus, Heredia, en Espagne, Garnevale et Marc-Aurèle Severin, en Italie, , saisirent mieux les relations existant entre l’angine avec membranes et l’empoisonnement qui en était la conséquence si fréquente. Il me faut enfin, Messieurs, pour compléter l’histoire de cette longue période, vous signaler les noms de Boerhaave et de Van Swieten, ainsi que ceux de Fotherghill, de Starr,de Ghisi. Arrêtons-nous quelques ins- ■ tants devant celui d’un médecin écossais, Home, qui créa 1 le mot de croup et décrivit avec grand soin cette terrible laryngite ; il n’est que juste de dire que, tout occupé de sa belle découverte, Home crut voir dans la nouvelle affection une maladie distincte par ses caractères généraux de ce que nous appelons l’angine diphthéritique.
Un Américain, Samuel Bard, reconnut en partie l’erreur dans laquelle on tombait, et ce fut Bretonneau qui inaugura notre deuxième période, qui démontra l’identité de nature entre le croup et l’angine diphthéritique.
Deuxième période. — Bretonneau n’eut pas cet unique; mérite; analysant avec grand soin les travaux des anciens j et de ses prédécesseurs immédiats, il démontra ou plutôt! crut démontrer, que les anciens avaient décrit sous le nom d’ulcère syriaque, d’angine maligne, gangréneuse, l’angine diphthéritique dont il venait d’observer les ravages à Tours I eu 1818. C’est là, je ne crains pas de le dire, une grosse ] erreur d’interprétation, car s’il n’est pas douteux , que les anciens n’ont confondu la diphthérite avec l’angine gangréneuse, il n’est pas moins certain que cette dernière a droit de cité dans le cadre pathologique, et que c’est fort arbitrairement que Bretonneau a déclaré erronées les observations d’angine gangréneuse. Et, Messieurs, comprenez bien que cette discussion ne repose pas seulement sur une ! différence d’interprétation, elle porte beaucoup plus haut, j elle intéresse au premier chef la pathologie générale, elle éclaire d’un jour nouveau la nature de la maladie; elle démontre contre Bretonneau et ses successeurs, que l’angine gangréneuse détermine un état en tout semblable à celui de
'angine diphthéritique, en un mot que la fausse membrane n’a pas l’importance qu’on a voulu lui donner, qu’elle n’est pas spécifique de sa nature. Ce qui est spécial, dans la diphthérite (je parle de la maladie infectieuse), c’est cet état morbide, caractérisé par l’adynamie, l’engorgement ganglionnaire, l’albuminurie, la leucocythémie, les hémorrhagies internes ; c’est ce qui a pu la faire comparer aux pyréxies, et les médecins qui n’ont été frappés que de cet état en ont fait une maladie générale, totius substantiœ, tombant dans cette singulière erreur, qui consiste à prendre ia fin pour le commencement, puisquepoureuxla diphthérite pharyngée, laryngée, ou toute autre, n’est que la manifestation locale d’une infection d’emblée primitive de l’organisme.
Il est arrivé ici, Messieurs, ce qui arrive dans toutes les régions de l’art, les disciples ont singulièrement exagéré les idées du maître et, le temps aidant, la théorie de Bretonneau va s’oubliant.
Or, Messieurs, c’est elle que je m’efforce de rajeunir. Je l’ai faite mienne, depuis que j’observe la diphthérite, et c’est cette théorie, qui nous a été renvoyée d’Allemagne, enrichie de parasites, de bactéries ou microbes du cru, comme nouvelle, alors qu’elle ne renferme rien de nouveau. Bretonneau avait jeté les fondements de la théorie, que j’appellerai locale, et un de nos compatriotes, le Dr Jodin, a cru trouver, il y a longtemps, l’infusoire végétal, parasite de la diphthérite.
Le mot diphthérite , créé par Bretonneau (de &'<p0epa, membrane) signifiait inflammation avec fausses membrane s c’était à vrai dire, pour lui, une inflammation spéciale, spécifique pour me servir du terme propre, mais de nature inflammatoire. Pour lui donc, il y avait au début une affection locale qu’il fallait combattre logiquement par un traitement topique, local, et c’est ce qu’il faisait au moyen de l’acide chlorhydrique, du nitrate d’argent, etc.
Trousseau, plus frappé, je vous l’ai déjà dit, du caractère infectieux delà maladie, adopta une terminologie différente et transforma la diphthérite en diphthérie. Dans ce changement si minime, en apparence, il y avait une prétention
doctrinale, qui n’a point encore pris fin. Cette théorie a été très généralement adoptée en France ; à peine sommesnous encore quelques-uns à soutenir la théorie de la localisation, théorie aussi française que la précédente, retenezle, puisqu’elle est celle de Bretonneau.
Sans aucun doute, vous allez me demander, Messieurs, les preuves à l'appui. Je n’aurais certes que l’embarras du choix; mais je ne crois pouvoir faire mieux que d’analyser à nouveau les deux faits cliniques de notre visite d’aujourd’hui, qui me fournit l’occasion de cette discussion.
Commençons, si vous le voulez bien, par l’histoire du
Eugénie Dissicin, âgée de 3 ans, est entrée dans nos salles le 15 juin. Malade depuis deux jours, nous disent les parents, elle avait eu un peu de fièvre, et de l’anorexie ; un médecin fut mandé, il vit des fausses membranes tapissant la gorge, et l’enfant fut envoyée à l’hôpital. Nous constations, dès son entrée, que les deux amygdales et les piliers postérieurs étaient recouverts d’une exsudation en nappe, blanc jaunâtre, laissant à découvert la paroi postérieure du pharynx, rouge, congestionnée, ainsi que le voile du palais. La fièvre étaitmodérée, 38,3, P. 134.Legonflement ganglionnaire était très faible. L’appétit, diminué, existait encore un peu. Il n’y avait pas d’albumine dans les urines. Ce matin, vous m’avez entendu dire que cet enfant guérirait, parce que le traitement était fait méthodiquement, que l’appétit était conservé, en un mot qu’il n’y avait pas d’intoxication, de septicémie, que la maladie était et resterait purement locale (1).
Mettons en regard l’observation du n° 2, dans laquelle le fait est compliqué de croup suivi de trachéotomie, mais cela importe assez peu pour ma discussion, comme je vous le démontrerai dans un instant.
Angèle B..., âgée de 2 ans et demi, entrée le 15 juin, le même jour que le n° 3, est malade depuis cinq jours. Elle
(1) L’enfant est guérie au moment de la rédaction de cette leçon (23 uin 1880).
aurait pris froid quelques jours auparavant, et se serait plainte spontanément, le soir même, de la gorge. Un médecin consulté a ordonné des vomitifs coup sur coup; l’état, loin de s’améliorer, a été s’aggravant, le cou a gonflé, la voix est devenue rauque et a pris de tels caractères que les parents, justement effrayés, ont conduit l’enfant à l’hôpital.
A son arrivée à Sainte-Catherine on constatait que le voile du palais, les piliers, les amygdales, étaient couverts de [fausses membranes rappelant le papier amidonné, et qu’il existait déjà du croiip, ainsi que le démontrait la toux étouffée et une gêne respiratoire assez manifeste. L’appétit était supprimé totalement , la fièvre vive ; à la main, l’enfant fort indocile ne voulant pas se laisser placer le thermomètre; enfin, j’appelle spécialement votre attention sur l’énorme gonflement blanc mat du cou qui en efface toutes les saillies. L’albumine fut constatée dans les urines; l’examen de la peau ne nous fit pas reconnaître d’infarctus souscutanés.
Le 16, c’est-à-dire hier, la trachéotomie fut faite, malgré le mauvais état général, et vous avez pu constater combien était grave la situation ce matin.
Mais quelques-uns d’entre vous pourraient peut-être accuser la trachéotomie d’être la cause de cet état désespéré ; ce serait une erreur, car il y a quelques jours succombait au n° 26 une grande enfant de 9 ans, reproduisant, trait pour trait, le tableau que je viens de vous décrire, mais sans la complication laryngée; c’était un cas de diphthérite toxique, septicémique, qui s’est terminé par la mort, comme cela est de règle en semblable occurrence (1) et comme cela arrivera fatalement au n° 2.
11 me semble maintenant à peu près superflu de justifier devant vous tout ce qu’a de réel la théorie de la diphthérite primitivement locale, et devenant, du fait de conditions encore mal connues, une maladie générale, une véritable infection par suite de la résorption des produits septiques, c est là une véritable septicémie. Ces deux observations em-
(1) L enfant est morte le lendemain même de cette conférence.
portent avec elles la preuve de ce que j’avance. La première malade n’a rien, absolument rien, qui autorise àcroire qu’elle est à l’heure présente sous le coup d’une maladie infectieuse. Ni son faciès, ni les grandes fonctions (tube digestif, appareil rénal, circulatoire), rien en un mot n’autorise une telle hypothèse ; tout vient concourir, bien au contraire, à la démonstration que je m’efforce à vous inculquer.
Si vous voulez me permettre un exemple, je prendrai la pustule maligne, lésion locale, qui, si l’on n’intervient pas, va infecter l’organisme et engendrer le charbon, avec toutes ses conséquences, mais qui, somme toute, commence par être une manifestation locale primitive.
Le n° 2, bien au contraire, est infectée, empoisonnée dans le vrai sens du mot, comme l’est l’individu porteur d’une pustule maligne non cautérisée, dont le poison a passé dans le sang, un rabique dont la morsure a été négligée.
Elle présente au grand complet ce qui caractérise l’infection septicémique. L’adynamie profonde de tout l’être, le bubon, car c’en est un, presque pestilentiel;l’albuminurie, laleucémie etl’altération du sang que traduit la teinteplombéedu visage; celle-là a résorbé ses produits et cela probablement par la voie veineuse ou lymphatique, et voilà pourquoi elle succombe.
E t maintenant, j e le demande, cette théorie de la d iphthérite , maladie primitivement locale, n’est-elle pas plus vraie, plus logique, plus conforme aux faits cliniques quotidiens, que cette théorie de l’infection générale primitive et qui se comporterait si diversement suivant les malades.
Au contraire, dans notre interprétation, combien n’est-il pas simple de comprendre] que la guérison doit arriver lorsque la maladie restera purement locale, soit qu'elle s’éteigne sur place, soit que nos moyens thérapeutiques soient suffisants pour l’arrêter. Ne vous sentez-vous pas plus disposés à faire une médication active, intelligente, si vous n’avez à poursuivre qu’un ennemi que vous voyez, que si vous vous lancez à la poursuite d’une infection, d’une dyscrasie, devant laquelle vous vous sentez désarmés? C’est alors que vous abandonnez aux ressources de la nature,
ou peu s’en faut, votre malade, et cela au grand détriment du résultat, soyez-en sûrs.
L e pronostic découle tout naturellement de ces conclusions pathogéniques. Quand la maladie est locale, et quand l’état général très satisfaisant viendra vous le prouver, soyez rassurés; mais n’oubliez pas que votre malade est un foyer d’infection, qu’il est un danger pour les proches, etqu’enfin il peut à un moment faire de la résorption putride, en un mot que la diphthérite peut venir se compliquer de septicémie. A fortiori , vous porterez un pronostic sombre, trop justifié, je m’en porte garant, quand vous aurez vu un malade avec les caractères de notre n° 2, c’est la mort presque certaine et à brève échéance.
J’arrive au traitement. Quel sera-t-il? Il répondra à deux indications, tirées de la nature même de la maladie, il sera local , puis général.
Traitement local. — Pour celui-ci vous n’avez que l’embarras du choix, entre une foule de méthodes. La plus ancienne, et non pas la plus mauvaise, est la cautérisation. Mais il faut encore distinguer, suivant les cas. Avez-vous affaire à un enfant indocile, trop jeune et partant ne comprenant pas l’utilité de la médication que vous allez employer, vous échouerez et cela pour une raison bien simple : c’est que loin de faire œuvre utile, en pratiquant une cautérisation bien limitée, ne s’adressant qu’au mal et rien qu’à lui, par suite des mouvements du malade, vous porterez le caustique sur des régions entièrement saines, que vous dépouillerez d’épithélium, si vous vous servez comme cela est commun du nitrate d’argent. Le lendemain vous ouvrirez, non sans peine, la bouche de votre petit malade, encore tout irrité du souvenir de votre première tentative. Que verrez- vous alors? Une gorge, avec des fausses membranes, des eschares blanches superficielles, comme celles que produit l'azotate d’argent, et vous constaterez que la maladie s’est étendue, aggravée pour ainsi dire par votre intervention.
Je ne rejette pas la cautérisation, je la crois un bonmoyen
chez l’adulte ou l’enfant raisonnable qui se laisse faire, en permettant de ne cautériser que les points malades.
Mais dans la pratique infantile, je ne crains pas d’être démenti en disant que c’est un moyen difficile, douloureux et embarrassant pour le médecin, qui fait souvent une cautérisation involontairement trop étendue. Pour toutes ces raisons je ne la pratique pas, ou du moins je ne l’emploie que dans les cas où elle est facile.
Pour terminer ce qui concerne la cautérisation, il me reste à vous signaler les caustiques liquides ou solides les plus ordinairement employés.
Parmi les premiers vient l’acide chlorhydrique, prôné par Bretonneau, que j’ai employé ou vu employer bien des fois et dont je ne me sers plus. Il faut encore savoir l’employer et ne pas faire comme un médecin de ma connaissance qui, ayant son pinceau trop chargé d’acide, en fit tomber une goutte dans le larynx, ce qui obligea de faire une trachéotomie immédiate, suivie après guérison d’un rétrécissement incurable du larynx. On a aussi conseillé le perchlorure de fer, qui colorant les parties en noir et ne donnant aucun bon résultat doit être abandonné. Viennent ensuite le jus de citron, qui a joui momentanément d’un engouement peu justifié, et la teinture d’iode.
Le meilleur des caustiques est le nitrate d’argent, qui est dans la trousse de tous les praticiens et qui jouit d’un crédit fort mérité. Je signalerai enfin, d’après Valentin, l’emploi du fer rouge, qui me parait être un moyen bien dangereux et que l’on n’emploie guère.
Les insufflations d'alun n’ont qn une action bien contestable, mais je préfère les insufflations de tannin qui sont excellentes, ou celles préconisées par Jodin, le créateur de la doctrine parasitaire de la diphthérie. Pour cet auteur, la fleur de soufre peut détruire le germe morbifique et donner par conséquent de nombreuses guérisons. L’expérience n’a pas encore justifié le mérite de cette théorie.
A l’heure présente, après avoir essayé consciencieusement presque toutesles méthodes, j’emploie exclusivement comme traitement topique les injections pharyngées antiseptiques.
que j’ai été le premier à conseiller il y a vingt ans.
Vous m’avez vu exécuter devant vous, ce matin même, ce traitement sur l’enfant du n° 3. Avec une seringue ou un irrigateur on projette sur la région malade, une véritable douche qui rafraîchit et déterge la gorge, on y revient toutes les heures, de jour et de nuit, et lorsqu’on a pu faire accepter une première fois cette médication à l’enfant , il ne résiste pas ultérieurement, instruit qu’il est de l’innocuité absolue de la médication.
Non seulement vous ne lui faites pas mal, vous le soulagez, mais, chose étonnante, vous ne déterminez chez lui aucun symptôme de suffocation, jamais le liquide médicamenteux ne pénètre dans le larynx qui est fermé par l’épiglotte comme il l’est dans le deuxième temps de la déglutition, et de plus les piliers postérieurs se tendent comme un voile et empêchent le passage du liquide dans l’œsophage.
Quelles seront les injections auxquelles vous donnerez la préférence?
L'eau de chaux qui a la propriété de dissoudre une fausse membrane a été vantée outre mesure. Si cette dissolution n’est pas douteuse dans un verre à expériences, elle n’est nullement certaine par une irrigation toujours courte, pour qu’elle ne soit pas fatigante.
Je préfère de beaucoup, vu l’idée que je me fais de la diphthérie, les médications antiseptiques, telles que l’acide phénique dilué avec cent fois son poids d’eau, auquel je reproche sa saveur ; l’émulsion de coaltar saponiné. C’est le seul médicament que j’emploie quotidiennement, sa saveur me paraît moins désagréable; mêlé à cinq parties d’eau, il fait une solution réunissant les meilleures qualités antiseptiques.
Après le traitement local vient le traitement général qui doit être constitué dès le début, alors que la maladie est locale; car il n’est jamais trop tôt pour engager la lutte.
Les alcalins doués de propriétés fluidifiantes sont donnés depuis de longues années avec des résultats bien variables, le bicarbonate de soude, 3 à 5 grammes par jour, le borate
de soude et le chlorate de potasse aux mêmes doses, ont eu et ont les partisans les plus convaincus.
Pour moi, je donne à l’heure actuelle le salicylate de soude, qui me semble réunir aux qualités des autres alcalins la propriété désinfectante qu’il tient de l’acide salicylique. Je le prescris à la dose de 3 à 5 grammes suivant l’âge, pendaut tout le temps que dure la maladie, ayant commencé ma thérapeutique par 0,025 ou 0,05 cent, de tartre stibié comme vomitif.
En terminant, je vous signale le traitement préconisé par le Dr Trideau, qui, d’après les propriétés spéciales des balsamiques pour les muqueuses, prescrivait le cubèbe à dose de 4 à 8 grammes toutes les quatre heures. Un certain nombre de confrères emploient encore cette méthode, ayant à son actif quelques succès. Il ne m’a jamais réussi.
Pour terminer j’arrive à la diététique qui est la chose fondamentale du traitement. En effet, quand l'appétit est conservé ayez bon espoir, la maladie est purement locale; mais quand l’enfant prostré refuse tout, même ce qui flattait sa gourmandise, craignez l’infection. C’est pour parer à cette septicémie redoutable, que vous imitez les chirurgiens, les accoucheurs de l’époque actuelle qui nourrissent et tonifient quand même leurs opérés. Les vins généreux, champagne, madère, etc., l’alcool sous toutes ses formes, les gelées de viande, les potages substantiels seront présentés souvent, sans se lasser, aux malades. L’atmosphère de la chambre sera aérée, des pulvérisations phéniquées pourront être faites, beaucoup moins nauséabondes que celles du brome et bien plus actives, quoi qu’on en ait dit, et feront ainsi autour du malade une atmosphère qui pourra modifier utilement son état général.
Croup. — Tubage du larynx. — Guérison. — Œdème de la glotte. — Introduction des tubes trachéaux par la bouche en place de la trachéotomie, par W. Macewen.
37. — On n'a pas oublié les cris de vertueuse indignation poussés par certains membres du corps médical de l’Académie contre les inoffensifs essais du tubage de la glotte dans le croup. — L’idée elle-même ne trouva pas grâce devant ces iatrophages. L’opérateur a laissé au temps le soin de calmer ces colères et n’eût jamais reparlé de cette ope ration, s’il n’avait trouvé dans le Britisli medical Journal , July 1880, p. 122-123, un article deM. le Dr W. Macewen rapportant cinq cas de succès chez l’adulte pour l’œdème de la glotte et des maladies organiques du larynx.
Cette publication le force à sortir de la réserve qu’il s’était imposée et à publier la traduction du mémoire de M. le Dr William Macewen.
Seulement comme ce travail remet en honneur le tubage de la glotte dans le croup, il publiera d’abord un cas de guérison de group qui date de deux ans, et qu’il avait renoncé à faire connaître. Ce fait a été observé à la clinique de l’hôpital des Enfants malades, recueilli par un des assistants, M. le Dr G. Allexich, et publié par lui dans la Gazetta medica italiana : Provincie Venete , anno XXI, n° 8.
L’opérateur restant dans sa réserve, se contente de donner ici la traduction du fait, qui d’ailleurs a eu à l’hôpital d’autres témoins, entre autres le Dr Dubrisay.
Hélène X..., âgée de 18 mois, est reçue à l’hôpitaldes Enfants malades et entre dans le service de M. Bouchut, le 12 janvier au n° 1 de Sainte-Catherine.
Elle est malade depuis quatre jours environ. Le visage estmaL gre ; elle a une grande difficulté pour respirer, et la respiration est accompagnée de cornage.
A chaque inspiration, les muscles inspirateurs sont fortement contractés. Les narines se dilatent, et le diaphragme est refoulé en haut.
Après l’examen de la gorge où l’on constate l’existence de fausses membranes, on diagnostique le croup.
Le 10. Les conditions de la malade sont extrêmement graves. Il y a lividité de la face, les muqueuses sont cyanosées, et la diminution de la sensibilité caractérisant l’asphyxie, annonce une fin prochaine.
L’âge du sujet laisse les assistants indécis au sujet de savoir si l’on ferala trachéotomie. A son arrivée, M. Bouchutexamine la malade et propose le tubage du larynx. Il fait de suite l’opération.
Opération. — Pour cela, il se sert d’un tube ou canule d’argent deO m. 2 c. de long, et de 0 m. 007 m. de diamètre, ayant à son extrémité supérieure un mince bourrelet et un petit trou dans lequel il fait passer un gros fil de soie.
11 introduit dans la lumière du tube, à titre de mandrin conducteur. l’extrémité d’une sonde d’homme pourvue elle-même d’un petit relief, et en la pressant il a soin de tenir entre les doigts le cordon, de façon quelle tube soit tenu en place par le relief et par le fil qu’il tient dans la main avec la sonde.
La malade est couchéesur ledos,la tête soulevée par deux coussins, et pendant l’opération elle reste toujours dans la même position.
Le professeur pousse dans la bouche de l’enfant l’index de la main gauche, protégé par un long anneau métallique qui laisse découverte la dernière phalange du doigt, et il arrive ainsi à toucher la glotte. En la conduisant sur le doigt, il pousse la sonde garnie de sa canule dans le larynx, et tout en laissant le fil libre, il permet au tube de rester entre les cordes vocales. Il retire alors la sonde conductrice et fixe le cordon de la canule au cou de l’opérée. Tout cela s’effectue dans l’espace de quelques minutes avec une adresse et une facilité dignes du célèbre médecin. Aussitôt après l’opération, la malade porte plusieurs fois les mains au cou et à la bouche, comme pour exercer des tractions sur le fil. Le corps étranger placé dans son larynx tout en ne lui causant aucun phénomène réflexe la gênait évidemment.
Peu à peu, elle devint tranquille et la respiration devint plus facile tout en prenant le cadre symptomatologique que nous avons tracé.
Le 14. Quoique dans un état toujours assez grave, la malade n’eut plus d’accès de suffocation. La dyspnée persista, mais sans les caractères inquiétants qui avaient nécessité l’opération. Elle eut plusieurs accès de toux désagréables. Le bruit de scie persiste, la face est rosée, la sensibilité normale, l’intelligence intacte.
Le 14. Le professeur enlève le tube en pénétrant avec l’index de la main gauche jusqu’au contact de la glotte et en exerçant de petiles tractions sur le fil.
Peu après, la petite malade commence à devenir inquiète; le nombre des respirations augmente, les lèvres se cyanosent.
Le tubedans lequel étaientamassées quelques fausses membranes est nettoyé et réappliqué immédiatement : de celte façon on a pu éviter l’accès de suffocation qui se préparait.
Le 15. L’enfant pendant la journée d’hiera été tourmentée d’une dyspnée intense entrecoupée de rémissions longues.
Au moment de la visite la peau est froide, le pouls petit, les respirations fréquentes et encore difficiles.
Le 16. La malade respire mieux, reprend ses forces et passe le reste de la journée dons de bonnes conditions. La diarrhée a diminué : elle a dormi la moitié de la nuit, mais le tube est sorti pendant le sommeil et il y eut un accès de suffocation. Le tube est remis.
Le 17. Peu d’instants après l’application du tube, il y eut une amélioration notable, la journée a été calme, la nuit tranquille malgré quelques secousses de toux : la face est moins colorée, les mains sont chaudes. La respiration est à peu près normale.
On enlève le tube.
L’amélioration| continue, la journée et la nuit ont été bonnes; la respiration accompagnée du bruit de scie, est encore assez difficile, mais moins fréquente, la malade a envie de jouer.
Les 19 et 20. Id.
Le 21. La respiration, malgré le bruit de scie, est bonne, toux légère persistante.
Les phénomènes de la maladie s’améliorèrent peu à peu et la malade quitta l’hôpital, le 27 janvier 1878, guérie complètement.
Chorée monoplégique. — Contagion nerveuse ou imitation. — Guérison par le traitement moral. — Miracles thérapeutiques.
38. — A côté des contagions par les miasmes, les virus ou les effluves, éléments matériels difficiles à saisir, et que Linnée considérait comme formés d 'animalcules invisibles, le mot bactérie n’existant pas encore, il y a un
MALADIES DES ENFANTS
autre principe de contagion, c’est celui des maladies nerveuses et morales. Ici la contagion n’est pas moins certaine que dans la variole et le charbon, mais on ne l’a pas encore expliquée par la transmission d’une bactérie hystéique, convulsivante, miaulante, choréique ou monomaniaque. Gela viendra peut-être.
En attendant, nous sommes obligés dans l’explication de la contagion nerveuse, d’admettre l’existence d’une émanation nerveuse des sujets malades agissant sur le sujet sain qui va être contagionné. C’est ce que l’on appelle effluves névrosiques, fluides nerveux agissant à distance, effluve ou fluide magnétique, magnétisme animal, électricité animale, etc.
Maintenant que l’on admet que l’homme agit sur l’aiguille du galvanomètre ; qu’un fort aimant agit à distance sur le système nerveux, en trouble ou en rétablit les fonctions, en affole les courants sensibles et moteurs, il n’y a plus rien qu’on ne puisse admettre.
11 y a une contagion nerveuse, cela est certain. Les faits sont là. J’en ai vu beaucoup qui étaient vraiment le résultat de la contagion et non un effet d’imitation ou de simulation.
Gomment se passe-t-elle? Je l’ignore. Quel est son agent?
11 est à l’heure présente encore inconnu, mais ce n’est pas une raison pour laisser de côté les faits de contagion nerveuse qui se présentent.
Yoilà trois faits de chorée monoplégique au même moment, dans mes salles, il faut les étudier.
Observation I. — Monoplégie choréique par imitation.
Eugénie Iloury, au n° 59 de la salle Sainte-Catherine, âgée de I 14 ans, entrée le 24 mai 1879 pour des névralgies intercostales I avec aménorrhée. Elle est à peine pubère.
Traitée de ses névralgies par la teinture de gelseminum sempcr- j vi rens. 20 gouttes par jour, elle était guérie, lorsque, sans cause» appréciable, si ce n’est la contagion nerveuse, par imitation des i mouvements choréiques observés sur huit fillettes ses voisines, I atteintes de chorée, elle a été prise de mouvements choréiques dans l’épaule, la langue et le membre supérieur droit.
A chaque instant son épaule s’enlève près de la joue, et se rapproche en avant, en même temps que s’élève le bras et que la main droite se porte vers l’aisselle gauche, les doigts de cette main étant agités aussi de mouvements involontaires.
Avec cette chorée partielle, monoplégique droite, existe une chorée de la langue, qui, par les génio-glosses est chassée de la bouche, de telle sorte que la malade tire et rentre la langue à chaque instant sans arriver à se la mordre. Elle parle sans difficulté, n’a pas de grimaces du visage, pas de mouvements choréiques v du membre inférieur droit, ni d’agitation dans le côté gauche du corps.
Pas de douleurs de tête. Aucun trouble visuel ou sensoriel. La sensibilité tactile est parfaite et il n’y a pas d’autre altération de la santé.
Cette chorée dure encore aujourd’hui, à peine modifiée, et elle date de près de six mois.
Obs. II. — Monoplégie choréique par contagion.
X...., âgée de 11 ans, entrée le 18 mars 1879 au n° 24 de la salle Sainte-Catherine, pour des symptômes d’embarras gastrique et des lombrics.
Elle est formée depuis deux mois. Trois jours après son entrée elle a rendu un ascaride.
Le 9 au soir, une compagne de salle, n° 59, affectée de monoplégie brachiale droite choréique avec propulsion de la langue, vint causer près de son lit et resta quelque temps près d’elle. Dans la nuit, elle fut prise de mouvements choréiques très violents dans le bras droit, et ces mouvements ôtaient presque sem- ! blables à ceux de la malade du n° 59.
Avec des injections de chlorhydrate de morphine (1 centigramme) sur le côté droit du cou, au niveau du plexus brachial, elle guérit en quelques jours.
Obs. III. — Chorée monoplégique par imitation.
Raynaud, âgée do 13 ans, entrée le 15 décembre 1879 au n° 18 de Sainte-Catherine, pour de la gastralgie et de l’eczéma du cuir chevelu. Traitée par la pommade au goudron, elle était guérie et on la changea do lit. Elle fut placée au n° 158, lit voisin d’un malade ayant une chorée monoplégique droite, dont elle n’était séparée que par la ruelle du lit.
Au bout d’un jour son bras gauche commença à s’agiter, et au
bout do 48 heures l’épaule et le bras seuls sautillaient, sans cesse agités par de violentes secousses convulsives, de nature choréique. 11 n’y avait rien à droite ni dans les membres inférieurs et aucune alteration delà sensibilité. Pas de céphalalgie ni de troubles visuels, ni de crises nerveuses habituelles. En un mot, l’enfant a été prise de cette chorée partielle, limitée au bras gauche, d’une façon subite pour avoir couché à un mètre de distance d’une autre enfant affectée de maladie semblable.
En présence de celte contagion nerveuse, ou de ce phénomène d’imitation, je n’ai pas voulu employer de médicament. Il m’a semblé que cette maladie de cause morale devait être traitée par une influence morale.
Alors, en présence des auditeurs de ma clinique, je dis tout haut que les maladies de ce genre ne guérissaient que par la cautérisation au fer rouge, de façon à produire une violente douleur, et que l’opération s'exécuterait le lendemain. L’enfant, terrifiée, pleura une partie de la journée ; le lendemain, elle remuait moins. Je fis grâce, et le surlendemain, sortie le 23 novembre, elle était guérie; la guérison fut définitive.
Ces trois cas de chorée singulière, limitée à un seul et même membre, sont très intéressants. En effet, on voit très fréquemment la chorée générale, la chQrée hémiplégique, mais la chorée monoplégique presque jamais. A cet égard et en dehors de toute autre considération, ces faits sont très curieux.
Mais il y a en plus, la coutagion nerveuse évidente comme cause de développement.
Cela peut sembler extraordinaire à ceux qui n’ont pas une grande expérience des choses de la médecine. Pour moi cela n’a rien de surprenant, et ce sujet de la contagion ou de V imitation dans la production et dans la guérison des maladies a toujours préoccupé ma pensée. J’en ai fait l’objet il y a vingt ans d’un mémoire sur la contagion nerveuse, et il est traité à la fois dans ma Pathologie générale , (3e édition, p. 169), et dans l’introduction de notre Dictionnaire de thérapeutique médicale et chirurgicale .
Jecrois qu’il est de nature à vous intêressér et je saisis volontiers l’occasion qui se présente d’en parler devant
vous.
Montaigne a dit: « La vue des angoisses d’aultruy
m’angoisse matériellement, et un tousseur continuel irrite mon poulmon et mon gosier. ». Il exprimait en ces termes un fait bien commun, qu’on observe tous les jours. Quelques personnes bâillent, vomissent, rient, éprouvent le besoin d’uriner, en présence de personnes qui urinent, qui vomissent ou qui bâillent. Il y a des femmes qui assistent d’autres femmes en travail d’accouchement, et au moment des douleurs expultrices, elles se trouvent prises de contractions spasmodiques utérines, comme si un travail d’accouchement s’opérait chez elles. La voix se modifie et change par les relations continuelles avec les gens qui ont la voix douce, traînante, rude ou dénaturée par un accent. Il y a des voix particulières aux familles, comme il y a des voix particulières aux différents peuples et dans les différentes localités d’un même pays. Une foule de maladies nerveuses, convulsives ou autres, se propagent par la vue et le voisinage de ces maladies sur autrui. Il y a dans tous ces faits physiologiques et pathologiques un principe général d’étiologie différent du principe des impressions physiques, morales, effluviques, virulentes ou miasmatiques, et qu’il faut isoler. Bien différent du principe des impressions morales, qui modifie les fonctions nerveuses et organiques de façon à produire des effets morbides indéterminés sous l’influence de la même cause, celui dont je parle produit toujours des troubles semblables à ceux de ia cause morbifique. Le vomissement chez l’un détermine la nausée chez l’autre, la quinte de coqueluche une quinte de toux de coqueluche, l’attaque hystérique un accès d’hystérie, etc. Il y a ici une spécificité d’action nerveuse dont l’impression reproduit ailleurs la même maladie et la meme cause morbifique, exactement comme cela se passe dans le cas d’impression miasmatique ou virulente.
Ce principe d’étiologie n’est pas celui des impressions morales ; il n’est pas davantage celui des impressions virulentes ou des impressions miasmatiques. Qui voudrait attribuer à une impression morale ou à Yimitalion (acte volontaire), l’accès de coqueluche qui se développe sur un
enfant, lorsqu’un autre enfant tousse en coqueluche à côté de lui? Qui voudrait davantage considérer comme virulentes les attaques d'hystérie, la monomanie suicide des invalides, l’épidémie extraordinaire observée sur ces soldats qui se coupaient le pouce, la chorée, les convulsions du cimetière Saint-Médard, etc.? Personne assurément. A propos de tous ces faits particuliers, on a dit qu’ils étaient produits par l’imitation. Je comprendrais qu’il en fût ainsi pour des actes volontaires ; mais n’a pas de convulsions qui veut, car sans cela il suffirait aussi de ne pas les vouloir pour se débarrasser de celles qui constituent l’épilepsie, la chorée, la contracture, etc. Or, chacun sait que cela est impossible. L’imitation est une faculté de l’intelligence soumise à l’empire de la volonté, à l'aide de laquelle on reproduit volontairement les actes d’autrui. Quand involontairement on imite une maladie, parce qu’on en a été le témoin, ce n’est pas de l’imitation; sans cela on pourrait dire que celui qui a la scarlatine ou la variole, ou la diphthérite, après avoir approché une personne atteinte de l’une ou de l’autre de ces maladies, fait de l’imitation. C’est une transmission à l’aide d’un principe morbifique. Je n’appelle imitation que la contrefaçon volontaire des actes d’autrui. L’imitation involontaire de ces maladies n’est pas de l’imitation, je viens de le prouver. Elle aune autre origine : virulente, miasmatique pour certaines maladies humorales, elle est différente pour les maladies nerveuses et pour les maladies convulsives. Il est évident qu’il y a dans ces cas un principe morbifique insaisissable, agent inpondérable ou volatil, dont l’action sur une personne bien portante reproduit l’affection nerveuse et convulsive. Quel est ce principe, je l’ignore ; mais son existence est démontrée parles effets qu’il engendre. Ne sachant quel nom lui donner, puisque ce n’est pas de l’ imitation, j’ai pensé qu’en raison de sa nature nerveuse et de la rapidité de sa transmission, il convenait de le rapprocher du principe des névroses, et de le considérer comme une émanation névrosique.
En conséquence, j’ai désigné ces causes sous le nom d 'impressions névrosiques .{ Path. générale , 3° édition, p. 70).
Les impressions névrosiques sont produites par le principe des actions nerveuses et des névroses sur les personnes en bonne santé- Pour m’en tenir à la pathogénie, je dirai que c’est là un moyen de transmission de certaines difformités, telles que le strabisme, le bégayement, le tic musculaire, et d’un grand nombre de névroses et de maladies convulsives. La monomanie homicide, suicide, des mutilations partielles, la chorée, l’extase, l’hystérie dans toutes ses formes, l’épilepsie, les convulsions, etc., se propagent ainsi à des personnes bien portantes, par le fait du séjour dans le lieu où s’est accompli le phénomène et où l’accident s’est produit.
C’est à cette cause qu’il faut attribuer le bâillement involontaire que l'on éprouve en voyant bâiller, et les efforts pour vomir dont on est saisi en voyant quelqu’un qui vomit.— Telle était aussi l’origine du délire des filles deMilet et de ces femmes de Lyon qui, prenant tout à coup le dégoût de la vie, se précipitaient dans les eaux de la mer et du Rhône, épidémie qui cessa [par suite d’un arrêt ordonnant ae faire porter les cadavres nus sur une claie. La crainte delà honte après le suicide, la pudeur offensée par l’infamie que devait subir leur corps, le sentiment douloureux de cet affreux exemple suffirent pour les guérir.
Eu 1844, dans un régiment de notre armée d’Afrique, l’exemple d’un soldat qui s’était fait sauter le médius d’un coup de fusil devint contagieux, et en quelques mois un grand nombre de soldats se mutilèrent la main de la même manière (1).
La folie dans toutes ses formes agit sur celui qui vit avec l’aliéné et le prédispose à la folie.
On a même vu le delirium tremens contagieux , à Acy (Aisne), maladie qui ne peut, sous aucun rapport, être considérée comme contagieuse. Un maître maçon, qui a la triste habitude de s’enivrer, avait été ramené chez lui dans un état complet d’abrutissement. Le lendemain, il était en proie à un horrible accès de delirium tremens, espèce de folie due à l’abus des liqueurs alcoo-
(1) Annales médico-psychologiques.
liquos. Un do ses ouvriers, qui, par dévouement, l’avait soigné pendant deux jours, fut tellement frappé de l’état déplorable dans lequel il le voyait, qu’il fut lui-même atteint du même gonre de folie, riant, chantant, criant, s’agitant, gesticulant, de la même façon que son maître. De plus, un troisième ouvrier, témoin de toutes ces scènes effrayantes, en eut l’imagination tellement ébranlée, qu’il se trouve lui-même aujourd’hui exactement dans la même situation. C’est là un fait extrêmement curieux, car jusqu’ici les annales de la médecine n’ont jamais eu à enregistrer aucun exemple d’une pareille contagion.
En mars 1861, à la prison des jeunes détenus, sept enfants, jeunes encore, ont, dans l’intervalle de quelques jours, attenté à leur vie. Ils se précipitaient du haut d’un pont qui sert à faire communiquer les cellules avec la chapelle. Deux ou trois sont morts des suites de la chute, les autres ont été quittes pour des contusions plus ou moins nombreuses et des fractures plus ou moins graves. Le garde-fou du pont a été exhaussé à double hauteur d’homme : d’où impossibilité matérielle de renouveler la tentative. Alors, deux ou trois jeunes enfants ont essayé de se pendre et se sont réellement pendus ; heureusement qu’en raison de la surveillance plus active qui régnait dans la prison, tous ont été secourus à temps. — Depuis lors, la sévérité ordinaire du régime intérieur diminuant, les soins tant physiques que moraux donnés aux jeunes détenus se multipliant, la surveillance redoublant d’activité, cette quasi-épidémie de suicide s’est calmée. (Dumesthé.)
Que de fois n'a-t-on pas vu la folie du mari succéder à celle de la femme, et réciproquement, lorsque l’un des époux a longtemps donné des soins à l'autre ! Que de médecins trop sédentaires dans leurs établissements d’aliénés, subissent un notable dérangement d’esprit et meurent fous eux-mêmes! Les monomanies sont, entre toutes, celles dont l’impression sur autrui est la plus redoutable, et le mystère le plus absolu devrait couvrir aussitôt les méfaits de ce genre qui se passent dans 110s cités populeuses. La publicité qu’on donne aux actes des assassins, des régicides, des incendiaires, des suicidés, etc., est la cause la plus puissante de la reproduction des attentats du même genre. Il devrait y avoir dans la société une sorte de lazaret moral où i’on pourrait enfouir, aussitôt qu’ils se montrent,
les désordres moraux et nerveux de 1 homme dont la piopriété contagieuse est établie. La possession démoniaque, l’extase, sont les maladies d’une époque de foi et de superstition, et rien n’est contagieux comme le spectacle de ces phénomènes, à cause de l’impression névrosique qu ils produisent sur certaines femmes nerveuses qui sont bientôt prises d’extase ou de possession. L’hystérie se gagne ainsi de proche en proche par l’impression que produit une personne sur d’autres placées dans le voisinage. Rien n’est si commun que de voir dans les grandes réunions, et à la suite les unes des autres, des femmes perdre connaissance et tomber en convulsions. J’ai vu uu mémorable exemple de ce fait.
En 1848, après la révolution de Février, qui jeta tout le peuple dans une profonde misère, des ateliers nationaux d’hommes et de femmes avaient été organisés. Un atelier de femmes se trouvait dans le Xe arrondissement sur l’esplanade des Invalides, dans le manège immense de M. Hope. Quatre cents femmes étaient occupées à coudre dans ce manège d’une surface de près de 5,000 mètres carrés, ce qui donnait environ 12 mètres par personne. Il n’y avait donc là pas d’encombrement. Voici ce qui eut lieu. Peu de jours après l’ouverture de l’atelier, une femme perdit connaissance et eut- quelques convulsions ; une seconde éprouva peu après les mêmes accidents, puis une troisième et d’autres encore ; si bien qu’au bout de deux heures il y en eut trente qu’on fut obligé d’emporter et d’étendre à l’air sur le gazon de l’esplanade des Invalides. Le lendemain, les mêmes phénomènes se reproduisirent sur un plus grand nombre de femmes; il y en eut quarante- cinq qui restèrent étendues plusieurs heures sur le sol avec convulsions et perte de connaissance. Déjà des bruits d’empoisonnement commençaient à circuler; on parlait tout bas de trahison, et quelques misérables accusaient le gouvernement de vouloir se débarrasser ainsi du peuple, qu’il ne pouvait nourrir. Au troisième jour, quarante femmes eurent encore dos attaques d’hystérie, et c’est alors que je fus dépêché par le maire de l’arrondissement pour étudier les causes de ces accidents et pour adresser un rapport à M. le préfet de police. Mes conclusions furent que les accidents nerveux multiples observés pendant trois jours étaient de nature hystérique, qu’ils étaient le résultat de la contagion et produits par l’impression
du principede l’hystérie sur d’autres femmes très nerveuses, sou mises à son influence par le fait du voisinage ; qu’il y avait lieu de renvoyer les femmes qui avaient présenté les accidents hystériques, pour empêcher de nouvelles manifestations ; qu'il fallait enfin pratiquer des ouvertures dans la muraille à hauteur d’homme, pour donner de l’air dans les parties inférieures de ce vaste manège, éclairé seulement par en haut et à une grande distance du sol. Tout cela fut exécuté sur l’heure, et dès le lendemain, soit peur d’être renvoyées, soit par l’absence du principe contagieux hystérique, soit par le fait d’une ventilation plus grande, les attaques d’hystérie cessèrent complètement.
Une épidémie de syncopes convulsives, semblables à celles dont je viens de parler, s’est développée en 1858, à Belfast, au nord de l’Irlande. Des prédicateurs exaltaient outre mesure l’esprit religieux des jeunes filles et des femmes de leur paroisse de façon à troubler leur santé par des visions et des convulsions démoniaques. Ces filles, appartenant à la classe ouvrière, demandaient à être frappées par le ciel, et ce que l’innéité morbide ne pouvait faire chez elles résultait de l’imitation, car l’exemple multipliait les malades par centaines (1).
Baglivi (2) parle d’un jeune homme, qui, étant occupé à regarder un épileptique dans l’accès de son mal, fut luimême attaqué d’épilepsie. Il est aussi arrivé fréquemment dans l’infirmerie royale d’Edimbourg, que les femmes ont eu des accès hystériques en voyant d’autres femmes qui en étaient attaquées. Mais un des faits les plus remarquables en ce genre s’est passé dans l’hôpital des pauvres à Harlem, pendant la vie du célèbre Boerhaave, et que son neveu Kaan Boerhaave a rapporté avec détails^).
De pareils faits s’étaient déjà produits en divers lieux.
A l’hôpital de Villamané, dans la Nouvelle-France, en 169S, il entra une fille attaquée d’un hoquet convulsif très fort; il y avait
(1) Gazette médicale, 1879, p. 615.
(2) Baglivi, Praxis med., cap. 14, S 2. — Voyez aussi Acta naturæ curiosorum , 1730, p. 302.
(3) Kaan Boerhaave, Impetumfaciens , dictum Hippocratis, per corpus consentions. Lugd. Bat., Ii45, § 406.
dans la salle où on la mit quatre autres filles attaquées de maladies très différentes- Trois jours après son entrée, elles commencèrent à prendre le même hoquet et des convulsions très fortes, qui se reproduisaient fréquemment et désolaient les religieuses; on ne put les guérir qu’en les séparant et en les menaçant de la plus forte discipline si l’accès revenait; l’impression de la crainte du châtiment dissipa l’impression imitative, les accès ne revinrent pas (1).
Nicolle a connu une maison religieuse où il était arrivé un fait semblable, mais plus frappant.
C’était une communauté très nombreuse de filles, lesquelles se trouvaient saisies tous les jours, à la môme heure, d’un accès devapeurs le plus singulier et par sa nature et par son universalité, car tout le couvent y tombait tout à la fois : on entendait un miaulement général par toute la maison, qui durait jusqu’à plusieurs heures, au grand scandale de la religion et du voisinage qui entendait miauler toutes ces filles. On ne trouva pas de meilleur moyen, plus prompt, ni plus efficace pour arrêter ces imaginations blessées, qu’en les frappant d’une autre impression qui les retint toutes et toutes à la fois. Co fut de leur faire signifier par ordre des magistrats qu’il y aurait à la porte du couvent une compagnie de soldats qui. au premier miaulement, entreraient dans le couvent, et que sur-le-champ i ces soldats fouetteraient chaque fille qui aurait miaulé. Il n’en fallut pas davantage pour faire cesser cette ridicule scène, car i l’imagination de ces religieuses frappée par la honte qu’elles auraient d’être fouettées par des soldats, les réduisit à un si parfait silence, que les soldats n’eurent pas à exécuter une seule fois leur commission (2) . »
C’est encore an exemple de contagion par le fait des impressions névrosiques que celui du cimetière Saint-Médard observé sur les nombreux individus qui venaient se faire guérir au tombeau du diacre Paris, et s’y trouvaient pris d’attaques convulsives. — Les réunions de la place Vendôme autour du [baquet .de Mesmer ont renversé sans (connaissance, sur les tapis, bien des femmes qui croyaient
(1) Naturalisme des convulsions. Soleure, 1733, t. II, p. 116.
(2) Même ouvrage, réponse à la Lettre à un confesseur , p. 30.
subir l’influence de la tige magnétique, et qui subissaient | l’impression contagieuse de l’hystérie. Ce fameux baquet a disparu, et avec lui certaines attaques convulsives ; mais il ' fut remplacé do nos jours par les tables tournantes et parlantes, qui exigent l’agglomération d’un grand nombre de J personnes nerveuses et enthousiastes, dont l’action réciproque engendre sur les unes et sur les autres l’hyperesthésie, le spasme, l’hystérie, transmissibles aux personnes ; du voisinage et même la folie, terme ordinaire de cette exaltation des facultés intellectuelles et morales.
La toux de coqueluche est, comme sa cause, contagieuse au même degré. Que de fois n’ai-je pas vu des petits enfants coqueluchés, qu’on ne pourra certes pas accuser d’imitation vaniteuse, tousser en coqueluche sitôt qu’un d’entre eux venait à être pris de sa quinte convulsive! C’est un fait commun, déjà signalé par d’autres avant moi, et qu’on ne saurait contredire. Il y a des moments où, dans une salle d’hôpital remplie d’enfants atteints de coqueluche, il faut sortir, à cause du sentiment pénible que provoque le bruit de ces petits malheureux qui toussent au même moment d’une façon si fatigante.
On a observé dès 1868, à l’asile d’Ajuda, parmi les orphelins des victimes du choléra et de la fievre jaune, dit B. Gomez à la Société des sciences de Lisbonne, des douleurs névralgiformes dans la partie supérieure des cuisses, sans rougeur ni gonflement, à droite d’abord, s’étendant jusqu’aux pieds, s’accroissant et suivies d’affaiblissement et de paralysie. Les malades ne pouvaient marcher, ni rester debout, ni même assises, car ce fut parmi les orphelines que se déclara de proche en proche cette affection singulière. Sur 114 enfants, 8 furent atteintes. Couchées, elles exécutaient quelques mouvements. La paralysie du J sentiment fut telle qu'on pouvait piquer la peau sans que la | malade s’en aperçût. La forme hémiplégique se montrai chez une autre. Puis survinrent des convulsions avec dé-| lire ou perte de la voix et de la parole, dilatation des pupilles avec insensibilité à la lumière, tintements d’oreilles, rires convulsifs, nausées et renvois. La paralysie rempla-
i çait ensuite cette agitation javec un cortège de tristesse et d’abattement général.
Malgré quelques douleurs rachialgiques, les fonctions de j la vessie et de l’intestin restèrent intactes sans amaigrisment sensible, ni altération constitutionnelle ni des urines.
Tandis que tous les remèdes échouèrent à l’asile, les bains de mer et la dispersion des malades réussirent rapiment, quoique les conditions hygiéniques fussent souvent i moins favorables qu’à l’asile même.
En 1861, l’héméralopie se montra sur 16 garçons et 6 filles de 7 à 15 ans, compliquée de xérophthalmie sans granulations. Après un mois d’essais thérapeutiques, la cautérisation avec le nitrate d’argent dirigée contre celleci fit disparaître simultanément l’une et l’autre.
En 1863, ce furent des vomissements spasmodiques, qui se répétaient trente à quarante fois par jour sgns altération des matières vomies. Sur 96 orphelines, 87 en furent atteintes. Nonobstant, l’appétit se maintenait, ainsi que la nutrition et les forces. Iis cessèrent dès que les enfants furent dispersés au dehors, mais reparurent de nouveau à leur retour dans l’asile, et s’y généralisèrent de nouveau en 1864. 4 élèves transportés à l’asile de Junqueira y importèrent | bientôt ces vomissements par imitation, et leur dispersion fut le seul remède curatif, preuve de leur caractère.
Les paralysies ont reparu depuis chez les premières malades et avec le même caractère qu’en |1860, et n’ont disparu que par le changement de lieu, comme une confirmation de l’étiologie précédente. Mais il est difficile d’admettre que la même cause produit des effets si divers. Dans ce cas, nous serions porté à croire que, malgré l’excellent régime de ces enfants et les investigations faites à ce sujet, les farines ne sont pas de qualité irréprochable et devraient i être soumises à un examen scrupuleux. Certaines altérations pourraient expliqner la plupart de ces phénomènes aussi rationnellement que la contagion de l’exemple.
Je pourrais étendre indéfiniment le récit de ces exemples. Mais je dois me borner. Ce qu’il faut savoir au point de vue pratique, c’est que si les impressiotis'\nerveuses pro-
duisent les névroses , les impressions nerveuses les guérissent.
La foi qui conduit aux pèlerinages profanes et sacrés, la terreur qui bouleverse l’esprit, l’action magnétique, ani- ; male ou terrestre, les actions électriques et les fortes émotions morales guérissent la manie, l’hypochondrie, la chorée, les contractures, la paralysie, la mutité et l’aphasie, j 1 amaurose, etc., d’une façon parfois si étonnante qu’on ; crie au miracle.
J’en ai rapporté de nomhreu exemplesx dans X Introduction de notre Dictionnaire de thérapeutique et dans ma Pathologie générale. Ayez la bonté de les lire. Qu’il me suffise d’insister ici, en terminant, sur celui dont vous venez d’être les témoins.
L’enfant atteinte de chorée monoplégique, couchée au numéro 58, venait de contracter la maladie par contagion nerveuse. Elle a été guérie par la terreur. J’ai dit devant elle en vous parlant qu’il n’y avait qu’un moyen de la guérir, c’était la cautérisation au fer rouge. Je vous ai dit, de façon à être entendu d’elle, toutes les douleurs qu’elle allait éprouver et qui étaient nécessaires pour la débarrasser de son mal. Elle frémissait d’épouvante et pleura tout le jour, mais 48 heures après elle était guérie.
Ce petit miracle thérapeutique n’est pas le seul que j’aie fait dans ma vie. La plupart des autres ont été publiés dans mes livres ou dans les journaux. Je n’en suis pas plus fier pour cela. N’ayant jamais fait de magnétisme ni de médecine occulte et ayant montré dans mon Histoire des doctrines médicales , article Mysticisme médical et théurgic, l’influence païenne, musulmane, chrétienne, magnétique, somnambulique, mesmérique, charlatanesque, etc., sur la guérison des névroses , i’attribue à l’action réflexe de l’imagination sur les nerfs tous les miracles thérapeutiques dont on a parlé, dont on parle aujourd’hui et dont on parlera quand nous n’y serons plus. La forme du temple et du joujou pourra varier, les idées du guérisseur, prêtre, physicien, médecin ou charlatan pourront changer, ce sera toujours la même chose. On est nervosiaque selon son
temps, d’après la civilisation dans laquelle on vit, et on guérit parle moyen à la mode: pèlerinage, amulette, exorcisme, eau bénite au moyen âge, magnétisme animal, baquet de Mesmer, acupuncture, électricité, métallothérapie, adamentation au xix° siècle. Voilà les procédés de guérison du nervosisme. Le remède est différent, mais le résultat est le même. Nos hystériques aiment l’or et les métaux précieux, c’est ce qui les distingue de celles du moyen âge qui se contentaient de l’engin du diable.
De la nécrose des os maxillaires consécutive à la stomatite ulcéro-membraneuse.
39. — La stomatite ulcéro-membraneuse que Bretonneau considérait à tort comme une forme de la diphthérite est très fréquente chez les enfants. Il en arrive de très, nombreux cas dans mes salles. Ordinairement ils sont isolés ei se montrent sur un seul enfant dans une nombreuse famille, ou plus rarement sur deux frères ou sœurs s’il y a eucontagion. Cette maladieestordinairement bénigne quand elle est traitée convenablement, mais dans quelques cas elle peut produire la gangrène de la bouche et de la face ou seulement la nécrose d’une partie des os maxillaires. Cette dernière complication est peu connue et je vais vous en parler. Voici l’observation:
Stomatite ulcéreuse avec nécrose du maxillaire.
(Observation recueillie par M. Taurin.)
La nommée X..., âgée do 5 ans et demi, entrée à l’hôpital le 31 mai 1880, salle Sainte-Catherine, lit n° 16.
Cette malade nous a étô présentée hier à la consultation par sa mère; elle se plaint de ce que les gencives de sa fille saignent au moindre contact et qu’il lui est pénible de manger.
Avec le bout d’un porte plume il est aisé de reconnaître que tout le bord alvéolaire antérieur de la mâchoire inférieure est nécrosé, d’un gris noirâtre et très mobile. Le léger contact du porte plume fait en effet saigner les gencives de l’enfant. A la
visite, le lendemain, l’enfantest endormie avec du chloroforme, non pour prévenir la douleur qui est très légère, mais parce que 1 enfant est très indocile et se débat vigoureusement et que nous tenons avant tout à faire voir avec quelle facilité on enlève ce séquestre; eu effet, le sommeil anesthésique étant complet, à 1 aide cl une pince à disséquer le séquestre est saisi par sa partie moyenne, et c est le cas de dire qu’il est cueilli entre le pouce et 1 index entraînant avec lui les deux ou trois incisives qui y sont implantées. Au-clesscius on distingue parfaitement les dents inférieures de la seconde dentition, assez solidement fixées dans leur alvéole. Les jours suivants l’enfant ne crie plus et mange convenablement.
Le séquestre était formé du bord alvéolaire de la mâchoire inférieure entre les deux canines.
Le traitement très simple a consisté en lavages au chlorate de potasse. L’enfant est sortie parfaitement guérie.
Quand la stomatite ulcéro-membraneuse est traitée convenablement par le chlorate de potasse à 3 et 4 grammes par jour, elle guérit assez rapidement et sans laisser de traces.
Mais si, par suite de la négligence des parents, on ne s’occupe pas de la maladie et qu’elle se prolonge, il peut en résulter des complications graves. L’une est la gangrène de la bouche si habituellement mortelle et la nécrose d’une portion plus ou moins grande des os maxillaires.
Cette complication n’est pas très commune, car sur les centaines de cas de stomatite que j’ai observés je n’ai vu que quinze fois la nécrose. Le mécanisme de sa formation est tout ce qu’il y a de plus simple. Comme la gencive fait office de périoste, si l’ulcération la détruit dans une grande étendue, toute la partie dénudée se nécrose, et avec le temps fait un séquestre qui se détache et s’élimine entraînant avec lui un plus ou moins grand nombre de dents.
Voici un flacon qui renferme tous les séquestres que j’ai recueillis depuis quinze ans. Il y en a de toutes les dimensions. Les uns ne comprennent que le bord du maxillaire, avec une ou deux dents. Il y en a qui comprennent toute une partie du maxillaire supérieur avec quatre dents. En voici un qui est constitué par toute la branche horizontale
du maxillaire inférieur. L’enfant qui me l’a fourni fut amené par sa mère à la consultation de l’hôpital. Il avait la bouche malade depuis deux moiseton avaitnégligédelesoigntr. Comme il avait beaucoup de peine à manger on me l’amena, et en examinant sa boucheje vis à droite un corps étranger blanchâtre, mobile, que je touchai et qui sans trop d’effort put être enlevé avec une pince à pansement. C’était l’os maxillaire inférieur.
Voici une autre pièce, quiestl’os maxillaire supérieur avec une portion de sa branche montante. Ici, le séquestre était peu mobile et quand je le fis enlever par le chirurgien de l’hôpital, il fallut malgré la mobilité faire un grand effort pour le retirer, et il en résulta un peu d’hémorrhagie. Le lendemain il se déclara de l’ostéite, une fièvre purulente et l’enfant succomba.
Il est rare que ces nécroses des maxillaires consécutives à la stomatite ulcéreuse aient des conséquences aussi fâcheuses que celle que je viens de mentionner. Elles guérissent toujours bien après élimination et il ne reste qu’une mèche irrémédiable de l’arcade dentaire, à tout jamais désourvue de dents.
Le malheur que j’ai cité m’a semblé résulter de l’arrachonent prématuré du séquestre que l’on avait cru moins adhé- ■ent, et rien de semblable ne serait arrivé, si l’on avait attendu une mobilisation complète.
En somme, la stomatite ulcéreuse négligée amène la destruction d’une portion des gencives, la dénudation des maxillaires dans une plus ou moins grande étendue, la nécrose decesos, la formation de séquestres (fui deviennent mobiles, nmbent ou sont enlevés en laissant un vide de l'arcade lentaire.
' Pour éviter cet accident delà stomatite ulcéreuseetulcéronembraneuse, il faut la traiter dès son début par les moyens ppropriés.
Les cautérisations avec le nitrate d’argent, l’acide chlohydrique, le chlorure de chaux sont délaissées.
Il n’y a qu’une seule et bonne médication à mettre en
MALADIES UES ENFANTS
usage, c’est l’emploi du chlorate
de potasse proposé
Herpin.
ün prescrit:
Chlorate de potasse
. 15 grammes.
Miel rosat , . . .
Eau de fontaine
Faire dissoudre. — Par petits verres toutes les deux heures.
ün peut aussi avec la poudre de chlorate de potasse en mettre quatre fois par jour sur les gencives, mais la potion est préférable.
Si la maladie trop négligée a produit la nécrose, il faut continuer l’emploi des mêmes moyens. Laver la bouche par irrigateur ou par gargarisme avec de l’eau sucrée et phéniquée au 1/1000° et attendre que la portion d’os nécrosée se détache, devienne très mobile afin de l’enlever avec une pince.
Si on veut enlever trop tôt le séquestre, on peut avoir des accidents et, comme je l’ai observé, déterminer la mort par âifeclion purulente.
Eternuments réflexes par irritation de T intestin.
40. — Si extraordinaires que soient les symptômes occasionnés par la présence des vers de l’intestin etdel’irritatiott qui en résulte, ii faut les admettre. Les archives du passé rem ferment tant défaits de cette nature, et de toute espèce, rej cueillis par des observateurs consciencieux et dignes de foi, que les plaisanteries de ceux qui nient l’influence des vers sur la production des névroses n’ont aucune portée. Cestj sans doute une faute que celle qui consiste à attribuer li plupart des maladies de l’enfance à la présence de vers dans l’intestin, mais c’en est une autre que de ne pas reconnaître la réalité des désordres fonctionnels du système nerveux produits par les entozoaires du tube digestif. Entre ces dé-
négations et ces affirmations de l’ignorance, il y a place pour des conclusions dignes d’une observation intelligente et réfléchie.
J’ai vu trop souvent déjà des convulsions, des paralysies, des spasmes, des amauroses, des névralgies réflexes occasionnées par Iss vers de l’intestin pour n’y pas croire, et la preuve que je ne me suis pas trompé dans mon appréciation, c’est que l’expulsion des helminthes a été suivie de la guérison des névroses.
Le scepticisme des médecins avait une apparence de raison lorsque l’on ignorait les effets de l’irritation du nerf grand sympathique sur les hyperémies ou sur les ischémies des centres nerveux. Mais aujourd’hui que les actions réflexes sont bien connues, et que les paralysies vaso-motrices ou les spasmes vaso-moteurs ne sont niés par aucun méde- ‘cin au courant de la science, on s’explique très bien comment l’irritation du nerf grand sympathique de l’intestin produit les névroses.
C’est d'un fait de ce genre qu’il va être question aujourd’hui.
Vous avez au n° 60 de la salle Sainte-Catherine, dans mon service, une jeune fille quia comme phénomène curieux et intéressant, des éternuments d’une force et d’une fréquence ! telles que cela constitue une maladie. Quelle est la cause de ces éternuments? Comment sont-ils venus? Comment son tils partis? C’est ce que je vais essayer de vous dire.
Voilà d’abord l’observation de la malade telle qu’elle a été prise d’après les symptômes observés dans la salle.
Obskrvation. — Eternuments réflexes.
li . - t
Vannier, 13 ans et demi, entrée le 15 juillet 1878 au n° 60 de la salle Sainte-Catherine. Service de M. Bouchut.
Cette enfant, qui m’était adressée par le Dr Putel, fils, de Neuilly, avait le ténia depuis cinq ans et a pris une forte décoction d’écorce de grenadier, il y a deux mois, pour le lui faire rendre. Elle ena rendu 17 métrés avec la tête. Ellequi n’avait jamais eu un accident nerveux pendant le séjour du ténia, a été prise huit jours après d’élernuments extrêmement fréquents qui se
reproduisaient à chaque minute et qui étaient surtout fréquents pendant le jour. Ces éternuments revenaient quelquefois la nuit pendant le sommeil et la réveillaient. Elle n’avait aucun mal à la tête, aucune perte de connaissance, ni de convulsions, ni de désordres de la sensibilité.
Ces éternuments sont provoqués par un picotement et un chatouillement du nez.
Parfois ces éternuments avaient une telle fréquence que, répétés de seconde en seconde, il en résultait une impossibilité de respirer et une asphyxie avec cyanose considérable. Depuis six semaines ces accidents n’ont pas changé et ils se sont reproduits à l’hôpital, comme dans la famille.
Traitement. — Au creux de l’estomac : pulvérisation d'éther; potion avec 0,10 cent, de valérianate d'ammoniaque.
Les éternuments se sont reproduits pendant deux jours, puis ils ont cessé et l’enfant est sortie de l’hôpital.
Dans ce fait, il y a autre chose que les éternuments, il y ale prurit et le chatouillement, ou picotement du nez qui provoquait la contraction violente et répétée des muscles expirateurs ayant pour fonction de faire passer la colonne d’air des poumons parles narines pour les débarrasser d’uue sensation désagréable de corps étranger.
C’était un prurit nasal semblable à celui que le monde étranger à la science attribue à la présence de vers dans l'intestin, seulement ce prurit et ces picotements avaient ici une violence inaccoutumée.
Etaieut-ils le résultat d’un ténia de l’intestin? Probablement non, puisque le ténia avait été complètement expulsé huit jours avant l’apparition des éternuments, et qu’ils n’avaient jamais eu lieu pendant cinq ans que l’enfant avait rendu des cucurbitins. Pour qu’ils résultassent de la présence d’un ténia il faudrait que l’enfant en eût deux, ce qui est rare, mais ce qui s’observe quelquefois. Je ne crois pas qu’il en soit ainsi.
Mais alors si ces éternuments ne dépendent pas de l’action réflexe de l’intestin irrité par un ténia, quelle en peut être la cause? Dans mon opinion ils résultent de cette action réflexe intestinale, non par des helminthes qui n’exis-
tent plus, mais par l’écorce de grenadier employée pour le traitement.
On sait en effet que l’emploi de la décoction d écorce de grenadier est suivie chez quelques malades de vomissements, de crampes d’estomac et de contracture des extrémités. J’en ai vu des exemples; or, si l’écorce de grenadier par son action réflexe sur l’intestin peut produire des troubles fonctionnels du système nerveux moteur et amener la contracture, il est possible qu’elle amène le picotement nasal et les secousses convulsives du diaphragme qu’exige l’éternument. Je dis : cela est possible sans rien affirmer, mais il est probable que c’est ainsi que les choses se sont passées chez notre malade.
Dans cette hypothèse, l’irritation intestinale, résultat de l’écorce de grenadier comme l’irritation vermineuse, a produit le picotementnasal,et avec le chatouillement du nez, le besoin des éternuments qui ont été observés.
Ce qu’il y a eu de curieux ici, c’est la violence et la fréquence de ces éternuments. En effet, leur succession était telle qu’il n’y avait pas place pour l'inspiration et que la malade n’avait pas le temps de respirer. Aussi à force de secousses d’expiration sans possibilité d’acte inspiratoire, il y avait suspension d’hématose, coloration bleue asphyxique et pâmoison. L’enfant paraissait près de suffoquer et aurait péri si la crise sternutatoire avait persisté plus longtemps.
Maintenant par quels moyens a-t-on pu faire cesser cet état singulier?
Par l’éther et la valériane. J’ai pensé à atténuer la contraction convulsive du diaphragme qui accompagne tout éternument. J’ai prescrit les pulvérisations d'étlier anesthésique plusieurs fois par jour sur la région épigastrique et j’ai fait administrer levalêrianate d' ammoniaque. Est-ce à cette médication qu’il faut attribuer le succès obtenu? C’est possible, mais si cela n’est pas, la médication était rationnelle et cela suffit pour justifier son emploi.
De l’anesthésie chloralique dans la thoracentèse chez les
enfants.
41. — Un médecin belge a publié récemment une brochure très intéressante relative à l’emploi de l’anesthésie par le chloral dans la thoracentèse chez les enfants.
Ce travail clinique renferme plusieurs observations de pleurésie ayant nécessité la ponction de la plèvre sur l'enfant préalablement anesthésie par le chloral. Ma première impression ne fut pas favorable h ce procédé. Je craignais que le sommeil anesthésique produit chez un enfant atteint de dyspnée pleurétique ne fût dangereux. Mais comme je n’avais pas expérimenté, je m’abstins déporter un jugement définitif et j'attendis. Je me ravisai en présence d’une enfant atteinte de pleurésie qu’il fallut ponctionner. Celte enfant était très impressionnable, avait peur de nos instruments et commençait une résistance qui rendail l’opération difficile.
Il me sembla que l’occasion était propice et je fis donner du chloral. Au bout d’une heure l’enfant était endormie et je fis la thoracentèse avec la plus grande facilité, sans nul inconvénient pour l’enfant qui se réveilla trois heures après .
Voici l’observation :
Ous.- Pleurésie gaucho; thoracentèse après anesthésie par le chloral.
Trompeau, âgée de 6 ans et demi, entrée le 21 novembre 1877, salle Sainte-Catherine, lit n° 22, a été atteinte, il y a deux mois, d’une rougeole qui s’est bien passée. Mais elle a continué à tousser un peu, et a été prise, il y a huit jours, d’un point de côté à gauche eten arrière. Pas de diarrhée, ni de vomissements.
A son entrée à l’hôpital, l’enfant est pâle, abattue. Sa respiration est très gênée, fréquente (64 par minute), et saccadée.
A la percussion, on constate une matité qui occupe en arrière toute la hauteur du poumon gauche, se prolonge dans l’aisselle et en avant, et s’arrête brusquement sur la ligne médiane, au ni-, veau du sternum. Le côté droit est parfaitement sonore.
A Y auscultation, on entend un souffle très intense dans toute; l’étendue de la moitié gauche du thorax, en arrière, dans l’ais-
selle et en avant jusque sur la ligne médiane. Respiration normale à droite. — Egophonie très marquée. — Les vibrations thoraciques, d’ailleurs faibles à droite, sont complètement nulles à gauche.
L impulsion cardiaque est nulle. Il est impossible de découvrir la pointe du cœur. Les bruits de cet. organe sont perceptibles au niveau de la région précordiale, mais ils sont très éloignés, et il faut une certaine attention pour pouvoir les entendre. On les ! perçoit beaucoup mieux dans le côté droit du thorax, mais la ! pointe ne bat pas dans cette région, pas plus qu’à gauche. Pouls 130. T. M. 37° ; T. S. 37°, 5.
22 novembre. — Sa respiration est toujours très gênée. Mêmes i phénomènes stéthoscopiques. La température oscille toujours entre 37° et 37°, 5.
23 novembre matin. — Deux grammes d’hydrate de chloral sont . administrés à l’enfant. Au bout de vingt minutes, elle s’endort
profondément. Une demi-heure plus tard, on procède à la thora-
Icentèse au moyen de l’aspirateur Dieulafoy. L’aiguille est enfoncée dans le cinquième espace intercostal au niveau de la ligne axillaire.
On retire ainsi 390 grammes d’un liquide citrin fibrineux. L’opération est arrêtée, au moment où il commence à prendre une teinte légèrement rosée. Pendant tout ce temps, l’enfant n’a pas fait le moindre mouvement et ne s’est même pas doutée de ce qu’on lui faisait.
A mesure que le liquide s’écoulait, les battements du cœur sont devenus appréciables, et la pointe est revenue occuper sa posi- < tion normale.
23 novembre soir. — L’enfant a continué à dormir jusqu’à six heures. Elle se réveille un instant au moment de la visite du soir, puis se rendort jusqu’à neuf heures. Elle se réveille alors, après treize heures de sommeil. Elle mange un peu et se rendort pour , toute la nuit.
24 novembre. — La respiration a reparu dans les trois quarts supérieurs du poumon. En bas il y a de la matité, et absence complète de murmure vésiculaire.
28 novembre. — Depuis quatre jours, la température s’est un peu élevée, mais elle n’a jamais dépassé 38°. L’enfant est très 'soulagée et mange bien. La résonnance du côté malade est encore un peu obscure, mais le murmure vésiculaire est revenu dans toute la hauteur du poumon.
6 décembre. — L’enfant est toujours pâle, mais elle mange bien.
A l’auscultation on perçoit quelques frottements. Mais le murmure vésiculaire s’entend partout et le cœur est à sa place. L’enfant est en pleine convalescence, et elle sort guérie au bout de quelques jours.
Dans ce cas l’anesthésie chloralique a donné tout ce que j’ai promis pour elle. Le sommeil anesthésique a permis de faire une opération sans que le malade la sente et s’en aperçoive. C’est comme cela que cela se passe dans les avulsions dentaires et dans les incisions d’abcès chez lesenfants : depuis 1867 toutes les petites opérations douloureuses se font ainsi chez les malades de mon service.
Il n’en est pas ainsi chez l’homme qui ne peut supporter le chloral aux doses considérables de 8 et 10 grammes à la fois, qu’on serait obligé d’administrer, si l’on voulait chercher à produire l’anesthésie. Je ne parle donc pas de la thoracentèse faite chez l’homme après anesthésie par le chloral. Il s’agit seulement des enfants.
Or, chez eux, ainsi que je l’ai fait connaître le premier en 1869, le chloral à 2 et 3 grammes, selon l’âge et en une seule dose, est un anesthésique puissant. Je m’en sers tous les jours dans ce but et plus de dix mille cas attestent que ce moyen est bon et sans nul inconvénient.
Mais pourquoi endormir les enfants auxquels il faut pratiquer la thoracentèse?
Dans l’état de gêne respiratoire où ils se trouvent, cela ne I peut-il pas avoir de danger? Je le croyais a priori, mais le I fait précédent prouve que ce moyen est inoffensif.
Pourquoi, dira-t-on aussi, endormir lesenfants lorsqu’il ] s’agit d'une opération aussi simple et aussi peu douloureuse! que la thoracentèse par aspiration? C’est là une objection! très plausible. Mais quand il faut faire la thoracentèse chez! un enfant, et quand il faut la refaire deux, trois, quatre, dix J vingt, trente fois et plus, comme j’ai été obligé de le faire* dans des pleurésies purulentes que j’ai guéries, l’opération estl très souvent difficile. Les enfants se débattent, lancent des coups de pieds et des coups de poing ; il faut trois ou quatre personnes pour les maintenir et on n’y parvient pas. Us s’agitent, fléchissent la colonne vertébrale du côté à
opérer, de sorte qu’ils rapprochent les espaces intercostaux, fout toucher leurs côtes et l’aiguille ne peut passer entre elles.
Si on veut ponctionner, l’aiguille pique les côtes ou les traverse, comme cela m’est arrivé, et cela est très fâcheux.
Pendant l’anesthésie choralique, l’opération est très facile. Le médecin approche l’enfant endormi et insensible, il opère et retire le sérum ou le pus de la plèvre, enlève son trocart et l’enfant continue à dormir. Au bout de 3 heures, quand il se réveille, il ignore ce qu’on lui a fait, il n’a rien senti et il est débarassé.
Hémiplégie cérébrale atrophique. Épilepsie secondaire.
42. — Quoique la malade qui fera le sujet de cet entretien ne fasse pas partie du service, n’étant venue que pour la visite du matin, l’état qu’elle présente est tellement intéressant, et les renseignements donnés par la mère, si précis, que nous ne saurions laisser échapper un sujet aussi curieux, et aussi instructif sans en parler avec détails.
LanomméeNuncia, âgéedeô ans 1/2, est maigre, blanche, pâle. Malade depuis Sans lj2, elle a, vers l’âge de 6 mois, été frappée subitement pendant le jour d’une attaque convulsive ayant duré 12 heures consécutives, et d’une intensité telle que le médecin appelé à la voir crut devoir passer la nuit auprès d’elle. Ce début est donc évident, incontestable. Cette attaque fut immédiatement suivie d’une hémiplégie droite complète, occupant même la moitié droite de la face avec déviation delà bouche. L’enfant est restée un mois dausun état de somnolence, poussant de temps en temps quelques gémissements, n’ayant ni vomissements, ni constipation, en sorte que le diagnostic méningite commençante a été posé à ce moment.
Peu à peu, la somnolence disparut, et, un mois après, les
mouvements du membre inférieur étaient presque rétablis comme auparavant, mais ceux du bras n’avaient pas encore reparu. C’est d’ailleurs ce qui se passe presque toujours dans les cas semblables. (3 mois après, le bras a commencé à se mouvoir et ces mouvements sont revenus peu à peu jusqu’au jour où nous l’examinons; l’enfant porte bien son bras en avant, en arrière, en haut, dans tous les sens, mais les mouvements coordonnés des doigts sont difficiles. Ce bras est d’ailleurs atrophié, ainsi que la partie du tronc où il s’attache. Le deltoïde est moins gros, le pectoral moins épais, les muscles de l’omoplate plus minces que du côté gauche. La main, de l’apophyse siyloïde du radius à l’extrémitédumédius,est de 1 cenlimètremoinslongue que ducôté opposé. La température appi'éciée à la main estsensiblement moindre à droite qu’à gauche, aucun trouble de la sensibilité actuellement.
L’examen ophthalmoscopique, difficile à cause du resserrement de la pupille, laisse entrevoir une neuro-rétinite à gauche.
A ces phénomènes d’atrophie, nous devons ajouter des phénomènes généraux, nerveux, intermittents depuis un an: l’enfant est prise d’attaques conyuisiyes avec pertes de connaissance, 1 ou 2 par mois, avec cri initial, pâleur; i’enfant sc débat pendant dix minutes; puis apparaît une vive rougeur de la face; ni écume, ni morsure de la langue, on couche la malade et elle dort 12 heures environ, Ce sont donc des crises épileptiformes. Le cri initial très rare chez l’enfant est observé ici, aucun trouble respiratoire, ni circulatoire, pas de diarrhée, ni de vomissements, bonnes digestions.
Cet ensemble de phénomènes est- donc composé de deux périodes bien distinctes: 1° Convulsion, hémiplégie, paralysie, atrophie; 2° Depuis un an, attaques épileptiformes.
Devons-nous chercher un lien entre ces deux périodes? dépendent-elles l’une de l’autre, ou bien sont ce deux manifestations de maladies distinctes?
Nous affirmons que la seconde période est la continuation de la première, l’hémiplégie et la paralysie survenues subitement, sont les signes extérieurs soit d'une hémorrhagie
cérébrale , soit d’une hémorrhagie méningée, soit d’une 'paralysie essentielle de V enfance, soit d une atrophie musculaire progressive.
Or, une atrophie musculaire progressive ne s arrête pas et depuis que les mouvements sont revenus, cette atrophie n’est que relative. De plus, elle devrait siéger des deux côtés du corps, et ici nous n’avons qu’un côté d’atteint.
Une paralysie essentielle de l’enfance surprend généralement pendant le sommeil; pas un petit accès de fièvre sans convulsions initiales, et il y a une diminution très rapide et très complète des muscles du membre frappé.
Est-ce une hémorrhagie cérébrale ou une hémorrhagie méningée? A 5 ans de distance, on ne peut établir que des probabilités. Nous penchons cependant du côté de l’hémorrhagie méningée, en raison de l’extrême rareté de l'hémorrhagie cérébrale des enfants et de la fréquence relative de l’hémorrhagie méningée.
L’attaque épileptiforme, sihien caractérisée actuellement, est-elle consécutive à cet état primitif ou 11’a-t-elle aucun rapport avec lui? Elle s’y rattache évidemment. L’épilepsie symptomatique de cause irritative ayant comme point de départ une lésion antérieure guérie; une lésion du système nerveux ne disparaît jamais complètement; autour des tubes nerveux régénérés se sont formées des proliférations conjonctives plus ou moins étendues, c’est autour de ces agglomérations que l’irritation s’est produite.
Chez l’adulte, nous observons l’épilepsie essentielle et l’épilepsie symptomatique ; une hémorrhagie cérébrale est souventsuivie, au bom d’un certain temps, d’épilepsie. Rapportant à l'enfant ce qui s’observe dans un âge plus avancé, on peut dire que cette lésion est le point de départ d'une irritation vasculaire convulsive. Il n’y a donc aucune exagérations rapporter la seconde affection à la première. Quelles conséquences peut-on tirer de ce fait:
L’enfant a déjà guéri des accidents primitifs, elle pourra guérir également des accidents actuels, quoiqu’ils soient liés aune lésion organique. La tolérance du cerveau pour les corps étrangers est un fait acquis, les exemples en sont
nombreux. La lésion matérielle peut être comparée à un corps étranger qui, ayant existé sans donner pendant longtemps des signes de sa présence, peut encore dissimuler sa présence.
Cependant, si, chose peu probable, il y avait une tumeur du cerveau en voie d’évolution, les accidents loin de diminuer augmenteraient encore.
Le pronostic n’est pas défavorable, grâce à l’âge de l’enfant, car nous voyons chaque jour des faits vraiment extraordinaires de résistance à certaines affections graves qui ne s’amélioreraient pas chez l’adulte.
Le traitement doit être restreint à l’emploi de la belladone, du gelsémiumsemper virens, de l’oxyde de zinc, du bromure de potassium et du bromurede sodium . La belladone est employée sous forme de pilules d’extrait de belladone à 1 centigramme, prises 3 et 4- fois par jour, en augmentant jusqu’à dilatation de la pupille, signe important pour la limite de la dose du traitement. Quelquefois, on en observe une éruption exanthémateuse.
Le Gelsemium semper virens a une grande action dans les douleurs périphériques, supprimé presque toujours l’aura epilepticaet se donne à la dose de 10 à 15 gouttes de teinture dans un quart de verre d’eau. Après l’absorption, il se produit un léger vertige.
L’Oxyde de zinc qui fait la base des pilules de Méglin, à doses faibles, associé au bromure de potassium, ou seul 0.50 centigr., 1 gr. et 2 gr.,50 gr.en 100 paquets, se donne à la dose de 1 paquet, matin et soir. Il produit des nausées, des envies de vomir très pénibles : le médecin doit alors diminuer la dose et même changer de traitement si ces accidents persistaient.
Le sulfate de cuivre ammoniacal a l’inconvénient d’être très émétique, pourpeu que l’on dépasse la dose: 0,05 centigr. suffisent largement.
Le bromhydrate de quinine se donne à 0,50 centigr. ou 1 gr<j — et en injections hypodermiques, 0,01 centigr. , mais c’est un médicament incommode et très coûteux.
Le Bromure de potassium avait des inconvénients autre-
fois, parce qu’il contenait de l’iodure de potassium en certaine quantité, et occasionnait de l’iodisme. Mais depuis que l’emploi s’est généralisé, les pharmaciens s’appliquent a le bien préparer, et on l’obtient pur. On le donne à la dose de 3 gr. en augmentant de semaine en semaine jusqu’à 8 et 9gr., après quoi l’on redescend, pour remonter s’il ny a pas d’amélioration.
Un des inconvénients de ces doses élévées est de mettre le malade dans un état de prostration, d’hébétude extrêmes, sans somnolence, mais une grande torpeur. Quelquefois, on observe des éruptions d’acné, mais jamais nous n’avons vu sur l’enfant ces ulcérations graves étendues que l’on observe chez l’adulte.
Bromure de sodium. Certaines personnes ne veulent entendre parler en aucune façon du bromure de potassium. En ce cas, donnez aux mêmes doses le bromure de sodium quia les mêmes qualités.
ün peut joindre à ce traitement: l’éther, le chloroforme, la liqueur d’Hoffman, lesbainsantispasmodiques de valériane. Ce sont des accessoires utiles du traitement. Ici, ma prescription consiste en bains d’extrait de valériane, 5 gr. par bain — et provisoirement l’enfant sera soumise au traitement par le bromure de potassium, 4 gr. tous les jours.
Revue d’Ophthalmoscopie médicale et de Cérébroscopie
pour 1880.
43. — Lorsqu’en 18G2, dans la Gazette des hôpitaux , je fis connaître qu’on pouvait faire le diagnostic de la méningite par l'ophthalmoscope, quelques confrères dirent que ce n’était pas vrai. Plus tard, lorsque les faits se furent multipliés, et qu’il n’y avait plus moyen de suspecter leur réalité, ces bons amis soutinrent que la découverte était allemande. Il est si bon à ce qu’il paraît de déprécier les travaux d’un collègue. Mais toute cette opposition n’a pu
aboutir, la découverte a fait sou chemin, elle a trouvé crédit dans toute l’Europe savante. Une communication importante a été faite au Congrès d’Amsterdam parle professeur Becker et la question est au programme du Congrès international de Londres pour cette année. Partout des observationsont confirmé l’exactitude des miennes, et on peut parler d' ophlhalmoscopie médicale et de cérébroscopie sans crainte de rencontrer d’autre contradiction que celle de ceux qui n’ont pas observé, et je n’ai plus à redouter que les plagiats.
Aujourd’hui, je vais vous donner le résultat de mes observations de l’année qui finit; je le ferai à l’aide de projections lumineuses par la lumière oxydrique, et pour vous donner l’ensemble de la cérébroscopie, j’ajouterai aux faits particuliers, les lois que j’ai formulées et qui expliquent de quelles manières différentes le fond de l’œil peut être altéré dans les nombreuses maladies cérébro-spinales.
lre loi. Toutes les maladies cérébro-spinales qui gênent la circulation cérébrale dans les sinus de la dure-mère et dans les veines méningées, produisent l'oedème du nerf optique, amènent des altérations passives de la papille, de la rétine et des veines rétiniennes, c’est la névro-rétinite mécanique. Telles sont les méningites, l’hydrocéphalie aiguë et chronique, les épanchements traumatiques du cerveau, les grosses hémorrhagies cérébrales, etc.
Cette action mécanique résulte de la stase veineuse des sinus et des veines méningées; de la trombose des sinus; de l’hydropisie de la gaine du nerf optique, et de l’hydroccphalie qui accompagne la méningite. Un de mes internes, abusant des observations prises dans mon service et publiées sans mon consentement, a voulu s’approprier la théorie de l’hydrocéphalie comme cause [de papillite, mais il m’a suffi de montrer le fait indiqué dans mon atlas d'ophihalmoscopie pour faire constater le plagiat.
Voici mon texte que je reproduis pour la justification de ces paroles :
« Chez d’autres malades, il y a Une hydrocéphalie aiguë ou chronique qui du dedans au dehors comprime lé cerveau
dont les circonvolutions sont aplaties contre la boite crânienne, ce qui arrête en partie la circulation veineuse des méninges et des sinus de la dure-mère, par conséquent la circulation du sinus caverneux. (De la rétention du sang veineux dans les veines de la rétine, page 71.)
Et plus loin, page 72 « A la thrombose des sinus et à l’hy* drocéphalie, qui par l’obstacle mécanique qu'ils apportent dans la circulation veineuse des méninges, amènent forcément la stase phlébo-rétinienne, il faut ajouter la congestion cérébrale permanente. »
Ces altérations mécaniques de la papille sont ce qu’on appelle l’étranglement papillaire et ce que les allemands appellent papille étranglée.
2° loi. — Toutes les tumeurs cérébrales et les encépha-' lites partielles qui altèrent l’origine du nerf optique produisent une irritation descendante qui gagne la papille et amènent une papillite plus ou moins caractérisée, c’est la névro - rèt inite inflammato ire .
3e loi — Les maladies de la moelle épinière agissent sur l’œil par l'intermédiaire du grand sympliatique qui prend ses origines dans la moelle au niveau des deux premières paires dorsales. Exemple : la névrite et la sclérose papillaire de l’ataxie locomotrice. C’est la papillite re'flexe.
4e loi. — Toutes les diathèses, syphilitique, tuberculeuse, leucémique ou hémorrhagique, albuminurique, glyco-urique , agissent sur l’œil comme sur les autres organes et déterminent des lésions spéciales de la papille, de la rétine et de la choroïde. C’est la névro-rêtinite et la choroïdite diatliésique .
Cette simple énumération, qu’on retrouve plus développée dans mon Traité de diagnostic des maladies du système nerveux par Y oplithalmoscope de 1864, et dans mon Atlas d’ ophllialmoscopie médicale et de cérébroscopie do, 1876, permet de comprendre comment se forment les lésions du fond de l'œil sur la papille, sur la rétine et sur la choroïde dans les maladies cérébro-spinales.
Je vais vous montrer les faits relatifs à l’étranglement papillaire, puis les névrites inflammatoires par irritation
du.nerf optique descendant des centres optiques, puis les papillites réllexes, et enfin les névro -rétinites diathésiques. Je vous indiquerai ensuite l’histologie de ces altérations.
Il y a dans cette revue, 18 cas de méningite tuberculeuse et de méningo encéphalite ; 1 cas de méningite chronique ; 1 cas de thrombose cachectique des sinus de la dure-mère; 1 cas de diathèse tuberculeuse sans méningite avec névrite et tubercules de la choroïde; 3 cas de tumeur cérébrale ; 4 cas d’ idiotie ; 3 cas de sclérose spinale avec sclérose papillaire; 1 cas de vertiges suite d' otorrliée ayant produit une tumeur au quatrième ventricule; 2 cas d’ hydrocéphalie chronique, et dans ces observations, 6 exemples de tubercules de la choroïde constatés pendant la vie, et 2 cas d’hémorrhagie de la rétine.
Voici le résumé de ces observations.
Méningite tuberculeuse. — Névro-j'étinit°.
G. Faugouin, âgée de 2 ans, entrée 1b 7 janvier 1880, morte le 9.
Malade depuis huit jours, avec vomissements, constipation, somnolence, soupirs, et elle arrive avec une hémiplégie droite sans strabisme; le pouls très fréquent, petit et régulier, 136.
Mort le 8. A Y autopsie. [Infiltration séro-purulente de toute la pie-mère surtout à la base. Nombreuses granulations miliaires dans la scissure de Sylvius droite; pas de ramollissement ni de lésion corticale; hydropisie considérable des ventricules latéraux sans ramollissement des parois. Thrombose énorme de tous les sinus et des veines méningées surtout à gauche.
Quelques granulations dans les poumons, le foie et la rate.
A Vophthalmoscope. Double névrite optique, nerf gonflé, rouge, surtout au centre où il y a une sorte d’infiltration sanguine hémorrhagique le long des vaisseaux, contours très distincts. Pas d’ exsudât rétinien ni de tuberculose de la choroïde.
Méningite. — Tubercules de la choroïde. — Ncvro-rêtinile.
Bernaud, 3 ans, 13 février 1879. Malade depuis six semaines, mais depuis huit jours, somnolence, mal de tête, vomissements, constipation et hier elle a été prise de convulsions avec déviation conjuguée des yeux à gauche et mouvements convulsifs à gauche.
Le matin, les convulsions ont cessé et il reste une hémiplégie faciale droite, sans paralysie des membres.
A Vophthalmoscope. Double névro-rétinite avec exsudation grisâtre, épaisse autour de la papille; nombreux tubercules de la choroïde ; veines larges, dilatées, (luxueuses et très nombreuses.
L’enfant est ramenée chez elle par ses parents.
Méningite tuberculeuse consécutive à une broncho-pneumonie. — Névrorétinite. — Varices des veines rétiniennes ,
M... (Henry), 5 ans, entrée le 11 décembre 1879 pour une leucorrhée et le 19 janvier 1880 elle a été prise d’une violente coni vulsion de Irois heures surtout adroite, avec déviation conjuguée des yeux à gauche. La convulsion a été suivie de fièvre et de broncho-pneumonie.
Le fond des yeux était remarquable par une forte congestion i rouge de la papille, voilant cette partie mais sans cacher les bords.
L’enfant s’est à moitié rétablie, a pu sortir, aller au jardin, mais \ elle resta triste et amaigrie.
Le 16 février. Elle ost prise de vomissements, de douleurs de ; ventre avec constipation, abattement, somnolence: — pouls ralenti, intermittent. T. variant de 38,2 à 38,5.
A Vophthalmoscope. Double névro-rétinite avec exsudât grisâtre, péri papillaire; dilatation, varicosité des veines et stases sanguines.
Le 26. Deux convulsions surtout à droite et déviation conjuguée des yeux à gauche.
Mort le 27 et à l 'autopsie, on trouve les sinus gorgés de sang. Sur l’hémisphère gauche, à la convexité, nombreux petits tubercules jaunes isolés de la pie-mère ou réunis en ligne le long des i vaisseaux. Infiltration purulente légère de la scissure sylviennc de ce côté, avec de fines granulations tuberculeuses.
A droite quelques granulations à la convexité et dans la scissure, mais les lésions sont infiniment moins prononcées de ce côté que de l’autre. Epanchement considérable de sérosité dans les ventricules latéraux avec ramollissement crémeux des parois,
Névro-rétinite évidente visible à la loupe et caractérisée par une exsudation grisâtre couvrant toute la papille et la rétine avoisinante.
Dans le poumon gauche, dela'pneumonie chronique du lobe in-
(férieur ; pas de tubercules pulmonaires, ni dans les ganglions, le foie, la rate ou les reins.
Méningite. — Névro-rétinite avec hémorrhagie de la rétine.
Dauvergne, 2 ans, entre le 10 avril 1880 au n° 38, salle Sainte- Catherine.
MALADIES DES ENTANTS.
A eu des convulsions il y a six mois et est malade depuis cinu jours. Vomissements, constipation, somnolence et cris avec soupirs, pouls inégal sans intermittence, 112.
Dans tes deux yeux nerf optique gonflé, rouge, aplati, diffus, à contours [papillaires effacés et léger œdème péripapillaire. Veines peu dilatées, mais à droite une large hémorrhagie de la rétine. Mort le 17.
A l'autopsie. Thrombose ambrée des sinus de la dure-mère et des veines méningées, hydrocéphalie dilatant le cerveau et comprimant les circonvolutions qui sont aplaties. Infiltration séropurulente de la pie-mère à la convexité et surtout à la base et dans les scissures où l’infiltration est purulente avec nombreuses granulations du poumon. Pas de tubercules du cerveau. Poumons congestionnés sans granulations. Autres organes sains.
Dans les yeux, œdème de la papille; hémorrhagie delà rétine ; pas de tubercules de la choroïde.
Méningite. — Névro-rétinite. — Tubercules de la choroïde.
Hilaire, 6 ans, entrée le 7 avril 1880 au n°47 de la salle Sainte- Catherine.
Triste et mélancolique depuis trois semaines, vomit tous les jours pendant cinq jours, avec constipation, cris continuels, pas de somnolence, strabisme interne, pouls ralenti, intermittent, 62.
A Yophthalmoscope. Les deux papilles sont gonflées, aplaties rouges, diffuses, avec exsudais grisâtres autour de la papille, Veines très dilatées.
Morte le 16. A Yautopsie le 17. Thrombose fibrineuse des sinus de la dure-mère et des veines méningées. Circonvolutions apla Lies par épanchement énorme des ventricules latéraux; légère infiltration opaline de la pie-mère à la base.
Nombreux et gros tubercules jaune cru dans le cervelet dont deux superficiels qui adhèrent à la dure-mère. Un tubercule petit du pédoncule antérieur. Deux tubercules jaune cru de la protubérance. Les poumons, le foie, la rate, les reins, sont farcis de granulations.
Dans les yeux, œdème de la papille et tubercules de la choroïde.
Méningite. — Névro-retinite. — Tubercules de la choroïde.
Marie Peltex, 2 ans, entre le 18 avril 18S0, au n° 43 de la salle Sainte-Catherine.
Malade depuis huit jours, avec vomissements, constipation,
. douleur de tête et cris plaintifs. Pouls 72, irrégulier. T. 38,6.
A 1 ’ophthalmoscope. Atrophie pointillée de la choroïde. Névro- I rétinite avec exsudât grisâtre externe du côté de la papille. Veines dilatées. A droite deux granulations tuberculeuses.
Le 23. Convulsions du bras gauche et de la face.
Le 24. Résolution générale des membres avec paralysie. Les ccmvulsions n’ont pas continué et l’enfant est morte dans la journée.
A l'autopsie. Infiltration purulente légère de la scissure sylvienne gauche et très prononcée dansla scissure droite avec nombreuses granulations tuberculeuses. Epanchement considérable des ventricules latéraux avec ramollissement crémeux des parois. Pas de tubercule.
Les poumons, le foie, la rate, renferment des granulations tuberculeuses et on constate dans l’œil les petites granulations observées pendant la vie.
Méningite tuberculeuse , — Névro-retinite et tubercules de la choroïde.
Louise Vellette, âgée de 8 ans, entrée le 27 avril 1880, au n° 48. salle Sainte-Catherine, service de M. Bouchut.
Elle a eu une coxalgie avec abcès suivie de luxation du fémur et de guérison. Depuis trois jours elle est malade, sans vomissement, sans constipation, avec cris aigus, douleur de tète et profond sommeil de temps à autre. Pouls fréquent avec quelques intermittences, 112. T. 38,5 — Pas de strabisme ni de paralysie.
A l 'ophthalmosrope. Du côté droit, la papille est gonflée, un peu diffuse, œdématiée, à bords assez distincts. Veines très larges, flexueuses et nombreux tubercules de la choroïde. — A gauche, papille gonflée, diffuse, avec exsudât grisâtre qui en cache les bords. Veines plus dilatées qu’à droite et nombreux tubercules de la choroïde.
L’enfant succombe au bout de six jours et à l 'autopsie je trouve dans un seul œil dix-sept tubercules de la choroïde, l’autre a été rnis de côté pour études ultérieures. L’enfant avait avec sa méningite une tuberculose générale.
Méningite tuberculeuse. — Névro-retinite.
L. Harlay, âgée de 8 ans, entrée le 7 mai 1880, au n° 12, salle Sainte-Catherine.
Malade depuis 8 jours, sans vomissements, avec de la diarrhée,
somnolence, quelques cris et depuis trois jours elle est sans connaissance. Elle arrive dans le coma, avec dustrabisme convergent, quelques convulsions des deux bras et de la raideur avec très grande fréquence du pouls, 128. T. 39,9. Mort le 9.
A Yophtlialmoscope. Papilles aplaties, nébuleuses, grisâtres, avec exsudât de même couleur cachant entièrement les bords papillaires ; veines tortueuses, larges, dilatées ; artères fines à peine visibles.
Mort le 9, et à l 'autopsie on constate une tuberculose générale des viscères avec méningite généralisée de la base et de la convexité, offrant une infiltration purulente de toutes les anfractuosités des circonvolutions. De plus, nombreuses granulations de la scissure de Sylvius et hydrocéphalie ventriculaire considérable.
Méningite tuberculeuse. — Névro-rétinite.
Emma Tourette, âgée de 6 ans, entre le 10 mai 1880, au n° 39 de Sainte-Catherine.
Elle est malade depuis 8 jours, n’a pas eu de vomissement, est constipée, et se plaint de la tête. Elle dort toujours et pousse souvent des cris aigus. T. s. 38,6; m. 37,6, Pouls, 112, sans intermittence. Agitation sans convulsion.
A Yophtlialmoscope. Les deux papilles sont gonflées, rougeâtres, un peu aplaties, le bord est diffus, mal circonscrit et couvert par une exsudation grisâtre, ardoisée. Les veines sont nombreuses et largement dilatées.
A Yautopsie. Le cerveau est couvert dans la pie-mère d’une épaisse couche de muco-pus le long des anfractuosités des circonvolutions, et de même à la convexité et â la base. Nombreuses granulations tuberculeuses dans les scissures sylviennes. Pas de tubercules cérébraux et hydrocéphalie ventriculaire considérable.
Méningite tuberculeuse. — Névro-rétinite. — Atrophie pointillée
de la choroïde.
Marie-Jean Petit, âgée de 2 ans, entrée le 29 mai 1880, au n°51, salle Sainte-Catherine.
Malade depuis quinze jours, vomissements, constipation, somnolence, cris et soupirs. Pouls régulier, 84. Un peu de strabisme convergent.
Le 2 juin. Convulsions générales, contractions des bras et des mains et des poignets qui sont tournas en dehors. Pouls petit, 140.
A Yophtlialmoscope. Double névro-rétinite caractériséepar legon-
flement, l’aplatissement et la rougeur de la papille qui est entourée d’un exsudât gris bleuâtre, peu étendu. Dilatation énorme et multiplication des veines. Choroïdito atrophique pointillée.
A l 'autopsie. Cerveau aplati dans les circonvolutions par un épanchement intra-ventriculaire considérable. Infiltration séropurulente épaissedes scissures de Sylviuset, au fond des scissures; — nombreuses granulations tuberculeuses ; pas do tubercules du cerveau. Poumons et reins granuleux. Dans les yeux pas de tubercules de la choroïde et névrite optique avec atrophie de la couche pigmentaire choroïdienne. t
Sophie Bad..., âgée de 12 ans, entrée le 19 juillet 1880, n° 14, salle Sainte-Catherine, service de M. Bouchut, morte le 20.
Cette enfant sur laquelle on n’a aucun renseignement est ap-
portée dans le coma avec résolution des membres sans hyperes-
Ithésie, avec quelques mouvements réflexes. Ventre aplati, respiration suspirieuse inégale, intermittente. Pouls régulier, très fréquent.
A Yophlhalmoscope. Les deux nerfs optiques sont rouges, gonflés, aplatis, sans œdème péripapi llaire et avec œdème le long des veines. Pas de stase veineuse, ni de dilatation des veines. Bile meurt le 20.
A Vautopsie le 22. Forte congestion de la substance corticale. Adhérences nombreuses des deux feuillets de l’arachnoïde. Un tubercule de la substance corticale à gaucho sur la première circonvolution pariétale. Infiltration tuberculeuse de la pie-mère dans la scissure de Sylvius droite. Rien à la base.
Dans le lobe droit du cervelet, noyaux durs, noirâtres, ecchymotiques, comme s’il y avait eu là, il y a quelques semaines, un épanchement sanguin qui serait en voie de résolution. Pas de tubercules.
Les ventricules latéraux renferment peu de sérosité. Tout le cerveau est un peu ramolli.
Maillard, âgée de 3 ans, entrée le 5 août 1880, n° 41 de Sainte- Marguerite. Malade depuis 4 jours: vomissements, constipation, maux de tête, cris, somnolence, pouls ralenti, régulier, 60. T. 38.5.
A 1 oplitlialmoscope. Les deux nerfs optiques sont gonflés,
Méningite tuberculeuse. — Névrite optique.
Méningite tuberculeuse. — Névro-rétinite. — Mort.
aplatis, rouges, et, sur le bord papillaire, il y a une petite exsudation étroite, gris noirâtre, qui cache le bord. Veines dilatées avec stases sanguines.
A l 'autopsie. Infiltration purulente de la pie-mère à la base du cerveau et dans les scissures de Sylvius, avec quelques granulations; hydrocéphalie ventriculaire considérable; stase des sinus et des veines méningées; nombreux tubercules des poumons.
Hémiplégie gauche. — Méningite. — Encéphalite. — Névro-rétinite.
L. Duc, 5 ans, 13 janvier 1880, n° Il Sainte-Catherine. Malade depuis 6 semaines: mal à la tête, pas de vomissements, constipation. Elle est amenée pour une fièvre typhoïde et elle est hémi-] plégique à gauche, avec absence de réflexe et de sensibilité tactile, avec derni-perte de connaissance. Pouls petit, insensible; respi-J ration embarrassée.
A Vophthalmoscope. Les deux papilles aplaties, blanches au.
milieu, ont leurs bords tout à fait diffus et marqués par un exsudât grisâtre, ardoisé; veines larges, flexueuses, avec thrombose; pas de tubercules.
Mort le 17 et à V autopsie, le 18 : Thrombose des sinus de la duremère avec caillot décoloré caséeux, près du sinus transverse, et thrombose des veines méningées adroite; à gauche dans la dure mère, ancienne embolie dure ayant laissé son empreinte profonde sur les os du crâne.
Cerveau aplati, comprimé de dedans en dehors par l’épanchement ventriculaire; infiltration séro-opaline purulente de la piemère des deux hémisphères, plus marquée à la base et dans la scissure de Sylvius droite; là, la pie-mère était épaissie, infiltrée de granulations; quelques granulations miliaires à la surface du cerveau: aucun gros tubercule, pas de noyau de ramollissement, ni d’encéphalite soit dans les circonvolutions frontales, soit dans le corps calleux et la couche optique; nombreuses granulations dans les poumons, le foie et la rate.
Méningite tuberculeuse. -Névro-rétinite. — Mort. — Autopsie.
Clémence Edde, 2 ans, entrée le 4 août 1880, au n° 38 Sainte- Catherine. A eu un frère mort de méningite. Malade depuis 5 jours par vomissements, constipation, somnolence, irrégularités et ralentissement du pouls, 60; plaintes continuelles en dormant.
À l'ophthalmoscopc . Veines dilatées flexueuses, nerf optique gonflé, aplati, bords cachés par un exsudât peu large gris noi- | râtre; atrophie poin ti liée des cellules pigmentaires de la choroïde.
Le 9 août. Convulsion violente de 3 heures, surtout à droite et un peu de contracture à gauche. Les convulsions ont été 5 jours J sans reparaître, puis elles ont reparu pendant 5 jours, une fois par jour, pendante à 8 heures, et elles occupaient surtout le côté droit.
Mort le 18 août. A l 'autopsie, on trouve les poumons remplis ; de granulations tuberculeuses; le cerveau est infiltré à la base, dans lapie-mère par delà sérosité purulente, etdans les scissures : cette membrane offre des granulations tuberculeuses innombrables, surtout à droite ; hydrocéphalie ventriculaire considérable et ramollissement des parois des ventricules latéraux; — stase i sanguine des sinus et des veines méningées.
i Méningite. • — Monoplégie droite. — Parésie du reste des membres . — Névro-rétinite. — Tubercules delà choroïde.
Prévost, 5 ans, 9 août 1880, n° 11 Sainte-Catherine. Malade depuis 3 jours: vomissements, constipation, maux de tête, pouls ■ irrégulier, intermittent, 64.
Depuis 24 heures, monoplégie droite complète et paresse des : trois autres membres; obtusion de la sensibilité directe et réflexe, perte de connaissance; déviation des deux yeux à gauche; toux; 1 et râles marqués des deux poumons, avec gêne respiratoire.
Mort le 13 et à V autopsie: tuberculose pulmonaire granulée. Dans la tête, veines méningées avec thromboses — hydrocéphalie ventriculaire avec ramollissement des parois : pie-mère avec quelques tubercules miliaires; infiltration purulente de la base, i dans les scissures nombreux tubercules de la choroïde.
Nous avons déjà montré les lésions mécaniques d’œdème papillaire compliquant la névrite dans le cours de la méningite. En voici d’autres exemples :
Méningite tuberculeuse et granulie. — Névro-rétinite.
M..., âgée de 3 ans, entrée le 17 novembre 1880 au n° 25 salle Sainte-Catherine, morte le 22.
Cette enfant, sur laquelle on n’a pas de renseignements, est malade depuis une quinzaine de jours et dort beaucoup en se 1 plaignant sans cesse; pas de vomissements ni de constipation ;
elle tousse un peu et sa poitrine laisse entendredes râles sonores; pouls, 96.
les artères peu apparentes; pas de tubercules.
Peu après, l’enfant eut des convulsions générales tracture sans strabisme, et elle succomba.
A V autopsie. Thrombose des sinus de ladure-mèreet d< ges, hydrocéphalie aiguë considérable. — Méningite su]
mère dans les scissures de Sylvius; les poumons, le foie, la rate 1 sont criblés de granulations miliaires fines; — dans les yeux,! pas de tubercules; nerf gonflé et infiltré de sérosité; rien dans la 1 gaine du nerf optique.
Méningite. — • Hémiplégie. — Névro-rétmite. — Varices de la réline.
Yidalec, âgée de 11 ans, entrée le 6 décembre 1880, au n° 11 salle
Sainte-Catherine, morte le 9. Depuis 15 jours, tristesse et mal de tête; depuis 5 jours, somnolence, vomissements, constipation,
cris continuels; on l’amène sans connaissance à l'hôpital avec hémiplégie gauche, persistance de la sensibilité qui est confuse et persistance de la sensibilité réflexe à droite, nulle à gauche; déviation conjuguée des yeux à droite; pouls régulier, 84.
A Yoplithalmoscope* Névro-rétinite àgaucheavec papille diffuse j et suffusion séreuse, linéaire, blanche, le long des veines dilatées,! moniliformes, variqueuses, avec stases sanguines.
Adroite, œdème moins prononcé delà papille qui est plus 1 nette; veines très dilatées avec stases.
Mort le 9 décembre.
A Y autopsie. Méningite tuberculeuse de la convexité; infiltra- 1 tion séro-purulente de la pie-mère avec granulations tubercu-fi leuses à gauche dans le haut de la scissure de Sylvius; faible j méningite à la base; deux plaques crétacées dures de la pie-mère j àla convexité des lobes antérieurs; cerveau aplati, comprimé par j un épanchement ventriculaire considérable autour des tuber- | cules indiqués; encéphalite rouge, ramollie, de la substance cor- 1 ticale, et diffluence de la substance blanche voisine: sinus et • veines méningées remplis de caillots gênant la circulation veineuse; quelques tubercules dans le poumon.
A Yophthalmoscope. Los deux papilles sont rouges, gonflées, ' diffuses, grisâtres sur les bords. Les veines sont très dilatées et J
sont très dilatées et
la base et de la convexité; nombreuses granulations
Méningite chronique, — Névro-rétinite.
Louise Tousau, 3 ans. Père et mère bien portants; deux frères bien portants; plusieurs frères et sœurs morts tout jeunes; le frère aîné a eu pendant 6 à 7 ans des crises nerveuses qui ont cessé complètement aujourd’hui.
La petite fille n’a jamais été malade jusqu’au mois de décembre 1879;àcette époque unccongestion cérébrale (a dit le docteur); et elle a passé huit jours au lit très accablée, sans avoir jamais perdu connaissance. Depuis cette époque louche davantage, mais elle avait commencé à loucher, il y a 5 ou 6 mois.
Depuis le commencement de février, les accidents actuels ont commencé; la jambe gauche paraît faible; 15 jours après, la jambe droite devient faible aussi.
11 y a dix jours elle a perdu connaissance et, pendant la nuit suivante, crises convulsives qui, depuis lors, se sont reproduites presque tous les jours; depuis la môme époque, a perdu presque la parole; ne parle plus que par mots saccadés et brefs.
A Vophthalmoscçpe. On constate une double rétinite œdémateuse dont l’exsudât grisâtre cache la papille; bon appétit. On prétend (I que depuis 8 jours ellen’a pas dormi. Dès qu’elleestassoupie, elle estprise de crises dans tous les membres. Morte le 1er mai.
A Yautopsie. Infiltration opaline blanchâtre, laiteuse de la piemère à la base et sur le cervelet; pas de tubercules; thromboses décolorées, ambrées, du sinus longitudinal supérieur et des veines méningées à gauche.
Hydrocéphalie chronique. — Atrophie papillaire.
Le 27 août 1880 on amène une fille deBoulogne, âgéede 3ans, née sans difficulté. Depuis un mois, sa tête augmente et est très molle; le front est bombé, saillant, et depuis 8 jours il y a des convulsions générales avec raideur des membres. Elle est nourrie au biberon, pas de diarrhée.
A Vophthalmoscope. Atrophie blanche, nacrée des deux papilles.
Convulsions. — Idiotie. — Névro-rétinite pigmentaire. — Atrophie cérébrale. — Mort.
Daugère, 3 ans, entrée le 8 mars 1880, morte le 15 mars, n° 44, Sainte-Catherine. Cette enfant a eu des convulsions pendant plusieurs semaines, à l’âge de 5 mois; puis elle en a eu de nouvelles à diverses reprises, notamment la veille de son entrée. Elle ne
marche pas, ne parle pas, paraissait idiote et criait continuellement. Elle buvait du lait et n’avait jamais mangé. Nouvelles convulsions le 15 mars suiviesde mort.
A Vaulopsie. La dure-mère est épaissie et soulevée par une couche d’un centimètre de liquide qui la sépare du cerveau atrophié. Cetorganene remplit pas la cavité de cette méninge. Les sinus sont remplis par un caillot fibrineux, élastique, dur et blanc, se prolongeant dans les veines méningées. Le cerveau pèse 850 grammes.
Toutes les circonvolutions frontales antérieures droites et gauches sont atrophiées, petites, un peu dures, jusqu’au sillon de Rolando Elles sont ratatinées, moitié moins grandes que celles du lobe pariétal ; la substance grise est ardoisée et n’est pas rose comme celle des circonvolutions saines; pas d’hydrocéphalie, ni de tumeur ; la pie-mère est considérablement infiltrée de sérum,
Dans l’œil, œdème de la papille dont les bords sont effacés, atrophie pointillée delà choroïde pigmentaire ; taches de la rétine.
Idiotie. — Epilepsie.
Eugénie Raymond, 16 mois. A eu un écoulement de l’oreille droite non précédé de douleurs aïgues; elle a des crises nerveuses avec pertes de connaissances, ayant débuté avant l’écoulement d’oreille; pendant dix minutes, elle crie et pleure et tout son corps est agité de mouvements convulsifs; dans l’intervalle elle ne reconnaît personne. Au fond de l’œil, atrophie blanche du nerf optique.
Hydrocéphalie chronique. — Atrophie des nerfs optiques.
X..., âgée de 6 mois, née d’un père ayant eu des frères hydrocéphales morts en bas âge, venue au monde par le, forceps qui contusionna le crâne; bien portante jusqu’à 3 mois. Alors, sans convulsions ; après, vomissements, somnolence et strabisme et petits cris, tout cela pendant trois jours; la tête a commencé à grossir, le crâne est ramolli comme du papier, il a 53 centimètres de tour ; la vie végétative est excellente, développement régulier, l’onfanttette bien.
A Vophthalmoscope. Atrophie des nerfs optiques et dépôts de pigment sur la choroïde.
Tubercule du cerveau. — Méningite. — Tubercules de la choroïde. —
Névro-rétinite.
P. Autriol, 2 ans, 18 juin 1880, entrée au n° 39, Sainte-Cathe-
! rine, service de M. Bouchut. Est malade depuis quelques jours, i mais on n’a pas de renseignements sur ce qui lui est arrivé. On ! l’apporte ayant sa connaissance, très irritable, avec une hémi- I plégie incomplète à droite, même à la face; conservation de la j sensibilité générale et réflexe : déviation conjuguée des yeux à : droite.
A Vophlhalmoscope. Les deux nerfs optiques sont gonflés, rouges, ' aplatis, presque invisibles et cerclés d’une petite teinte brunâtre. • Artères invisibles; veines larges, nombreuses et flexueuses. Du côté droit, large tubercule blanchâtre de la choroïde, fun peu gra- ■ nuleux, saillant et plus clair au centre, deux fois plus large que la papille. Dans l’œil gauche existe un autre gros tubercule blanchâtre, plus éloigné de la papille en dedans d’elle etnon recouvert de vaisseaux.
Mort le 25, dans lecoma, sans contracture, ni convulsions, avec le même état d'hémiplégie. A Vautopsie: les sinus de la durei mère sont l’emplis de caillots qui se prolongent dans les veines : méningées à droite; les ventricules latéraux sont remplis de ! sérosité et dilatés; sur l’hémisphère gauche, à la partie externe,
| près du sillon de Rolando, existe une masse d’infiltration tuber- 1 culeuse qui pénètre profondément dans la scissure et s’étend à i 4 centimètres de profondeur jusqu’à la partie externe de la couche optique; toute la substance nerveuse à l’entour est rougeâtre, ramollie, piquetée de rouge par l’encéphalite ; dans la pie-mère, autour de ce noyau, on constate quelques autres granulations tuberculeuses; dans la scissure sylvienne gauche et dans l’espace interpédonculaire, infiltratiôn purulente; rien dans la scissure droite.
Dans chaque œil existe un gros tubercule de la choroïde, ayant 3 millimètres de diamètre et faisant une saillie considérable.
Les poumons sont remplis de granulations tuberculeuses.
Tumeur cérébrale. — Névro-rétinite.
L..., âgé de 4 ans, vu a Calais, le 29 novembre, avec le Dr Waranghem. Est malade depuis deux mois ; son humeur a changé; la 1 maiche est devenue singulière, un peu difficile, et la parole s’est ralentie. Un jour il a dit : Je ne vois plus clair , et cela a passé au bout d’une minute.'
A part cela, pas de vomissements, ni de constipation; peu d’appétit; aucun trouble de la circulation ni du pouls; pas de cépha-
lalgie, ni do somnolence, ni de troubles sensoriels; conservation dos réflexes tendineux.
A Vophthalmoscope. Dans les deux yeux, la papille est gonflée aplatie, grisâtre, avec exsudation blanche péripapillaire, cachant les bords de la papille ; veines dilatées avec stases sanguines; artères amincies; pas de tubercules de la choroïde; pas de troubles visuels.
Tumeur cérébrale. — Granuàe. — Atrophie papillaire commençante.
Brouchon, 3 ans, 16 février 1880, n° 47, arrive sans renseignements. Depuis longtemps, elle a un renversement de la tête en arrière sans convulsions, ni paralysie, ni perte de connaissance et de sensibilité.
Elle boit beaucoup, ne vomit pas, va à la selle régulièrement; toux fréquente, râle sous-crépitant des deux côtés de la poitrine.
A Vophthalmoscope. Commencement d’atrophie papillaire blanche nacrée, dans la moitié interne à droite ; veines peu dilatées.
Cataracte à gauche. Mort le 29 février ; opposition à l 'autopsie.
Pneumonie chronique. — Cachexie. — Thrombose cachectique des sinus de la dure-mère. — Névro-rétinite.
R. Lemeunier, âgée de 20 mois, entre le 4j février 1880, n° 34, Sainte-Catherine. Elle a eu des convulsions il y a 3 mois, pendant 6 jours, dans le cours d’une pneumonie; puis, il y a quelques jours, les convulsions ont reparu tous les jours pendant plusieurs heures. Dans l’intervalle elle paraît dormir et reste assoupie. Elle arrive en état convulsif; elle a une déviation conjuguée des yeux à gauche; la tête tournée à droite; les mouvements convulsifs sont surtout à droite, mais il y en a un peu à gauche. Dans d’autres crises, les convulsions avaient surtout lieu à gauche.
A Vophthalmoscope. Atrophie pointillée de la choroïde; nerf optique gonflé, aplati, diffus par un œdème qui s’étend sur les bords, en masque le contour et s’étend sur la rétine voisine ; veines larges et gonflées.
L’enfant reprend connaissance, a de la fièvre et tousse beaucoup; le 7 nouvelle convulsion.
Mort le 8 février; et à V autopsie : broncho-pneumonie chronique, sans tubercules. Dans le cerveau, thrombose ambrée, dure des sinus longitudinal et transverse; thrombose des veines méningées surtout à gauche ; pas de lésions corticales ni de tubercules de la pie-mère ou du cerveau ; hydrocéphalie aiguë énorme.
Les organes du ventre tous sains, sans tubercules.
Tuberculose. — Tubercules de la choroïde — Névro-rëtinite.
Adèle Wolff, 3 ans, entre le 25 janvier 1880, n° 34. Malade depuis six semaines; père phthisique; tousse beaucoup, est très • gênée à respirer, souffrant de la tête, ne mangeant pas, sans vomissements, avec constipation et dépérissement notable.
L’enfant a eu avant-hier une forte convulsion pour laquelle on i .l’amène à l’hôpital.
Tout le sommet du poumon gauche est le siège d’un souffle bronchique avec bronchophonie.
L’enfant a toute son intelligence, pas de paralysie, et il ne lui I. reste rien de sa convulsion.
A l 'ophlhalmoscope. Double névro-rétinite ; exsudât grisâtre l ardoisé, cachant les bords de la papille ; nombreux tubercules de la choroïde.
L’enfant est morte le 31 sans nouvelles convulsions, et ayant y gardé son intelligence jusqu’au dernier moment.
A l 'autopsie. Granulations miliaires opaques des poumons, du foie, des reins etde la l'ate ; tubercules des ganglions bronchiques;
3 pas de méningite ni d’hydrocéphalie ventriculaire; granulations ; tuberculeuses de la scissure de Sylvius droite et quelques granulations à la convexité.'; cinq granulations tuberculeuses de la cho- ■ roïde adroite; l’œil gauche n’a pas été ouvert afin d’être étudié ; plus tard après durcissement.
Sclëi'ose spinale. — Tremblement des membres. — Paraplégie incomplète.
— Atrophie papillaire commençante. — Hémorrhagie dp la macula.
Maria Rollin, âgée de 11 ans, entrée le 26 mai 1879 au n° 26 de la salle Sainte-Catherine, service de M. Bouchut. Malade depuis i 6 mois: trébuche et tremble en marchant; tremble des mains lorsqu’elle veut prendre un objet ; avance même les yeux fermés, tombe parfois du côté droit qui s’affaiblit; mais pas de perte de i connaissance, de convulsions, de contracture, d’anesthésie, ni de fourmillements cutanés ; pas de céphalée. Elle voit et lit de grosses lettres à 20 centimètres, ni plus près ni plus loin. Son ; champ visuel est normal. Elle n’a aucun trouble de la circulation ni du pouls, ni des voies digestives.
M'ophthalmoscope. Atrophie blanche verdâtre, nacrée, brillante, de la moitié interne de la papille droite, dont la moitié externe est encore un peu rosée, mais diffuse.
Veines très minces et fines;— à gauche, lésion analogue, mais
beaucoup moins avancée. Au centre de chacune des macules, il y a une pelite hémorrhagie.
L’enfant est encore dans les salles.
Sclérose cérébrale. — Sclérose papillaire. — Atrophie pointillée de
la choroïde.
A. Pitou, 2 ans, entrée le 9 décembre 1880 au n° 46 de Sainte- Catherine. A eu, à luge de trois semaines, des convulsions générales qui ont duré plusieurs jours et, après ces convulsions, il est resté une contracture des extrémités qui dure encore. Elle est caractérisée par la raideur des doigts courbés en griffes et par la flexion des poignets. Au membre inférieur, c'est une raideur prononcée de la jambe sur le pied. L’enfant ne voit pas les objets extérieurs. Elle mange bien et ne vomit pas.
Al’ ophthalmoscope. Les deux papilles sont absolument blanches, verdâtres, nacrées et brillantes. Les vaisseaux sont très fi n s et il y a une atrophie générale pointillée des cellules pigmentaires de la choroïde.
Sclérose spinale ascendante. — Tubercules de la choroïde. — Sclérose de la papille et amaurose.
Le 3 décembre 1880 on amène dans la salle Sainte-Catherine, non pour le faire admettre à l’hôpital, mais pour consulter, on amène, disons-nous, un jeune garçon âgé de 12 ans. Les parents nous apprennent qu’il a eu la coqueluche à l’âge de 2 ans, coqueluche qui semble avoir été particulièrement grave. L’enfant n’a jamais marché complètement, c’est-à-dire que, se soulevant avec une peine extrême, il ne se tenait guère que sur l’extrémité des pieds. A 4 ans, paraplégie avec contracture ; l’intelligence qui était alors normale commence à décroître d’une manière sensible. La contracture gagne bientôt les membres supérieurs et le cou. Jamais de convulsions ni de méningite. Les fonctions digestives ont toujours à cette époque été en bon état, ainsi que celles des poumons et du cœur.
Les quelques mots dont il se servait encore ont disparu ; depuis 2 ans le malade n’émet que quelques sons gutturaux; il nous présente enfin l’état suivant :
Pelolonné sur lui-même, les cuisses fléchies sur le bassin et appliquées contre la paroi abdominale, la jambe fortement fléchie sur la cuisse et en contact avec sa face postérieure, le pied contracturé, et étendu sur la jambe; les bras collés le long des
parois du thorax, les avant-bras fléchis sur le bras et également i appliqués à la poitrine, les poignets fortement fléchis et en contact avec les épaules, la main droite en pronation, la pointe des doigts tournée vers le sternum, la main gauche au contraire dans la I supination forcée, les doigts tournés directement en dehors du bras. Toutes ces parties sont contracturées, et lorsqu’on es- ( saye de les mouvoir, ce qui est assez difficile, Tentant qui ne peut pas crier, ni pleurer, semble souffrir cependant, car une vive rougeur apparaît sur sa face. Cette contracture ne cesse jamais même pendant le sommeil, sauf colle du cou qui se penche alors en avant.
Les pupilles sont dilatées, la vision abolie ; l’ouïe paraît faiblement conservée ; la sensibilité cutanée très obtuse ; l’intelligence [ nulle; l’enfant ne donne aucun témoignage de négation, ni d’affirmation aux questions très simples qui lui sont adressées à haute voix. La douleur seule, encore faut-il qu’elle soit assez vive, colore sa figure.
Il ne peut se nourrir que d’aliments semi liquides; les digestions sont bonnes, mais les évacuations des matières fécales et des urines sont involontaires.
IA T ophthalmoscopc. Les papilles sont blanches, nacrées, très nettes; les veines et artères extrêmement fines. Dans l’œil gauche, en dedans delà papille, une granulation blanche, grosse comme une tête d’épingle, traversée par un vaisseau extrêmement délié i et qui se trouve au devant d’elle. Dans l’œil droit, même atrophie
Î papillaire, même diminution des vaisseaux. En dedans de la papille, plusieurs granulations blanchâtres au nombre de sept, très rapprochées les unes des autres.
Tous les traitements ont été essayés sans succès: l’électricité seule a été employée, mais abandonnée assez promptement.
Vertiges par otorrhée, — Névro-rétinite optique. — Hémorrhagie de la
rétine.
L. Choisy, 12 ans, entrée le 9 janvier 1880, au n° 58, Sainte- Catherine. Malade depuis le mois de 7 septembre 1879. Prise de douleur de tête et d’oieille gauche suivie d’écoulement purulent qui n’a pas cessé aujourd’hui. Elle a une douleur de tête persistante à gauche et depuis quelques jours voit confusément, mais elle a continué à faire des chemises jusqu’à il y a 8 jours.
Quand elle est debout, elle a des vertiges intermittents qui, sans lui laire perdre connaissance, la feraient tomber et lui donnent un
mouvement do rotation dans la tète à gauche. Elle marche mal; les jambes sont lourdes, sans picotement réflexe du genou conservé; la peau est sensible à la piqûre, mais le réflexe de la plante du pied a disparu. Bon appétit, pas de vomissements, un peu de constipation, pouls régulier à 80.
A 1 ophthalmoscope. Les deux papilles sont gonflées, rouges ; les bords sont cachés par un exsudât- grisàtré radié; les veines paraissent interrompues et il y a çà et là de petites [hémorrhagies irrégulières, sans granulations blanches.
Pas d albuminurie. Les hémorrhagies se sont résorbées, puis il s en est fait d’autres et le fond de l’œil a changé d’aspect d’une semaine à l’autre.
Le 1er mai. 11 n’y a plus d’hémorrhagies depuis un mois, et le nerf optique est couvert par un exsudât grisâtre qui cache les contours papillaires et les fait disparaître entièrement. Cet exsudât s’étend assez loin sur la rétine. Les veines sont dilatées et les artères peu visibles. La vision est conservée, et, à 25 centimètres, elle lit d’assez petits caractères d’imprimerie.
Le 15 mai. Même état, sauf l’altération de la vision, et l’enfant ne peut plus lire.
Depuis le 20 mai l’enfant est prise, de temps à autre, de convulsions avec perte de connaissance; puis, après cela, de syncopes sans convulsions, et elle meurt le 22 août.
A Y autopsie. Nécrose du rocher gauche laissant intacte la duremère et la fosse temporale moyenne.
Hydrocéphalie considérable étendue à 2 centimètres du lobe frontal et du lobe occipital, de façon à donner 18 centimètres de lougueur aux ventricules latéraux.
Sur le plancher du 4° ventricule et dans le lobe moyen du cervelet, une tumeur mollasse, crémeuse, blanchâtre, grosse comme une noix et occupant l’origine du nerf auditif qui est détruite. Cette tumeur étudiée au microscope a paru être un sarcome angiolithique. Les tubercules quadrijumeaux et la bandelette des nerfs optiques sont ramollis.
Le fond de l’œil présente un nerf optique infiltré, diffus, avec exsudât grisâtre rétineux.
Dans toutes ces observations deraaladies cérébrales et spinales, entrées successivement dans le service, nous voyons que, d’une façon constante, on a constaté des altérations du nerf optique, de la rétine ou de la choroïde. Voilà pour le
fait et pour la coïncidence. Cela établit, à n’en plus douter, que toutes les maladies cérébro-spinales produisent des altérations du fond de l’œil par lesquelles on peut préciser le diagnostic. C’est ce que j’ai appelé Cérébroscopie, parce que c’est là une manière de voir ce qui se passe dans le cerveau.
L’examen des faits que je viens de lire ne laisse place a aucun doute, et si on ajoute ces faits aux 1,200 observations que j’ai recueillies depuis 18 ans que je m’occupe de ce sujet, on verra qu’il y a dans l’emploi médical de l’ophthalmoscope imaginé en France une méthode nouvelle de séméiotique pour l’étude des maladies du cerveau. Désormais, par l’ophthalmoscope, les cavités crânienne et spinale sont ouvertes à l’étude, comme par l’auscultation a été ouverte l’étude des organes cardiaques et pulmonaires.
Localisations cérébrales. — Trente cysticerques du cerveau sans symptômes ; fièvre typhoïde adynamique ; mort.
44. — X..., âgée de 14 ans, entrée en décembre 1880, morte le 4 janvier 1881. Cette fille pubère, bien développée, très forte, réglée depuis un an, était au couvent, travaillait bien et ne présentait rien de bien particulier. Elle est malade depuis neuf jours et a de la fièvre avec courbature, mal à la tête, surdité, somnolence, coma sans délire, langue sèche, noirâtre, soif fréquente, ventre légèrement abonné, couvert de taches lenticulaires et diarrhée abondante avec douleur iliaque droite. Elle tousse beaucoup, a a respiration très fréquente et des râles muqueux souscrépitants dans les deux poumons, du haut en bas, même sous les clavicules.
Ces symptômes ont continué en s’aggravant malgré le vin, le quinquina, les bouillons, les lavages à l’eau froide, les lavements froids, et elle a succombé par l’asphyxie sans paralysie ni convulsions.
MALADIES DES ENFANTS
fi
A Y ophthalmoscope , l'examen fait tous les jours à cause du coma permanent nous a permis de constater une double névro-rétinite caractérisée par le gonflement du nerf optique aplati, rouge, congestionné, avec contours voilés par un exsudât séreux, opalin, blanchâtre et des veines rétiniennes nombreuses très dilatées.
Autopsie. — Le cerveau paraît fortement congestionné. Les veines de la pie-mère et les veinules sont gorgées de sang ainsi que le réseau capillaire. A la surface des hémisphères et à leur base, on voit çà et là, entre les circonvolutions, sous la pie-mère et visibles à la surface du cerveau, de petits kystes hyalins, transparents, jaunâtres, remplis de liquide transparent avec point jaune opaque sur la paroi. Ce point est dû à la présence du cysticerque.
Ces kystes ont le volume d’un gros pois et d'une petite noisette. Ceux delà surface sont légèrement adhérents à la piemère mais non à la substance corticale, et on peut les énucléer facilement. A l’intérieur du cerveau, il y en avait un dans le corps strié et un dans la couche optique. J’en ai trouvé un tout à fait libre dans le quatrième ventricule, près de l’ouverture supérieure et la substance nerveuse était saine. C’étaient des cysticerques, car j’en ai lait l’étude au microscope. Ils étaient au nombre de 30 dans les parties que j’ai examinées, mais il y en avait bien davantage, sans doute, car j’ai conservé tout l’hémisphere droit sans l’ouvrir.
Les poumons , le foie, la rate, les reins, ne renferment aucun kyste semblable.
Au point de vue de la fièvre typhoïde, Y autopsie a montré les lésions caractéristiques de cette maladie. Le tiers inférieur de l’intestin grêle, y compris la valvule cæcale étaient malades. On y trouvait la muqueuse rouge, gonflée, couverte de nombreuses arborisations capillaires. Çà et là de nombreux follicules isolés, saillants, durs et très rouges ; d’autres avec une petite ulcération à bord rouge, en voie de réparation; d’autres largement ulcérés, détruits, forment des ulcérations de 1 à 2 centimètres au fond desquelles on voit la tunique musculaire de l’intestin. Plus bas, eu se
rapprochant de la 'valvule, on voit des plaques allongées, saillantes, livides, noirâtres, grumeleuses, couvertes d ulcérations confluentes, rapprochées les unes des autres, très inégales, à bord rouge brun en voie de réparation, bur la valvule iléo-cæcale d’un brun rouge noirâtre, un grand nombre d’ulcérations d’inégale dimension et en voie de guérison. Rien dans le gros intestin. Les ganglions mésentériques sont très gonflés, très nombreux, rouge noi-
râlre, ramollis.
Dans les deux poumons, il y a une congestion générale avec d’innombrables noyaux de pneumonie vésiculaire et lobulaire à différents degrés d’évolution. Le cœur renferme une masse de caillots mous noirâtres. Le foie est volumineux, noir, gorgé de sang. La rate est grosse, noirâtre, un peu ramollie, et les reins très gros sont livides, violacés, fortement hyperémies.
Réflexions. — En laissant de côté, chez cette malade, tout ce qui concerne la fièvre typhoïde grave adynamique à laquelle elle a succombé, parce que cela n’a rien qui ressorte des cas habituels, il n’y a qu’un point intéressant à étudier, c’est celui qui concerne les eysticerques du cerveau.
J’en ai déjà vu bien des exemples et je les ai publiés dans mon Traité des maladies de l'enfance. Dans aucun cas je ne les ai reconnus pendant la vie des malades. C’est le hasard des autopsies qui me les a fait découvrir, et on peut dire sans crainte d’être démenti qu’il n’y a pas chez l’homme de symptômes certains des eysticerques du cerveau, ici, les choses se sont passées comme précédémment. Des cyslicerques en très grand nombre ont pu se développer et séjourner à la surface du cerveau, dans les circonvolutions frontales gauches, dans le corps strié, dans la couche optique, sur la capsule interne, dans le quatrième ventricule, sans donner signe de leur présence. Ils n’empêchaient pas l’enfant de faire ses études, de faire du calcul, de l’histoire et de la géographie; ils n’ont produit ni convulsions, ni paralysies et, sans une mort accidentelle par fièvre typhoïde grave, on ne les eût pas encore découverts. En présence de ce fait et de tant d’autres, que deviennent les prétentions
de ceux qui parlent de localisations cérébrales possibles? et que signifient ces affirmations qui ne soutiennent pas le contrôle de la clinique indépendante? 11 n’est pas d’année où les autopsies ne nous montrent, chez les enfants, des faits de kystes ignorés et de tumeurs latentes du cerveau et du cervelet, c’est-à-dire des lésions graves sans troubles fonctionnels du mouvement et de la sensibilité. Si les faits publiés, qu’on a recueillis chez les adultes et chez les vieillards sont vrais, ce dont je ne veux pas douter, ils n’ont pas leurs semblables chez les enfants. C’est tout ce que je veux dire, et rien de plus. Chaque âge a sa manière de sentir, et ce qui est exact dans certaines conditions d’âge et de développement ne l’est peut-être pas dans des conditions d’âge différent.
Quoiqu’il en soit, si un cerveau garni de 30 cysticerques dispersés dans les parties importantes n’a engendré aucun trouble fonctionnel appréciable, la fièvre typhoïde grave qui a mis fin aux jours de la malade a produit ses effets habituels.
Elle a produit un faible délire et du coma en rapport avec une congestion cérébrale énorme et une stase veineuse considérable. Ces phénomènes avaient attiré notre attention et nous avaient engagé à faire l’examen ophthalmoscopique. Il en est résulté la découverte d’une névro-rétinite œdémateuse très évidente qui nous fit admettre l’existence d’une congestion cérébrale assez forte pour mériter le nom de méningite typhoïde. C’était exact. Il y avait dans le cerveau une stase veineuse qui expliquait très bien l’œdème papillaire et rétinien constaté pendant la vie.
Ce fait, à ce point de vue, confirme donc pleinement ce que j’ai indiqué dans mon Atlas d ’ op h t h a hn os copie médicale et de cèrèbroscopie sur l’existence de la méningite typhoïde dans les fièvres de ce nom, lorsqu’elles offrent la forme ataxique et sur l’importance qu’il y a de rechercher dans l’œil, par l’ophthalmoscope, l’existence de cette complication. De même qu’on ausculte la poitrine dans les fièvres typhoïdes pour apprécier le degré de la congestion pulmonaire et de la pneumonie hypostatique, de même on
doit, s’il y a du délire, examiner le fond do l’œil, pour connaître quel est l’état du cerveau et des méninges. De cette manière seulement on arrive à se rendre compte, sans faire d’hypothèses, de l’état des organes intérieurs.
De la guérison des vomiques chez les enfants.
4o. — A tout âge les vomiques sont rares. Elles s’observent chez les enfants, comme chez les adultes, j’ai pu en étudier un certain nombre, que je puis réunir au fait de la salle Sainte-Catherine n° 20, qui vous présente une vomique de gangrène pulmonaire actuellement guérie et encore sous vos yeux. Je vais vous parler de cette maladie des poumons. Ce sera l’objet de la leçon d’aujourd’hui.
Les vomiques sont des crachements subits de pus en quantité considérable. C’est une expectoration bronchique et non pas un vomissement comme le mot vomique pourrait le faire croire.
Il y a les vomiques pulmonaires, phlegmoneuses ou tuberculeuses, et les vomiques pleurales. Ce sont les plus communes. Quant aux vomiques dues à des abcès simples ou hydatiques du foie, ou de la colonne vertébrale, qui cheminent vers le poumon, ulcèrent la plèvre et s’ouvrent dans les bronches, elles sont infiniment plus rares et ce n’est pas la peine d’en parler ici.
Les enfants chez lesquels s’observent des vomiques sont des pneumoniques, des pleurétiques, des tuberculeux, des hépatiques ou des sujets atteints d’abcès vertébraux ou périnéphrétiques.
Les vomiques de la pneumonie succèdent à la pneumonie aiguë terminée par suppuration et abcès ; à la pneumonie caséeuse terminée par abcès gangréneux, c’est le cas de notre malade ; à la pneumonie causée par un foyer d’hydatides, c’est le cas d’un malade que j’ai vu avec le Dr Franquet et dont je vais rapporter l’observation.
Ces vomiques sont caractérisées par l’expectoration abondante de pus, inodore ou fétide, avec lambeaux gangréneux, infects, mêlés de sang ou avec des lambeaux membraneux d’hydatides.
Elles sont moins abondantes dans les vomiques pulmonaires que dans les vomiques pleurales ou hydatiques, d’où la nécessité de les distinguer les uns des autres et de ne pas s’en tenir au symptôme vomique , qui ne précise rien et qui n’est pas plus un diagnostic que le symptôme vomissement ou diarrhée.
Les vomiques pulmonaires sont celles qui succèdent à l’abcès d’une pneumonie aiguë, à un abcès hydatique du poumon, à une pneumonie qui se prolonge et qui prend le caractère d’une maladie chronique, ou à une pneumonie caséeuse ramollie. Dans le premier cas, les symptômes de résolution ne sont pas nets, et bien que l’expectoration ait à peu près cessé, il persiste un petit état fébrile dont on peut se rendre compte et qui accompagne la formation de l’abcès. C’est alors que les enfants crachent du pus strié de sang en plus ou moins grande quantité, ou bien, comme cela est arrivé à la malade qui est dans mon service et qui va sortir guérie, il y aune expectoration noirâtre fétide gangréneuse et purulente, signe d 'abcès gangréneux du poumon.
Voici l’observation :
Observation I. — Vomicpie gangréneuse. — Pleuro-pncwnonie.
N° 23, Sainte-Catherine, service de M. Bouchut, Darhnis, 14 ans, entrée le 21 octobre 1878, est sortie le 17 mars 1879. Cette enfant, maigre et très pâle, toussait depuis dix ou quinze jours avant son entrée à l’hôpital ; elle s’était couchée depuis le 19 avec fatigue, céphalalgie, inappétence, pas de douleur dans la poitrine.
22 octobre. Le diagnostic porté est une pleurésie du côté droit caractérisée par la ^fièvre, une oppression peu prononcée, de la matité en arrière, depuis la base de la poitrine jusqu’à l’épine de l’omoplate, absence du bruit respiratoire et du souffle à la partie antérieure au devant du mamelon. Du resto l’enfant paraît être peu sérieusement malade. Elle tousse très peu.
Le 26, l’état général est mauvais. 120 pulsations, 52 respirai tions,T. 38,7. Touxpeufréquente, matité en arrière jusque dans la > fosse sus-épineuse, murmure respiratoire faible dans la même î étendue, souffle à la partie antérieure. Pas de vibrations thora- ,j ciques mais pas plus à gauche qu’à droite.
Depuis la veille au soir, la malade a une expectoration très
0 abondante, noire et d’une odeur gangréneuse, l’halcine est également fétide, d’une odeur caractéristique.
J Le 28, même état. L’expectoration noire et fétide continue; souffle en avant de la poitrine, au niveau du sein, que l’on retrouve . en arrière dans la fosse sous-épineuse.
Le 31, état général très mauvais. Dyspnée 60 respirations, f fièvre intense, 132 pulsations, 39°.
L’examen du sang donne 4,619,000 globules rouges.
— — 2,790 globules blancs.
7 janvier 1879. État général peu modifié en apparence, fièvre.
1 120 pulsations, dyspnée. L’enfant ne peut garder la position >i couchée.
I) Matité et absence du murmure respiratoire à droite, souffle ) intense à la partie antérieure, presque net en arrière.
~ L’expectoration a beaucoup diminué. Les crachats n’ont pres- I que plus d’odeur.
Le 15, état général très bon, pas de fièvre. Respiration facile. - Pas d’expectoration, la fétidité de l’haleine a disparu.
Persistance de la matité en arrière dans le côté droit de la poitrine.
Murmure respiratoire faible en arrière à la base du poumon. Souffle persistant en avant, seulement au-dessous du sein. La I malade ne tousse pas.
lor février. La malade paraît être complètement guérie. Plus de B fièvre, respiration facile, appétit complètement revenu. L’enfant ! se lève et circule dans les salles, ne tousse plus autant. La figure i est mince, très pâle.
Dans la fosse sous-épineuse persistent la matité et la faiblesse du murmure respiratoire.
Le 15, les traces de la pleurésie persistent seules, matité, faiblesse du murmure respiratoire.
L’enfant toujours très pâle se trouve revenue à son état • normal.
Voici d’autres faits relatifs à des vomiques d’abcès pulmonaires, suite de pneumonie aiguë.
Observation II. — Vomique , suite de pneumonie.
Un jour, je fus appelé par le Dr Radou près de la petite fille d’un négociant do la rue d’Aboukir qui était à la fin d’une pneumonie ; aiguë. Elle était dans un état fort grave, mais il se fit une abondanto expectoration de pus sous forme vomique, et au bout de 15 jours, l’enfant était guérie. On n’employa comme médication que du kermès, de l’oxyde blanc d’antimoine, des vésicatoires volants sur le thorax et une bonne nourriture. J’ai suivi cette enfant pendant vingt ans. Elle est aujourd’hui mariée et ne s’est jamais ressentie de son accident.
En voici un autre exemple :
Observation III. — Vomique , suite de pneumonie.
Une petite fille d’un riche entrepreneur de pavage, M..., âgée de 4 ans, rue de Montreuil, fut prise de pneumonie. La maladie traînait un peu en longueur lorsqu’un jour, au moment de ma consultation, on me montra du pus blanchâtre crémeux qu’elle venait de rendre en toussant. Il y en avait une bonne cuillerée. Pendant trois jours elle continua de cracher du pus en petite quantité, puis la fièvre cessa et l’enfant entra en convalescence. Elle a guéri et je l’ai revue en très bonne santé dans les années qui ont suivi. Sept ans après cet accident, il ne lui était rien arrivé du côté de la poitrine.
Dans le second cas, les malades restent malades pendant plusieurs mois, conservant des symptômes d’induration pulmonaire qu’on pourrait croire dus à des tubercules1; mais un jour arrive le crachement d’une énorme masse de pus avec ou sans lambeaux membraneux, et cela dure jusqu’à la guérison ou la mort (Voir l’observation IV). Plus loin se trouvent des exemples suivis de guérison.
Je fus un jour appelé près d’un jeune garçon de 12 ans, fils d’un ingénieur en chef des ponts et chaussées, qui avait une pleurésie depuis deux mois. Toute la base du thorax à droite était le siège d’une matité considérable avec absence de bruit respiratoire en bas; souffle et égophonie à l’angle inférieur de l’omoplat-c. La fièvre ne cessait pas, marquait 38 et 39 degrés et l'amaigrissement était considérable.
Un jour, il faillit suffoquer et rejeta violemment par la bouche un fragment blanchâtre, mou, gros comme une noisette, suivi d’un flot de pus mal lié remplissant un demiverre.
Je ne trouvai ni gargouillement, thoracique ni tintement métallique, ni bruitde succussion. Les phénomènes d’auscultation ne changèrent pas sensiblement.
A partir de ce jour, la fièvre cessa et l’appétit revint peu à peu. Il y eut à peine d’expectoration purulente, pas de nouvelle vomique et l’enfant guérit. Je l’ai revu plusieurs fois et il n’a pas conservé de traces de sa maladie. Il a maintenant 17 ans et paraît fort etbien portant.
Observation IV. — Vomique , suite de pneumonie et d’ hydcitides du
poumon.
Un garçon de 10 ans, malade depuis un an, fut pris de pneumonie au sommet du poumon gauche, et au bout d’un mois il se mit à cracher du pus fétide en telle abondance qu’il remplissait six assiettes par jour. Le pus était jaunâtre, épais, gluant, pris en masse, et dans la chambre régnait une odeur insupportable.
L’enfant était maigre, ne mangeait plus et avait une fièvre continuelle, sans diarrhée. Il était obligé de rester sur le dos, car dès qu’on le remuait ou qu’il voulait s'asseoir, il était suffoqué par un flot de pus qui sortait des bronches et qui formait un quart de verre.
Je le vis alors en consultation avec le D1’ Franquet et pendant deux mois nous nous sommes réunis près de lui deux fois par semaine.
Tout le sommet du poumon gauche est le siège d’une matité sous-claviculaire et axillaire. Un peu au-dessus du mamelon et dans l’aisselle existe du souffle bronchique avec gargouillement et retentissement énorme de la voix.
Nous fîmes autour de cet enfant une atmosphère de vapeurs de goudron et nous donnâmes de l’acide thymique, 4 gouttes dans de l’élixir do garus, de l’eau sucrée avec du cognac, du suc de viande en abondance et ce qu’il voudrait manger.
L’odeur de l’expectoration disparut en quelques jours; mais la sécrétion restait toujours très abondante et sortait
â flots chaque fois que l’enfant essayait de s’asseoir. Comme il était évident qu’une cavité pulmonaire se remplissait dans le décubitus dorsal et ne se vidait que dans le redressement du corps, nous obligeâmes l’enfant à rester assis, afin que la suppuration sortît à mesure quelle se formait. C’est ce qui arriva. Une fois habitué à la position assise, l’enfant y resta et nous évitâmes peu à peu ces vomiques de pus qui se reproduisaient à chaque instant en formant ces assiettes de pus que l’on nous montrait tous les jours.
Peu à peu l’expectoration diminua et cessa d’avoir cette forme de vomique considérable que je viens de signaler. Au lieu de six assiettes creuses de pus, l’enfant n’en rendait plus qu’une seule et il commençait à manger.
Au bout de six semaines il était presque guéri, se levait, allait au jardin, mangeait bien et reprenait des forces et de l’embonpoint.
Un jour, en se baissant et en faisant effort pour chercher un moineau caché sous un meuble, il fut pris d’un violent accès de suffocation avec nouvelle vomique de pus et de membianes blanches abondantes, minces, laiteuses et friables. Cette évacuation continua pendant 24 heures.
L’enfant fut remis au lit, soumis au même traitement par l’acide thymique et par le cognac. Il guérit au bout d’un mois et put se promener de nouveau.
Depuis lors il n’a cessé d’engraisser. Sa santé est devenue irréprochable et je l’ai vu au bout d’un an, frais, rose et parfaitement guéri .
Enfin, il y a des phthisiques qui ont leur vomique, à la suite d’une pneumonie caséeuse du lobe inférieur du poumon : une telle excavation suppure tellement que le pus sécrété s’accumule et sort chaque jour par vomiques abondantes (Voir obs. V).
Nous avons eu récemment un cas de ce genre qui s’est terminé par la mort. L’enfant suffoquée se levait tout à coup et rejetait 2 à 300 grammes de pus. En l’auscultant aussitôt, on entendait un bruit dont le souffle sec était semblable à celui d’une locomotive en marche. Puis, au
commencé, on n’entendait plus que du gargouillement. C’était, comme l’a démontré l’autopsie, une immense caverne du poumon.
Observation V. — Tubercules ‘pulmonaires, — Vomique. — Mort.
Amélie Poincarré, 14 ans, entrée le 20 septembre 1865, pour une névrite intercostale droite, accompagnée d’un peu de pleurésie sèche avec un peu de frottement, et d’une bronchite soupçonnée tuberculeuse.
Après un an, elle était fort affaiblie et amaigrie lorsque, pendant la nuit, durant le sommeil, elle se mit à tousser et rejeta un verre environ de matières muqueuses, caséeuses, mêlées d’une assez grande quantité de sang rouge, spumeux et âcre; ces matières examinées au microscope présentaient une grande quantité de matières grasses et quelques cellules d’épithélium.
Tout le côté droit de la poitrine est douloureux. 11 y a de la matité au sommet, en avant et en arrière. Sous la clavicule, souffle, gargouillement moyen, pectoriloquie. En arrière, dansla fosse sus-épineuse, matité, souffle plus faible, gargouillement éloigné, retentissement de la voix sans pecloriloquie à la base. Le son est meilleur et il y a des craquementsqui ressemblent au frottement pleurétique, pas d’appétit, pas de diarrhée, peau chaude.
Les jours suivants, l’enfant n’a pas vomi de matières muj queuses, mais il a craché du sang et du pus.
Trois jours après, une nouvelle hémoptysie s’est manifestée de
I façon à faire un demi-litre de sang. Fièvre assez vive, et à l’auscultation on entend sous la clavicule droite les mêmes bruits de souffle et gargouillement.
3 janvier 1867. L’enfant dépérit chaque jour, et de temps à autre a de nouvelles hémoptysies, qui arrivent surtout quand l’enfant se couche du côté droit. L’état de l’auscultation est le même. Perchlorure de fer : 10 gouttes.
Autopsie. — Les deux poumons sont recouverts de fausses membranes, qui les font adhérer aux parois thoraciques. A la coupe, le poumon gauche présente, dans toute sa hauteur, des tubercules à divers états d’évolution ; les uns crus, les autres ramollis, et les bronches sont dilatées en quelques points. — Point d’excavation à gauche. Du côté droit, le poumon, farci de
tubercules, présente à son sommet une large caverne du volume d’un œuf de poule. Des bronches de différents calibres viennent s’y ouvrir; elles sont gorgées de muco-pus, qu’on fait refluer en assez grande quantité par la pression; quelques rameaux bronchiques paraissent dilatés. Ganglions bronchiques tuberculeux.
Ganglions mésentériques assez volumineux.
2° Les vomiques ‘pleurales succèdent à la pleurésie purulente. Rien n’annonce qu’elles doivent se produire. !Pendant que les malades sont minés par la fièvre hectique, au bout d’un temps plus ou moins long, un crachement abondant de pus se déclare. Tout à coup les enfants sont pris d’un accès de suffocation, ils se dressent étouffés par un flot de liquide qui remplit l’arrière-bouche et s’échappe au dehors, de manière à remplir un demi-verre ou un verre et même le fond d’une cuvette. Ce pus est verdâtre, plus ou moins liquide, quelquefois granuleux ou strié de sang et généralement sans odeur. Une fois j’ai vu le crachement être précédé du rejet d’un tampon organique gros comme une noisette, sortant de la bouche comme une bourre de fusil et le pus sortit aussitôt après.
Observation VI. — Vomique pleurale, après thoracentèse, dans une pleurésie purulente. — Guérison.
Mancel, âgée de 8 ans, eut une pleurésie aiguë du côté gauche pour laquelle je fus appelé en consultation par le DrBessonpêre. L’enfant malade depuis un mois maigrissait beaucoup et avait une fièvre continuelle hectique. Je pensais qu’elle avait une pleurésie purulente et je lui fis la ponction. Il en sortit environ 400 grammes de pus. Trente jours après, seconde Donction, puis une ouverture devint fistuleuse et suintait doucement.
L’état général restait le même et au bout de cinq mois, elle eut tout à coup un vomissement de pus par les bronches qui remplit le fond d’une cuvette. — Pendant quelque temps encore, elle cracha du pus, mais en petite quantité. Je l’envoyai à Saint- Honoré puis tous les hivers à Nice. J oute expectoration cessa et l’enfant guérit.
Sous l’influence de la rétraction de la poitrine du côté gauche la colonne vertébrale a fléchi du même côté et l’enfant resta difforme.
Elle a aujourd’hui 22 ans et jouit d’une parfaite santé.
Ce crachement continue ensuite en petite quantité pendant quelques heures et s’arrête soit pour toujours, ce qui est la guérison, soit pour recommencer quelques jours après, si la cavité de la plèvre s’est remplie de nouveau. Alors on voit des malades qui, à deux ou trois reprises, rejettent ainsi du pus pleural en abondance et qui guérissent. J’en ai observé plusieurs exemples.
Observation VII. — Pleurésie purulente. — 51 [thoracentèses. — Vomique pleurale. — Guérison.
J’ai publié ce fait dans mon mémoire sur la thoracentèse aspiratrice dans la pleurésie purulente des enfants (Voir Gazette des hôpitaux , année 1873). Je ne la transcrirai pas et je rappelle seulement que ce petit garçon V..., âgédel2ans, a complètement guéri.
Observation VIII. — Pleurésie chronique , vomique pleurale. — Guérison.
De P..., 11 ans, malade depuis cinq mois avec un point de côté, sans fièvre apparente, continuait de sortir pour ses jeux et ses études. Je le vis au quatrième mois, et lui trouvai les signes d’une pleurésie gauche postérieure, s’élevant jusqu’à l’angle de l’omoplate. — Seulement il avait alors des accès de fièvre intermittente revenant tous les deux jours ou tous les trois jours, et allant à 38,9 comme température et à 120 comme pulsations du pouls. Il toussait beaucoup la nuit et le matin par quintes, mais sans expectoration,
Tout à coup, le 31 juillet 1874, en toussant ilexpulsa un fragment mou, blanchâtre, mêlé d’un peu de noir sur une face, et derrière ce bouchon, chassé comme une bourre de fusil, une quantité de muco-pus granuleux en abondance, et il fut très soulagé.
Le bouchon(était de forme un peu hémisphérique, irrégulièrement convexe d’un côté et aplati de l’autre. Là où il était aplati il était un peu noirâtre et tout le reste était blanc et mou, facile à couper et ressemblait à un peu de fromage mou vieilli.
Examiné par Corail, ce fragment était composé de vieux leucocythes altérés, graisseux, réduits de volume, en quelques points de gouttelettes fines de graisse, de noyaux fusiformes granulo-graisseux, de fibres conjonctives assez nombreuses ,de
quelques cristaux d’hématine et do cristaux étoilés, soyeux, de matière grasse.
Le liquide rejeté avait l’apparence d’une expectoration de bronchite chronique, c’est-à-dire de fragments de muco-pus nageant dans un liquide et la quantité évacuée est celle d’un grand verre ordinaire.
Le lor août. L’enfant est très soulagé, plus de fièvre, pas d’ex? pectoration. La matité gaucho est moindre, souffle légèrement amphorique, avec un peu de râle muqueux. Pectoriloquie chevrotante légère, pas de tintement métallique ni de succussion.
Le 2. Môme état, pas de fièvre.
Le 4. Le souffle a disparu et l’enfant n’a pas de fièvre. Il mange et digère bien. Je l’envoie au Mont-Dore quelques semaines après où il a été vu par le DrMascarel.
Après le rejet de la vomique pleurale, la matité du côté malade reste à peu près la même, et l’auscultation ne permet de constater qu’une faiblesse ou qu’une absence de murmure respiratoire. Cela semble fort extraordinaire, car il y a eu perforation de la plèvre et communication du foyer pleural, avec l’air du dehors par les bronches. Comment n’y a-t-il pas de souffle amphorique ni de tintement métallique? J’ai cherché ces phénomènes sans les trouver. On ne s’explique pas leur absence»
Un de mes amis, médecin distingué des hôpitaux, M. Féréol, a pensé que dans ces cas de vomique pleurale cet abcès étaitle résultat d’une pleurésie interlobaire et que les conditions d’apparition du tintement n’existaient plus. Il a renoncé à cette opinion. En effet, il n’y a pas que des vomiques pleurales interlobaires, on sait qu’il en existe également dont l’origine est un abcès de la plèvre placé sous les côtes. Là, on n’a pas donné d’explication plausible.
Je vais donner la mienne. Dans les cas de vomique pleurale non suivis de tintement ni de souffle par l’ouverture de communication bronchique, on peut supposer que tout le pus n’est pas sorti par la perforation des bronches. On peut croire que pendant la sortie du pus il se fait une expansion ou dilatation du poumon dont le volume remplace celui du pus évacué, et qu’une fois cette expansion faite,
alors qu’il reste encore du pus dans le foyer, il n en peut plus sortir que par petite quantité dans les efforts respiratoires. De cette façon, la vomique faite au moment d’un excès de pression de l’abcès pleural sur le poumon, ne chasserait d’un coup qu’une certaine quantité de pus remplacé subitement par le gonflement pulmonaire, et le reste du pus ne sortirait que lentement à mesure que le poumon, de plus en plus dilaté, viendrait se rapprocher des côtes.
Il se passe dans l’abcès pleural ainsi ouvert dans les bronches, ce qui se passe dans ces mêmes abcès que 1 on ponctionne entre les côtes. On retire quelquefois tout le pus, mais souvent on n’en peut extraire qu’une partie, celle dont le volume est remplacé par l’expansion du poumon. On peut retirer. davantage, bien qu’il y en ait encore beaucoup, et par la canule non bouchée on peut introduire un stylet qui entre très profondément et qu’on peut manœuvrer dans tous les sens,
Donc, si dans une pleurésie purulente qui s’ouvre au dehors, tout le pus ne peut sortir qu’après la dilatation complète du poumon; dans la pleurésie purulente ouverte daus les bronches, il en sera de même et le pus ne sortira pas davantage si le poumon ne se dilate pas. Alors après les vomiques pleurales, il n’y a pas de cavité vide dans la plèvre. Si tout le pus est sorti, le poumon a pris sa place ; si une partie seulement a été évacuée, le foyer n’a fait que diminuer et reste encore plein. D’une façon comme de l’autre, l’air ne passe pas librement dans le foyer pleural par la perforation bronchique et il ne peut y avoir de souffle ni de tintement métallique.
Le diagnostic de l'origine des vomiques est souvent fort difficile. Il est cependant possible dans un certain nombre de cas en tenant compte delà marche de la maladie et des phénomènes d’auscultation,
Les vomiques pulmonaires de la pneumonie succèdent toujours à des phénomènes antérieurs d’inflammation pulmonaire assez aigus, tandis que les vomiques pleurales résultant d’uue pleurésie n’ont que des phénomènes anlé-
rieurs fébriles peu intenses et plus prolongés, presque chroniques.
Ces vomiques ne donnent pas lieu à un crachement de pus très abondant, tandis que les vomiques pleurales sont plus considérables. En outre le pus des vomiques du poumon est souvent mélangé de sang et de détritus pulmonaires fétides, s’il y a gangrène du poumon, ce qui n’a pas lieu dans les vomiques pleurales.
A l’auscultation, les vomiques du poumon se reconnaissent au râle muqueux et caverneux, c’est-à-dire au gargouillement ou au souffle, tandis que dans les vomiques pleurales, le gargouillement est bien plus rare et souvent il n’y a pas de souffle.
Quant aux vomiques hydatiques, d’où qu’elles viennent, soit du poumon ou du foie, la matière purulente rejetée tôt ou tard, remplie de lambeaux gélatiniformes d’hydatides, fait reconnaître leur origine.
Le traitement des vomiques repose sur des indications différentes tirées de la nature de la vomique et de la forme des symptômes concomitants.
Dans les vomiqnes pulmonaires par abcès simple du poumon, dans les vomiques tuberculeuses ou hydatiques, dans les vomiques vertébrales ou pleurales, le traitement ne saurait être le même.
S’il s’agit d’une vomique tuberculeuse pulmonaire ou vertébrale, il n’y a que des moyens palliatifs à mettre en usage, et principalement ceux que l’on tire d’une bonne alimentation et de la médication tonique.
Dans les vomiques pulmonaires et pleurales, ordinaires, à mesure que le pus s’échappe du foyer, il faut éviter la putridité ou combattre celle qui existe.
Pour cela il faut environner les malades d’une atmosphère humide chargée de goudron, d’acide phénique ou thymique qui s’obtient en laissant vaporiser une petite cuve d’eau phéniquée ou goudronnée sur une petite lampe à pétrole quine s’éteint jamais.
Il faut faire respirer les malades dans un tuyau communi-
quant avec une carafe chargée de goudron ou de camphre, d’acide thymique sur du coton.
A l’intérieur il faut donner une ou deux gouttes d’acide thymique dans 40 grammes d’élixir de Garus ou de cognac avec de l’eau ; de l'huile de morue mélangée avec de la teinture de quinquina et du sirop d’oranges, ou avec de l’élixir de Garus; enfin donner pour toute nourriture du jus de viande , de la purée de viande crue, des bouillons consom- I més et du vin de Xérès, de Malaga et de Lunel.
Si les malades peuvent le faire, il faut leur prescrire le séjour à la campagne et les eaux du Mont-Dore, de Saint- Honoré, de Luchon, de Gautrets, de Saint-Sauveur, d’Enghieu, d’Eaux-Bonnes, etc.
Peu à peu, si les malades ne sont pas devenus tuberculeux, la suppuration du foyer de la plèvre ou des poumons „ se tarit ; les forces reviennent avec l’embonpoint, et le , malade guérit.
Méningite cérébro-spinale par suite de sarcome du cervelet et de la moelle épinière; névro-retinite ; guérison avec paraplégie; épilepsie spinale; eschares; mort; autopsie,— histologie, par MM.Kuhnt et Schultze (1).
!46. — Les faits de cette nature sont très rares et peu connus. Si l’on n’avait pas fait l’étude histologique des léfi sions trouvées à l’autopsie, on aurait pu croire que l’enfant )î succombait à des tubercules du cerveau et de la moelle épi- 1 nière, tant l’apparence des tumeurs observées était tromfjpeuse. Maisl’examen microscopique a révélé qu’il s’agissait 3 de sarcomes de la substance nerveuse, et c’est là ce qu’il y
Î: a de curieux dans cette observation.
Lorsque l’enfant est entrée dans mon service, la somnolence, les gémissements, les rougeurs de la face, la perte
(1) Cette étude a également été publiée dans Berliner Klin. Wochenschrift, 1880, n° 27.
MALADIES DES ENFANTS. 20
d’intelligence, la résolution des membres, les intermittences du pouls, la basse température à 36,4 et la névro-rétinile me firent penser à une méningite tuberculeuse, mais le retour de l’intelligence et la paraplégie avec épilepsie spéciale me firent croire qu’il y avait méningite cérébro-spinale avec tubercules du cerveau. L’autopsie a justifié ce diagnostic, comme on le verra par l’observation de la petite malade.
Observation recueillie par MM. Juhel Rénoy et Damalix.
Marie B..., âgée de 7 ans, entrée le 28 mai 1877, au n° 9 de Sainte-Catherine, service de M. Bouchut, morte le 29 août 1879.
Cette enfant a eu la rougeole à 3 ans et pas d’autre maladie. 1 Depuis deux mois il y a chez elle un changement de cararactère très manifeste, consistant en une tristesse insurmontable. En même temps, les parents notaient un amaigrissement considérable. Concurremment à ces symptômes, il existait un mal de tête, fixe, général, avec des recrudescences vespérales dans lesquelles il y avait des vomissements alimentaires ou autres et sans douleur. Depuis une dizaine de jours, les nuits, jusque là assez calmes, ont été agitées par des cauchemars effrayants qui réveillaient subitement l’enfant.
Etat actuel. — L’enfant, couchée dans le décubitus latéral droit, est assoupie, les paupières closes ; cependant, par des interrogations fortes, on la fait sortir de cet état, elle ouvre alors les yeux, pousse de petits gémissements plaintifs, sa figure se colore de rougeurs fugaces, et elle fait de temps à autre de profonds soupirs. Quel que soit le mode d’interrogation, elle ne répond à aucune de nos questions; interrogée sur le siège de ses souffrances, elle reste systématiquement sans réponse. T. ax, 36,4,
P. 88 avec des intermittences très manifestes toutes les vingt secondes environ. Depuis son entrée il y a eu un vomissement.
Tube digestif. Langue rosée, soif modérée. Abdomen , type très excavé en bateau, pas douloureux. Rien au cœur ni aux poumons. Sensibilité trèsbien conservée. Pas de contracture, ni de strabisme, ni de paralysie des membres.
T. ax. 37,4. L’enfant est moins endormie; elle répond aux questions par monosyllabes, d’un ton sec et rapide : Oui , monsieur; non, monsieur.
29 mai. Il y a eu un vomissement ce matin. Pas de selles depuis
son entrée dans nos salles. P. 132, avec des irrégularités. T. 37,4. Potion : iodure de potassium, l gramme. Somnolence, mal de tête et profonds soupirs.
Lo30.T. 36,8; P. 128. Il n’y a pas eu de vomissements ni de selles. Les yeux ont un air hagard, étonné qui frappe. La rougeur des pommettes est considérable. Réponses brèves et saccadées. Langue blanche. Peu d’appétit. A l’ophthalmoscope les deux yeux offrent une névro-rétinite caractérisée par un exsudât blanchâtre opalin qui couvre les bords papillaires et les efface complètement. Les veines sont larges et dilatées, les artères peu visibles.
Le 31. Ce matin l’enfant est parfaitement éveillée; elle répond fort bien à' nos questions, mais toujours de ce ton sec dit plus haut. Elle répond d’une façon très intelligente, la figure est transformée depuis hier, et n’était la rougeur localisée aux pommettes, le visage serait tout à fait naturel. T. 37,5; P. 104, régulier. Huile de ricin, 15 grammes.
1er juin. P. 136; T. 36,8. Hier 2 selles; le ventre est toujours s excavé, mais l’enfant très éveillée va tout à fait bien et demande des aliments. T. 36,7.
Le 3. La rémission s’accuse de plus en plus. La connaissance est revenue complète; cependant en observant attentivement, on ! note une certaine lenteur dans les réponses, et de temps à autre un air ahuri. Même état des yeux examinés à l’ophthalmos- ' cope.
Le 5. On remarque en voulant faire asseoir l’enfant pour l’ausculter qu’il existe une raideur des muscles de la nuque et du tronc, telle que l’enfant est raide comme une barre de fer; aussi ne peut-elle s’asseoir dans son lit, malgré nos exhortations et son bon vouloir, elle retombe tout d’une pièce, après s’êlre soulevée de quelques centimètres seulement, et cela encore en s’ai- 1 dant de ses mains. Les membres inférieurs remuent sur le lit, mais ne peuvent porter le corps. Si on met l’enfant par terre, elle • ne se soutient pas, ses jambes fléchissent. La sensibilité tactile
! et reflexe est conservée. D’autre part, la langue est redevenue naturelle, le ventre est normal; pas de constipation ni de vomissements. Bon appétit. Peut-être y a-t-il encore quelques irrégularités du pouls. Même état des yeux à l’ophthalmoscope. Potion: ■ iodure de potassium, l gramme.
Le 6. La raideur cervicale est toujours la même, ainsi que la i faiblesse des jambes, mais la somnolence a disparu. L’enfanta "repris son intelligence et joue sur son lit avec ses poupées. Même prescription.
Lo 14. Cot état de paraplégie persistant, il est décidé qu’on appliquera quelques pointes de feu sur le rachis. M. Bouchut fait en effet le long de la colonne vértébrale une dizaine de pointes de feu légères, au moyen d’un crayon de fusain (charbon de bois) en ignition. L’enfant se plaint modérément, quoique sa sensibilité explorée à diverses reprises soit conservée; seule la sensibilité réflexe (chatouillement plantaire) est amoindrie.
Le 19. L’enfant a été prise hier au soir de vomissements. Le P. 116, avec une inégalité d’ampleur très manifeste. Il existe une paraplégie complète du mouvement et amoindrissement de la sensibilité réflexe.
Le 21. Nouvelle application de pointes de feu sur le rachis.
Le 24. Les vomissements alimentaires se sont montrés de nouveau, et ce matin l’enfant est d’une pâleur considérable; à part cela, elle est très éveillée, mange assez bien. Même état des yeux à l’ophthalmoscope.
7 juillet. Hier ont eu lieu trois convulsions des membres avec perte de connaissance, rotation des yeux et nystagmus. Depuis trois jours, des vomissements succèdent à chaque repas. P. 80, régulier. L’enfant est très abattue et l’intelligence très amoindrie. L’aspect est celui de la stupeur, la face est immobile, les yeux atones ; la face se colore de temps à autre de plaques rouges congestives.
Le 8. L’état s’est un peu amélioré, les convulsions ne se sont pas reproduites. L’intelligence est plus nette; elle reconnaît assez bien les assistants et recommence à causer.
Le 20. La rémission des accidents est complète. L’intelligence est revenue. Les digestions sont bonnes. L’appareil nerveux fonctionne bien, seule la paraplégie persiste et elle est complète.
Le 22. L’enfant se plaint de douleurs au niveau du sacrum, où existe une rougeur livide; une eschare est imminente.
Le 25. L’eschare sacrée est constituée ; elle est de la largeur de 10 centimètres. Pansement au coaltar.
Le 26. L’eschare s’étend avec rapidité, et elle a augmenté depuis hier de 2 à 3 centimètres.
Le 30. L’ulcération s’étend jusqu’aux ischions. La fesse est convertie en une grande plaie, où l’on aperçoit les vertèbres sacrées. L’amaigrissement fait des progrès rapides; l’état est véritablement squelettique. Malgré cela l’intelligence est entière, il n’y a de paralysie que dans les membres inférieurs. L’appétit est nul. A l’ophthalmoscope on constate que la névro-rétinite a disparu ; le fond de l’œil est à peu près normal.
5 août. Le grand trochanter s’est ulcéré; les eschares sont effroyables; on voit la capsule articulaire coxo-fémorale. Quant à la région sacrée, elleost convertie en une vaste ulcération ayant dénudé toute la région.
Le 20. C’est dans cet état que l’enfant a été prise hier d’un état semi comateux, avec pâleur cadavérique mais sans symptômes méningés, et la mort qui arrive le 29 août n’a été précédée par aucun phénomène de convulsions ni de contracture; elle a été le fait d’une adynamie profonde qu’expliquent suffisamment les désordres décrits plus haut.
Autopsie .— Les os du crâne ne sont qu’imparfaitement soudés.
Méningés. Adhérence de la dure-mère au niveau du lobe frontal droit. Caillots noirâtres, non fibrineux dans le sinus longitudinal supérieur; pas de congestion des vaisseaux de la pie-mère, mais une légère suffusion séreuse.
Au moment où l’on enlève le cerveau, il s’écoule en abondance un liquide clair, limpide comme de l’eau déroché, en très grande quantité, évaluée à 500 grammes environ.
Pas traces de tubercules miliaires à la convexité ni à la base.
Les ventricules latéraux sont énormémént dilatés; ils offrent plus de trois fois leur capacité normale, aussi la substance cérébrale qui les limite est-elle réduite à 1 centimètre au plus.
A la partie inférieure du cervelet existe une masse tuberculeuse, blanchâtre, rénitente, large comme une pièce de 5 francs en argent. Lisse et unie à sa surface, elle forme un relief assez considérable à la surface des circonvolutions.
A l’ouverture du canal médullaire, on ne constate aucune congestion ni adhérence des méninges. La moelle est de consistance molle et offre sur toute sa longueur plusieurs masses de différentes grosseurs et d’un aspect grisâtre.
Une première masse tuberculeuse de la grosseur d’une olive siège au niveau du renflement cervical ; sa direction est verticale et présente environ 15 millimètres de long sur 10 de large. Fdle fait saillie à la partie antérieure.
A 3 centimètres au-dessous d’elle est située une autre masse tuberculeuse plus petite.
Au niveau du renflement lombaire existe une masse volumineuse, semblable aux précédentes, surmontée elle-même de deux tumeurs plus petites. Enfin on en trouve disséminées en divers endroits, ayant une coloration blanchâtre.
La grosse masse lombaire offre une coloration d’un gris jaunâtre, lisse et unie; elle a au moins 3 centimètres de long.
Toutes ces saillies sont dures, à l’exception des deux petites éminences qui surmontent la grosso masse lombaire; seules elles présentent une consistance molle et graisseuse.
Rien aux poumons ni à la rate.
L’intestin n’a pas d’ulcération et présente seulement une pâleur anémique remarquable.
L’examen précis des néoplasmes a permis de reconnaître, en ce qui concerne le siège, qu'il existait dans la piemère de la moelle dorsale , à son tiers moyen, une petite tumeur à peu près de la grosseur d’un pois et assez dure sans que l’organe central eût pris part à l’altération en cet endroit. Une tumeur plus grosse, de même consistance, existait dans la pie-mère du tiers supérieur de la moelle dorsale contre le cordon latéral gauche et les cordons postérieurs, haute d’un centimètre et demi et ayant 5 millimètres d’épaisseur. La moelle, à ce niveau, est elle-même le siège d’un néoplasme de consistance plus molle que celle de la méninge, qui occupe les cordons postérieurs jusqu’à la commissure postérieure et la plus grande partie du cordon latéral gauche. Le néoplasme, sur ce point, a déformé l’organe central, et tellement, que toute la substance grise, et avec elle la substance blanche du côté droit, paraît fortement repoussée en avant et adroite.
Une altération analogue du renflement lombaire semble plus avancée et beaucoup plus étendue. A la moitié postérieure de la circonférence de xe renflement, siège dans la pie-mère une tumeur ferme ayant une étendue, dans son plus grand diamètre, de 5 millimètres ; elle est recouverte par l’arachnoïde, et elle comprend dans son épaisseur les racines nerveuses. Une section transversale démontre le brusque soulèvement de la pie-mère passant sur cette masse néoplasique; elle se limite d’ailleurs assez aisément au produit morbide que l’on observe dans la moelle à ce niveau intégralement dans les cordons postérieurs. Cette portion intra-spinale de la tumeur est généralement très-molle presque dans toute la hauteur du renflement lombaire; telle est son étendue que le diamètre transversal (sa forme est à peu près sphérique) comporte environ 1 centimètre.
Le néoplasme pie-mérien décroît d’abord considérablement dau s le voisinage du conus termmalis ; en effet, au tiers inférieur du renflement lombaire, il n’existe plus qu’un léger épaississement de la coupe postérieure de la méninge mesurant environ 1 millimètre, tandis que la tumeur médullaire se continue plus bas, englobant dans son expansion les parties centrales des cordons postérieurs et confine d’une manière générale directement à la production de la piemère. Ce n’est que dans les segments inférieurs que l’on retrouve entre la première et celle-ci un reste de substance nerveuse saine, à l’inverse de ce qui a lieu pour les deux tiers supérieurs du renflement lombaire et pour la région dorsale où le néoplasme est immédiatement limité par la méninge possédant, du moins dans la région dorsale, sur cette face limitrophe, sa plus grande dimension.
Dans 1 Qconus terminalis lui-même, d’ailleurs quelque peu confus, on ne rencontre aucune autre lésion ; la tumeur médullaire s’est assez promptement effilée pour y faire absolument défaut.
Le cervelet, enfin, présente également une tumeur de la pie-mère dont la localisation ou la topographie par rapport aux régions de l’organe ne saurait être déterminée avec précision, car le morceau qui a subi le durcissement est trop petit pour se prêter à cette étude. Le diamètre de ce néoplasme comporte au maximum 0,007. De plus, la substance de l’organe se trouve atteinte tant à la périphérie qu’au centre par le produit morbide qui. a détruit les éléments nerveux dans toutes les directions , ainsi que le démontre l’examen superficiel des anneaux cérébelleux comprimés et même totalement aplatis. La section confirme cet examen et révèle dans l’épaisseur du cervelet une masse molle mesurant au plus 0,007 à 0,008 de diamètre.
L'histologie a fourni les résultats suivants :
Les tumeurs de la pie-mère, quelque différentes que fussent les régions où elles s’étaient développées, ont une structure absolument uniforme; elles sont constituées par un réseau de cellules à direction allongée qui, accolées les unes aux autres en rangs pressés sous forme de tractus, englo-
bcnt dans les mailles qu'elles limitent une masse compacte de cellules rondes à gros noyaux ayant à peu près le diamètre des cellules delà couche granuleuse du cervelet.
Les racines nerveuses sont pour la plupart entièrement intactes; quelques-unes cependant sont parsemées de cellules rondes mentionnées dont l’accumulation s’est faite dans les grandes traînées conjonctives qui parcourent les faisceaux nerveux,
En divers endroits, les néoplasmes contiennent un tissu conjonctif parvenu à maturité, doué de tous les attributs du tissu connectif ordinaire de la pie-mère, mais présentant comme anomalie l’exagération de quantité.
La substance néoplasique, tant dans la moelle que dans le cervelet, se compose de cellules rondes dont les caractères et la grosseur sont identiques à ceux des tumeurs pie-mériennes. Ces cellules, comprimées les unes contre les autres, ne permettent de reconnaître qu’en quelques endroits un semis de fines granulations et aussi de fines fibrilles qui les écartent ; on ne peut y constater de traînées de cellules allongées. C’est là un aspect semblable à celui du gliosarcome ; la richesse vasculaire n’est pas considérable. En aucun point les éléments néoplasiques ne se sont désagrégés ; nulle trace de caséification, de dégénérescence graisseuse, de transformation colloïde, etc.
La petite tumeur de la moelle dorsale et de sa pie-mère offre cette particularité. Exactement comme dans maintes méningites tuberculeuses à prolifération cellulaire modérée, les cellules rondes delà méninge infiltrée gagnent ses Lractus spinaux, de sorte que l’on observe les éléments de l’hypergénèse à la périphérie de la moelle et plus ou moins avant dans la substance nerveuse. Les gros néoplasmes ne permettent pas de constater cette disposition aussi nettement, parce que la prolifération cellulaire de la moelle ou du cervelet est alors devenue trop prononcée. Mais dans tous les cas on remarque tout contre les productions hyperplasiques de la pie-mère des éléments de même ordre médullaire ou cérébelleux, à l'exception du segment le plus inférieur de la tumeur lombaire; où cesse V épaississement
de la méninge cesse aussi régulièrement la néoformation dans la substance nerveuse adjacente. Ce. n est pas la couche granuleuse de l’écorce du cervelet que l’observation permet de considérer comme la source originelle des tumeurs cérébelleuses; on ne trouve pas qu’aux points de transition des régions corticales saines et malades, la couche granuleuse se confonde graduellement et directement avec les éléments jji du néoplasme.
De cette description, il ressort clairement qu’il s’agit d’un sarcome multiple. Les tubercules ne sauraient être mis en avant, car nulle part il ne se présenta de processus de caséification, nulle part on ne put constater de cellules géantes ; partout enfin la structure des tumeurs de la pie-mère différait totalement de celle du tubercule. Il n’était pas plus permis de penser aux syphilomes.
Ici doivent se poser plusieurs questions. Faut-il faire rentrer les tumeurs trouvées dans le groupe des gliosarcomes ou non ? Quelles sont les relations de chacune de ces t tumeurs les unes avec les autres? L’une d’elles (primitive) n’a-t-elle pas déterminé la genèse des autres (secondaires)? Faut-il rejeter d’une manière générale l’idée des métastases?
Voici, comme l’on sait, d’ordinaire les rapports qui existent entre les sarcomes de la pie-mère et les organes centraux du système nerveux. Le cerveau ou la moelle sont comprimés, atrophiés, ramollis par la tumeur sans qu’il se produise de prolifération cellulaire identique dans le tissu nerveux lui-même. De même, les sarcomes ou plutôt les gliosarcomes elles gliomes, nés à l’intérieurde la substance cérébrale ou médullaire, se confinent dans les organes centraux sans se propager aux enveloppes et surtout sans atteindre la pie-mère.
Il n’y a que les gliomes primitifs de la rétine, dont la structure histologique concorde essentiellement avec celle de la portion des tumeurs dont il s’agit siégeant dans la substance nerveuse, qui fassent exception à cette règle et encore en des cas très rares. Ainsi, il existe une observation de J. -Arnold d’Heidelberg et de Recklinghausen (commu-
niquée par Knapp,) — des tumeurs intra-oculaires — et par Hirschberg — cancer médullaire de la rétine — décrivant un gliome rétinien primitif accompagné de tumeurs multiples métastatiques et dans les divers départements du cerveau et de la moelle, et dans la pie-mère de ces organes.
Notre cas pourrait donc nous donner à penser que, de même que le gliome rétinien est issu des couches granuleuses de cette membrane, la couche granuleuse du cervelet aurait été l’origine du néoplasme et que, consécutivement» se seraient développées les autres tumeurs par métastase. Mais alors la plupart des productions ultérieures devraient occuper la substance nerveuse et non la pie-mère conformément à l’évolution métastatique issue du gliome rétinien, et, au surplus, leur aspect microscopique ne prête pas un appui suffisant à cette opinion, la néoplasie conjonctive observée dans les tumeurs pie-mériennes modifiant leur texture, tandis que les néoplasmes d’ordre métastatique ont coutume de reproduire uniquement la structure du produit morbide primitif. Si l’on ajoute que nous avons noté une tumeur isolée delà pie-mère, constatation qui n’a pu être faite pour la substance nerveuse, et qu’en outre, au terme de nos connaissances sur l’accroissement des sarcomes, il faut attribuer aux tumeurs dures parsemées de tissu connectif de la piemère une évolution plus lente qu’aux tumeurs molles de la substance nerveuse ; si l’on réfléchit enfin que bien évidemment il y a eu ici une pénétration des éléments cellulaires des néoplasmes pie-mériens jusque dans les districts cérébelleux et médullaires immédiatement contigus, il s’en suit que les tumeurs de la pie-mère doivent être considérées comme primitives.
Laquelle d’entre elles s’est développée la première? Les deux grosses tumeurs des régions du cervelet etdela moelle lombaire se sont-elles formées simultanément en tant que lésions primitives pour être plus tard suivies des autres? Voilà des problèmes qu’on ne saurait résoudre avec certitude. Les symptômes cliniques se rapportaient, il est vrai, au début, simplement à l’existence de la tumeur du cervelet; mais il se ' pourrait parfaitement que le néoplasme, très-
étendu de la portion lombaire de la moelle, fût demeuré latent auparavant pendant un certain temps ; de sorte que la série des phénomènes symptomatiques ne fournit aucune conclusion certaine.
En conséquence, si les tumeurs de la pie-mère, dont les caractères micrographiques sont ceux du sarcome à cellules rondes, modérément riche en tissu connectif, doivent être o considérées comme primitives, il nous paraît plus à propos de désigner l’ensemble de la néoplasie sous la dénomination de sarcome à cellules rondes ou tout bonnement de sarcome, bien que les néoplasmes de la substance nerveuse considérés individuellement fassent l’impression du gliosarcome. Ce serait s’écarter du langage usuel adopté jusqu’alors que de désigner un sarcome primitif de la pie-mère sous le nom de gliosarcome, quoique d’autre part on puisse prétendre que d’une manière générale ou constante le gliosarcome ordinaire provient du système conjonctif de l’appareil nerveux, système sans nul doute en connexion avec la pie-mère, et que ce n’est en quelque sorte que par habitude qu’il demeure limité aux organes nerveux. Si maintenant, bien que par exception, la tumeur venait à se propager à la pie-mère, il n’y aurait plus de raison pour rejeter la dénomination de gliosarcome. Voici seulement ce qui s’y oppose pour le cas présent. D’après les analyses que nous avons exposées plus haut, la pie-mère doit être considérée comme le siège primitif des néoplasmes; 2° la propagation d’un gliosarcome intra- cérébral et intra-spinal à la pie-mère n’a pas encore jusqu’à ce jour été observée.
Assurément, il est assez remarquable que, eu égard au rapport intime que la pie-mère affecte avec la substance nerveuse dans laquelle pénètrent des prolongements conjonctifs, on ri ait pas vu plus fréquemment de tumeurs sarcomateuses dans les deux systèmes. La bibliographie 11e m’a pas fourni un seul cas de ce genre. Ce fait est le seul connu.
. Toutes les tentatives faites pour établir un diagnostic différentiel entre les tumeurs méningées et médullaires se sont toujours basées sur l’opinion que toute tumeur sarcomateuse se montre isolément soit dans les membranes, soit
dans la substance nerveuse. Les néoplasmes pouvant occuper à la fois les deux sortes de tissus ainsi que le démontre notre observation , le diagnostic doit jusqu’à nouvel ordre en ressentir de profondes atteintes et se trouver désarmé.
Il importe encore d’ajouter, en ce qui concerne la moelle, qu’à la périphérie des tumeurs qui occupent essentiellement les cordons postérieurs dans les régions lombaires et dorsales et moins les cordons latéraux, on rencontre partiellement des signes de dégénérescence affirmée. Il me paraît superflu d’entrer en des détails histologiques à cet égard ; contentons-nous d’indiquer que, dans la plupart des endroits,la néoplasie, loin de se limiter brutalement, — des segments de moelle restants et d’ailleurs déplacés de leur situation normale, — se prolonge, surtout là où son développement est le plus faible, le long des tractus conjonctifs plus volumineux, d’une manière irrégulière entre les fibres nerveuses ; il semble en quelque sorte qu’il y ait simplement une anomalie dans l’étendue des cloisons.
Les symptômes spéciaux déterminés par les tumeurs s’expliquent suffisamment par le siège de ces néoplasmes et la compression évidente de la moelle dans les régions dorsales lombaires. On ne constate pas, d’ailleurs, de dégénérescences secondaires nettes.
Le peu de douleur, malgré l’envahissement d’un grand nombre de racines postérieures par la tumeur, mérite d’être remarqué; il est vrai que la plupart d’entre ellès étaient demeurées indemnes. Toutefois, l’on a continué de différencier les tumeurs méningées de celles de la moelle par l’existence de fortes douleurs se rattachant à la lésion méningée ; ces douleurs n'ont donc rien de pathognonomique.
L’ examen de la rétine pratiquépar le D1' Kundt fut négatif : absence de néoplasme dans cette membrane, ni papillite, ni rétinite anatomiquement perceptibles. On se rappelle , d’ailleurs , que Texamen ophthalmoscopique n’en avait découvert les signes que temporairement.
S’est-il produit dans le cours de la maladie une inflammation de la papille histologiquement démontrable, ou ne s’est-il développé qu’un étranglement de cette région
(staungspapille) temporaire en rapport avec les phénomènes de compression cérébrale qui existèrent pendant un temps, étranglement ayant rétrocédé quand décroissaient ceux-ci ? Je ne sais. Cette dernière opinion me paraît en V réalité plus vraisemblable.
Quoi qu’il en soit, avec ces tumeurs sarcomateuses du cervelet et de la moelle, accompagnées d’un épanchement ventriculaire considérable, il y a eu gonflement œdémateux de la papille avec exsudât péripapillaire et stases veineuses de la rétine permettant d’affirmer l’existence d’une maladie organique du système nerveux, comprimant les veines du >, cerveau.
C’est là une forme du premier degré du processus inflammatoire qui conduit aux formations conjonctives et scléreuses ultérieures, lorsque la maladie cerébro-spinale se prolonge pendant longtemps.
Chorée; endopéricardite aiguë ; pneumonie; pleurésie ; cirrhose du foie; mort; autopsie. — Traitement de la péricardite.
47. — Il est rare de voir la chorée être compliquée de péricardite aiguë mortelle. Depuis trente ans que je vois des chorées en grand nombre, car nous en avons toujours 6 à 8 dans les salles au même moment, je n’ai pas vu pareille complication plus de 3 fois. Nous voyons souvent de l’endocardite chronique et de la péricardite partielle, mais une péricardite aiguë entraînant la mort, comme celle que vous venez de voir, cela ne n’observe presque jamais.
Rappelons d’abord ce qu’ont été la marche et l’évolution de la maladie. Nous en verrons ensuite les conséquences au point de vue du diagnostic.
Endocardite double; chorée.
Moret (Isabelle), 13 ans, entrée le 26 novembre 1880, salle Sainte -Catherine, n° 17 ; morte le 29 décembre 1880.
Rensèignements. — Enfant bien développée physiquement, constitution bonne; atteinte do chorée pour la première fois au mois d’août 1880, sans avoir jamais eu de douleurs rhumatismales ou do battements de cœur avant cette attaque de chorée. La cause du mal est restée inconnue.
Le jour de son entrée, on constate une chorée générale légère, et à la pointe du cœur un bruit systolique intense et rude avec des palpitations très fortes dont l’enfant n’a pas conscience.
Pendant une quinzaine de jours, l’attention n’est pas attirée sur cette enfant, qui se lève tous les jours, ne se plaint de rien, et remue d’ailleurs très peu.
Elle est soumise à mon traitement habituel de la chorée par l’arséniate de soude, 10 à 15 milligrammes par jour.
Vingt jours après son entrée, 14 décembre, la malade est couchée depuis la veille. Elle est en proie à une très grande anxiété Elle parle avec peine ; elle respire difficilement et très vite. La figure est fraîche, très pâle; les paupières inférieures sont œdématiées, les lèvres violacées ; le pouls est petit, très faible, très vif, mais très irrégulier.
La malade ne peut se coucher complètement, ce qui gêne l’examen de la région cardiaque.
A l’inspection, palpitations très prononcées.
A la palpation, frémissement vibratoire dans toute la région du cœur, et douleur très vive à la quatrième côte en dedans du mamelon.
A la percussion, qui est douloureuse, matité très étendue depuis le 2° espace jusqu’au 6e, et en travers depuis le milieu du sternum jusqu’à 3 centimètres en dehors du mamelon.
A l’auscultation, à la pointe, dans le 6° espace, bruit systolique très rude qui commence avant le premier temps, couvre le premier bruit, remplit la diastole et couvre le deuxième bruit.
Ce bruit diminue d'intensité à mesure qu’on remonte vers sa base.
Au niveau du deuxième espace, mais seulement à gauche du sternum, bruit de souffle au premier temps, peu intense, tout à fait distinct et différent comme timbre du bruit systolique de la pointe. Léger bruit au deuxième temps que je considérais comme un bruit de retour, mais qui a été contesté par plusieurs personnes.
Enfin, à la hauteur du mamelon, mais tout à fait en dedans, à la base de l’appendice xiphoïde, un double bruit de frottement, un bruit de va-et-vient, très intense et très rude.
Du côté des poumons :
En arrière des deux cotés, dans le tiers moyen, raies souscrépitants ; dans le tiers inférieur, affaiblissement marqué du murmure respiratoire, surtout à droite, et matité évidente.
Traitement. — Application de ventouses scarifiées, qui soulagent très notablement.
Le 15 décembre. Amélioration de l’état général. Du côté du cœur, mêmes symptômes.
Le 16. Mêmes bruits à la base et à la pointe. Le bruit de la pointe est peu lourd. Le frottement double de la région sternale a disparu presque complètement. Epanchement péricardique diagnostiqué.
En arrière, double épanchement dans la plèvre, — plus considérable à droite, — œdème pulmonaire. Au niveau du cou, immédiatement au-dessus de la clavicule, un battement de chaque côté.
En ce point à gauche, la malade accuse une douleur très vive.
Le 23. L’anxiété a presque entièrement disparu. L’enfant mange .! un peu, dort la nuit; elle parle facilement.
L’examen de la région cardiaque est toujours pénible et douloureux.
L’épanchement péricardique paraît avoir disparu.Le frottement sternal double est très net et très intense.
La respiration s’entend en arrière dans toute sa hauteur, — plus faible à droite, — entremêlée de frottements et de râles souscrépitants.
Le 28. Rechute. — Dyspnée plus intense, œdème de la face, du ventre, des mamelons; coloration violacée de la face, des mains, des pieds.
Le 29. La malade est moribonde ; orthopnée ; état comateux ; anesthésie des mains et delà face; pouls petit, irrégulier, à longues intermittences ; 64 respirations, 38°.
On ne peut ausculter la malade en arrière. Une dernière fois, je l’examine en avant, cœur et poumons.
Sous chaque clavicule, des râles sous-crépitants fins.
Du côté du cœur, je retrouve tous les bruits déjà énumérés.
Autopsie. — Le cœur, enveloppé dans le péricarde, adhère au sternum par son feuillet externe, et là il y a un exsudât fibrineux, mollasse, traversé par les vaisseaux de nouvelle formation, et criblé cl’hémorrhagies au point des adhérences. Le cœur paraît énorme et mesure 18 centimètres de haut sur 12 de large, et, peut-être, 10 d’épaisseur. Le péricarde adhère au cœur; presque
partout, il ne renferme que peu d’épanchement. Les adhérences sur le péricarde sont assez fortes, mais faciles à déchirer. Les deux feuillets sont couverts d’un exsudât fibrineux particulier. Cet exsudât a environ 3 millimètres d’épaisseur ; et à la surface du cœur en avanl, il présente d’innombrables petites végétations, ce qui lui donne l’apparence d’une langue de chat. En arrière, l’exsudât présente de petites saillies circonscrivant des auréoles comme dans le bonnet des ruminants. Sur les oreillettes, l’adhérence est telle, qu’on ne peut la déchirer. C’est un exsudât fibrineux, blanchâtre, très résistant au doigt.
Les cavités du cœur sont énormément dilatées, remplies de caillots noirs, gelée de groseille, sauf sur quelques points de la cavité ventriculaire gauche, où ils sont d’un jaune ambrée*' dans l’oreillette droite il yaun prolongement fibrineux, blanchâtre, allant très loin dans l’artère pulmonaire. La substance musculaire du cœur est un peu décolorée, mollasse et friable. L’endocarde présente l’orifice mitral très dilaté ; la valvule, épaissie, a son bord libre, bordée dans toute sa largeur d’un feston de végétations fibrineuses, dures, assez saillantes, d’aspect chagriné, en forme de choux-fleurs.
L’orifice aortique est également dilaté. Les valvules sigmoïdes, un peu rouges, ratatinées, ayant perdu leur souplesse habituelle; et sur 2 d’entre elles, au bord libre, 4 ou 5 végétations fibrineuses dures, grosses comme une petite tète d’épingle. Dans le ventricule droit, la valvule tricuspide, très rouge d’imbibilion, présente également un feston de petites végétations fibrineuses tout le long du bord libre. Les valvules de l’artère pulmonaire sont saines, mais la membrane externe est fortement colorée en rouge par imbibition.
Les poumons présentent, à droite et à gauche, des adhérences partielles, filamenteuses, assez nombreuses. A droite, la cavité pleurale renferme un peu de sérosité sanguinolente. De ce côté, le lobe inférieur du poumon est dur, résistant, lourd, couvert d’une fausse membrane très mince de la plèvre. Au-dessous, le tissu pulmonaire ne crépite plus ; à la coupe, il présente une surface granuleuse rouge, livide ; il est très friable, et son tissu tombe au fond de l’eau. Autour de cette masse hépatisée, se trouve un grand nombre de lobules rosés, roses, rouges, brunâtres, noirs, plus ou moins résistants, selon l’état de congestion. Ça et là se trouvent de petits lobules tout à fait noirs d’apoplexie pulmonaire ; le lobe supérieur est mou, crépitant sur certains points, et en général rempli de noyaux de pneumonie lobulaire à diffé-
rents degrés. Du côté gauche, les deux lobes du poumon sont parsemés de noyaux de pneumonie lobulaire, plus nombreux dans le lobe inférieur que dans l’autre. Tous les ganglions lymphatiques en avant des bronches et en arrière sont hypertrophiés, noirâtres, et forment une masse considérable qui entoure la racine des bronches. A l’intérieur de la trachée et des grosses bronches, la muqueuse est rouge, granuleuse, chagrinée, rose, ramollie, fortement injectée. Dans un des poumons, on trouve une petite granulation grosse comme un noyau de cerise, entourée d’une membrane grise, ardoisée, et formée de matière jaunâtre en partie crétacée. Dans la cavité abdominale, le péritoine renferme une notable quantité de sérosité sanguinolente. Le foie i, est énorme, et à la coupe présente une augmentation de la trame conjonctive jaunâtre, dans laquelle se trouvent les grains rouges du foie, ce qui donne à cet organe l’apparence du tissu de la muscade. Les reins sont lourds, très gonflés, beaucoup plus gros que d’habitude, et présentent une notable hypertrophie de la substance corticale, qui est grisâtre, décolorée. La substance tubuleuse est saine. La rate est considérablement augmentée de volume, molle, et presque noire. Tout le tissu cellulaire des ; membres inférieurs est infiltré de sérosité.
Dans ce fait, comme premiers symptômes, il y a eu malaise, gêne respiratoire et douleur précordiale, en dedans et au-dessous du mamelon, augmentée par le contact du doigt. Pas de matité, pas d’éloignement des bruits, qui étaient seulement tumultueux, et seulement du frottement t péricardique à la base en forme de crépitation ascendante i) et descendante.
Tels sont les phénomènes nouveaux qui s’ajoutaient au " souffle anciennement constaté à la base et vers la pointe du cœur comme signe d’endocardite antérieure.
Des ventouses scarifiées furent appliquées à plusieurs '• reprises à la région du cœur. Elles n’arrêtèrent rien.
La douleur persista, avec elle les angoisses et la dyspnée. I Les battements du cœur restèrent toujours superficiels, visibles sous la peau, tumultueux, avec un bruit de souffle systolique mitral en dehors dumamelon, avec du frottement près du sternum, et là le bruit ressemblait à du souffle à double courant plus qu’à de la crépitation, comme au début
MALADIES DES ENFANTS
de la maladie. En arrière des poumons et à leur base, on entendit du frottement, puis du râle sous-crépitant d’abord d’un côté, puis dos deux côtés à la fois, du souffle avec delà matiLé, et le foie, douloureux, acquit un grand volume.
Chaque jour, les phénomènes généraux augmentèrent d’intensité, la gêne respiratoire et l’orthopnée devinrent plus pénibles, et l’enfant succomba.
Nous avions posé comme diagnostic : péricardite générale sans épanchement ; myocardite ; endocardite mitrale et aortique ; pleuro-pneumonie, et, vous voyez, l’autopsie a confirmé toutes ces affirmations ; la chorée avait fini par agir sur le cœur et produire là une affection aiguë avec toutes ses conséquences sur les poumons, le foie et les reins.
Cette péricardite, si considérable et si grave, est une chose exceptionnelle dans la chorée, à l’inverse de l’endocardite, qui en est la complication presque constante.
Elle a eu les caractères de la péricardite sèche plus que ceux de la péricardite avec épanchement. En effet, le cœur est resté très superficiel, avec' des battements visibles au 4e espace intercostal, et très appréciables à la main.
En raison de la matité, on pouvait croire à un épanchement, à la condition d’admettre qu’il fût derrière le cœur, ce qui arrive quelquefois. Alors le cœur surnage le liquide. Mais la matité reconnaissait aussi une autre cause qui ôtait l’augmentation de volume de l’organe par asystolie et dilatation de ses cavités.
C’était une péricardite sèche. Si elle avait existé seule, elle aurait pu guérir; mais unie à une endocardite valvulaire de trois orifices et à de la myocardite, elle devait entraîner la mort.
Comme lésions, elle a offert un type de fausses membranes fibrineuses compactes, épaisses, jaunâtres et rugueuses du côté libre, ayant amené çà et là des adhérences complètes.
Comme symptômes, elle a été caractérisée par la douleur et l’angoisse précordiale, la pression douloureuse, la matité cardiaque, le frottement péricardique et en plus les souffles in tra- cardiaques des orifices valvulaires malades.
Dans ces cas, quel traitement y a-t-il à faire? Au début, je suis très partisan des émissions sanguines locales, telles que sangsues ou ventouses scarifiées. C’est ce que j’ai fait ici, et les ventouses ont notablement soulagé la malade. C’est un moyen palliatif qui peut être curatif si la phlegmasien’est pas trop étendue. Ces ventouses scarifiées peuvent être répétées deux ou trois jours de suite, tant que la soustraction du sang ne fatigue pas les malades.
Après les émissions sanguines, on peut appliquer successivement plusieurs larges vésicatoires volants h. la région du cœur. Je n’en ai pas mis chez notre malade, parce que j’ai renoncé à en mettre à l’hôpital, dans la crainte de faire naître la diplitérite. Sans cette considération, les vésicatoires sont chose utile et nécessaire. Ne pouvant les appliquer, j’ai eu recours à la teinture d’iode, qui peut rendre quelques services.
Avec ces moyens locaux, il faut quelquefois employer la digitaline pour modérer l’action du cœur et ralentir ses contractions. Mais la digitaline n’est utile que si le cœur n’est pas relâché, dilaté ou asystolique. Dans ce cas, au contraire, elle est nuisible. Notre malade a pris de la digitaline pendant quelques jours, mais il m’a paru qu’elle étouffait un peu plus, ce qui m’a fait supposer, la matité aidant, que nous avions un commencement d’asystolie, fait : reconnu vrai par l’autopsie, et j’ai cessé l’emploi du médi- ! cament.
C’est alors que i’ai eu recours à Y infusion de jaborandi, 3 grammes pour 120 grammes d’eau. La salivation et la sudation produites par ce médicament donné tous les jours m’ont paru diminuer l’étouffement et l’œdème. 11 est évident que la malade a été soulagée. Elle a eu quelques jours de répit, mais la maladie a repris sa marche vers une terminaison funeste que rien n’a pu conjurer.
On peut donner aussi dans la péricardite la veratrine , 5 à 10 milligrammes par jour; le citrate de caféine , 20 centigrammes; Yiodure de potassium , à 1 et 2 grammes ; mais je n’ai pas eu le temps de recourir à ces médicaments en raison de la marche trop rapide des accidents.
Le régime a ici une grande importance. Il est évident qu’on ne peut nourrir très substantiellement les malades, mais il faut soutenir les forces, et c’est dans ce but qu’il faut aider au traitement par le régime lacté.
De la pseudo-méningite.
48. — Ceux qui ont vieilli dans la pratiquée! observé pendan t long temps les maladies de l’enfan ce à l’hôpital et en ville, ont vu, avec celte autorité nécessaire qui permet de dire : j'ai vu — des cas de maladies diverses accompagnées au début ou dans leur évolution de symptômes cérébraux qui simulent la méningite. De nombreuses erreurs dediagnosticsont journellement commises à cet égard. 11 n’est pas toujours possible de les éviter, mais ceux qui sont prévenus auront plus de chances que d’autres pour ne pas les commettre. Ce sont ces cas que j’ai décrits dans mon Traité des maladies de l'enfance , sous le nom de pseudo-méningite.
La pseudo-méningite est souvent le masque d’une affection aiguë qui commence, telle que: pneumonie, angine pultacée, rougeole, variole, etc. Alors, elle débute par des vomissements alimentaires et bilieux, de la constipation, par de violents maux de tête accompagnés de cris, par de la somnolence, du délire et de l’agitation, des soubresauts des membres, bientôt après des convulsions et de la fièvre. Puis, les phénomènes cérébraux cessent, la fièvre persiste, et le médecin voit apparaître la maladie réelle.
C’est le type le plus ordinaire. J’en ai vu un grand nombre d’exemples.
Dans une seconde forme, les enfants vomissent, ont de la constipation, se plaignent vivement de la tête, dorment sans cesse et la fièvre est modérée, le pouls assez fréquent, parfois irrégulier, et cela dure ainsi un certain nombre de jours avec un état muqueux de la langue et de l’estomac bien caractérisé. Ici, les doutes se prolongent. Ce n’est pas
comme dans la première forme, où, au bout de deux ou trois jours, on arrive à savoir exactement son diagnostic. Ici, l’incertitude se prolonge de la façon la plus fâcheuse ; le [ médecin conserve une arrière-pensée : il craint toujours d’être en face d’une véritable méningite qui va s’accentuer davantage et amener des accidents mortels. Ces cas-là, chez les enfants très jeunes, sont des exemples de fièvre muqueuse, modifiée par l’âge et compliquée d’accidents nerveux ou sont de véritables poussées mèningüiques qui avortent et permettent la guérison, momentanée au moins. Deux exemples récents ramènent mon attention sur ce sujet: l’un qui vient de se passer dans mes salles, et l’autre que m’a communiqué mon ami le I)r Dubrisay. Les voici tous les deux :
Pseudo-méningite, suite de constipation.
Cette enfant est malade depuis huit jours. Elle a été prise de vomissements répétés plusieurs fois chaque jour, avec constipation opiniâtre, de somnolence et de fièvre. C’est dans cetétat qu’on l’a amenée à l’hôpital, et les deux premiers jours de son entrée elle est restée dans le môme état de somnolence continuelle, vomissant des matières glaireuses et n’ayant pas été à la garderobe depuis huit jours. Elle avait le pouls intermittent sans chaleur à la peau, et elle ne paraissait pas souffrir de la tête. Langue un peu blanche; pas d’appétit, ventre souple sans dépression et une accumulation de matières dans l’S iliaque.
Je prescrivis 15 grammes d’huile de ricin, qui amenèrent des évacuations abondantes.
Le lendemain, l’enfant parut plus éveillée et se mit à jouer sur son lit. Les vomissements cessèrent en même temps que reve* nait l’appétit, et au bout de quelques jours, elleparutentièrement guérie. Elle sortit de l’hôpital le 14 février.
Fausse méningite tuberculeuse .
Madeleine R..., âgée de 20 mois, nourrie au sein jusqu’à 15 mois. Très belle constitution. Père, mère et deux sœurs d’une très bonne santé.
Pas d’antécédents tuberculeux dans les deux familles.
Au mois de novembre 1880, l’enfant fut atteinte d'une broncho-
pneumonie qui fut très intense au début, mais guérit rapidement à la suite de l’application de deux vésicatoires dans le dos et sur un côté de la poitrine.
Dans les premiers jours de janvier, l’enfant perce ses 11® et 12° dents ; elle est un peu agitée et agacée pendant deux jours, pui3 se rétablit complètement, et jusqu’au 11 janvier présente toutes les apparences de la plus brillante santé. Sommeil régulier et latent ; caractère gai et facile ; bon appétit ; selles régulières, jamais de toux.
Du 11 au 15 janvier, la scène change du tout au tout.
Le 15 au matin. Madeleine R... présente les phénomènes suivants :
L’enfant ne se tient plus sur ses jambes, mais ne veut pas non plus rester dans son lit. Nuit et jour, elle est dans les bras de sa mère, la face tournée contre sa poitrine, les yeux fermés ; la main droite accrochée par derrière à la robe de sa mère; la main gauche introduite en dedans de la robe et de la chemise de sa mère. Personne ne peut la toucher ni même l’approcher. Bonne, sœurs, tante, grand’mère, et à plus forte raison le médecin, semblent lui inspirer le plus grand effroi. Si, malgré sa résistance, ôn lui prend la main pour tâter le pouls, elle pousse des cris qui se transforment en hurlements ; si on poursuit l’examen, elle arrive aux plus violents accès de colère : elle se redresse, agite en tous sens ses deux mains, se frappe la tête, s’arrache les cheveux, et, pour la faire rentrer'dans le calme, il faut que, pendant des heures, aussi bien la nuit que le jour, .la mère la frictionne sans s’arrêter une minute. Quelquefois, des accès semblables de colère se produisent spontanément.
Par instants, elle paraît s’endormir, mais dès qu’on la touche, dès qu’on parle auprès d’elle de la poser sur son lit, elle entend et comprend tout de suite, et recommence à crier.
Il y a plus de vingt-quatre heures qu’elle ne veut prendre ni boissons, ni aliments.
Son pouls est petit, très rapide, plus de 140, et absolument irrégulier et intermittent.
Du thermomètre, il n’y a pas à parler. A la main, pas de chaleur appréciable. La langue est humide et sans caractère particulier.
Les pupilles sont normales.
Le 15, soir. Même état. Vers quatre heures, elle a, dit sa mère, des accès de frisson suivis de rougeur et de chaleur.
Le 16, matin. Etat identique à celui de la veille. Pouls irrégulier, petit et très rapide,
Le 16, soir. Même état. L’agitation est portée à ses dernières limites, entrecoupée par des périodes de somnolence vigile.
A 8 heures, on administre à l’enfant un lavement composé de :
Eau 60 grammes.
Br. potassium 1 —
Laudanum Sydenham.. 2 gouttes.
Le lavement est gardé à peu près une heure, puis rendu avec des matières liquides. L’enfant s’endort et dort toute la nuit et toute la matinée du 17 jusqu’à 9 heures.
Le 17. Etat à peu près semblable. Moins d’agitation cependant; périodes de somnolence plus fréquentes, mais avec le même caractère spécial qu’au moindre attouchement, qu’à la moindre parole, l’enfant se redresse, crie et s’agite, se serrant contre sa mère, cachant sa tête dans son soin, comme si elle était en proie à une violente terreur.
Dans la journée, deux selles liquides peu abondantes,' très fétides.
Le pouls reste très vif, très rapide et de la plus grande irrégularité, alors même que l’enfant dort profondément.
La mère signale cl' elle-même que, depuis deux jours, quand l’enfant est le plus calme, elle fait de grandes et profondes inspirations comme si, dit-elle, elle était gênée pour respirer.
Il y a plusieurs jours que l’enfant n’a pris aucune nourriture. On l’oblige à avaler quelques cuillerées de lait qui passent très bien.
Cette tentative est renouvelée plusieurs fois et avec succès. Néanmoins, elle prend en tout à peine une tasse à café de lait dans les vingt-quatre heures.
Le 17, soir. Pouls, 144. Pas d’irrégularité ; lavement composé de :
Eau 60 grammes.
Bromure de potassium. 1 —
Pas de laudanum.
Le 18, matin. La nuit a été bonne jusqu’à deux heures. Depuis, agitation et cris.
Pouls petit, très misérable, inégal et irrégulier.
Grandes inspirations profondes.
Le 18, soir. A été très abattue toute la journée; a dormi les yeux entr ouverts ; mais, pour la première fois, s’est amusée par instants de voir ses sœurs jouer autour d’elle.
A bu quatre petites tasses de lait. Pouls'relevé, très irréguliern’a pas eu de frissons ; un peu de diarrhée.
L’aspect général de l’enfant est inquiétant.
La figure est très altérée, les yeux ternes; quand l’enfant est calme, très excavés. Le nez est rouge ; sur une pommette, il y a souvent des plaques violacées. Lamaigreur générale est extrême. Le ventre ne présente pas de dépression en forme de bateau, mais sur les parois abdominales, la peau est flasque, sèche, plissée et reste plissée quand on la pince. Vu l’irritabilité du sujet, on n’a jamais pu constater s’il y avait une véritable hypéresthésie.
Lavements composés de :
Eau de gomme . ....... 60 grammes.
Laudanum Sydenham.. 1 goutte.
(1er lavement.)
Quand il a été rendu, un deuxième lavement composé de :
Eau de gomme 60 grammes.
Br. de potassium 1 —
Le 19, matin. Nuit bonne. A partir de ce jour jusqu’au 31 janvier, rien de nouveau ne se produit: ce sont les mêmes symptômes, mais à un degré moins prononcé et avec des intermittences de mieux.
De temps en temps, l’enfant s’intéresse aux jeux de ses sœurs ; parfois, elle se laisse approcher par sa tante ou par sa grand’mère. Peu à peu, elle consent à rester dans son lit, elle prend un peu plus de lait, de l’eau, quelques cuillerées d’œuf à la coque. Cependant, le pouls est toujours irrégulier et la respiration, moins profonde, est suspirieuse.
Le 3 février. La santé est rétablie. L’enfant est gaie, plus impressionnable qu’avant sa maladie. La respiration est normale. Le pouls est régulier, ainsi que l’appétit et le sommeil. On la sort en voiture. Elle recommence à marcher, et elle a guéri.
En résumé, maladie de trois semaines avec agitation, somnolence, frayeurs, jamais de mouvements convulsifs, pas de toux, respiration suspirieuse, pas de constipation, plutôt de la diarrhée ; irrégularités et intermittences du pouls.
Ces deux exemples sont le type des cas analogues qui se montrent souvent dans la pratique et qui jettent habituellement le médecin dans un état de perplexité bien excusable. J’ai subi bien des fois cette incertitude, et c’est pour cela
que j’ai voulu étudier le sujet afin d’en faire l’objet d un travail particulier utile à la science. Je suis ainsi arrivé à recueillir un grand nombre de faits dont la plupart ont été publiés dans les journaux et dans mon livre. Tout le monde en a vu de semblables, mais personne encore n’avait songé à réunir, à comparer et à dissocier ces faits pour en faire un ensemble et pour montrer en quoi ils se rapprochent de la méningite et en quoi ils en peuvent différer. Maintenant ce travail sera plus facile. En effet, d’après ce que j’ai établi, il y a une pseudo-méningite qui a toutes les apparences de la méningite et qui en diffère parce que ses phénomènes sont des manifestations réflexes dues à une maladie de l’intestin, des poumons, des gencives, des tonsilles ou de la peau, tandis que les phénomènes de la vraie méningite sont des manifestations directes d’une inflammation des méninges, qui aboutit presque toujours à une catastrophe. — Dans le premier cas, la médication fonctionnelle est tou-
jours suivie de soulagement et de guérison, tandis que dans l’autre elle ne produit aucun effet réellement avantageux, capable de conduire à une terminaison favorable. Sous ce rapport, la connaissance des faits que je viens de rapporter est de la plus haute importance, elle évitera de fâcheuses erreurs de diagnostic et elle empêchera les médecins consciencieux de croire et de dire qu’ils ont guéri un grand nombre de méningites, qui n’étaient que des pseudo-méningites, affirmation qui se rapproche de celle des médecins ayant guéri une multitude de croups que d’autres auraient appelés des faux croups.
Accroissement des enfants et changement de nourrice par l’emploi du pèse-bébés.
49* — Pour commencer cette clinique, je me propose de vous parler d’un sujet bien banal, peut-être, mais sur lequel on fait tant d’hypothèses qu’il est utile de vous montrer qu’on y peut apporter des connaissances précises, di-
gnes de la science. Ce sujet : c’est Y accroissement des nouveau-nés mesuré par la balance.
La direction de l’allaitement dépend toute entière de l’emploi de la balance, pour apprécier l’augmentation de poids des enfants. Je vais donc parler •
1° Du poids des enfants à la naissance;
2° De la perte de poids danst les jours qui suivent la naissance ;
3° De l'action d' accroissement de poids des enfants à la mamelle;
4° De la quantité' de lait que doit prendre un enfant a chaque tétée ;
5° Du chanqement de nourrice.
1° Poids des nouveau-nés. — Au moment de la naissance le poids des enfants varie entre 3 ou 4 kilogrammes. Audessus et au-dessous, ce sont des cas exceptionnels.
Les garçons pèsent un peu plus que les filles, et la différence est comme moyenne d’environ 30 grammes.
Les enfants de multipares sont aussi un peu plus lourds que ceux des primipares, et la différence est en moyenne de 200 grammes.
De même aussi, pour les enfants des femmes d’un certain âge relativement aux enfants de femmes très jeunes. Les premiers pèsent environ 200 grammes de plus que les autres.
Une autre cause enfin peut diminuer le poids des nouveau-nés, c’est l’état de souffrance, de débilité, de vomissements prolongés, d’inanition ou de maladie de la mère pendant la grossesse. Ces enfants-là ont un poids qui est toujours au-dessous de la moyenne.
2° Perte de poids après la naissance et poids des nouveaunés. Pendant les trois premiers jours qui suivent la naissance, ainsi quel’ont démontré ChaussieretensuiteQuetelet, les enfants perdent de leur poids. Cela peut aller à 200 et 250 grammes. Puis, à moins de maladie, les enfants reprennent, regagnent ce qu’ils ont perdu, etils pèsent chaque jour davantage. Les enfants perdent 30 à 200 grammes, le premier jour, 60 à 100 grammes le second, 30 le troisième,
et à partir du quatrième le poids augmente, et au kuitièmeil atteint celui du jour de la naissance.
Les causes de cette déperdition sont importantes à connaître. Ce sont ; 1° Y évacuation du méconium , évaluée à 60 ou 100 grammes ; Y évacuation des urines 30 à 60 grammes ; la transpiration pulmonaire et cutanée qu’on estime à 50 ou 60 grammes; enfin certaines causes pathologiques, comme la faiblesse de naissance et l’ictère.
3° De Y accroissement du poids chez les enfants à la mamelle. — Après lachuteducordon, et dès quel’enfanta commencé à prendre du poids, il doit continuer d’acquérir d’une façon régulière un certain nombre de grammes par jour. S’il dépasse un certain chiffre, c’est très bien, mais s’il ne l’atteint pas, c’est qu’il est malade ou que la nourrice est mauvaise. Dans ce dernier cas, les résultats fournis par la balance indiquent la nécessité d’un changement de nourrice.
Vous pouvez vous servir de tout espèce d'instruments et de balances pour peser les enfants, mais il faut pouvoir apprécier le poids à 5 ou 10 grammes de différence.
Pour cela vous pouvez vous servir d’une balance de boulanger avec un des plateaux, soutenant une corbeille dans laquelle on place les enfants. Les poids sont dans le plateau opposé, mais cet appareil est encombrant et assez cher.
Vous pouvez vous servir de la bascule Mathieu, mais elle est très difficile à manœuvrer, et beaucoup de médecins ont été obligés de renoncera son emploi.
On se sert aussi d’un berceau pèse-hébés du Dr Groussin, et au-dessous duquel il y a un appareil enregistrant des variations de poids.
Je préfère de beaucoup l’appareil que vous voyez fonctionner dans mes salles. C’est une romaine ci cadran , construite à bon marché, sur mes indications, par Galante, rue de l’Ecole-de-Médecine, n° 2. On la suspend à la muraille etellenegênepointdans l’appartement. Quand on veut s’en servir, on passe une sangle ou un foulard sous les bras del enfant et on le suspend au crochet de l’appareil. Aussitôt 1 aiguille montre par kilos, par hectos et par décagrammes ce quepèse l’enfant. On pèse les vêtements à part, et ce poids
déduit du premier donne le chiffre du poids. Si on préfère, on peut peser 1 enfant tout nu, mais il vaut mieux employer l’autre procédé,
Avec ce pèse-bêbès , on peut aussi se rendre compte delà quantité de lait que prend un enfant mis au sein. On le pèse avant et après, et la différence de 40, 80 ou 100 grammes indique la quantité de lait absorbé.
Il n’y a plus à faire l’éloge de la méthode des pesées de l’enfance proposée par N. Guillot.
C’est le seul moyen sérieux de savoir si les nourrices ont une quantité suffisante de lait, et, d’après le résultat obtenu, de dire s’il faut conserver ou remplacer une nourrice. C’est de plus le moyen de savoir si les enfants se développent
bien normalement, s’ils sont malades, quel est le degré de leur maladie et, là encore, s’il faut s’en prendre à la nourrice ou à l’enfant relativement à la cause du dépérissement. En somme, la balance est le guide du médecin et des mères pour la direction de l’allaitement.
Seulement, pour bien diriger cette éducation physique, le médecin doit connaître les quantités moyennes normales de lait que les enfants doivent prendre, selon leur âge et le poids moyen normal qu’ils doivent acquérir aux différentes époques de l’allaitement.
A partir du septième ou huitième jour, les enfants augmentent chaque jour d’un poids qui varie entre 15 et 50 grammes. Un malaise, une colique, un peu de diarrhée, font varier ces chiffres. Mais si l’enfant reste bien portant et qu’on le pèse tous les dix jours pour prendre la moyenne, on voit qu’il augmente de 25 à 30 grammes, soit 250 grammes ou 300 grammes.
Pendant cinq mois, l’enfant acquiert ainsi 250 grammes par décade et autour de ce chiffre, un peu plus ou un peu moins, il y a lieu d’être satisfait.
Pendant les sept mois suivants, il n'augmente plus que de 10 à 15 grammes par jour, soit 100 ou 150 grammes par décade.
De la sorte, les enfants pèsent, à cinq mois, le double de leur poids de naissance et, à seize mois, ils pèsent le double qu’à cinq mois.
Le tableau suivant de Bonchaud donne bien l’idée de ces résultats
Naissance 3k. 250 gr. Accroissement
1er mois
gr.
Comme' on le voit aussi dans ce tableau, le développement se fait eu suivant une progression arithmétique dont la raison est de 50 grammes par mois.
4° De la quantité de lait absorbée par tétée.
Le premier jour, à chaque tétée, les enfants prennent environ 3 grammes de colostrum. Au deuxième jour 15 grammes par repas qui, multipliés par 8 donnent 120 grammes. Au troisième jour 40 grammes par repas, au quatrième 55 grammes, et à uu mois 70 grammes.
A deux mois les enfants prennent en moyenne 100 grammes, à. trois mois 120 grammes, et à quatre mois 120 grammes.
Ces chiffres ne sont que des moyennes et il ne faut pas l’oublier, car ils varient énormément à chaque tétée, et, pour savoir quelque chose de précis sur la quantité de lait que donne une nourrice, il faut prendre la peine de peser chaque fois avant et après sa mise au sein, pour inscrire les chiffres obtenus, afin de faire le total au bout de vingtquatre heures.
Du reste, pour les quantités de lait que prend un enfant, comme pour l'accroissement de son poids, il faut un livret d’inscription permanent, que l’on puisse consulter à volonté. M. Galante en a fait imprimer un qui est très commode et se doune avec le pèse-bébés.
5 0 Changement de nourrice. — D’après ces données, le changement de nourrice est une chose très simple et se réduit à deux choses. L’enfant ne vient pas bien, dépérit, perd de son poids ? Cela dépend de lui ou de la nourrice. Si cela dépend de lui, de ses dents, d’une dyspepsie acide ou flatulente, d’une entérite aiguë ou de toute autre affection, c’est lui qu’il faut soigner. Dès qu’il est guéri, son poids augmente de nouveau.
51 cela dépend de la nourrice qui n’a pas assez de lait,
une fois que le fait est constaté par l’emploi du pèse-bébés, on prend toutes les dispositions en conséquence et on procède à son remplacement immédiat.
Traitement de la pleurésie par le jaborandi.
50. — Nous avons déjà publié plusieurs cas de pleurésie aiguë traités par l’infusion de jaborandi ou par le nitrate de pilocarpine. En voici un nouvel exemple. Il vient s’ajouter à ceux que différents auteurs ont déjà fait connaître.
Pleurésie aiguë ; épanchement ; guérison rapide ; jaborandi.
La nommée Louis (Ernestine), âgée de 7 ans, entre le 5 février 1880, salle Sainte-Catherine, n° 11.
Cette enfant, de bonne santé habituelle, est un peu pâle; elle a perdu sa mère, ily a quelques années, d’une affection de poitrine, son père jouit d’une bonne santé.
Depuis le 3 février, elle a été prise de frissons, de fièvre, caractérisés par de la céphalalgie, des vomissements et une insomnie opiniâtre.
A la visite du soir, nous trouvons cette enfant, entrée depuis le : matin, dans l’état suivant : elle est assise sur son lit, très opi pressée et se plaint d’un violent point de côté dans le côté gauche de la poitrine. La température marque 38,2, le pouls est à 95.
Le lendemain à la visite l’état général est resté le même; le point de côté persiste, la nuit a été pénible à cause de la dyspnée.
L’examen de la poitrine fait avec soin par M. Bouchut permet de constater les phénomènes suivants.
Inspection. — Légère voussure du côté gauche de la poitrine.
Percussion. — Matité très étendue en arrière, dans toute l’é- : tendue du thorax à gauche. En avant la percussion, sur la région - sous-claviculaire gauche, permet de découvrir un skodisme très marqué.
Palpation. — Elle ne donne rien, sinon quand on force l’enfant J à parler, une légère diminution des vibrations thoraciques à J gauche.
Dans la région précordiale, le palper permet de constater que I le cœur est refoulé à droite et bat en dedans du mamelon, la i pointe à 1 centimètre du sternum.
L'auscultation démontre, à gauche, les signes d’un épanchement moyen. Diminution notable du bruit vésiculaire, léger souffle au niveau de l’origine des bronches, pectoriloquie aphone.
Dans le côté droit, légère exagération de murmure; mais pas de bruits morbides.
Ces phénomènes permettent à M. Bouchut de diagnostiquer : épanchement pleurétique du côté gauche.
Traitement. — Deux ventouses scarifiées.
Jaborandi : 3 grammes.
A la visite du soir nous trouvons une grande amélioration, l’état général est bon, la dyspnée a beaucoup diminué, la malade n’a plus de point de côté; elle a sué et craché un peu; l’épanchement n’a pas subi de modifications bien appréciables. Température 38°.
Le 7 au matin. La nuit a été bonne, la malade peut se coucher des deux côtés indifféremment. L’épanchement persiste mais n’a plus augmenté.
Jaborandi : 3 grammes.
Sudation, salivation, un peu plus abondante le soir ; à la visite, on entend un peu le murmure vésiculaire, dans la fosse supérieure, le cœur est un peu moins dense.
Le jeudi 8. A la visite, on constate que le murmure vésiculaire apparaît dans la moitié supérieure delà cavité gauche du thorax.
Jaborandi : 3 grammes.
Le murmure vésiculaire s’entend partout, sauf à la base et en arrière au niveau du cul-de-sac diaphragmatique. Le cœur est revenu à sa place normale. Etat général très bon. Température normale.
Jaborandi : 3 grammes.
Le 10. M. Bouchut nous fait constater que tous les phénomènes morbides et les bruits morbides ont disparu.
La guérison est complète le 11.
Toutefois on continue d’observer la malade jusqu’au 20 en lui donnant chaque jour 3 grammes de jaborandi.
Le liquide ne s’est pas reproduit et la guérison, constatée le 11, peut être considérée comme complète et confirmée.
Chez les enfants, l’action du jaborandi n’est pas tout à fait la même que chez l’adulte. La sudation est faible, en général très > peu abondante et l’action qui se porte surtout sur les glandes salivaires se caractérise par une abondante salivation.
51. - Delà dissolution des fausses membranes de l'angine couenneuse par les applications locales de papaïne
Ceux qui, depuis 1877, ont suivîmes cours de clinique, et ont lu mes publications du Paris médical, ont pu voir quelle était l’action dissolvante et peptonisante de la papaïne, extraite du Carica pcipaija , sur la fibrine humide à l’étuve, sur les helminthes ténias, ascarides et trichines, sur les fausses membranes du croup extraites par la trachéotomie. Ces expériences ont été l’objet d’une communication à V Académie faite au nom de M. Wurlz et au mien au mois d’août 1879, et, pour bien préciser le fait, voici le passage relatif à la dissolution des fausses membranes du croup et de la dipb tliérite.
« Une- autre application, dans mon service, a été la digestion rapide des fausses membranes du croup extraites par la trachéotomie et des helminthes, tels que ténias et lombrics rendus par les malades.
« Une fausse membrane de la trachée, épaisse, résistante,
; élastique, mise da’~ un tube à expérience, avec une solution de papaya ^ tiers, se dissout à froid en quelques heures, et en quelques minutes si l’on chauffe légèrement le tube sur la lampe à alcool. En 1877, 1878 et 1879, l'expérience a été faite cà ma clinique devant de nombreux assis i tants. »
Depuis lors, ces études ont été poursuivies sur un grand nombre de malades. Elles ont démontré qu’on poui vait espérer obtenir par* les applications de papaïne la dissolution et la digestion surplace des fausses membranes de la diphthérite.
Ce n’est sans doute pas la même chose de badigeonner
avec la papaïne cette pellicule de fibrine adhérente sui les
; amygdales que de la faire tremper dans une solution mise
à l'étuve et dans un verre. Mais la papaïne a des propriétés
| particulières communiquées par M. Wurlz à l’ Académie dans
la séance du 20 novembre 1880. 11 lui a suffi do toucher et
maladie des enfants.
d'imprégner un instant la fibrine humide pour que celleci, lavée ensuite à grande eau pendant plusieurs heures, conserve la faculté de se dissoudre et de se transformer en peptone. C’est sur cette propriété fort extraordinaire que se base l’application de la papaïne au traitement de l’angine couenneuse et de la diphthérite cutanée. L’expérience semble défectueuse et elle l’est en réalité puisque sur les malades on n’imprègne la pellicule membraneuse que par le côté extérieur et non par la face interne ; mais même dans ces conditions défavorables elle réussit.
L’application doit être renouvelée à plusieurs reprises toutes les deux heures environ et on voit les fausses membranes s’amincir lentement, se désagréger et disparaître définitivement au bout de trois, quatre, et cinq jours.
-Les fausses membranes ne fondent pas comme lorsqu’on les met baigner dans un verre à l’étuve : mais elles sont manifestement attaquées et se dissolvent graduellement.
Cela m'a paru suffisant pour encourager de nouvelles tentatives, et comme les cas sont toujours très nombreux, j’ai pu soumettre indistinctement et sans choix tous ceux qui se sont présentés à moi dans ma pratique et à l’hôpital.
Depuis le commencement de mes études, j’ai traité ainsi 32 cas, enfants ou adultes, et n’ai eu que 4 morts. Un de ces malades avait en même temps une diphthérite cutanée très épaisse du conduit auditif externe et un autre une conjonctiviie pseudo-membraneuse.
Il me semble que théoriquement et pratiquement ces faits sont dignes d’attirer l’attention des médecins qui ont suivi mes expériences et qui connaissent mes communications précédentes sur la papaïne.
Voici la formule à employer :
Papaïne brute ... 2 grammes.
Eau distillée .... 10 —
Salicylate de soude . . 5 centigrammes.
Le salicylate n’est dans ce liquide que pour empêcher la fermentation.
Aveô ce liquide, sur un pinceau doux, toucher les amygdales plusieurs fois par jour, toutes les deux heures environ.
Hypertrophie de la rate. — Cachexie palustre êt leucémie.
52. — Il vient d’arriver dans la salle plusieurs enfants parmi lesquels j’en trouve une qui présente une alfection de la rate extrêmement rare, d’un pronostic très grave et dont je veux, parler. Ce sera l’occasion de vous citer trois faits semblables que j’ai observés depuis deux ans.
Il s’agit de tumeurs du ventre situées dans l'hypochondre gauche, dont la nature n’est pas toujours facile à déterminer et qui, parfois, exigent une discussion approfondie de diagnostic différentiel. Ce sont des hypertrophies de la rate.
Voici ces faits :
Observation I. — Hypertrophie de la rate ; leucémie.
Le mardi 2 novembre, nous fut amenée pour la première fois une petite fille de 4 ans et demi, Dubois, rue Saint-Antoine, 98. L’examen ne pouvant être fait rapidement, on la pria de revenir le mardi suivant, et c’est le 9 novembre que l’examen fut fait d’une manière plus complète. L’enfant paraît assez bien développée, le teint chaud, les-yeux noirs et vifs, les traits animés; à première vue cette enfant ne semble pas atteinte d'une lésion grave. Mais les parents affirment que depuis six mois leur enfant a notablement maigri et pâli, et qu’elle perd chaque jour de ses forces et de sa gaîté. Etant à Bordeaux, il y a six mois, elle fut prise d’accès de fièvre assez semblables à des fièvres intermittentes pour que le sulfate de quinine fût donné, mais il ne fut nullement supporté, l’enfant vomissait presque aussitôt.
Depuis qu’elle est à Paris, la fièvre a disparu. Il est bon de se souvenir que la fièvre intermittente de l’enfance ne présente pas les mêmes caractères que chez l’adulte : plus l’enfant est jeune, plus la divergence est remarquable, et à cet âge elle présente souvent une forme larvée. Mais en présence des renseignements très précis de la famille et du médecin, il est impossible de nier l’influence tellurique. Jusqu’ici rien que d’assez ordinaire. Mais si l’on [examine le ventre de la malade, on remarque une déformation considérable de cette région. Tout le côté gauche de l’abdomen, depuis le rebord des côtes jusqu’à la région iliaque, est rempli par une tumeur déprimant la peau de dedans en dehors d’une
façon notable, empiétant dans l’épigastre et dans l’hypogastre, respectant la région ombilicale, s’étendant en arrière jusqu’à la colonne lombaire. Tumeur énorme du volume d’une tête d'enfant. Elle n’a nullement la forme de la rate. A la palpation on conslalcqu’cllc n'est pas lisse, mais fortement bosselée et marronnée. : Elle est indolente, extrêmement dure et résistante, ne présentant donc aucune fluctuation, aucun cboc de liquide, aucun frémisse- : ment. Matité absolue à la percussion. On pourrait croire à des tubercules nombreux et volumineux du mésentère, si l’enfant n’avait pas une pareille apparence de santé, et si l’on trouvait des lésions pulmonaires qui n’existent pas ici, sans compter des symptômes généraux graves.
Une ou plusieurs tumeurs hydatiques? Ces tumeurs ont bien plus souvent leur siège au foie; celle-ci semble trop solide, ne présente aucun frémissement, et les kystes hydatiques affaiblissent puissamment l’organisme, arrivés à un pareil volume.
Une tumeur cancéreuse? Le sarcome doit être éliminé, il n’en existe pas d’observations signalées; le carcinome et les autres sont extrêmement rares chez l’adulte et ne te voient que par exception chez les enfants: ce ne serait qu’une probabilité de diagnostic; mais le faciès, la cachexie cancéreuse manquent ici.
Hypertrophie de la rate portant sur telle ou telle de ses parties constituantes ou sur la masse entière? La forme serailplus ou moins bien conservée et ne présenterait pas ces dépressions, ces saillies et ces bords informes.
Traitement. — Le seul traitement possible serait la splénotomie, opération relativementsimpleaujourd’hui, étant donnés les moyens de combattre la septicémie. Encore faudrait-il étudier les plus ou moins grandes adhérences de la tumeur. L’hydrothérapie devrait être faite sous forme d’un jet puissant, et il est presque impossible d’y soumettre une enfant aussi jeune.
Aussi se borne-t-on à un traitement simple en attendant que les parents se décident à un plus radical : frictions résolutives belladonées en y ajoutant de la ciguë, huile de foie de morue, quinquina et garus.
Obs. IL — Cachexie et endocardite paludéennes ; éruption
La nommée Robert ( Marie-Eugénie) , née à Paris (Pitié), âgée de 2 ans; la mère est domestique : anémie, constitution débile. Entrée le 3 juillet 1878, salle Sainte-Catherine, lit n° 39.
lichénoïde ; rate hypertrophiée.
A passé ses deux premières années en nourrice dans la Sologne, n’aurait jamais été malade. C’est à son retour, il y a trois semaines que les parents auraient remarqué de l’enflure du visage et du corps, des boutons à la peau et, par intervalles, de la fièvre non réglée.
Etat actuel. — La peau est d’un blanc jaunâtre : elle est le siège d’un lichen généralisé, indice de la cachexie profonde de l’enfant. Les papules sont rares sur le tronc, un peu plus abondantes sur les membres inférieurs et la face. Mais elles atteignent leur plus haut degré de confluence aux membres supérieurs et surtout à l’avant-bras. Elles se présentent sous forme d’élevures d’un millimètre, les unes rougeâtres, les autres de la couleur de la peau, solides et dures au toucher;* quelques-unes saignantes par le grattage du petit malade. Les signes physiques du côté du poumon ne présentent rien d’anormal. Du côté du cœur, au contraire, il est facile de constater à la pointe un bruit de souffle systolique. Ce bruit s’entend pendant presque tout le petit silence et acquiert par intervalle un timbre ronflant; il diminue d’intensité à mesure qu’on s’approche de la base où il cesse de se faire entendre.
Dans l’abdomen, le foie ne paraît pas augmenté de volume, mais la rate est au contraire agrandie dans tous les sens — vertical et transversal, — ainsi qu’en témoignent le palper et la percussion de l’hypochondre gauche, car cet organe se dessine sous la peau, il mesure 8 centimètres sur 6, et paraît seul contribuer au développement considérable de l’abdomen. La numération des globules donne 1,302,000 globules rouges et 4,030 blancs, soit : 1 sur 320 au lieu de 1 sur 800.
Celui-ci fait contraste avec la maigreur du reste du corps, telle que, le 6 juillet, la petite malade présente au pèse-bébés le poids de 8 kilogr. 900. Température ax. g., M. 37,4; S. 37,6. Pas de fièvre. On n’a observé du reste depuis son entrée aucun accès de chaleur ou de sueur.
Traitement : sulfate de quinine 0 gr. 05.
21 juillet. La rate a diminué très notablement et l’enfant va mieux.
Le 23. Elle est prise d’angine couenneuse puis de croup et elle meurt le 30 juillet.
A l’autopsie on trouve le croup avec extension des fausses membranes dans tout l’arbre bronchique. La rate est grosse, violacée, dure, composée d’un stroma fibreux résistant, et elle pèse 150 grammes.
Ons. III. — Cachexie palustre; hypertrophie splénique.
La nommée Chapuis (Lucie), née à Paris, âgée de 4 ans Ij2 fille de journalière, tempérament lymphatique, constitution cachectique. Entrée lé 2 juillet 1878, salle Sainte-Catherine, n° 35.
Au sortir de nourrice, l’enfant présentait déjà un ventre très gros, phénomène qui ne s’est pas amendé.
Etal actuel. — Ce qui frappe en regardant l’enfant, c’est sa teinte jaunâtre cireuse, qui donne immédiatement l'idée d’une fièvre paludéenne avec cachexie ; cette teinte occupe toute la surface cutanée; les sclérotiques n’en sont pas atteintes ni la face inférieure de la langue. Rien dans les poumons.
Au cœur, le premier bruit de la pointe et celui de la base sont légèrement prolongés.
Mais les symptômes physiques les plus saillants existent du côté de l’abdomen. A l’inspection, le ventre est ballonné et augmenté de volume, surtout dans ses parties latérales. Au palper le foie dépasse de deux travers de doigts le rebord des fausses côtes et la matité hépatique se prolonge en bas dans la même étendue.
C’est surtout la rate qui présente à gauche une hypertrophie notable au palper et à la percussion. Si elle ne fait pas une saillie bien apparente au niveau de l’hypochondre, la simple application de la main permet de la sentir et de la mobiliser. A la percussion, matité absolue et résistance aux doigts dans l’étendue de 4 à 5 centimètres au-dessus et au-dessous du rebord costal inférieur gauche. C’est la plus occupée par la tumeur splénique.
Durant le séjour du petit malade, il n’a pas encore été constaté d’accès fébrile et à la date du 8 juillet, la température axillaire gauche n’était que de 37,8 le matin et 37,4 le soir.
L’enfant, très intelligente, répond très bien aux questions adressées. Il n’y a pas d’albuminurie et la numération des globules blancs donne 930 blancs sur 2,232,000 rouges, soit 1 sur 240.
Traitement. — Quinine 10 centigr. tous les jours.
La maladie est restée stationnaire et l’enfant a été emmenée dans le même état par ses parents.
Obs. IV. — Cachexie splénique et hypertrophie de la rate.
L’an dernier je fus appelé à Neuilly pour une fille de 10 ans, par le Dr Panevel. Cette enfant maigre, cachectique, ayant le
(teint jaunâtre, terreux, pâle, avec les lèvres décolorées, avait la i fièvre d’une façon très irrégulière avec frissons, chaleur et sueui. On n’a jamais su le lieu où elle avait pu contracter sa maladie.
En examinant l’abdomen, on trouvait dans l’hypochondre gauche ■une tumeur dure, énorme, à bord tranchant, ayant la forme de lia rate et ayant 21 centimètres de long sur 15 de large. Elle descendait jusque dans la fosse iliaque et, en travers, allait jusqu à il’ombilic. C’était la rate hypertrophiée. On n’a pas fait la numération des globules rouges et blancs.
Un traitement par le sulfate de quinine, par l’arsenic et par les douches d’eau froide, chez le Dr Thermes, a été institué et l’enfant avait repris des forces et de l’embonpoint. Elle mangeait mieux et la fièvre avait presque disparu. Mais la tumeur restait à peu près la même.
Je la vis une dizaine de fois ; je parlai de splénotomie, puis d'autres consultants furent appelés. Tous les médecins importants de Paris la virent, mais l’état ne changea point. Il s’aggrava même ipeu à peu et l’enfant a succombé sans qu’on ait tenté d’opération.
Ces quatre faits sont identiquement les mêmes. On y voit une hypertrophie de la rate, due à des influences palustres causant la fièvre intermittente plus ou moins régulière. Avec cette hypertrophie, l’anémie, la leucocythémie et l’état cachectique dont on se relève si difficilement.
Le sulfate de quinine, les préparations arsenicales, les douches percutantes d’eau froide sur la rate ont été employées sans succès. Il n’y a que la splénotomie qui n’ait pas été faite.
Comme il est bien certain que des rates hypertrophiées, du volume de celles dont je viens de parler, ne doivent pas •j aisément se résoudre par l’emploi des médicaments, je crois qu’il faudrait essayer de faire mieux. Il me semble qu’après (avoir essayé pendant un temps suffisant les moyens dont je viens de parler* si la rate ne diminue pas et que la vie soit compromise, on devrait avoir recours à la splénotomie.
Delà ficoïne ou doliarine contre l’anémie produite par l’anchylostome duodénal.
53.— J 'ai publié il y a trois ans, sur le suc de carica papaya, sur la papaïne, sur la ficoïne extraite du ficus carica , dolèaria , nitida, religiosa , macrophylla des recherches cliniques et thérapeutiques, pour faire connaître les propriétés vermivores de ces agents qui ne sont autre chose que des pepsines végétales.
Dans le Paris-médical de 1879, on a pu lire un mémoire dans lequel se trouvent des observations relatives à la digestion dans le tube intestinal des ascarides et des ténias, par la papaïne. Ces faits ne sont que la reproduction de faits semblables, observés à la Réunion et aux Antilles par un grand nombre de médecins qui emploient le suc de carica papaya dilué contre les helminthes de l’intestin. Dans le même article se trouvent des expériences relatives à la dissolution immédiate, in vitro, d’helminthes rendus par les malades et digérés en quelques minutes.
La même expérience a été faite ici par M. Papst sur la trichine ; à Bahia par M. Silva sur l’ancliylostome duodénal. Par conséquent, le suc de papaya est un verinivore très énergique qui doit être employé en médecine.
Depuis lors Henry Bouchut a fait les mêmes expériences sur le suc de figuier et sur la ficoïne qu’on en retire. Ce sont là des faits acquis à la science et il y a plaisir à les voir contrôlés et reconnus vrais par d’autres médecins.
D’après nos travaux, l’emploi delà ficoïne qu’un médecin démarquant notre linge, appelle doliarine, pour faire croire à une découverte de sa part, vient d’être de nouveau conseillé dans Y anchilostome duodénal amenant 1 anémie.
La doliarine est extraite du ficus dolèaria. C’est par conséquent la même chose que la ficoïne extraite de tous les sucs de figuier, y compris le doliaria. Il n’y aurait pas de raisou, si l’on adoptait cette manière défaire, pour ne pas créer une nitidine, une macrophyl line, une religiosine, c’est-
à-dire pour le même agent autant de noms qu’il y a d'espèces de figuier, et elles sont nombreuses. Laissons donc ces façons détournées de détruire les travaux antérieurs, et ne nous occupons que de la ficoïne , seul ferment digestif retiré des figuiers.
Quoiqu’il en soit, M. Rizzolo, de Turin, qui n’est pour rien dans ces procédés peu scrupuleux d’appropriation des travaux d’autrui, vient de publier un travail renfermant des considérations très intéressantes sur les effets de la ficoïne. C’est la confirmation des faits de Silva.
Ce médecin eut l’occasion d’observer, il y a deux ans, de nombreux cas d’anémie, développés chez des briquetiers, et consécutifs à la présence d’anchylostomes, les anthelminthiques les plus énergiques ne produisirent aucun résultat; Il résolut de faire une série de recherches avec la doliarine. On l’emploie dans une affection endémique au Brésil et qu’on appelle l’opilaçao, affection que les travaux de Wucherer ont conduit à considérer comme une conséquence de l’anchylostome.
D’après Pagliani et l’auteur, l’anémie des ouvriers qui ont travaillé au tunnel du Saint-Gothard serait due au même parasite. Il est vrai que la question n’a pas paru résolue d’une manière complète, parce que les ouvriers en question étaient soumis à des causes déprimantes multiples et que dans les cas d’anémie les plus prononcés on ne trouva qu’une quantité relativement insignifiante d’anchylostome. Chez plusieurs ouvriers l’anémie persista longtemps après qu’ils eurent cessé de travailler au tunnel, de sorte que les auteurs durent se demander si l’on avait affaire à une anémie parasitaire ou à une altération persistante des organes hématopoiétiques. On n’arriva à résoudre le problème que quand le D1' Perronuto de Turin eût démontré que l’huile échérée de films maris donnée à dose de 40 gr. par jour, tuait l’anchylostome ou le chassait. L’auteur avait déjà employé cette préparation deux ans auparavant sans résultat, dans l’anémie des mineurs du Saint-Gothard; son insuccès tenait soit à la mauvaise qualité de la préparation, soit à 1 insuffisance des doses. Ayant repris le même rnédi-
camenfc en mettant à profit l’expérience de Perronuto, il a obtenu un succès complet. Au Brésil, on emploie contre l’opilaçao la semence d’une plante qui croît dans le pays : l’urostigma doliarum, le ficus doliaria de Miguel, le ficus ferrugineux de Mar tins. Peckolt de Rio de Janeiro a extrait de ses grains une substance cristallisée qu’il appelle la dolia- | line. La préparation pharmaceutique vendue par l’auteur, sous le nom de fer spécifique contre Yopilaçao , est un mélange de doliarine, de substances aromatiques et de fer. Au début, on en donne une cuillerée à café 3 fois par jour, plus tard on continue l’usage, pendant un mois, à doses un peu moins élevées, afin d’éviter les récidives. Le médicament est pris sans répugnance par les malades ; une seule cuillerée (3 gr. 5), produisit une diarrhée muqueuse abondante dans laquelle se trouvent déjà des anchylostomes, l’auteur en a compté jusqu’à 16 après la troisième cuillérée. En somme la doliarine agit très activement contre les anchylostomes de l’opilaçao ou hypoémie intertropicale.
54. — De la névrite optique dans ses rapports avec les maladies intra-crâniennes.
Si Pon connaissait jadis les amauroses dues à des maladies chroniques du cerveau et à des tumeurs cérébrales coïncidant avec l’atrophie du nerf optique, ce n’est qu’en 1852 qu’on a commencé à faire des recherches ophthalmoscopiques sur les lésions du nerf optique, de la rétine et de la choroïde produites par les maladies aiguës du cerveau.
Ainsi, en 1859, Desmarres père, et Sichel ont signalé l’infiltration du nerf optique et son atrophie à la suite de sa compression par des tumeurs cérébrales.
En 1860, Stelwag von Carion a parlé de l’infiltration du nerf optique et de sa destruction dans les cas de tumeurs du cerveau.
En 1860, Ogle a publié deux observations de tumeurs du
cerveau ayant produit l’atrophie du nerf optique et, la même année 1860, à la Société de Biologie , M. de Graefe sous le titre : Des excavations et des saillies de la papille du nerf •i optique ne parle encore que des lésions de la papille dans . les tumeurs cérébrales et d’encéphalite chronique.
Pour lui un lien très indirect explique la causalité des
lésions de l’œil et du cerveau, « savoir : l’hypérémie
mécanique qui provient de 1a. compression des sinus caverneux et qui produit la dilatation des vaisseaux veineux et une infiltration œdémateuse » (page 153) Société de Biologie.
M. de Graefe ajoute qu’il y a d’autres altérations de la 1 rétine et du nerf optique à distinguer des précédentes, et qui se combinent avec dés maladies intra-crâniennes. Là aussi le nerf optique est malade. C’est une névrite descendante, caractérisée par « .... des groupes de points blancs, des plaques blanches, de nombreux foyers apoplectiques, en un mot des altérations semblables à celles qu’on reneon- . tre dans la maladie de Brigbt. C’est cette forme qui complique les encéphalites et qui explique souvent la cécité double ou unilatérale qui les accompagne » (page 154.)
Ce sont ces indications encore bien incomplètes qui me donnèrent l’idée de voir si, dans les maladies aiguës des méninges et du cerveau, dans toutes les maladies cérébrales et spinales, dans les névroses enfin, il n’y aurait pas de lésions du nerf optique, de la rétine ou de la choroïde, qui pourraient par leur fréquence et leur constance servir au diagnostic de ces maladies.
En 1862, je publiai, le 15 mai, dans la Gazette des hôpitaux, mes premières observations sous ce titre : La ménin- I gite étudiée à V ophthalmoscope et elles ont été suivies en 1865 par la publication d’un volume intitulé : Traité de diagnostic des maladies du système nerveux par Vophthal- * moscope, avec atlas. Depuis lors, je n’ai cessé de recueillir des faits semblables observés à ma clinique et dont le diagnostic a été contrôlé par l’autopsie. J’ai ainsi ras^eemblé plus de 1,200 observations de cas les plus variés.
De ces recherches ophthalmoscopiques dans toutes les
névroses, dans les névralgies ou paralysies ei dans les maladies aiguës ou chroniques des méninges du cerveau et de la moelle, il est résulté un fait général, ou une loi de coïncidence qui doit avoir une grande importance pour le diagnostic médical et qui peut se formuler ainsi :
Toutes les maladies graves des méninges du cerveau et de la moelle so traduisent au fond de l’œil par des lésions du nerf optique, de la rétine et de la choroïde, que l’on doit rechercher à l’ophthalmoscope, afin de donner plus de précision au diagnostic de ces maladies.
Maintenant, avec cette loi pathologique et clinique, il y a comme corollaires quatre faits secondaires distincts qui expliquent comment se forment les altérations du fond de l’œil dans les maladies cérébro-spinales, et qui en révèlent la nature.
Ainsi les lésions produites par les maladies des méninges du cerveau ou de la moelle sont : 1° mécaniques ; 2° inflammatoires ; 3° diathésiques ; 4° sympathiques ou réflexes.
Lésions mécaniques du fond de l'œil. — Toutes les foisqu’il se produit une forte compression cérébrale ou un réel obstacle à la circulation intra-crânienne, tel qu’un épanchement intra-ventriculaire, ou arachnoïdien, une tumeur du cerveau, ou des os du crâne, une grosse hémorrhagie du cerveau, une thrombose des veines méningées ou des sinus de la dure-mère, ie sang veineux de l'œil ne rentre que très difficilement dans les sinus, et il en résulte Y hyperémie ou l'œdème de la papihe, la dilatation des veines rétiniennes, la flexuosité de ces veines , leur rupture et les liemorrhagies de la rétine, etc. C’est ce qu’on observe dans la méningite tuberculeuse, dans la grande hémorrhagie cérébrale, dans l’hydrocéphalie aiguë et chronique, dans les tumeurs du cerveau, dans les thromboses des sinus, etc.
Quelques médecins ont pensé que l’obstacle à la circulation veineuse des veines rétiniennes et de la papille n’était ni dans le crâne, ni dans les sinus, et qu’il avait pour siège la gaine du nerf optique, infiltrée de sérosité en quantité suffisante pour étrangler ce nerf à son passage dans la lame criblée de la sclérotique. Je ne crois pas qu’il en soit ainsi.
Dans mes nombreuses autopsies de méningite, j’ai trouvé dans cette gaine une petite goutte à peine visible de sérosité ; mais pour étudier le fait, je l’ai recherché comparativement dans d’autres autopsies : sur 24 cas de croup, d’angine couenneuse, de pneumonie etc., dans lesquels, durant la vie, il n'y avait pas eu de troubles nerveux, j’ai rencontré la même quantité d’infiltration séreuse de la gaine. Il en est résulté pour moi cette opinion que normalement la gaine du nerf optique renfermait un peu de sérosité et que ce n’était pas là qu’il fallait chercher la cause des œdèmes papilleux qu’on rencontre dans la méningite.
Le'sions inflammatoires du fond de l'œil. — . A côté des lésions qui sont produites d’une façon mécanique dans le nerf optique par les obstacles à la circulation du cerveau, il en est d’autres qui sont de nature différente et qui dépendent de l’inflammation aiguë ou chronique du cerveau, qui se propage de l’intérieur du crâne ou du centre de l’organe malade dans l’œil par le nerf optique.
C’est ainsi que l’encéphalite aiguë et chronique, la méningo- encéphalite, la méningite tuberculeuse, les tumeurs du cerveau qui provoquent l’inflammation de la substance cérébrale, la congestion cérébrale permanente qui résulte des maladies avancées du cœur, amènent une hypérémie permanente plus grande du nerf optique et des lésions hypérémiques ou exsudatives, avec ou sans dilatation des veines de la rétine. C’est une névrite descendante .
Lésions diathésiques du fond de l'œil. — Les tubercules de la choroïde, ou de la rétine sont l’effet d’une diathèse; et, comme ils révèlent soit la tuberculose générale, soit la tuberculose des méninges et du cerveau, la constatation de cette altération est de la plus haute importance clinique. 11 en est de même des lésions spéciales produites parla syphilis, par la leucocythémie, par le scorbut et le purpura, par l’albuminurie chronique et la glycosurie.
Lésions sympathiques du fond de l'œil. — Je parlerai enfin des lésions de la rétine, de la choroïde et du nerf optique qui ne sont ni diathésiques, ni inflammatoires, ni mécaniques. Ce sont celles qui accompagnent les maladies de
la moelle épinière. Ici, le mécanisme de la névrite optique est tout différent de ce qu’il est dans les autres maladies des centres nerveux, et je crois être le premier qui en aie fait la découverte.
Dans les maladies de la moelle, il n’y a pas d’obstacle à la circulation intra-crânienne qui gêne la circulation de la rétine, ni d’inflammation descendant du cerveau. C’est au contraire une action ascendante, réflexe de la moelle épinière sur le fond de l’oeil par l’intermédiaire du grand sympathique qui a ses racines dans la moelle dorsale. Alors il se passe, sous l’influence des maladies de la moelle, ce qui se produit quand on irrite le grand sympathique au cou, à la façon de Cl. Bernard. En même temps que le côté correspondant de la face rougit et s’échauffe, le fond de l’œil rougit également. Sil’hypérémie du nerf optique dure bien longtemps, ce qui arrive lorsque la souffrance de la moelle se prolonge, alors son tissu s’altère, il s’y forme de l’infiltration séro-sanguine, et il finit par s’atrophier. C’est ainsi que certaines chorées violentes, que la myélite et l’ataxie locomotrice entraînent d’abord une hypérémie du nerf optique, qui peut aboutir à l’atrophie et à l’amaurose.
Ainsi, démonstration de la loi de coïncidence des maladies aiguës ou chroniques du cerveau, de la moelle et des méninges avec les lésions du nerf optique, de la rétine et delà choroïde, voilà le premier fait autour duquel il faut rattacher comme corollaires la nature mécanique , inflammatoire, diathésique et sympathique de ces lésions.
D’ailleurs, ce que la clinique m’a conduit à établir a reçu sa consécration par les résultats des nécropsies et de l'histologie. Si dans quelques cas de névrite au début, on ne trouve pas de lésion au microscope, le plus ordinairement, on trouve une altération des tubes nerveux du nerf optique, qui sont comprimés, qui offrent plus de granulations clans la myéline, dont les espaces sont augmentés, et qui plus tard présentent des fibrilles conjonctives étouffant les tubes et amenant la sclérose du nerf. Les caractères de la névrite sont là au complet. Dans les veines ce sont des thromboses, ou des anévrysmes faux, primitifs avec épanchement de
sang dans la gaine externe, ou des déchirures avec hémorrhagie voisine. Enfin, dans la choroïde c’est une dépigmentation évidente ou des tubercules à différents degrés d’évolution, comme ceux que j’ai montrés à différentes reprises depuis plusieurs années.
Ainsi comprise, l’ophthalmoscopie appliquée à la médecine et au diagnostic des maladies cérébro-spinales conduit à des applications de détail extrêmement importantes :
En chirurgie , l’ophthalmoscopie permet de distinguer la compression par un épanchement de la commotion du cerveau, à la suite des coups ou des chutes sur le crâne. De plus, dans les plaies du sourcil, il montre l’action réflexe de ce traumatisme sur le nerf optique qui est hypérémié, ce qui amène à la longue, l’altération de son tissu, et l’état scléreux d’où sortira plus tard l’amaurose.
Enme'decine , l’ophthalmoscopie est pour le cerveau ce que l’auscultation et la percussion sont pour le cœur et les poumons; sans donner aucun caractère pathognomonique, elle révèle des lésions inconnues jusqu'ici qui, jointes aux symptômes de la maladie, permettent d’en faire un diagnostic plus exact et plus précis.
Ainsi, les hypérémies et les œdèmes papillaires, avec dilatation et flexuosités des veines de la rétine, les hémorrhagies rétiniennes, dans une maladie aiguë qu’on peut supposer être une méningite, permettent d’affirmer le diagnostic de maladie des méninges.
Entre l’hydrocéphalie chronique et le rachitisme à grosse tête, accompagné de troubles nerveux, l’ophthalmoscope laisse voir dans le premier un œdème papillaire ou une atrophie qui n’existe pas dans l’autre. Dans les fortes hémorrhagies cérébrales, il y a une dilatation des veines rétiniennes et une hypérémié papillaire considérables, qui n’existent pas dans le ramollissement du cerveau ou il n’y a que de l’œdème papillaire, le reste du fond de l’œil étant normal.
• Dans les tumeurs du cerveau, du cervelet et de la protubérance avec ou sans encéphalite circonvoisine, avec paralysie partielle des nerfs, il y a sur le nerf optique et dans la
rétine une infiltration blanche opaline ou une atrophie qu’on ne trouve pas dans les paralysies essentielles.
Dans la syncope, dans la catalepsie et dans la léthargie, 3 qui simulent la mort, le fond de l’œil est rouge et la papille du nerf optique très distincte, tandis que si la mort est réelle , le fond de l'œil jpâlü et le disque du nerf optique dis ■ -j paraît , en même temps que la colonne des veines s’interrompt en divers points par des bulles d’air.
Dans ce qu’on appelle des névroses, l’ophthalmoscope 1 permet de voir qu’il en est un certain nombre qui s’accompagnent de lésions du nerf optique ou de la choroïde, ce : qui indique une lésion cérébrale profonde et révèle leur véritable nature.
Ainsi, les convulsions bnales des malades de longue durée et le délire ultime des maladies chroniques sont généralement attribués à l’anémie et à la viduité du cerveau, tandis que l’ophthalmoscope, en montrant des signes d’obstacle à la circulation veineuse rétinienne, laisse supposer ■ qu’il y a une lésion intra-crânienne.
Les autopsies sont d’accord avec la donnée ophthalmoscopique, car, dans tous les cas, il y a thrombose cachectique dès sinus de la dure-mère et des caillots plus ou moins décolorés,adhérents aux parois, faisant obstacle au cours du sang et amenant la congestion du cerveau productrice du délire et des convulsions.
De même, par l’ophthalmoscope, on distingue l’épilepsie essentielle et l’épilepsie symptomatique, la léthargie nerveuse de la léthargie par lésion au cerveau, les hallucinations fonctionnelles des hallucinations symptomatiques, les convulsions essentielles et réflexes des convulsions de cause organique, la chorée simple de la chorée qui résulte d une hyperémie spinale, etc. En quelques mots, et pour finir, je dirai que les recherches d’ophtlialmoscopie médicale permettent de fonder une nouvelle méthode de diagnostic des maladies nerveuses et cérébro-spinales, basée sur ce fait que 1 ceü est le miroir du cerveau et que dans les troubles du système nerveux, les lésions du nerf optique, de la rétine et de la choroïde, étudiées avec soin, sont si constantes, quelles
doivent désormais faire partie de l’observation clinique, et il suffit d’apprendre à en faire la traduction dans les maladies nerveuses.
Ainsi, 1° l’œdème et le gonflement papillaire hypérémique annoncent l'oedème de la pie-mère et une forte congestion | cérébrale.
2° Les stases veineuses rétiniennes, les thromboses, les flexuosités des veines de la rétine annoncent une réplétion ides veines méningées avec thrombose des sinus.
3° La pneumatose des veines rétiniennes indique la pneumatose des veines méningées et par conséquent la imort.
4" Les exsudats inflammatoires de la papille avec ou sans hémorrhagie indiquent un point d’encéphalite.
5° L’anémie de i’oeil avec décoloration complète indique lia cessation du cours du sang dans le cerveau.
6° La dépigmentation cachectique de la choroïde indique l’état cachectique du sujet.
7° Les tubercules de la choroïde indiquent les tubercules Idu cerveau ou des méninges et en même temps la tuberculose miliaire des poumons.
8° La sclérose du nerf optique indique la sclérose d’un jpoint du cerveau ou de la moelle épinière.
S’il y a vingt ans on a pu trouver téméraire de m’enten- Ire affirmer qu’on pouvait découvrir au fond de l’œil les /i signes de ce qui se passe dans le cerveau, cette proposition ,h ne saurait plus choquer personne aujourd’hui. En effet, tdans toute l’Europe savante et ici, parmi les représentants les plus distingués de i’ophthalmologie, cette méthode nouvelle a trouvé des approbateurs.
55. — De la syphilis dans ses rapports avec le rachitisme et les malformations dentaires.
Par suite de l’état cachectique qui l’accompagne si habituellement, la syphilis infantile héréditaire peut être une
MALADIES DES ENFANTS
cause de rachistime et de malformation dentaire ; c’est l’opinion d’un grand nombre de médecins. Mais le rachitisme reconnaît bien d’autres causes, leur nature mérite d’être indiquée avec soin et puisque la question est mise à l'ordre du jour du Congrès médical international de Londres, j vais dire l’opinion à laquelle je me suis arrêté.
Je parlerai : 1° des malformations dentaires cachectiques attribuées à la syphilis; 2° du rachitisme considéré comme la manifestation constante d’une diathèse syphilitique.
1° Malformation cachectique ou marastique des dents chez les enfants. — Les malformations dentaires chez les enfants ont été depuis quelques années, et surtout depuis qu’IIutchinson a signalé une malformation présumée syphilitique, l’objet de controverses intéressantes et dignes de l’attention des médecins.
On avait remarqué depuis assez longtemps, sans trop s’en rendre compte, que les dents incisives permanentes étaient souvent altérées et déformées. Ces altérations étaient attribuées à un vice de nutritiondes germes dentaires; mais elles n’avaient pas été envisagées comme lamanifestation et l’expression d’une diathèse particulière. En les étudiant à son tour, Hutchinson se crut en droit de rapporter à la syphilis une malformation dont il a donné les caractères particuliers, mais sans établir de diagnostic différentiel entre cette malformation et les autres, de sorte que les médecins ont pu supposer que sa description avait un caractère général s’appliquan t à toutes les malformations de la seconde dentition. Des observations analogues ont ôté publiées par
quelques autres médecins. On a, depuis lors, considéré presque tous les sujets dont les incisives permanentes étaient piquées, rougies ou échancrées, comme atteints de syphilis héréditaire. C’est là une affirmation de sémiologie et de
; diagnostic qui est irop absolue et sur laquelle il importe i défaire des réserves.
Magitot a déjà fait remarquer que les dents incisives permanentes, offrant l’altération décrite par Hutcliinson, n’appartenaient pas à des sujets syphilitiques. W. Nicati en a dit autant, et ,dans un travail très intéressant, a montré que certaines malformations des incisives permanentes étaient dues au rachitisme plutôt qu’à la syphilis, et qu’il fallait établir un diagnostic différentiel des unes et des autres. Cela esc, à mes yeux, un pas vers la vérité, mais ce n’est pas la vérité tout entière.
J’ai observé très souvent les altérations et les malformation des dents de première et de seconde dentition chez les enfants. Mes conclusions diffèrent totalement de celles d’Hutcbinson, et se rapprochent beaucoup de celles au contraire de W. Nicati. Je vais m’expliquer à ce sujet, lorsque j’aurai dit quelques mots des altérations des premières dents dites dents de lait.
Ces dents s'altèrent avant ou après leur sortie de la gencive. Avant leur sortie, elles peuvent s'altérer dans leur germe et dans leur évolution si l’enfant a des convulsions, ce qu’a signalé Magitot; s’il a du rachitisme con génial, enfin s’il a de l 'ostéoporose ou rachitisme acquis par suite d’urée dyspepsie prolongée, d’une entérite grave ou d'une autre maladie. Dans ces différents cas, les premières dents sortent tard, sortent mal, sortent irrégulièrement, sont jaunes, altérées dans leur émail et tombent parfois prématurément.
Après leur sortie des gencives, les dents de lait s’altèrent silos enfants sont gravement malades, s'ils ont une entérite prolongée avec acescence buccale. Elles se noircissent,
: se corrodent au niveau du collet, se creusent e se cassent i au bord de la gencive.
Î Si les enfants ont une stomatite ulcéreuse qui ronge la gencive, et la détruit par son bord libre, dans une plus ou moins grande hauteur, les dents s’allongent et on en voit ïï la racine dans une assez grande étendue.
Mais les malformations les plus curieuses sont celles de I la seconde, dentition. Elles portent principalement sur les
incisives permanentes. Elles résultent d’une maladie de la première enfance qui a modifié la nutrition des germes dentaires. Quelle est cette maladie?
Cette maladie est-elle diathésique et donne-t-elle une forme particulière à la malformation des dents?
D’après ce que j’ai vu, il n’y a pas de maladie spéciale diathésique qui produise la malformation spécifique des incisives permanentes. Toute maladie grave et prolongée de la première enfance produit ce résultat. La syphilis pas plus que le rachitisme, ou que l’entérite chronique n'a d’action particulière. Oui, la syphilis héréditaire, oui, le rachitisme déterminent la malformation des incisives permanentes, mais ce n’est pas comme syphilis ou comme rachitisme, c’est comme un état cachectique. J’en donne pour preuve les mêmes malformations observées par moi à la suite de l’entérite chronique et des suppurations prolongées du premier âge. Ces altérations des dents sont des malformations marastiques ou cachectiques et pas autre chose.
C’est comme état cachectique modifiant la nutrition des germes dentaires que la syphilis héréditaire et le rachitisme déterminent l’altération des dents permanentes et non comme maladies diathésiques; à cet égard elles se confon-r dent avec toutes les autres maladies cachectiques du premier âge.
Il se passe dans les germes dentaires ce qui se passe dans les ongles, dans les cheveux et dans les os. La nutrition de ces éléments s’altère dans les maladies.
Les ongles s’amincissent un moment, s’épaississent lorsque l’enfant va mieux, et présentent ces sillons que Beau a fait connaître dans la dyspepsie.
Les cheveux sont secs, palissent, deviennent lanugineux, étiques, et , comme on le dit: Les enfants ont mauvais poil.
Les os se gonflent au niveau des épiphyses, ils se raréfient et offrent de Y ostéoporose. Ils sont plus mous, se courbent facilement et ne peuvent plus momentanément porteries enfants, qui veulent rester au lit après avoir déjà commencé de marcher. C'est le rachitisme.
Toutes ces altérations analogues sont de même nature et
i dépendent de Y état marastique, cachectique , cacochymique et cacothrepsique comme on dit à présent.
Les germes dentaires de la seconde dentition subissent la loi générale et ils devienent cachectiques avec le reste de l’économie, quelle que soit la cause du trouble nerveux dans la nutrition générale des sujets. Ils souffrent quand tout souffre, et les dents qui en sortent sont malades, altéréesdans leur émail et leur ivoire quand la première enfance a été très longtemps et très gravement maladive.
D'après ce que j’ai observé, en dehors de la syphilis et du rachitisme proprement dit, on trouve les malformations dentaires signalées par Hutchinson et par M. Nicati, comme appartenant à ces deux maladies.
Ainsi, pour ne citer que quelques faits, je raconterai l’observation suivante relative à un jeune garçon dont je connais la famille et que j’ai suivi pendant dix ans. L’altération de ses dents incisives ressemble à la malformation décrite comme syphilitique par Hutchinson, et cependant elle n’est que cachectique.
Obs. — Malformation cachectique des dents.— L..., fds de M. L... rue des Jeûneurs, a failli mourir au moment de la naissance, il y a dix ans, d'une hémorrhagie nasale pour laquelle j’ai été appelé en consultation.
11 est resté exsangue, et le perchlorure de fer employé comme hémostatique lui a laissé un coryza chronique qui dure encore et qui gêne la respiration. Cet enlant a été malade toute sa première enfance, et sans rachitisme ou syphilis, il est pâle, très maigreet a fort mauvaise mine, malgré un assez bon état de santé.
Ses dents sont blanches, il a 4 incisives écartées et les deux moyennes échancrées au bord tranchant sans altération de l’émail. 11 en est de même de la mâchoire inférieure. Il a ses premières molaires, mais bien qu’il ait 10 ans, il n'a pas de canines.
Sur une fille de 12 ans (nommee Kertzel), au n° 24 (salle Sainte Gathernie), sortie le 7 février guérie d’une scarlatine, qui n'a pas eu de syphilis ni de rachitisme et qui a été maladive dans le premier âge, on trouve les deux incisives médianes supérieures intactes dans les cinq sixièmes supérieurs, mais près du bord libre un sillon transversal pro-
fond, anfractueux qui amincit tout à coup la dent et forme comme un pas d’escalier. Les autres dents sont saines.
Dans un autre cas, encore à l’hôpital en ce moment, il s’agit d’une jeune fille L... de 11 ans, couchée au n° 27 (salle Sainte Catherine), entrée le 30 décembre 1877 pour un vertige épileptique. Elle est petite, maigre, peu développée pour son âge, n’a eu jamais de signe de syphilis héréditaire après la naissance ni postérieurement. Elle a toujours été maladive et, dans la première en lance, a eu de frcquen tes diarrhées. Ses incisives supérieures présentent des érosions pointillées, c’est-à-dire des piqûres noirâtres au niveau desquelles l’émail est à peu près détruit en même temps que l’ivoire est altéré. Ces ponctuations sont au nombre de quatre sur chaque incisive et elles sont placées sur une ligne horizontale, près du bord tranchant qui est fortement ébréché par de fines dentelures. Au dessus de cette ligne de piqûres de l’émail se trouve un relief transversal formant comme une marche d’escalier.
Ces lésions ressemblent à celles que M. Nicati attribue au rachitisme et cependant l’enfant n’est pas rachitique, elle • n’a pas les côtes déformées ni la tête volumineuse. Elle ne l’a pas été. Elle n’a été que maladive et cachectique dans la . première enfance.
Obs. — Malformation cachectique des dents. — Sur une autre fille (Varnier) de 14 ans, non formée, couchée au n° 53 de Sainte- • Catherine, et entrée le 30 janvier 1879, pour des crises nerveuses • hystériformes; il y a aussi une malformation considérable des dents. Celte fille a été maladive dans toute la première enfance, a eu des convulsions pendant longtemps, jusqu’à 6 ans, et puis sa santé est devenue plus robuste.
Aujourd’hui ses incisives sont étroites en haut etplus largesan bas, échancrées, concaves et mousses à leur bord libre; 1 émail i est au-dessus rugueux, piqué de points noirâtres et offre un sillon transversal déprimé.
Les incisives inférieures sont échancrées, concaves, à bord libre et mousse. L’émail est altéré et, au-dessous du bord, offre unsil*» Ion très déprimé noirâtre.
Les canines coniques et petites présentent une altération de l’émail près de la pointe.
Obs. — L’autre enfant qui est un garçon est présenté à l’hôpital (30 janvier 1879) à 19 mois. Celui-là offre une malformation des dents de lait qui sont au nombre de huit. La première est sortie à 7 mois, âge réglementaire. Cet enfant ne marche pas, ses membres inférieurs sont grêles, il a les symphyses chondrocostales tuméfiées de façon à offrir le chapelet rachitique. Il n’est pas sujet à la diarrhée, mais il tousse habituellement, il a la poitrine grasse et remplie de râles muqueux. La mère n’est pas syphilitique, on ne sait rien du père et lui-même n’a pas offert de traces syphilitiques héréditaires.
Chez lui, les deux dents incisives médianes supérieures sont écartées, jaunâtres, courtes, largement échancrées et mousses à leur bord libre. Les incisives supérieures latérales sont collées aux autres, coniques et jaunâtres.
Les incisives médianes inférieures sont également échancrées, mais ici elles se touchent et les incisives latérales sont plus courtes, coniques et jaunâtres. L’émail n’est pas piqué mais il est un peu altéré dans sa couleur.
Ici la malformation a les caractères de ce que l’on a dit être la syphilis, mais elle est de nature cachectique par rachitisme.
Obs. — Une autre petite fille de 4 ans, au n° 31 de la salle Sainte-Catherine, hémiphégique à lasuite deconvulsionsrôpétées survenues à l’âge de 16 mois, peut cependant marcher. Elle a 15 dents très mal formées et mal placées. Elle n’a ni rachitisme ni syphilis. Elle est cachectique.
A la mâchoire supérieure elle a deux incisives droites obliquement placées, la médiane assez large et jaune, et celle qui est à côté petite et conique, serréecontrela première. Lesdeux incisives de gauche sont également obliques et forment avec celles du côté opposé un Y ouvert par en bas. Elles sont également de mauvaise nature, mais elles ne sont ni échancrées, ni piquées, ni dentelées.
Les dents incisives inférieures sont également mal rangées jaunes et très petites.
Ici pas de syphilis ni de rachitisme, mais bien un état maladif prolongé, suite de convulsions et de paralysie. C’est un des cas que l’on pourrait citer à l’appui de l’opinion de Magitot, qui a dit que des troubles trophiques de la nutrition des germes dentaires pouvaient résulter de l’état convulsif.
Obs. — Malformation cachectique des dents. — Fillette de 16 ans
placée au couvent de la Visitation, amenée par la mère, le 14 février 1879 dans mon cabinet.
Réglée depuis deuxans et demi, pâle, anémique elafl'ectée de névralgies occipitale et intercostalo.
Je lui trouve les deux incisives médianes supérieures moins longues que les latérales, altérées près deleur bord, qui est droit, piquées de trous noirâtres, avec un sillon transversal placé audessus.
Les quatre incisives inférieures très petites sont toutes sales, piquées et altérées près de leur bord libre.
Elle a eu ses premières dents à 10 mois avec des convulsions pendant quelques jours. Puis les convulsions se sont reproduites pendant sirmois, et l’enfant, toujoursmaladivependantcetteépoque, ayant presque toujours la diarrhée, a marché à 18 mois. Depuis lors, elle n’a jamais été malade que postérieurement à la puberté.
Obs. — Malformation desdents. — Métrai, 14 ans, entrée le26 février 1879, pour des crises hystériques, a été malade dans sa première enfance sans syphilis appréciable.
Les 4 incisives supérieures et les 2 canines sont altérées, ainsi que les 2 canines et les 4 incisives inférieures. Elles sont couvertes d’un sillon transversal, situé près du bord, et au-dessous la dent amincie est couverte de petits trous noirâtres, tandis que'
son bord est finement dentelé axec trois pointes.
91 •: ' ins 29 D Si Jfi£i Ji
Obs. — SI..., 28 ans, rue Lafayette. — Bien portante aujourd’hui, anciennementrachitiqueet maladivedans son enfance, sans syphilis supposable. Elle a les dents incisives supérieures jaunes, courtes, d’un vilain émail, sans piqûres noires et fortement échancrées.
Les inférieures sont petites, courtes, également échancrées, mais moins que les supérieures.
Dans un autre cas que je pourrais citer et qui est relatif à un de mes élèves, interne autrefois à l’hôpital Sainte-Eugénie, et aujourd’hui confrère parisien, les dents incisives supérieures sont piquées, pointillées et transversalement sillonnées par une dépression de l’ivoire. Il n’y a chez lui ni syphilis héréditaire, ni rachitisme, mais seulement un état cachectique prolongé dû à une première enfance maladive.
A l’hôpital des Enfants, dans mon service et à la consul- ! tation publique, ces faits de malformation dentaire sont très : nombreux. Ils sont plus rares dans la première dentition i que dans la seconde et c’est principalement vers 10 ou 15 ans que je les ai observés. J’en ai recueilli 114 exemples.
Tout étant bien considéré, après une analyse minutieuse des causes et des phénomènes de ces 114 exemples de malformations, il m’a semblé qui si on les observait , après la syphilis héréditaire, c’était moins comme état syphilitique que comme conséquence d’un état cachectique ou marastique. En elfet sur ces 114 cas, je iTen ai trouvé ! que 8 qui fussent syphilitiques. J’en dirai autant des mal- ■ formations exclusivement attribuées au rachitisme.
D’ailleurs la recherche de ces causes est extrêmement difficile et délicate. Sauf quelques cas où les parents avouent i leur syphilis et celle de leur enfant, et ceux dans lesquels le médecin a suivi l’enfant pendan tplusieurs années depuis sa naissance, on en est réduit aux conjectures et auxhypothèses les moins acceptables. Dans les neuf dixièmes de - cas de dents altérées et réputées syphilitiques on ne sait absolument rien des antécédents syphilitiques.
Que de fois n’ai-je pas vu considérer comme dents syphilitiques des dents appartenant à des enfants sur le passé desquels on n’avait aucun renseignement précis; à des enfants non syphilitiques, mais dont le père avait eu autrefois la syphilis, ou enfin à des enfants dont on ne connaissait pas les antécédents, mais qu’on jugeait pouvoir être syphilisés, parce que la plupart de3 pères peuvent avoir eu la syphilis. lien est de la recherche des' influences syphilitiques sur les dents comme de la recherche de i 'arthritis dans la production de certaines affections cutanées ou viscérales » dites arthitiques. Avec une forte idée préconçue on trouve tout ce qu’on désire.
Ce n’est pas ainsi que doit progresser la science. 11 faut en médecine bannir toutes les hypothèses et n’y introduire •) que des faits certains et bien observés. Tout ce qui est vague doit être mis de côté ou du moins ne doit être accepté qu’avec réserve.
Ainsi en est-il des dents réputées syphilitiques et rachitiques. Cependant ce qu’on a dit des dernières est bien plus acceptable que des premières. Ces altérations, dites rachitiques avec raison par M. Nicati, s’observent chez tous les enfants qui ont été plus ou moins longtemps affectés de rachitisme dans la convalescence prolongée d’une maladie aiguë ou dans les diarrhées chroniques. Elles commencent par 1 amincissement du bord libre de la dent qui est piquetée, et au-dessous le reste de la dent fait un relief comme un degré d’escalier. Plus tard la partie amincie se casse en mangeant, et il y a une échancrure courbe de la dent cassée, comme on l’a vu sur la ligure ci-dessus.
2° Ramollissement des os par e'tat cachectique. — Tout ce que je viens de dire de ces malformations dentaires s’applique au ramollissement des os longs, au gonflement de leurs extrémités, à leur déformation et à tout ce que les médecins appellent rachitisme .
En effet, chez les jeunes enfants une maladie aiguë prolongée, une fièvre éruptive suivie de complications sérieuses, une entérite chronique, arrêtent l’évolution du tissu osseux, ramollissent les os, dont les extrémités se gonflent et dont la diaphyse se raréfie, enfin amènent les difformités du squelette avec ou sans fracture consécutive. Appeler syphilitique cette lésion, sans preuve, n’est qu’une hypothèse.
Des enfants, qui avaient commencé à marcher, cessent de pouvoir se tenir debout dans leur convalescence parce que leurs os sont mous, douloureux, ne peuvent supporter le poids du corps, etil fautde un à quatre mois pour que ces os reprennent leur solidité normale. On produit les déformations rachitiques du squelette chez les oiseaux en supprimant tout phosphate de chaux de leur nourriture, et on rend rachitiques à volonté des jeunes chiens à la mamelle si on les nourrit d’une certaine façon.
La pathologie expérimentale, dont le nom fait tant de bruit parmi nos jeunes savants, confirme absolument cette opinion, ce qu’a fait J. Guérin. Sur six petits chiens, nés récemment et allaités par leur mère, si on en laisse
trois au lait maternel et libres, tandis qu’on sèvre les i trois autres en les renfermant pour les astreindre à une alimentation prématurée de viande, on leur donne la diarrhée chronique et on les rend rachitiques. C’est peut-être ainsi que s’est produite la race des Bassets. Dira-t-on que c’est là de la syphilis? Personne ne l’oserait faire, même en invoquant le relâchement des mœurs de la race canine qui, par la promiscuité de ses amours publiques, l’expose à la syphilis, au moins autant que l’espèce humaine. Mais, jusqu’à présent, on ne connaît pas la syphilis du chien. Il peut cependant être affecté de rachitisme. Chez lui comme chez l’homme, les causes de cette altération du type offrent dans les maladies de longue durée l’état cachectique.
Sans doute la syphilis héréditaire congénitale ou développée peu après la naissance, peut amener Y ostéoporose ou rachitisme ; mais au même titre que tout autre état de souffrance grave, que toute maladie chronique de l’intestin, de l’estomac, des poumons, et des articulations survenue dans les deux premières années de la vie. C’est l’état cachectique, quelle qu’en soit la cause, qu’il dépende d’une entéritechronique, d’une suppuration prolongée, de la scrofule, de la syphilis, qui en est la cause, en troublant la régularité du mouvement de nutrition osseuse et amenant la dénutrition des os. Laspéeiiicité delà cause, ou,sil’onveut, la diathèse n’y estpour rien ; c’est l’affaiblissement des jeunes sujets qui est le point de départ de toutes ces altérations.
En résumé, les malformations dentaires, l’ostéomalacie, la rachitisme peuvent être parfois le résultat delà cachexie, syphilitique infantile; mais, dans le plus grand nombre des cas, ces lésions n’ont rien de syphilitique, et elles dépendent de l’état cachectique ou marastique des jeunes enfants.
56. — Phlegmatia alba dolens dans la convalescence d’une fièvre typhoïde.
On sait, depuis une trentaine d’années, que dans la convalescence de l'accouchement, dans l’état cachectique des cancéreux et des tuberculeux, chez quelques sujets anémiques et dans la convalescence difficile des fièvres, la coagulation du sang veineux se fait avec grande facilité. Ce sont les thromboses veineuses. On les observe surtout dans les veines des membres inférieurs, ce qui caractérise la ‘phlegmatia alba dolens , dans les sinus de la dure-mère, dans l’artère pulmonaire, etc.
La phlegmatia alba dolens s’annonce par une douleur subite dans le mollet, bientôt suivie d’œdème blanc remontant plus ou moins haut, et parfois la peau est sillonnée de veines dues à l’établissement d’une circulation collatérale. Un cordon dur dans le mollet, au creux poplité ou le iong des vaisseaux de la cuisse, annonce cette oblitération veineuse. La phlegmatia dure de quelques semaines à quelques mois, se guérit bien toute seule, mais parfois peut entraîner la mort subite, si un caillot se détache et forme une embolie qui remonte vers le cœur. Elle existe surtout chez l’adulte, rarement chez l’enfant; mais là j’en ai vu des exemples et celui-ci vient s’ajouter aux autres.
La thrombose des sinus de la dure-mère s’observe surtout chez les enfants, mais je l’ai vue chez l’adulte. Elle est la cause des convulsions finales des maladies chroniques, ainsi que je l’ai démontré dans un mémoire sur ce sujet. Chez l’adulte, elle produit le délire final qu’on attribue généralement à l’inanition et certains cas de manie aiguë subite qui arrivent dans le cours de la phthisie.
La thrombose de l'artère pulmonaire s’observe chez l’adulteetchez les enfants à la fin de toutes les maladies aiguës et chroniques. C’est à elle qu’on doit la dyspnée finale, l’arrôt de la circulation pulmonaire et l’asphyxie.
Voici maintenant l’observation de la phlegmatia alba
dolens observée dans la convalescence d’une fièvre typhoïde .] et terminée par guérison.
La nommée Freget (Clémentine), âgé de 13 ans, entre le 11 février 1881, salle Sainte-Catherine, lit n° 22.
Réglée depuis un an.
Arrivée au huitième jour de la fièvre typhoïde, est restée malade pendant deux mois avec des symptômes très graves; elle se levait depuis quelques jours et restait très pâle, tout en mangeant assez bien.
Le23mars elle a été prise d’unedouleur dans le mollet gauche, suivie de gonflement œdémateux de la jambe et du pied avec douleur à la pression; on sentait dans le creux du jarret la veine poplitée oblitérée par une thrombose. L'enfant n’avait pas de fièvre.
Ce gonflement a duré quatre ou cinq jours, la douleur a disparu, tout en laissant appréciable le cordon veineux poplité.
Ici la phlegmatia alba dolens a été très bénigne; la douleur et le gonflement ont disparu en quelques jours, sans laisser de difficultés pour la marche, ce qui a lieu chez quel- | ques malades.
emioï id oriofilob sa doilmo lus ia ti>Jidna J'iorn t>I isnicxhiij
57. — Carie des vertèbres cervicales; pachyméningite spinale; mort subite dans un mouvement brusque fait pour asseoir l’enfant.
La nommée Durand (Marie), âgée de 6 ans et demi entre le 30 juin 1880, salle Sainte-Catherine, lit n° 36.
A son entrée la malade présente à la région postérieure du cou une forte saillie de l’apophyse épineuse de la septième cervicale. Au-dessous de cette saillie une forte dépression, et ce n’est que plus bas que l'on retrouve la continuation de la crête épineuse. La tète est inclinée en avant, le menton touchant 1» sternum.
Les membres inférieurs ne peuvent être mus spontanément, mais si on les pince assez fortement ou que l’on chatouille la plante du pied, il se produit immédiatement un violent mouvement de la jambe sur la cuisse et de la cuisse sur le bassin, tant à droite qu’à gauche, et bientôt suivi d’un tremblement intense
de tout le membre. L’intelligence est conservée. Les membres supérieurs agissent encore, mais avec une certaine gène cependant. Les fonctions digestives se font bien, mais l’urine et les matières fécales s’échappent à l’insu de la malade.
Cet état se continuait ainsi, lorsque le 6 juillet à 5 heures du soir l’enfant fut assise assez brusquement sur son lit pour dîner. On put alors constater une flexion beaucoup plus accentuée de la tête et une saillie post-cervicale bien plus forte. Immédiatement des convulsions violentes agitent les membres supérieurs, les poings fermés, la paume de la main tournée en dehors. Les mouvements respiratoires diminuent rapidement de fréquence et d’intensité. La face est violacée, la bouche s’ouvre convulsivement et les coins de la bouche s’écartent violemment comme en cas d’asphyxie. En quelques minutes tout fut fini.
Autopsie. — Le cerveau ne présente qu’une congestion intense.
La moelle épinière est aplatie et molle, pachyméningite spinale au niveau de la septième cervicale. L’arachnoïde de la moelle et la dure-mère sont couvertes d'une matière gélatiniforme rouge, crémeuse, molle, qui se retrouve sur le feuillet séreux delà duremère et le long des racines nerveuses. La même altération existe dans le canal vertébral.
Dans le rachis. — A l’ouverture de la région cervicale antérieure etàune assez grande profondeur, s’échappe une matière purulente épaisse, crémeuse, qui vient des vertèbres. Le pus est jaune, épais, grumeleux, non fétide. Au fond du foyer on voit que le corps des sixième et septième cervicales manque absolument, ainsi que les disques intervertébraux correspondants. Il ne reste que les apophyses transverses, les lames et les apophyses épineuses. Le corps de la cinquième cervicale est à moitié disparu. Il en est de même de celui de la première dorsale. De telle sorte que cette cinquième cervicale reposant sur la première dorsale et s’étant luxée un peu en arrière, il s’est formé un angle vertébral presque droit, et dans le canal rachidien une lame tranchante qui avait fortement compromis, sinon sectionné en partie la moelle épinière cervicale.
L.es deuxième, troisième et quatrième dorsale sont creusées à des degrés différents. Ces cavités sont remplies d’une matière caséiforme jaune, difficile à extraire, et au milieu de laquelle sont noyés des petits corps durs qui semblent des esquilles osseuses désagrégées. Les trous de conjugaison sont remplis de cette même matière.
Les sommets des poumons sont remplis de noyaux tuberculeux
et de granulations. Il en est de même du foie, de la rate et des reins.
Celte enfant était destinée à périr, mais la lin de sa vie, si subite, a été accidentelle. La personne chargée de lui donner des soins voulut l’asseoir sur son lit, et après l’avoir soulevée, elle la laissa tomber un peu brusquement sur le siège. Il en résulta une secousse qui üt fléchir la tête sur le sternum, écrasa ce qui restait de colonne vertébrale et, dans cette flexion, un écrasement de la moelle cervicale constaté à l’autopsie
58. — Des Ponctions de l’intestin avec le trocart capillaire dans
la tympanite.
On ne pratique pas assez souvent les ponctions capillaires de l’intestin dans les tympanites de la septicémie, de la pé- ^ ritonite, des hernies étranglées et des invaginations ou obstructions stercorales. C'est un moyen bien oublié et qui peut rendre de grands services. Il peut même amener la i guérison de cas en apparence désespérés, lorsque, en dehors de la lésion qui cause la tympanite, celle-ci est par ellemême une cause de refoulement du diaphragme et d’as- ; phyxie.
Un peu moins de laparotomies et un peu plus de ponc- ; tions capillaires de l’intestin, lorsqu’il ne s’agit que d’ob- : struction intestinale, serait chose tout à fait raisonnable.
Voici un fait qui vient merveilleusement à l'appui de 1 cette pratique :
X... garçon de 6 ans, malade depuis dix jours, avait eu au début un peu d’entérite avec diarrhée et il fut purgé avec de l'huile de ricin, puis lesévacualions s’arrêtèrent pendant 48 heu- | res et il se mit à vomir. M. Sircdey qui le vit pensa qu’il n’y î avait qu’une entérite passagère devant guérir rapidement. M. Bail, 1 qui fut appelé ensuite, porta un pronostic plus grave basé sur \ son diagnostic d’invagination probable. Pendant huit jours f le cours des matières fut à peu près suspendu: à force de lave- : vemenls, le médecin de la maison, M. Legendre, obtint le rejet de
matières peu abondantes, puis il donna une purgation qui fut rejetée, et pendant ce temps le ventre se ballonnait énormément, devenait très douloureux, et arrachaitdes cris continuels au petit malade. M. de Saint-Germain, appelé deux jours de suite, constata un étranglement interne, émitla possibilité d’une laparotomie et d’un anus conLre nature, mais il hésita à proposer formellement l’opération. 11 considérait cet enfant comme perdu et pensait non sans quelque raison que la vie sauve avec la dégoûtante infirmité d’un anus contre nature n'avait rien de bien séduisant. Il s’abstint et fil donner des lavements d’eau de Seltz. C’est alors que je fus appelé. — L’enfant paraissait beaucoup souffrir et criait continuellement. — Sa face était livide et terreuse, le nez froid, les yeux excavés. Le pouls était presque insensible, peu fréquent, et le ventre très ballonné, tendu, laissait voir à travers la peau les anses intestinales fortement distendues surtout le côlon transverse et n’était pas très douloureux. On n’y trouvait pas de tumeurs et le diaphragme était refoulé très haut sous les côtes parcette tympanite. — Depuis trois jours, malgré des lavements répétés et de l’huile de ricin, il n’y avait pas eu de garde-robe.
Une sonde œsophagienne fut introduite dans le rectum, mais elle ne put pénétrer au-dessus de l’S iliaque. Elle était arrêtée à ce point par un obstacle infranchissable qu’on avait cru reconnaître précédemment parla palpation du ventre.
Après quelques tentatives infructueuses, je m’arrêtai, crainte d’accident, et je proposai la ponction de l'intestin avec le trocart capillaire. Cela fut accepté et aussitôt fait. Il s’échappa par la canule une grande quanlité de gaz fétides et des matières stercorales liquides, puis le ventre s’affaissa complètement.
Le soir il y eut une petite évacuation par l’anus; le lendemain une autre dans laquelle il y eut quelques petites boules solides et un gros fragment d'intestin, sphacélé, infect.Peuà peu le cours des matières s’est rétabli, l’enfant a pu se nourrir, et quinze jours après il était guéri.
Réflexions.— Dans ce fait d’invagination intestinale, il y eut à un moment donné deux choses : 1° l'obstacle au cours des matières que les purgatifs, les lavements d’eau de beltzet le cathétérisme ne pouvaient vaincre ; et 2° la tympanite considérable due à la dilatation des intestins qui en rc foulant le diaphragme gênait les poumons et préparait
l’asphyxie. Cette dilatation excessive des intestins et du côlon était par elle-même un danger et par elle l’enfant allait périr. Ne pouvant enlever immédiatement l’invagination, il fallait au moins prolonger la vie, et c’est dans ce but que l’évacuation des gaz de l’intestin par la ponction du côlon parutnécessaire — Elle ne fut faite que dans cette intention, et le résultat a confirmé nos prévisions.
Ici, on peut faire remarquer d’abord que la ponction par trocart capillaire n’a pas eu d’inconvénients et n’a pas produit de péritonite. — C’est un premier fait qui s’explique parce qu’une piqûre fine dans un intestin musculaire dilaté est suivie d’une rétraction qui ferme l’ouverture et empêche tout épanchement dans le péritoine. — Deuxièmement, l’intestin dilaté outre mesure est comme la vessie trop distendue dans un état d’inertie paralytique, j Toute contraction est impossible et nul effort ne peut i plus vaincre l’obstacle au cours des matières ou dé-
i nouer l’invagination, mais dès l’instant qu’une piqûre a J évacué les gaz et amené le retrait intestinal, les contrac- 3 tions péristaltiques peuvent recommencer et, dans cette ac-
ii tion musculaire, il y a une force qui peut guérir l’invaginaï! tion. C’est ce qui est arrivé. Après la ponction, les mouve- Iments péristaltiques ont fait cheminer les matières, poussé £ enavant 1 obstacle, et fait détacher la portion invaginée qui J, est sortie par l'anus,
En définitive, la ponction capillaire des intestins dans i l’invagination compliquée de tympanite a pour premier t: effet d’empêcher la mort par asphyxie résultant de lagrande | élévation du diaphragme et en second lieu de rendre aux | intestins leur contractilité, ce qui leur permet de chasser ( 1 obstacle qui s’oppose au cours des matières.
MALADIES DES ENFANTS
59. — Des accidents produits par les injections de pilocarpine dans le croup.
S’il est bon de rapporter les cas favorables à l’emploi des injections de pilocarpine dans le croup, il faut aussi parler des cas dans lesquels ces injections ont produit des accidents graves. C’est un service à rendre à la thérapeutique, car, malgré ce qui a été dit par Guttmann, d’après un certain nombre d’observations, des avantages de cette substance, la médication n’a aucune valeur. J'ai pu l’essayer sur un grand nombre d’enfants dans l’espace de quelques jours, et je n’en ai rien obtenu de bon qui vaille la peine d’être mentionné. Je n’y ai vu, comme l’ont déjà dit Weise, Neumeister, Kuster et tant d’autres, cités dans Paris médical , n° 32 et 34, 1881, que des effets de prostration et de collapsus, et je n’ai jamais donné 2et4centigr. par jour, commeTa conseillé Guttmann. Sur deux enfants de mon service, traités en mon absence de l’hôpital, il s’est produit, avec la faible dose de 1 centigr., des effets sérieux d’intoxication, et je crois utile de publier les observations pour que chacun puisse juger les effets de la médication.
La nommée Condom (Louise), âgée de 6 ans, entrée le 20 août 1881, salle Sainte-Catherine, lit n° 1, pour une angine couenneuse caractérisée par des fausses membranes occupant les piliers du voile du palais et les amygdales.
Le 21. Papaïne. Chlorate de potasse. 10 gouttes de perchlorure de fer.
Les jours suivants, même traitement. Légère amélioration.
Le 27. Une injection sous-cutanée de pilocarpine en continuant le traitement précédent. Transpiration abondante. Salivation nulle.
Le 28. Même traitement. On fait une nouvelle injection. Salivation abondante pour la première fois. La transpiration est
très forte; mais la malade est bientôt prise d’un frisson intense. Sa figure devient cyanosée. La partie supérieure du corps est froide, la partie inférieure à partir des reins est moite. Un ou deux vomissements.
Le 29. Même traitement. On fait deux injections qui sont toutes les deux suivies de phénomènes semblables à ceux qu’on a vus après la piqûre de la veille.
Le 30. Même traitement. Deux injections. Mêmes phénomènes.
Le 31. Même traitement. Une injection. Même phénomène. ; L’état de la gorge semble s’être amélioré, mais l’état général est tmauvais. Pâleur de la face, abattement considérable.
1er septembre. On supprime les injections sous-cutanées. Les rvomissements, les frissons disparaissent. Mais le larynx se prend, la toux devient croupale, la voix s’affaiblit, et malgré l’asphyxie imminente, en raison de l’état général, on n’opère pas la malade qui meurt dans la journée du 2 septembre.
La nommée Brochard (Ernestine), âgée de 2 ans et demi, entre le 26 août 1881, salle Sainte-Catherine, lit n°35, pour une angine icouenneuse, caractérisée par des fausses membranes occupant le •: voile du palais, ses piliers, et les amygdales. On prescrit des îjapplications de papaïne, une potion au chlorate de potasse et 10 i gouttes de perchlorure de fer.
Le 27. On fait une injection sous-cutanée de 1 centigr. de pi- Bfocarpine qui amène une transpiration abondante, mais pas desaj ivation.
Le 28. Même traitement. On fait deux injections sous-cutanées. cLa première ne produit rien de plus que celle de la veille. Après a seconde qui est faite le soir, la petite malade est prise d’un -risson très intense; elle est assise sur son lit, ses lèvres sont jjyanosées : la partie supérieure du corps est froide, la moitié inferieure qui est dans le lit est moite. Mais pas de vomissements.
Le 29. Même traitement. On fait deux injections qui, cette fois, j;ont suivies des mêmes phénomènes que plus haut. Pas de vomissements.
Le 30. Même traitement. Deux injections de pilocarpine. Mêmes îîhénomènes.
Le 31. Même traitement. Une injection. Même phénomène. Les ausses membranes ont en partie disparu.
1er septembre. On supprime les injections sous-cutanées et on continue la papaïne et le chlorate de potasse.
Le 2 et le 3. Même traitement. Même état.
Le 4. Les parents reprennent l’enfant, mais-le 5 au soir on la ■amène. Elle est infiltrée de la tête aux pieds. Les fausses mem* » iranes ont reparu plus abondantes que jamais et elle meurt dans a journée du 6.
60. — Paralysie syphilitique du nerf radial chez un enfant de 6 semaines.
A la consultation de l’hôpital, une dame amena son premier enfant, âgé de 6 semaines, quelle nourrit au sein et qui semble assez fort et assez bien développé. Sans avoir eu de convulsions, il a une paralysie incomplète de l’avantbras droit et une contracture assez forte des doigts de la main droite, sans altération de la sensibilité. — Rien de semblable n’existe à gauche, ni dans les membres inférieurs. — La peau est blanche, lisse, sans trace d’éruption et il n’y en a pas eu précédemment. — Après avoir ainsi déshabillé l’enfant, nous trouvons sur la partie externe du bras droit, au-dessous de la pointe du deltoïde, jusque près de l’articulation, une tumeur allongée formée de trois nodosités contiguës ayant à peu près 1 centimètre de diamètre sur 3 centimètres de longueur. Ces petites tumeurs juxtaposées en longueur sont sous-cutanées, indolentes, sans changement de couleur à la peau. — Elles sont dures, élastiques, sans fluctuation et ressemblent à des gommes sous-cutanées.
Du côté gauche, à l’endroit de l’insertion du deltoïde, il y en a une seule arrondie, grosse comme un noyau de cerise, et il n’y en a pas ailleurs sur le tronc, ni sur les membres.
La mère n'a pas d’éruption et n’en a pas eu. — Elle n’a ni ganglions occipitaux, ni alopécie, ni mal de gorge etrien qui fasse supposer chez elle l’existence de la syphilis.
Que sont ces gommes? et quel est leur rôle dans la contracture des doigts?
D’abord ces tumeurs ont le caractère des gommes souscutanées si communes chez les enfants et qui se terminent souvent par la formation de petits abcès froids. — Seulement ces gommes se montrent habituellement. à un âge plus avancé, et avec des accidents scrofuleux, ce qui les fait considérer comme étant de nature scrofuleuse.
Ici, en raison de l’âge de 6 semaines, le doute sur la nature scrofuleuse du mal est possible. Ce pourraient bien
être des gommes syphilitiques, — car on sait que chez les enfants de cet âge, il y a des gommes syphilitiques du foie I et des poumons. — Sans oser rien affirmer d’absolu sur la ■ véritable nature de ces gommes, et ne voulant formuler ici : qu’une présomption, je dirai queje crois qu’elles sont d’orii! gine syphilitique.
Maintenant, sont-elles, celles du bras droit au moins, l pour quelque chose dans la contracture des doigts? Je crois que oui, et je vais vous en donner l’explication. Les gom- . mes du bras droit sont placées à la partie externe et inférieure du bras, sur le trajet du nerf radial, là où ce nerf contourne l’humérus pour venir se distribuer dans les muscles de la partie externe de l’avant-bras, c'esLà dire dans les extenseurs du poignet et des doigts. - Elles comipriment ce nerf et en paralysent la fonction. — Elles produisent la paralysie du nerf radial, et cette paralysie condamnant au repos les extenseurs des doigts, il en résulte, par action d’antagonisme, une contracture des fléchisseurs. — Telle est l’origine de la contracture des doigts chez l’ent’ant que vous venez de voir, et ces considérations ont une .mportance thérapeutique sur laquelle il est inutile d’insis- -er. — 11 est évident que d’après la manière dont nous envisageons la nature de cette paralysie, due à une syphilis héréditaire, nous n’avons plus qu’à prescrire une médication mtisyphilitique. — Ce sont là des accidents tertiaires coure lesquels les préparations mercurielles seraient insuffl- ' ;antes et auxquels il est préférable d’opposer l’iodure de potassium. — Je prescrirai donc:
Sirop simple, 100 grammes ;iodure de potassium, 5 gramnes à prendre une cuillerée à café matin et soir, ce qui fera environ 50 centigrammes d’iodure de potassium par jour.
L’enfant, revu au bout d'un mois, remue bien les oigts, se sert de sa main et de son bras. Il y a une notable iminution des gommes du bras droit. — Celle du bras auche a disparu. Deux mois plus tard l’enfant m a été rerésenté. Il était entièrement guéri.
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61. — Revue de Cérébroscopie et d’Ophthalmologie médicale pour 1881.
La partie est désormais gagnée. Par mes efforts pendant vingt ans, puisque mes premiers travaux sur le diagnostic ophthalmoscopique de la méningite datent de 1862, j’ai amené la science à accepter l’emploi de Tophthalmoscope comme moyen de diagnostic des maladies cérébro-spinales. Il en est résulté une nouvelle séméiologie des lésions du cerveau et de la moelle qui se professe en Allemagne, en Angleterre et partout où il y a une science médicale sérieuse. Elle a été l’honneur du Congrès international de Paris en 1867 sous mon initiative; — du même congrès international à Bruxelles ; — du même Congrès à Genève ; — du même Congrès à Amsterdam où l’on a entendu le professeur Becker confirmer toutes mes recherches, enfin du brillant et dernier Congrès de Londres en 1881, oùLebera pris la parole avec moi pour affirmer la réalité de cette découverte. C'est une idée française que tout le monde utilise aujourd’hui, et comme on me suppose sans doute assez riche et assez fécond pour ne pas craindre la ruine, on met libéralement à contribution mes découvertes ophtalmologiques sans m’avertir. Je dois donc me déclarer satisfait de l’honneur qu’on prétend me faire en prenant mon bien. Cela se passait ainsi jadis de grand seigneur à manant. On pourrait penser que 89 avait réformé ces abus, mais il paraît qu’il n’en est rien. Malgré les changements de gouvernement, il y aura toujours des grands seigneurs et des vilains qu’on peut piller à volonté. Toute la différence est que le vilain qu’on dépouille peut se défendre, et c’est ce que je fais. Le Paris medical dans mes mains n’a pas d’autre but que celui-là et je ne m’en suis chargé que pour dire :
En 1862, j’ai émis l’idée qu’on pouvait faire le diagnostic de toutes les'maladies aiguës du cerveau et de la moelle, notamment de la méningite tuberculeuse, ce qui n’avait
jamais été fait par aucun médecin. (Voir Gazette des hôpitaux, 13 mars 1862).
En 1865 j’ai publié un Traité de diagnostic des maladies du cerveau par l' ophthalmoscope, avec atlas et 220 observations de maladies variées aiguës ou chroniques de l’encéphale, des méninges et de la moelle. En 1875 j’ai publié un grand atlas d’opkthalmoscopie médicale et de cérébroscopie dans lequel j’ai résumé tous mes travaux antérieurs, toutes mes leçons et toutes mes démonstrations publiques, avec projections électriques de mes préparations. Cela dit une fois de plus, je puis laisser faire ceux de mes internes auxquels j’ai tout appris et qui s’approprient, mes observations, Quant aux médecins de l’étranger qui ignorent notre littérature et qui fouillent nos livres sans annoncer chez qui ils se trouvent, je n’ai rien à leur dire ; on ne peut tout savoir, mais cependant quand on veut traiter d’un sujet médical aussi neuf que la cérébroscopie, il serait digne et convenable de s’instruire avant de parler ou d’écrire.
Dans l’année qui vient de finir, il y a eu dans mes salles moins de cas de méningite et de maladies cérébro-spinales que d’habitude. Mais tout ce qui a été observé confirme mes premières affirmations sur la coïncidence habituelle des lésions de l'intérieur de l'œil avec les maladies du cerveau et atteste l’exactitude des quatre lois que j’ai formulées sur le mécanisme du développement de ces lésions.
Voici d’abord quelques-uns des faits les plus importants de l’année et, après les avoir rapportés, je dirai comment il faut les comprendre.
Méningite tuberculeuse. — Mort. — Névro-rêtinite. — Autopsie.
Marie Jean , âgée de 3 ans, entrée le 13 décembre 1880,
morte le 30 décembre au n° 33 de Sainte-Catherine, service de M. Bouchut.
Malade depuis quatre jours, elle a été prise de malaise et de fièvre vers le soir, elle a vomi dans la nuit, et le lendemain elle était hémiplégique. Intelligence et sensibilité conservées. Pas de diarrhée. On l’électrise par courants continus.
Huit jours après, l’enfant cesse de vouloir manger, elle a de la fièvre, 92 pulsations régulières, de l’abattement et de la somnolence, le visage profondément altéré, sans vomissement, avec de la constipation. Elle reste dans cet état pendant huit jours et meurt.
A l ophthalmoscope, gonflement, rougeur de la papille avec de 1 œdème papillaire et forte dilatation veineuse.
A l autopsie, on trouve un tubercule de la pie-mère à la convexité de 1 hémisphère gauche; la pie-mère infiltrée de pus à la base, mais non dans les scissures qui renferment des granulations ; une hydrocéphalie aiguë considérable ; stase des sinus et des veines méningés. Tubercules miliaires très nombreux des poumonSj du foie, de la rate, des reins, des ganglions bronchiques, mésentériques, etc.
Méningite tuberculeuse. — Névro-rêtinite double . — Mort. —
Autopsie.
Mathilde G âgée de 3 ans, entrée le 9 mai 1881.
Cette enfant, malade depuis huit jours, est couchée au n° 48 de Sainte-Catherine. Elle était triste depuis un mois, avait un peu de fièvre et mangeait mal. Elle a été prise de vomissements avec maux de tête, somnolence et constipation.
Elle arrive endormie, dans le coma, immobile, avec respiration suspicieuse et le pouls régulier, 12(); T. 38,6.
A l' ophthalmoscope, névrite optique caractérisée par le gonflement du nerf optique avec œdème péripapillaire, surtout dans l’œil droit; énorme dilatation des veines, plus marquée à droite qu'à gauche; atrophie choroïdienne poinlillée considérable.
Mort, et à l’autopsie, infiltration purulente de l’espace interpédonculaire n’allant pas jusque dans la scissure de Sylvius. Quelques granulations dans la pie-mère de la scissure et de la convexité des hémisphères où il y a un peu d’infiltration purulente.
Thromboses autour des sinus de la dure-mère, hydrocéphalie ventriculaire considérable. Les yeux présentent un œdème énorme de la pupille et dans les poumons, le foie, la rate et les reins, il y a beaucoup de granulations tuberculeuses.
Méningite tuberculeuse. — Nèvro-rétinite. — Tubercules du cerveau. — Mort. — Autopsie.
Quint..., âgée de 2 ans, entrée le 18 mai 1881, service do M. Bouchut, morte le 2$.
Malade depuis 8 jours, a eu des vomissements et depuis lors de la diarrhée avec somnolence. Elle arrive ayant encore la diari rhée ; le pouls régulier, 120, et une grande somnolence, accompagnée de gémissements continuels.
Au bout de deux jours, comme la somnolence persistait, on i l’examine à l’ophthalmoscope qui révèle une double névro rétiniteavec dilatation et stase des veines rétiniennes, exsudât gri- I sâtre péripapillaire.
L’enfant reste toujours endormie, ne vomissant pas, ayant ; cessé d’avoir la diarrhée, mais elle se plaint sans cesse de la , respiration suspirieuse, des bouffées de rougeur, et le pouls raj lenti, irrégulier, 72. T. 38,9 le soir, 37,8 le matin, puis arrivent j des convulsions et la mort le 25 mai.
A l'autopsie, infiltration séro-purulente de la base du cerveau ; ■ hydrocéphalie aiguë considérable avec ramollissement crémeux de tout le centre du cerveau; circonvolutions aplaties et à I gauche, deux tubercules superficiels dans la substance corticale, n sans altération périphérique visible. Deux autres gros tuber- I cules mamelonnés dans le cervelet.
Dans les yeux, œdème papillaire, pas d’hydropisie de la gaine du nerf optique; atrophie piamentaire de la choroïde; pas de ■: tubercules.
Les poumons, les ganglions bronchiques, le foie, la rate, les i reins sont remplis de granulations.
Méningite tuberculeuse. — Névrite optique d un seul côté.
Alphonsine C..., âgée de 4 ans, entrée le 13 juin 1881, au n° 50, salle Sainte-Catherine, service de M. Bouchut, est apportée f sans renseignements. Elle ale pouls ralenti, intermittent. Un f. peu de strabisme convergent des paupières, des grincements do
dents.
A Vophthalmoscope , on constate à gauche une névrite partielle '' avec exsudât opalin très caractérisé du côté externe de la pa- ! pille qui est voilé, et dilatation des veines.
Du côté droit, il n’y a pas d’exsudat, et les veines sont beaucoup plus minces.
Mort le 20 juin. — Le sinus longitudinal renferme un caillot jaune ambré qui existe aussi dans le sinus transverse et le ' golfe de la veine jugulaire.
Le cerveau est aplati par suite de l’épanchement séreux intraventriculaira considérable et ne renferme pas de tubercules.
La pie-mère du côté gauche dans la scissure est remplie de granulations tuberculeuses confluentes au milieu d’un exsudât purulent qui occupe aussi l’hexagone cérébral. Il y a quelques granulations à la convexité du côté gauche. Rien à droite.
Les poumons , le foie, la rate, les reins renferment des granulations tuberculeuses.
Réflexions. — Comme on le voit ici, les lestons existaient dans l'hémisphère gauche, dans la scissure sylvienne et dans les sinus. Il n'y avait de névrite optique que d'un seul côté, dans l'œil gauche, c’est-a-dire dans l’œil correspondant à l'hémisphère le plus affecté. C'est un fait que j'ai constaté bien des fois et qui prouve bien que la lésion oculaire d'origine mécanique est produite par un obstacle à la circulation qui empêche le sang d'un œil de rentrer dans les sinus, alors que la circulation est moins grande dans l'autre œil. Onpeut donc quelquefois d'après l'aspect des lésions prédominantes dans un seul œil, affirmer que la maladie cérébrale existe dans l'hémisphère correspondant .
Ces faits-là sont très nombreux et j’en ai publié plusieurs dans mon Atlas d'ophthalmoscopie.
Méningo-encêphalite tuberculeuse. — Nèvro-rélinite et commencement d’atrophie papillaire. — Mort. — Autopsie.
Kerl âgée de 2 ans, entrée le 29 août 1881 au n° 42 de
Sainte-Catherine, service de M. Bouchut, morte le 7 septembre suivant.
Elle est depuis longtemps maladive, cachectique et un peu rachitique. Depuis quatre jours, des vomissements fréquents, sans fièvre, avec constipation, cris et plaintes continuelles, somnolence et soupirs. Au huitième jour, convulsions et contracture hémiplégique à droite, strabisme convergent, puis convul-
sions générales, écume bronchique amenant l’asphyxie et mort.
A l'ophthalmoscope, du côté gauche, demi-atrophie blanche interne de la papille et le côté externe congestionné avec exsudât rétinien masquant le bord papillaire. A droite, névro-rétinite générale avec exsudât grisâtre cachant le bord de la papille.
A V autopsie, tout l’hémisphère gauche est couvert de granulations miliaires au milieu d’une infiltration purulente de la piemère. infiltration purulente verdâtre, épaisse de l’espace interpédonculaire et des deux scissures sylviennes, plus marquée à gauche qu’à droite. Dans le cerveau, pas de tubercules, mais en dehors du corps strié et de la couche optique au niveau des profondeurs de la scissure de Sylvius, il y a un noyau d’encéphalite rougeâtre ramollie, pulpeuse, long de 6 centimètres et large de 2 centimètres.
Les deux poumons, le foie et la rate sont remplis de granulations tuberculeuses miliaires.
Méningite cérébro-spinale tuberculeuse. — Névro-rétinite. — Mort. — Autopsie.
A. Cia..., 14 ans, entrée le 14 septembre 1871 au n° 9 de Sainte-Catherine, service de M. Bouchut.
Irrégulièrement formée depuis huit mois, très maigre et ayant de l’atrophie des masses musculaires, de l'éminence thénar, hypothénar et du bras. Souffre de la tête depuis six mois, a toujours mal au cœur et a une grande faiblesse musculaire.
Depuis quinze jours, vomissements au début, grave constipation, douleurs de tête plus vives et hyperesthésie générale.
Depuis huit jours, strabisme convergent dû à la paralysie du moteur oculaire externe gauche et diploplie.
Au moment de l’entrée, intelligence très solide. Motilité générale affaiblie, mais pas de paralysie, si ce n’est du moteur oculaire externe qui amène la diploplie ; hyperesthésie très prononcée de tout le corps ; très vive douleur de tête et de la nuque avec raideur du cou, sans renversement.
Pouls régulier, petit, 120. T. S., 38,5.
A l’ophthalmoscope , fond d’œil très pigmenté, papilles gonflées, pâles, avec œdème péripapillaire grisâtre; veines rétiniennes, très claires, peu dilatées, sans aucune stase, artères très fines.
Cet état a continué plusieurs jours, puis elle a eu sans perdre . connaissance un tremblement convulsif très douloureux des
quatre membres qui a duré trois quarts d’heure et qui a cessé, laissant un endolorissement général. La mort a eu lieu le lendemain sans nouvelles convulsions ni paralysie.
A l'aulopsie, les sinus sont remplis de caillots noirâtres et fibrineux décolorés. Les veines méningées sont énormément distendues et remplies de caillots noirs. La pie-mère est sillonnée d’un grand nombre de veinules tortueuses, ce qui donne une coloration rouge violacé à l’extérieur de l’encéphale. A la convexité elle est infiltrée de sérosité opaline, et à la base d’une ■ sérosité gélatiniforme purulente épaisse qui couvre les scissures .( sylvie-nnes, l’espace interpédonculaire, la protubérance, le bulbe, ! et qui descend dans la moelle jusqu’à sa terminaison.
Çà et là sur les hémisphères on voit quelques granulations tuberculeuses. Les ventricules latéraux sont dilatés par l’hydro- * céphalie aiguë et leurs parois sont crémeuses, un peu ramollies. La substance cérébrale est un peu diffluente, ramollie, ainsi que | la substance de la moelle, mais nulle part il n’y a de gros tubercule.
Les poumons, la plèvre, le foie, la rate, les reins renferment des granulations tuberculeuses, les unes fines, grises, demitransparentes, et les autres un peu plus volumineuses, jaunâtres, opaques à l’état de crudité.
Méningite chez une tuberculeuse . — Névro-rétinite. —
Mort. — Autopsie.
Amélie B..., âgée de 2 ans, entrée le 7 novembre 1881, au nu 35 de la salle Sainte-Catherine, service de M. Bouchut.
Malade depuis un mois d’une façon indéterminée, et depuis huit jours, vomissements, constipation, somnolence, cris aigus et pouls intermittent ralenti. Température 38. Strabisme convergent, soupirs, respiration intermittente, bouffées de chaleur et rougeur. Le 10, convulsions générales des membres avec contracture des doigts. Embarras des bronches. Mort le 12.
A l'ophthalmoscope , double névrite optique caractérisée par gonflement delà papille qui est aplatie et avec œdème péripapillaire, j dilatation des veines à gauche, finesse des veines à droite et infiltration séreuse le long des veines.
A l’autopsie, infiltration séro-purulente de la pie-mère à la base et dans les scissures sylviennes. Distension des ventricules latéraux par de la sérosité ayant ramolli les parois. Compression et 1
i aplatissement des circonvolutions cérébrales, pas de granulations tuberculeuses visibles à l’œil nu. Les poumons, la plèvre, la : rate sont remplis de granulations tuberculeuses.
Méningite dans le cours d'une coqueluche. — Névro-rêlinite. — Mort. — Autopsie.
P. . âgée de 19 mois, entrée le 10 novembre 1881 au n° 32 de la salle Sainte-Catherine, service de M. Bouchut.
A la coqueluche depuis un mois et depuis huit jours, somnolence avec plaintes, vomissements, constipation, pouls inégal 1 intermittent, ralenti, 62; raideur du cou. Ventre aplati, ridé,
: soupirs, grincements de dents.
A Vophtlialmoscope, double névro-rétinite avec exsudât grisâtre opalin, transparent, couvrant tout le côté externe de la papille. Dilatation énorme des veines avec thromboses intérieures, finesse des artères et atrophie pointillée Je la choroïde.
Les jours suivants, l’état est resté le même, puis il est survenu des convulsions générales, de l’embarras des bronches avec j asphyxie et la mort le 19 novembre.
A l’autopsie, le 20, Suppuration épaisse de la base du cerveau et des scissures deSylvius; un peu d’infiltration séro-purulente de la convexité avec un grand nombre de granulations miliaires jaunes opaques qu’on retrouve également au fond des scissures.
■ Le cerveau est distendu par île l’hydrocéphalie ventriculaire et les circonvolutions aplaties et comprimées. Dans les sinus et les veines méningées, nombreux caillots noirs obstruant les vais- : seaux. Pas d’autres gros tubercules.
Les poumons, la rate, les reins etlefoio sont remplies de granulations miliaires.
Méningite tuberculeuse. — Néoro-rétinite. — Mort. — Autopsie.
Emilie Wendeb. . ., âgée de 4 ans, entrée le 19 décembre au n° 30, salle Sainte-Catherine, service de M. Bouchut.
Malade depuis un mois, toussant beaucoup et pouvant aller à l’école. Depuis huit jours elle a eu des vomissements, de la somnolence et une forte constipation. Depuis vingt-quatre heures, convulsions générales, et quand on l’amène, elle est sans connaissance, mais sans paralysie et avec de légères convulsions des membres avec contracture. Pouls très fréquent, régulier,
A l'ophthalmoscope , double névro-rétinite caractérisée par le gonflement de la papille qui est rouge, aplatie avec œdème grisâtre sur les bords et la rétine avoisinante. Veines dilatées très flexueuses et très nombreuses. Pas d’hémorrhagies ou de tubercules de la rétine. Mort dans la journée.
A l'autopsie, thrombose ancienne, blanche, fibrineuse, dure, du sinus longitudinal et thromboses noires molles, cruoriques comme de la gelée de groseilles, récentes des autres sinus. Hémorrhagie de la dure-mère entre cette membrane et le crâne, assez étendue, peu épaissie et se prolongeant dans les sutures pariétales.
Le cerveau est ferme, non ramolli, sans hydrocéphalie. La pie-mère est infiltrée de sérosité jaune opaque, purulente à la base, claire et opaline à la convexité.. Çà et là quelques granulations tuberculeuses miliaires.
Les poumons sont criblés de granulations tuberculeuses et tout le lobe inférieur droit est converti en une masse blanchâtre, dure, friable, caséeuse, ressemblant à du mastic demi-desséché.
Ici se termine la série des cas de méningite observés dans mon service avec l’examen ophthalmoscopique mis en regard des autopsies. — Vous avez pu voir la concordance des symptômes intra-oculaires avec les lésions cadavériques, ce qui établit péremptoirement la certitude de la nouvelle séméiologie cérébro-spinale. — Vous allez voir maintenant ce qui se rapporte à d’autres affections cérébrales.
Hémiplégie subite. — Encéphalite partielle. — Névrite optique. — Tubercule de la choroïde. — Mort. — Autopsie.
Blanche Dura, âgée de 13 ans, entrée le 25 janvier 1881, au n° 55 de la salle Sainte-Catherine, service de M. Bouchut.
Malade depuis huit jours, prise subitement d’hémiplégie gauche avec mal de tête sans perte de connaissance, puis le mouvement est revenu dans la jambe et l’avant-bras est resté seul demi-paralysé.
A son entrée, la marche est facile et le bras seul très faible, surtout au poignet et aux doigts, sans altération de la sensibilité. Intelligence nette, vision naturelle. Pas do vomissements et peu de constipation. Céphalalgie permanente.
A Vophthalmoscope , double névrite optique caractérisée par gonflement et rougeur du nerf ; teinte noirâtre des bords tout à I fait effacés par dilatation des veines. Dans 1 œil gauche en dedans de la papille un tubercule de la choroïde.
Un matin l’enfant eut l’hémiopie interne des objets, puis le phénomène a cessé, elle a eu ensuite de la diploplie ; son intelligence et sa mémoire se sont affaiblies et elle a été obligée de garder le lit.
Les accidents ont continué et ont entraîné la mort.
A l'autopsie , méningo-encéphalite de la convexité de l’hémisi phère gauche de chaque côté des sillons de Rolando, la pie-mère est couverte d’un grand nombre de tubercules miliaires isolés ou ! réunis, ayant produit un ramollissement rouge superficiel de la I substance corticale.
11 y a quelques granulations à droite, et la base du cerveau ainsi que les scissures de Sylvius paraissent saines.
Les veines de la pie-mère sont gorgées de sang liquide et coa- | gulé, les ventricules latéraux dilatés par la sérosité. Dans chaque ; couche optique il y a un tubercule jaune entouré d’une zone rouge d’encéphalite.
Les poumons, le foie, la rate , les reins , sont criblés de granulations.
La choroïde présente la granulation tuberculeuse observée peni, dant la vie à l’ophthalmoscope.
Hydrocéphalie . — Demi-atrophie de la papille. — Mort. —
Autopsie.
Trinquet, âgée de 20 mois, entrée le 6 septembre 1881 dans le v service de M. Bouchut.
Née sans difficulté, a eu des convulsions très fréquentes, répétées plusieurs fois par jour pendant quatre mois et venues sans cause déterminé© Depuis seize mois il n’y a pas eu d’accidents convulsifs, mais la tête augmente graduellement de volume et est en disproportion avec le visage. Elle a 50 centimètres de circonférence. Seule la fontanelle antérieure est ou- 1 verte et les autres sont fermées.
La sensibilité est intacte, il n’y a pas de paralysie avec résolution des membres, mais l’enfant ne se tient pas, et il y a tremblement des membres supérieurs quand l’enfant veut prendre un ' objet qu’on lui offre. C’est dire par cela que la vision est conservée et que l’enfant entend bien. Elle tette au biberon et son i état général est excellent.
A l'ophlhalmoscope , gonflement et rougeur de la papille en dehors avec œdème partiel. En dedans, papille blanche commençant à s’atrophier, les veines sont très nombreuses et très dilatées. En dedans de la papille, il y a un assez fort dépôt de pigment. L’enfant dépérit graduellement et succombe.
A l'autopsie , le cerveau est rempli de sérosité claire, limpide comme de l’eau. Les ventricules latéraux sont énormément dilatés et la dilatation passe dans la fente de Richat a une longueur de li centimètres. Le troisième ventricule est largement ouvert et communique avec le quatrième. Le corps calleux et la couche optique sont aplatis. Le centre ovale a disparu et la dilatation ventriculaire est telle que la paroi supérieure à un demicentimètre d’épaisseur, moitié substance blanche et moitié substance grise.
Pas de lésion apparente de la substance nerveuse, ni tumeur, ni tubercule, ni encéphalite.
Les poumons sont le siège d’une pneumonie chronique au sommet gauche avec quelques granulations tuberculeuses. Les autres organes sains.
Sclérose-cérébro-spinale. — Hydrocéphalie chronique. — Atrophie papillaire. — Mort. — Autopsie.
Alcine Pitou, âgée de 2 ans, entrée le 9 décembre 1880, salle Sainte-Catherine, n° 46, service de M. Bouchut. Morte le 12 janvier 1881.
A eu à l’âge de 3 semaines des convulsions générales qui ont duré plusieurs jours et, après ces convulsions, il est resté une contracture des extrémités qui dure encore. Elle est caractérisée par la raideur des doigts courbés en griffes et par la flexion des poignets. Au membre.inferieur, c’est une raideur prononcée de la jambe sur le pied. L’enfant ne voit pas les objets extérieurs. Elle mange bien et ne vomit pas.
A l’ophthalmoscope les deux papilles sont absolument blanches, verdâtres, nacrées et brillantes. Les vaisseaux sont très fins, et il y a une atrophie générale pointillée des cellules pigmentaires de la choroïde.
A l'autopsie, le crâne scié circulairement laisse écouler une quantité de sérum transparent d’hydrocéphalie. Les hémisphères cérébraux ont disparu, et no laissent que le corps strié, les couches optiques ratatinées, jaunâtres, dures, atrophiées. Ils sont remplacés par un magma gélatineux, résistant, jaunâtre-
rouille, percé île larges cavités communiquant ensemble, envoyant des brides à la dure-mère. Au-dessous de ce qui reste des noyaux opto-striés, les pédoncules cérébraux sont atrophiés, la protubérance petite, dure et atrophiée, le bulbe atrophié, dur, et toute la moelle également atrophiée avec les cordons antérieurs résistants, indurés, blanchâtres.
Les nerfs olfactifs sont ratatinés, jaunes de couleur rouille ; les nerfs optiques, petits, atrophiés jusque sur la bandelette examinée à son origine sur lés tubercules quadrijumeaux. Toutes les racines nerveuses, de la base du crâne sont également atrophiées. Il n’y a que le cervelet et les pédoncules cérébelleux qui aient conservé leur apparence normale de bonne structure.
En somme, exsudât jaunâtre, rouillé, d’une ancienne hémorrhagie méningée ; destruction des hémisphères et de toute la partie supérieure du cerveau jusqu’aux couches optiques ; suffusion séreuse de la cavité crânienne remplaçant les parties nerveuses détruites; sclérose des parties centrales conservées, sclérose de la protubérance, du bulbe et de la moelle épinière ; intégrité apparente du cervelet.
Tubercule du cerveau. — Encéphalite chronique. — Névro-rétinite.
Duval, 6 ans et demi, entrée le lundi 17 novembre 1881, sortie le 30, au n° 4 de la salle Sainte-Catherine, service de M. Bouchut.
Elle est malade depuis un mois, a eu des convulsions subites qui ont duré 24 heures, puisclle est restée paralysée pendanthuit jours dans le côté^gauche. Tout cela disparut, mais elle restait faible, vomissait fréquemment et de temps à autre était amaurotique. Aujourd’hui, elle est somnolente, se plaint de la tête et a le pouls ralenti, intermittent, 68. L’intelligence est conservée, et il n’y a plus aucune paralysie des membres et la sensibilité est intacte. Elle mange et vomit tout ce qu’elle prend. Constipation opiniâtre.
A l’ophthalmoscope , double névro-rétinite avec œdème péripapillaire peu étendu cachant les bords de la papille. Veines très dilatées; flexueuses surtout à droite, artères très fermes, pas de tubercules.
L’état reste stationnaire pendant plusieurs jours, puis l’enfant est emportée dans le même état par les parents.
.MALADIES UES ENFANTS. ok
Tumeur cérébrale. — Névro-rétinite.
Georges, rue Bonne-Nouvelle n° 1, âgé de 6 ans, est venu le 6 mars à la consultation. 11 y a huit mois, l’enfant a eu une maladie qui dura deux mois et qui a offert tous les symptômes de la méningite. L’enfant a été guéri en un mois sauf un peu de raideur dans le cou.
Depuis deux mois l’enfant redevient malade. Il a eu des mouvements convulsifs sans période comateuse, et le matin il vomit son déjeuner. La marche s’est alfaiblie sans perte de sensibilité. Depuis quinze jours, strabisme convergent gauche (paralysie du droit externe!. L’intelligence et la mémoire sont conservées; de temps en temps quelques douleurs de tête. Pas de diplopie, et l’entant prend facilement et sûrement les objets qu’on lui montre à cette distance.
A l'ophthalmoscope, le nerf optique est couvert d’un exsudât grisâtre qui cache la papille. Les vaisseaux sont fins, interrompus avec des hémorrhagies sur leur trajet. Cà et là de petites hémorrhagies distinctes et isolées; sur la rétine, on voit de petites taches blanches miliaires au devant desquelles passent les vaisseaux, et au niveau de la macula un nombre considérable de petites granulations brillantes disposées d’une façon radiée entre la macula et la papille.
Cet enfant est ramené tous les mois et son état au mois de décembre était resté, à peu de chose près, le même relativement aux symptômes et aux lésions intra-oculaires.
Signes ophthalmoscopiques de la mort. — Décoloration de la
choroïde.
Marie Àub..., 2 ans, entrée dans le service de M. Bouchut le 17 lévrier 1881 pour le croup aussitôt opéré. Elle est morte le 18 au moment de la visite
L’examen ophthalmoscopique, fait quelques minutes après la mort, montre : 1° la disparition de l’artère rétinienne ; 2° l inttiruption de la colonne sanguine des veines; 3° la décoloration de la choroïde formant un fond grisâtre de plomb avec un disque blanchâtre un peu plus clair indiquant la place de la papille egalement décolorée. L’aspect est comparable à celui d’un ciel couvert débrouillard à travers lequel on aperçoit le disque du soleil éteint et voilé.
Voilà une série de faits de méningite tuberculeuse et cérébro-spinale, de tumeurs du cerveau, d’hydrocéphalie, de sclérose cérébrale, dans laquelle on a pu observer des lésions du nerf optique, de la rétine et de la choroïde dont les caractères particuliers indiquaient approximativement l’origine. Là où il y avait tuméfaction, hyperhémie et œdème papillaire, caractérisant la névrite, on trouvait que dans le 1 cerveau, il y avait de laméningo-encéphahte avec suffusion i séreuse des méninges descendant dans la gaine du nerf optique, ou épanchement des ventricules latéraux comprif. mantle cerveau, etfaisant obstacle à la circulation des sinus . delà dure-mère et des veines méningées. — Là où il y avait des thromboses dans les veines rétiniennes, il y avait des >r thromboses semblables dans les sinus et dans les veines des n méninges.
Pour expliquer ces phénomènes si longtemps méconnus, les corrélations anatomiques vasculaires artérielles ou veij neuses du cerveau et de la papille, l’identité de structure des membranes du cerveau et des membranes de l’œil, l’action des origines du grand sympathique dans la moelle sur la constriction ou le relâchement des capillaires du fond de l’œil et l’influence des diathèses de l’autre part doivent être invoquées.
C’est l'obstacle à la circulation veineuse de ['encéphale , \par des thromboses dans les sinus et les veines me'ninge'es —
' par la dilatation des ventricules latéraux distendus -par une I quantité considérable de sérosité et comprimant le cerveau * de dedans en dehors ; — dans la pie-mère par un œdème J.i considérable communiquant avec la gaine du nerf optique;
■ — dans l’arachnoïde ou la dure-mère, par une grosse hé- ’jmorrhagie; — par des tumeurs du cerveau ou des os du [ crâne, etc., qui retient le sangveineux dans l'œil, et amène : 1° la congestion de la papille ; 2° son œdème refluant sur la ti rétine avoisinante; 3° les hémorrhagies de la rétine; 4° les ■troubles de nutrition du nerf optique et de la papille si leur >|état congestif se prolonge .
Dans d’autres cas, où il n’y a pas d’obstacle à la circulation intra-oculaire, les lésions du nerf optique résultent
d 'une inflammation irritative descendant du cerveau malade autour d'une tumeur , et, par les origines du nerf optique, gagnent le chiasma et la papille. C'est une névrite descendante, d’abord congestive et puis, si l’état congestif se prolonge, il est suivi de troubles nutritifs et de sclérose papillaire.
Dans les maladies de la moelle, qui agissent sur la circulation du fond de l’œil et sur la nutrition de la papille, la corrélation anatomique et physiologique est, comme je l’ai fait connaître, sous la dépendance du nerf grand sympathique. Ce nerf prend racine dans la moelle au commencement de la région dorsale et si la moelle est malade comme dans l’ataxie, le grand sympathique malade à son tour amène la congestion paralytique de la papille, d’où résulte au bout de quelques années de persistance l’atrophie papillaire par sclérose du nerf optique.
Restent enfin les diathèses qui, lorsqu’elles sont très intenses agissent sur la nutrition des membranes de l’œil et y déterminent des lésions caractéristiques de chacune d’entre elles. Cela se comprend, l’œil vit delà vie commune. Il est scrofuleux ou syphilitique si le sujet est gravement syphilisê ou fortement scrofuleux. C’est ainsi que le scrofuleux et tuberculeux peut avoir, soit des tubercules de la choroïde, soit l’atrophie granuleuse des cellules pigmentaires de celte membrane. Les leucémiques ont la gaine des veines rétiniennes remplies de leucocytes révélateurs de leur diathèse. Dans la syphilis constitutionnelle, il y a parfois une névrite et une choroïdite spéciales dont l’aspect indique à l’instant la nature du mal. La glycosurie et l’albuminurie constitutionnelles permanentes se traduisent par une névro-rétinite caractéristique dans laquelle se trouvent des granulations et des plaques graisseuses de la rétine, entremêlées d’hémorrhagies. Dans l’hémorrhaphilié il y a très souvent, comme j’en ai publié des observations, des hémorrhagies du fond de l’œil le long des veines rétiniennes, etc.
Si l’œil est un miroir pour la maladie qui s’y reflète plus ou moins clairement, c’est aussi le miroir fidèle de la mort.
Ici, il ne saurait y avoir d’hésitation ni de doute. La mort se lit au fond de l’œil dès sa première minute. Ou y voit l’arrêt des fonctions circulatoires, la viduité des artères, la pneumatose des veines et la séparation de la colonne veineuse par des bulles d’air, la décoloration delà choroïde et l’opacité de la rétine. On peut donc chercher au fond de l’œil : la vie, la maladie ; la mort.
Telle est la séméiotique nouvelle que j’ai inaugurée il y a vingt ans et dont je viens de vous montrer l'importance par cette revue rétrospective des faits qui ont été observés l’année dernière dans mon service. C’est ce que j’ai appelé la Cêrébroscopie, parce que dans beaucoup de cas on peut conclure de ce qui existe dans l’œil à ce qui existe et se développe dans le cerveau.
Ainsi, une forte congestion papillaire avec œdème de la rétine, indique une congestion des méninges avec œdème de la pie-mère.
Le gonflement du nerf optique avec exsudât grisâtre papillaire et péripapillaire indique une méningite ou une méningo-encéphalite.
La dilatation et la flexuosité des veines de la rétine indiquent une forte dilatation des veines méningées.
Les stases et les thromboses des veines rétiniennes annoncent la thrombose des sinus de la dure-mère.
Les thromboses veineuses rétiniennes d’un œil avec ou sans uévro-rétinite indiquent une lésion plus marquée de l’hémisphère cérébral correspondant.
Des hémorrhagies de la rétine jointes à certaines autres lésions indiquent une tumeur cérébrale, une compression intra-crânienne, une hémorrhagie, un violent effort de respiration; ou l’albuminurie et la glycosurie.
La décoloration du fond de l’œil par arrêt circulatoire indique la mort.
Les anévrysmes miliaires des artères de la rétine annoncent qu’il y a des anévrysmes miliaires semblables dans le cerveau.
Les tubercules de la rétine qui sont très rares et ceux de la choroïde, dont je vois beaucoup d’exemples dans mes
salles, indiquent la tuberculose du sujet et principalement celle des méninges dans la méningite tuberculeuse.
La sclérose du nerf optique et l’atrophie papillaire indiquent la sclérose cérébrale simple ou liée à l’hydrocéphalie chronique ou bien la sclérose spinale.
Si tous ces phénomènes de l’œil se rattachent à une lésion méningée cérébro-spinale ou diathésique, et cela est incontestable, il ne faut pas les considérer comme pathognomoniques de telle ou telle maladie. Ils n’ont de valeur diagnostique que si on sait les associer aux autres phénomènes de la maladie, absolument comme on le fait pour les phénomènes d’auscultation des organes respiratoires. Personne ne saurait dire ce que signifie le souffle bronchique s’il ne sait la durée de la maladie, le caractère de l’expectoration, de la fièvre, etc. Il en est de même de la névro-rétinite, qui d’après les autres phénomènes présentés par le malade, peut vouloir dire : méningite simple ou typhoïde; hydrocéphalie ; tumeur cérébrale ; traumatisme du cerveau suivi de compression, etc.
Dans ces limites et avec ces restrictions nécessaires, il est permis de dire que ce que l’on voit dans l’œil, avec ou sans l’ophthalmoscope, indique ce qui se passe dans le cerveau ou dans la moelle épinière. Désormais, lacéx’ébroscopie tiendra sa place dans la séméiotique comme l’auscultation, la percussion et les autres moyens physiques d’exploration utilisés par la science médicale actuelle.
62. — Gangrène de la jambe dans la diphthérite par thrombose de l’artère fémorale.
Voici un fait unique dans la science et qui complète toutes les recherches que j’ai faites depuis quinze ans sur l’endocardite végétante, la thrombose cardiaque, les infarctus du poumon et de la peau dans la diphthérite. C’est l’his-
toire d’un croup opéré et guéri, sorti de l’hôpital et rentré au bout de quelques jours pour une pneumonie embolique, dans le cours de laquelle une embolie des artères de la jambe a produit la thrombose fémorale et la gangrène delà j jambe.
D’après ce que j’ai publié dans plusieurs mémoires et dans mon Traité des maladies de l'enfance , on sait que dans la diphthérite et le croup il y a des lésions cardiaques d'endocardite végétante et de thrombose ventriculaire, qui jouent un très grand rôle dans les complications consécutives. On sait aussi que ces complications sont, les unes, organiques , dues aux embolies capillaires, produisant des infarctus dans tous les organes, et les autres, humorales, dues à la leucémie et à la bactérihémie. Si l’on ne connaît pas bien tous ces faits, il est impossible de comprendre ce qui se passe pour déterminer la mort dans les cas d’angine couenneuse et de croup.
1° L’endocardite végétante est un fait commun à toutes les diphthérites. Elle est caractérisée parle boursoufrlement rouge en feston plus ou moins épais, d’inégale épaisseur, du rebord de la valvule mitrale et tricuspide, mais plus rarement des sigmoïdes. Ce gonflement est dû à la prolifé- ! ration des cellules embryonnaires et n’est recouvert d’aucun exsudât visible. Peu apparent à l’ouverture du cœur, il est très apparent après le lavage et le uettoiement des valvules dans l’eau. 11 est quelquefois très considérable.
2o La thrombose cardiaque accompagne presque toujours cette endocardite végétante. Elle est caractérisée par des caillots cruoriques noirs ou fibrineux, plus ou moins résistants, par de la fibrine interposée entre les colonnes charnues du cœur et les tendons valvulaires. C’est de là que peuvent s’échapper des parcelles de fibrine qui, par l’aorte, peuvent faire les infarctus sous-cutanés, ou par l’artère pulmonaire, déterminent les infarctus du poumon et les pneumonies emboliques.
1 Ces caillots sont parfois si considérables qu’ils obstruent les cavités cardiaques, et se prolongent loin dans l’artère
pulmonaire, de façon à empêcher la circulation dans les poumons.
Ce fait expliquera comment meurent certains enfants opérés du croup, et qui ne sont aucunement soulagés, quoique l’air entre et sorte facilement des bronches par l’ouverture de la trachée. Pour que la fonction respiratoire s’accomplisse, il faut de l’air, mais il faut aussi du sang. Or, dans l’asphyxie par obstruction membraneuse du larynx, la trachéotomie, qui donne de l’air aux poumons, peut guérir l’enfant qui étouffe, mais, que peut faire la trachéotomie à l’air qui pénètre dans les vésicules pulmonaires, si par la thrombose du cœur droit et de l’artère pulmonaire le sang ne peut venir se faire hématoser? Rien. C’est ainsi que certains croups meurent d’asphyxie par défaut d’air si on ne les opère pas, et que d’autres meurent avec tout l’air nécessaire, mais par défaut d’arrivée du sang noir dans les poumons, le cœur rempli de caillots ne pouvant pas se contracter utilement. Ils succombent par le cœur et sous l’influence d’une sorte d 'asystolie et d 'anémie pulmonaire.
3° Des infarctus viscéraux multiples peuvent résulter de cette thrombose cardiaque. On en trouve en abondance dans le tissu cellulaire sous-cutané et parfois dans la gaine des gros vaisseaux, sous la forme de noyaux hémorrhagiques larges d’un à trois centimètres. Ce sont ceux que j’ai déjà décrits dans un mémoire spécial. On les observe également dans les reins, dans la rate, le foie, le cerveau et les poumons. C’est là qu’ils sont le plus fréquents et qu’ils ont une importance spéciale.
On les confond souvent avec la broncho-pneumonie ou pneumonie lobulaire. C’est une erreur.
Ils se présentent dans les poumons sous forme de noyaux périphériques à base tournée vers la plèvre et le sommet en dedans. Ils sont rouges, noirâtres, granuleux, durs, plus ou moins gros. Ils ressemblent parfois à de la trufle noire humide, et sont de véritables noyaux d’apoplexie pulmonaire. Quelquefois ils sont grisâtres au centre par infiltration de pus et entourés d’une zone noire étroite
d’apoplexie pulmonaire. Ailleurs, dans une douzaine de cas que j’ai observés et publiés, ils étaient ramollis, remplis de pus, formant des abcès métastatiques avec une zone noire périphérique. Ces foyers ont absolument l’aspect des abcès métastatiques qu’on observe dans l’infection purulente.
Avec ces lésions secondaires, qui dérivent fatalement des lésions cardiaques que je viens de décrire, il y a les lésions humorales qui procèdent de la leucémie et de la bactèrihc'mie.
Tant que la diphtérie reste locale, le sang est peu altéré dans sa composition, mais, dès que les produits locaux sont résorbés, le sang s’altère, plus ou moins profondément et l’infection commence. D’où. la distinction que j’ai faite entre la diphtlièrite locale et la diphtlièrite infectieuse avec ses innombrables microbes du sang, des reins, des poumons, etc.
La leucémie est caractérisée par l’augmentation du nombre des globules blancs du sang. D’après les recherches que j’ai faites avec Dubrisay sur un grand nombre d’enfants examinés chaque jour pendant toute la durée de la diphthérite et en comptant une quinzaine de fois les globules blancs sur chaque préparation, nous avons pu voir ( Traité des maladies des enfants , page 822) que le chiffre s’élève de 5,000 à 25,000, 50,000 60,000 et plus; — dont la proportion au lieu d’être de 1 blanc pour 300 rouges, peut être de 1 sur 50.
Il est impossible de penser que cette augmentation ne soit pas pour quelque chose dans les troubles de la circulation capillaire des organes ou des poumons et ne puisse contribuer à la formation des embolies capillaires, ce qui est démontré d’ailleurs dans les noyaux blanchâtres décolorés du foie qu’on découvre dans beaucoup d’autopsies.
De même pour la bactèrihémie, qui jette dans les reins ces bactéries et autres microbes qui caractérisent la néphrite infectante ou pneumonie embolique, dont les noyaux sont remplis de ces infiniment petits.
Ln somme, thrombose cardiaque et capillaire, embo-
lie et infarctus, leucémie et bactérihémie, voilà les consé. quences possibles de la diphthérite.
Mais dans tout ce quej ai observé jusqu’à ce jour pour appuyer cette théorie ou cette manière d’envisager les choses, je n’ai jamais eu l’occasion d’observer un fait aussi curieux que celui dont je vais parler.
Il s’agit de la thrombose d’une artère centrale du membre inférieur obstruant la circulation artérielle et amenant la gangrène du membre. Voici ce fait dont l’observation a été rédigée par mon interne.
La nommée Granger (Jeanne), âgée de 7 ans et demi, est entrée le 17 février 1882, sulle Sainte-Catherine, lit n° 4, pour une angine couenneuse avec le croup.
Cette petite fille fut opérée le jour même, tout se passa bien, et elle sortit avec sa plaie fermée le 2 mars. Chez sa mère elle rejeta encore des fausses membranes venant de la gorge ; elle était restée avec un état général mauvais.
Le 12 mars elle parut très fatiguée et fut prise de dyspnée avec lièvre, et sa mère l’amena à î’hôpital.
Le 13. Le visage était pâle, blafard, profondément altéré. Ce jour-là on ne trouve pas trace de paralysie diphthéritique ; 40 respirations par minute ; peau chaude; pouls fréquent, 120. A la percussion, matité à la base du poumon droit avec léger souffle expiratoire. M. le Dr Bouchut diagnostique une pneumonie embolique avec léger épanchement pleural, quelques gros râles muqueux dans la poitrine.
L’auscultation du cœur ne donne rien à cause du bruit que fait l’air en passant par la plaie trachéale.
Diarrhée.
Le 14 au matin, la petite fille se plaint d’une douleur vive dans la jambe dro i te au niveau du genou. Le soir, plaques violacées sur touL le pied. Refroidissement de la jambe, car la température locale n’est que de 31, tandis que la jambe gauche a une température de 37. Les battements de l’artère poplitée sont imperceptibles ainsi que ceux de la crurale. La sensibilité a disparu. M. le Dr Bouchut diagnostique une embolie avec menace de gangrène.
Le 15. Les plaques violacées se sont étendues jusqu’au genou. Elle meurt une heure après la visite.
Autopsie. La famille fait opposition. Elle permet seulement de faire une incision à la partie postérieure de la jambe pour rechercher le caillot dans le creux poplité.
On trouve dans la partie supérieure de l’artère poplitée, s’étendant jusque dans l’anneau du troisième adducteur, un caillot noirâtre, adhérent a la paroi artérielle, d’une longueur de 3 centimètres environ et présentant l’aspect d’une mine de crayon. Plus bas le caillot est en partie décoloré, grisâtre, avec faible adhérence aux parois qui sont rouges d’imbibition.
Dans ce fait, on voit un croup opéré, guéri rapidement et sorti de l’hôpital en bon état, qui rentre avec un état général grave, une coloration du visage et des téguments, semblable à celle de la diphthérite et présentant des signes de pneumonie droite avec un peu d’épanchement dans la plèvre dans le point correspondant.
Huit jours après, une douleur se produit dans la jambe droite, suivie le lendemain d’une coloration noirâtre, remontant du pied au-dessus du genou avec insensibilité, refroidissement comparatif de 4 degrés, disparition des battements artériels dans la poplitée, caractérisant le début d’une gangrène de la jambe et de la cuisse.
t ^ a mort empêcha l’eschare de se former davantage, et à l’autopsie, incomplètement permise par la famille, ’ nous avons trouvé la thrombose de l’artère poplitée obstruant
tout a fait l’artère et s’élevant jusqu’au milieu de la fémorale.
Le diagnostic était précis. Il n’y avait pas de doute à avoir et nous venions d’observer un cas de diphthérite
ayant produit la gangrène d’un membre par oblitération de son artère centrale.
