De la Cérébroscopie

La cérébroscopie est une méthode de diagnostic des maladies du cerveau , de la moelle et des méninges, par l’étude des lésions du fond de l’œil au moyen de l’ophthalmoscope.

Cette étude date du ]8 mars 1862, lorsque j’ai commencé à publier mes leçons sur le diagnostic ophthalmologique de la méningite, suivies en 1865 de la publication d’un volume sur le Diagnostic des maladies du système nerveux par l'ophthalmoscope, volume dans lequel j’ai rassemblé 220 observations. Depuis lors mes observations se sont multipliées, confirmant les résultats de la première heure, et actuellement, il n’est pas un pays à l’étranger oii cette méthode d’exploration, que j’ai proposée, ne soit en honneur. J’ai le regret de dire que beaucoup de ceux qui font de la cérébroscopie se sont servis de mes travaux sans en mentionner l’origine, mais c’est là un détail qui n’intéresse que moi et sur lequel je ne veux pas insister.

Quelques médecins ont d’abord dit que ce que je professais était imaginaire et faux; puis, lorsqu’ils ont vu par la publication d’une innombrable quantité de faits nouveaux que la- méthode allait se généraliser, ils ont dit que je n’en étais pas l’auteur, et maintenant ils se taisent sur mon rôle d’initiateur et se confinent dans leur ignorance. C’est par là qu’ils auraient pu commencer.

L’œil a de si intimes connexités anatomiques et de tels rapports fonctionnels avec le cerveau et la moelle, qu’il est facile de comprendre la corrélation réciproque de ces organes. Le tout était de découvrir les lois de cette corrélation, et de montrer à quelles lésions des méninges du cerveau et de la moelle correspondaient certains troubles fonctionnels de la vision et certaines lésions du fond de l’œil constatées à l’ophthalmoscope. C’est ce que j’ai fait dans la période de vingt ans qui vient de s’écouler.

L’œil a une analogie de composition remarquable avec le cerveau. Certains anatomistes, De Blainville en particulier, ont cru devoir faire remarquer que, dans cet organe, la sclérotique représentait la dure-mère dont elle forme une expansion évidente; que la choroïde était une expansion delà pie-mère, que la rétine, épanouissement du nerf optique, représentait la substance cérébrale ou nerveuse; une circulation commune, et enfin, comme on l’a su depuis,

qu’il y ii communication du liquide des espaces sous-arachnoïdiens par la gaine du nerf optique avec l’espace sousrétinien autour delà papille. Ces considérations de haute anatomie où se remarque une grandeur de vues qui mérite toute notre admiration, font parfaitement comprendre le mécanisme de la propagation des maladies d’un organe à l’autre, et l’on voit ainsi correspondre, tissu par tissu, fonction par fonction, les lésions et les troubles fonctionnels qui, du cerveau, se manifestent dans l’œil.

Le fond de l’œil est très habituellement malade lorsque les méninges, le cerveau et la moelle épinière sont malades. Il l’est constamment dans les maladies organiques graves ou étendues de ces organes, et il l’est peu, lorsque les maladies cérébro-spinales sont fonctionnelles plutôt que matérielles, ce qui est ie cas de l’hystérie et de certaines névroses.

C’est donc dans le 'fond de l’œil, à l’aide de l’ophthal- • tnoscope que le clinicien doit chercher des signes nouveaux : et complémentaires de son étude des désordres du système nerveux, chez un sujet atteint de lésion cérébro-spinale. Ce sont des signes de plus à connaître pour les ajouter aux autres symptômes de la maladie, afin d’éclairer et de préciser le diagnostic. Sous ce rapport, le médecin fait pour les organes encéphalo-rachidiens ce qu’il fait par l’auscultation et la percussion pour le cœur et les poumons. Il constate l’existence de phénomènes physiques dont la pré- • sence, jointe aux autres troubles fonctionnels, éclaire la situation en précisant le diagnostic. Et, de même qu’un médecin n’oserait se prononcer sur la valeur séméiotique d’un râle ou d’un souffle bronchique et pulmonaire sans consulter la fièvre, l’expectoration et les autres symptômes de la maladie, il ne se prononce sur la valeur séméiotique d’uue lésion intra-oculaire sans tenir compte des troubles nerveux constatés chez le malade.

Cela étant bien établi, afin d’éviter tout malentendu, et pour couper court aux objections de Geux qui trouvent singulière la prétention de voir dans le fond de l’œil les signes

des lésions qui se forment dans le cerveau ou dans les méninges, je vais indiquer les lois de la coïncidence des léi sions intra-oculaires et des lésions cérébro-spinales.

Ces lois sont: 1° l’obstacle mécanique à la circulation : veineuse de l'encéphale qui retient le sang veineux dans l’œil; 2° la propagation directe descendante des lésions du tissu nerveux de l’encéphale aux tubes nerveux du nerf optique et de la papille; 3° l’action sympathique, réflexe, u vaso-motrice de la moelle, origine du nerf grand sympathique et du fond de l’œil ; 4° l’action diathésique des maâj ladies générales, qui font que le fond de l’œil est syphilitique, scrofuleux, leucémique, albuminurique ou glycémique et enfin hémophilique.

Lro Loi. — Névrite et nêvro-rétinite par obstacle mécanique à la circulation intra-crânienne. Toutes les fois que | des thromboses se forment dans les sinus de la dure-mère et dans les veines méningées, à la fin des cachexies et des maladies chroniques, il y a chez les enfants des convulsions finales, indices d'une mort prochaine. Dans ces cas, le sang des veines rétiniennes ne peut rentrer librement dans les sinus. Il est retenu et gonfle les veines qui se dilatent, deviennent flexueuses ou variqueuses, laissent transsuder le sérum, ce qui engendre un œdème local péripapillaire, et |] parfois se déchirent en amenant des hémorrhagies. Pareille I chose s’observe à un degré plus ou moins prononcé dans (1 toutes les méningites traumatiques, tuberculeuses, cérébro- |i spinales et autres qui s’accompagnent de stase des sinus, i et d’un épanchement séreux des ventricules latéraux, qui •i forme ce qu’on appelait jadis Y hydrocéphalie aiguë. Alors ] la papille est gonflée, œdématiée avec œdème péripapillaire, r dilatation et varicosité des veines rétiniennes et parfois des hémorrhagies dans la gaine veineuse, par suite d’anévrys- ■ mes primitifs des veines de la rétine.

De môme aussi dans l’hydrocéphalie chronique, dans les fr grands épanchements sanguins traumatiques du crâne, 1 dans les abcès du cerveau, dans les grosses hémorrhagies

du cerveau ou de la dure-mère et dans les tumeurs volumineuses do la cavité crânienne.

Il se passe ici ce qu’on observe dans les membres inférieurs lorsqu’une tumeur comprime la veine iliaque. Les veines de la jambe se gonflent, deviennent tortueuses et variqueuses, s’entourent d’œdème, se déchirent quelquefois et, avec le temps, amènent des proliférations conjonctives qui durcissent le derme, et forment l’état scléreux d’une peau variqueuse. De même dans le foie, où le sang est retenu par maladie cardiaque; gonflement des vaisseaux, accroissement de volume de l’organe, et, avec le temps, prolifération conjonctive de la charpente fibreuse du foie, constituant la cirrhose à tous ses degrés.

C’est une loi d’anatomie pathologique contre laquelle il n’y a plus à discuter. Partout oùil y a obstacle à la circulation veineuse, il se fait une rétention du sang dans les veines éloignées, œdème, et si l’état dure quelque temps, une prolifération conjonctive, d’abord discrète, qui devient ensuite très considérable et aboutit à l’état scléreux.

Ainsi se passent les choses dans le nerf optique et dans larétiue, lorsqu’il 11e maladie cérébrale détermine un obstacle à la circulation intra-oculaire. Le nerf optique se gonfle, se congestionne, s’œdématie ainsi que la rétine, puis les proliférations conjonctives commencent et, au bout d’un certain temps, les éléments nerveux du nerf optique et de la rétine s’altèrent, étouffés par le tissu conjonctif, et le terme de ce travail pathologique est une sclérose bien caractérisée.

Pour moi c’est la stase sanguine de la papille due à la stase sanguine cérébrale, quelle qu’en soit la cause, qui est l’origine des lésions papillaires.

Un de mes internes, qui a essayé de s’approprier mes observations et mes idées, a donné, comme venant de lui, alors qu’il l’avait pidse dans mon atlas, page 129, cette théorie, que la stase crânienne ne vient pas de la stase des sinus mais de l’hydrocéphalie concomitante de toutes les méningites. Je reprends mon idée, en lui laissant la honte

de cette manière de faire, que j’ai déjà stigmatisée en temps utile. Mais laissons là ce plagiat et revenons à des faits plus importants.

Schwalbô a pensé que la stase sanguine et l’oedème de la papille ne provenaient pas de la stase sanguine des sinus de la dure-mère, ni d’une compression intra-crânienne, et qu’elle résultait de l’infiltration séreuse de la gaine optique pouvant gonfler le nerf et amener son étranglement à travers la lame criblée de la sclérotique. Il en donna pour preuve le gonflement olivaire de cette gaine au niveau de l’entrée du nerf dans la sclérotique. Le fait est vrai, et ce renflement renferme une goutte de sérosité. Malheureusement pour cette théorie, ce gonflement de la gaine du nerf optique est trop normale et s’observe sur les nerfs optiques de tous les cadavres, en dehors des maladies cérébrales, et quelle que soit la cause de la mort.

2° Loi. — Névrite consécutive aux irritations descendant de V encéphale. — Ici, le mécanisme de la formation des névrites est absolument différent de celui qui résulte de l’action mécanique exercée sur la circulation intra-oculaire par les stases et obstacles de la circulation crânienne. Ici, irritation congestive du nerf optique et de la papille, amenant les troubles dénutrition secondaires et de sécrétion; là, au contraire, congestion passive par obstacle à la circulation veineuse rétinienne, et suivie de troubles de nutrition analogues dans le nerf.

Cette névrite optique et cette névro-rétinite se développent à la suite d’une irritation et d’une inflammation centrale, causées par un tubercule du cerveau ou du cervelet, par des gliomes de la substance nerveuse, par l’encéphalite qui existe autour d’anciens foyers d’hémorrhagie; par des gommes et des tumeurs de la dure-mère irritant le cer- : veau, etc. L’hyperhémie de la substance nerveuse, et les proliférations conjonctives qui en résultent, y compris la sclérose, gagnent plus ou moins l’origine des nerfs optiques t et, par la bandelette, le chiasma arrive jusque sur la papille. Là se montrent l’hyperhémie, le gonflement avec ou

sans étranglement papillaire, les proliférations conjonctives qui étouffent les tubes nerveux et enfin la sclérose de la papille.

Toutes les tumeurs du cerveau et des méninges, avec encéphalite partielle localisée, en sont là. Mais cela dépend un peu du degré d’irritation congestive qui les accompagne. Il en est qui ont peu de retentissement sur la circulation et la nutrition intra-oculaire, mais dès qu’elles entrent dans la phase d’accroissement rapide, elles amènent les différentes lésions intra-oculaires que je viens de décrire.

•3e Loi. — Névrites réflexes suite de paralysie vaso-motrice. — Il se fait au fond de l’œil des lésions qui ne relèvent ni de l’action mécanique d’un barrage au cours du sang rétinien, ni d’une irritation descendante d'un foyer morbide de l’encéphale. Elles résultent, ainsique je l'ai fait connaître en 1865, delà paralysie vaso-motrice des vaisseaux du nerf optique provoquée par l’excitation des origines spinales du nerf grand sympathique. Eu effet, d’après Claude Bernard, l’irritation de la moelle épinière au niveau de la première et de la deuxième paire dorsales produit dans le côté correspondant de la face les mêmes phénomènes que la section du nerf grand sympathique au cou. Ou peut donc conclure que la moelle malade produit la paralysie vaso-motrice du côté correspondant de la face; mais, comme ces phénomènes observés à la peau du visage existent également au fond de l’œil, il en résulte que l’irritation du nerf grand sympathique dans son trajet ou à ses origines peut amener la congestion paralytique des vaisseaux de la papille. C’est en effet ce que montre la clinique dans les maladies suffisamment caractérisées de la moelle.

Dans les chorées violentes, dans certaines paraplégies diphthéritiques, et dans l’ataxie, le fond de l’œil est ma lade.

C’est surtout dans l’ataxie locomotrice que le phénomène est évident. Comme je l'ai fait connaître le premier en 1865,

au début de l’ataxie locomotrice, et dans les premières années, la papille est rouge, gonflée par hyperhémie vaso-mo-

trice,et, sous l’influen ce prolongée de cette hyperhémie, surviénnent des troubles de nutrition caractérisés par une prolifération conjonctive aboutissant à la sclérose complète du nerf. Alors la papille est blanche, nacrée, brillante, et la vision entièrement perdue par suite de la destruction des tubes nerveux.

Cette forme de névrite n’existe que dans les graves maladies de la moelle, intéressant les origines du nerf grand sympathique.

4° Loi. — Névrites diathêsiques. — A côté des névrites par cause mécanique oupassfues, il existe des névrites par irritation descendante ou actives , des névrites par action réflexe du grand sympathique ou névrites, sympathiques.

Il est évident que, si on est scrofuleux ou syphilitique ou hémophilique de la tête aux pieds, tous les organes, tous les éléments des tissus vivent d’une façon spéciale scrofuleuse ou syphilitique. S’il n’y a pas de différence morphologique entre les éléments figurés d’un tissu de scrofuleux ou de syphilitique, ces éléments ont une crase spéciale et un mode nutritif particulier. C’est là le caractère de toutes les diathèses et je ne surprendrai personne en disant qu’il y a un œil syphilitique, arthritique, scrofuleux, hémophilique, glycosurique, albuminurique et leucémique.

Si la diathèse n’est pas très prononcée, les lésions du fond de l’œil, sur la papille, la rétine et la choroïde ne sont pas très apparentes, mais si, au contraire, l’état diathésique est très accentué ou arrive à produire l’état de cachexie diathésique, alors le fond de l’œil présente un aspect particulier propre à chacune des diathèses ^que je viens de mentionner.

Voici des figures de chaque diathèse que je vais éclairer dans mon appareil parla lumière oxyhydrique pour les projeter sur l’écran qui est devant vous.

Dans cet œil de scrofuleux il y a l’atrophie pigmentaire de la choroïde due h l’altération du pigment des cellules choroïdiennes et qui donne l’aspect pointillé blanc du fond de l’œil. Avec cette altération, il y a l'anémie de la rétine

et dans un certain nombre de cas, des tubercules de la choroïde.

Dans cet autre fond d’œil qui est syphilitique, vous voyez une choroïde qui est d’un rouge violacé, noirâtre, par suite d’une hyperhémie considérable, la papille rouge également tuméfié, un exsudât séreux, clair à l’entour, se répandant le long des veines et des granulations pigmentaires disséminées.

Dans cet œil leucémique, le fond estanémique, jaune clair comme du foie gras et le long des vaisseaux se trouvent de larges traînées blanches formées de globules blancs sortis par diapédèse et d’hémorrhagies rétiniennes.

Sur ces yeux d 'albuminuriques et de glycosuriques, la choroïde est pâle, décolorée^ la papille œdématiée avec exsudât péripapillaire et la rétine couverte de plaques blanches granulo-graisseuses ou de granulations de même nature avec des hémorrhagies de dimension différente causées par l’altération granuleuse des veines.

Telles sont les lois physiologiques mécaniques et cliniques qui rendent compte des lésions intra-oculaires dans les maladies cérébro-spinales et dans certaines maladies générales.

Il n’est rien de plus évident ni de plus clair. Tant pis pour ceux qui ne veulent pas se donner la peine d’apprendre ces lois'et pour ceux qui, ne voulant pas se tenir au courant de la science, se disent sceptiques. C’est là un nom qui ne sert souvent qu’à déguiser l’ignorance.

Maintenant, quelles sont ces lésions? Ont-elles quelque chose de particulier dans chacune des maladies organiques du système nerveux des méninges du cerveau ou de la moelle épinière?

Les lésions de la choroïde, de la rétine et du nerf optique, produites par les maladies cérébro-spinales, sont un peu différentes dans les maladies aiguës et dans les maladies chroniques des méninges, ainsi que dans les lésions delà moelle et du cerveau (1).

( t) Bouchut, 1 0 Du diagnostic des maladies du système nerveux par

.fit

Dans les maladies récentes et dans les maladies aiguës de l’appareil cérébro-spinal, il se forme, au fond de l’œil,’ des lésions plus ou moins nombreuses, quelquefois uniques, beaucoup plus souvent multiples, et combinées les unes avec les autres. Elles peuvent exister dans les deux yeux ou n’en occuper qu’un seul, et alors on les trouve habituellement dans l’œil qui correspond h l’hémisphère cérébral qui est le plus gravement affecté. Plus l’inflammation est intense, plus la lésion est étendue et rapprochée des sinus, dont elle interrompt la circulation, ou de la base du cerveau, qu’elle comprime violemment, et plus elles sont caractérisées. Ce sont :

1° L’œdème ou infiltration séreuse de la papille sur la totalité ou sur une partie de cet organe ;

2° L’hyperhémie totale ou partielle de la papille ;

8° La dilatation exagérée des veines de la rétine ;

4° La thrombose et la stase sanguine des veines rétiniennes;

5° Les flexuosités des veines ;

6° Les hémorrhagies de la rétine ;

7° Les anévrysmes des veines rétiniennes ;

8° Les exsudats rétiniens pôripapillaires de la névro-rétinite.

Dans les maladies chroniques, il y a, en outre des lésions que je viens d’indiquer, des altérations de nutrition qui ne peuvent se produire qu’avec le temps. Ce sont :

1° Les vésicules closes de la rétine, ce qui est rare ;

2° L’infiltration granuleuse ou piqueté blanc de la rétine ;

3° Les granulations tuberculeuses et graisseuses de la rétine ;

4° Les plaques blanches de la rétine ;

5° Les tubercules de la choroïde ;

rophthalmoscopie , Paris, 1866, 1 vol. avec figures et atlas chromolithographie. 2° Opklhalmoseopie médicale et cérèbro scopie. Atlas in-4°, Paris, 1874.

6° L’atrophie pigmentaire pointillée bianche, de la cho- . roïde ;

7° L’atrophie blanche nacrée de la papille.

Peut-être trouvera-t-on encore, dans les membranes de l’œil, d autres lésions en rapport avec les maladies cérébrospinales, car on est loin d’avoir épuisé tout ce qui est relatif à ce sujet ; mais l’énumération que je viens de faire représente complètement ce qui a été observé jusqu’à ce jour.

Voici, d’ailleurs, quel est l’aspect de ces lésions, dont on pourra apprécier l’étendue en jetant les yeux sur les dessins coloriés de mon atlas (1).

1» Congestion papillaire. — La congestion sanguine générale ou partielle de la papille est caractérisée par une teinte rosée formant une coloration rougeâtre diffuse, occupant toute la surface ou une partie de la circonférence de cet organe qui se trouve voilé. Souvent de petits vaisseaux capillaires anormaux se montrent à sa surface, et chez quelques malades il s’y trouve un grand nombre de capillaires rayonnés assez volumineux qu’on n’y voit pas d’habitude.

C’est un état qu’il est parfois difficile d’apprécier, tant les différences de la vascularité papillaire sont nombreuses, et on ne le peut bien connaître que si l’on a fait une grande étude de l’état normal. Toutefois, quand l’hyperhémie est très considérable, e.t lorsqu’il exisLe en même temps quelques troubles nerveux fonctionnels, il n’y a pas lieu d’hésiter, et l’on peut y reconnaître l’indice d’une congestion cérébrale simple ou occasionnée par une lésion grave des méninges, du cerveau ou de la moelle.

2° Œdème papillaire. — L’œdème de la papille se rapproche beaucoup de la congestion papillaire par l’aspect voilé, général ou partiel, qu’elle communique à la papille;

(1) Bouchut, Ophthalmoscopie médicale, Paris, 1874.

mais, au lieu d’être rougeâtre, l’infiltration est pâle, plutôt séreuse que sanguine

C’est une lésion également difficile à apprécier à son début, et au sujet de laquelle on peut se tromper quand on se sert mal de l’ophthalmoscope, et qu’on ne sait pas mettre l’image au foyer de l’instrument. Cependant, quand on s’y est repris à plusieurs fois, et qu’en éloignant plus ou moins la lentille de façon à avoir des images différentes de la papille, on retrouve toujours la même apparence dans le même point, il y a tout lieu de croire à l’existence d’une infiltration séreuse. Si la lésion existe encore les jours suivans, toute incertitude doit cesser.

L’œdème de la papille s’observe dans la méningite, danscertains cas d'hémorrhagie cérébrale, dans la contusion et la compression du cerveau, dans les abcès du cerveau, dans l’hydrocéphalie chronique, dans les tumeurs de l’encéphale, daus la myélite aiguë.

3° Dilatation , flexuosité et varices des veines rétiniennes . — Dès que le sang veineux de l’œil cesse d’entrer librement dans le sinus caverneux, il dilate les veines rétiniennes et les rend, flexueuses ou variqueuses si le barrage est considérable, et cela peut amener leur rupture en donnant lieu à des hémorrhagies rétiniennes.

Ces lésions sont souvent réunies, et leur présence indique une gène de la circulation cérébrale produisant une gêne semblable dans la circulation de l’œil. — Elles s’observent à la fois dans quelques maladies du cerveau et dans certaines maladies du cœur. — Cependant, lorsqu’il s’agit d’un enfant qui a des symptômes douteux de méningite, ces signes ont toute leur valeur, et ils s’ajoutent aux autres pour rendre le diagnostic plus prompt et plus certain.

4° Stases et thromboses rétiniennes. — Qu’il y ait phlegmasie des veines rétiniennes ou seulement obstacle mécanique à la circulation veineuse et coagulation consécutive, il n’en est pas moins certain que, dans certaines maladies cérébro-spinales, et notamment dans la méningite, l’hé-

morrhagio cérébrale et l’encéphalite, les veines de la rétine, offrent des stases sanguines évidentes ou des caillots que découvre l'autopsie.

La présence de cette lésion s’explique par le fait d’une maladie cérébrale faisant obstacle à la rentrée du sang veineux de l’œil dans les sinus de la dure-mère. Ici les veines centrales de la rétine sont distendues par du sang noirâtre qui ne bouge pas, et forme, en dehors de la papille, une dilatation plus ou moins accusée. — On dirait que le gonflement œdémateux du nerf optique fait obstacle à la circulation, car le vaisseau, noir et dilaté au niveau de la choroïde, devient pâle et plus étroit dès qu’il arrive sur la papille ; mais, je me hâte de le dire, ce n’est peut-être qu’une illusion d’optique due au passage de la veine sur la papille œdématiée, où, comme le croient plusieurs oculistes, sur la papille plus pâle que le fond de l’œil tapissé de sa couche pigmentaire.

Toutefois, si cette apparence n’est pas toujours l’effet d’une stase veineuse, il n’en est plus de même de cet autre aspect de la veine rétinienne, lorsqu’on y voit la colonne sanguine interrompue dans l’intérieur du vaisseau. Cette apparence, dont j’ai reproduit le type par mes dessins, répond à de véritables thromboses démontrées par l’autopsie.

Ch. Robin et Ordonez ont constaté le fait que je signale, et leurs notes écrites ont été publiées dans mes observations.

5» Hèm.orrhagies de la rétine et anévrysmes faux primitifs des veines rétiniennes . — Les hémorrhagies du fond de l’œil dans la rétine sont la plus haute expression de l’obstacle à la circulation oculo-cérébrale, et c’est à ce titre qu’elles se rencontrent dans la méningite (18 fois sur 168 malades) ; dans l’hémorrhagie cérébrale (4 fois sur 32 malades); dans l’encéphalite simple (1 fois sur 86 malades); et peut-être dans l’encéphalopathie diabétique ou albuminurique. Toutefois, dans ces deux derniers cas, la friabilité des capillaires due à l’altération granuleuse de leurs parois rend peut-être mieux compte de la production des héinor-

rhagies rétiniennes qu’un obstacle à la circulation oculaire, dont l’existence reste à démontrer.

Ces hémorrhagies se présentent sous forme de taches rouges, miliaires, arrondies, ou de taches irrégulières placées sur la rétine ou le long des veines. Quand ces hémorrhagies sont linéaires et situées le long d’un vaisseau ou à sa bifurcation, elles résultent, comme l’a établi Ch. Robin en 1862, sur une pièce que je lui ai montrée, d’un anévrysme faux primitif , dans lequel le sang veineux, disséquant la tunique externe du vaisseau, se trouve renfermé au-dessous d’elle dans le sens de sa longueur. — C’est là une lésion rare qui n’a encore jamais été signalée, et dont on retrouvera sans doute plus d’un exemple quand on voudra, au microscope, étudier l’œil des sujets morts de maladies cérébro-spinales.

Une fois produites, ces hémorrhagies s’étendent quelquefois ou restent stationnaires; mais si la maladie se prolonge, elles peuvent se résorber. Ainsi, j’ai vu une fille de 14 ans, ayant une encéphalite du côté gauche de la protubérance, caractérisée par une hémiplégie alterne droite, par la paralysie de la sixième paire à gauche, par la paralysie de la branche ophthalmique de la cinquième à gauche, par une hydrophthalmie à gauche, et chez laquelle existait une assez large hémorrhagie irrégulière de la rétine. — Quinze jours après, cette hémorrUagie avait disparu et se trouvait remplacée par une hémorrhagie linéaire située le long d’une veine voisine.

Quelques médecins pensent que ces hémorrhagies sont, par suite de la résorption de leur matière colorante, l’origine des granulations blanchâtres de la rétine. C’est possible, mais cela n’est pas démontré, et ces granulations blanchâtres rétiniennes peuvent se manifester d’emblée sans hémorrhagie préalable.

6° Granulations et plaques blanches granuleuses ou graisseuses de la rétine. — Des granulations miliaires blanchâtres très fines, des granulations plus volumineuses et des plaques blanches assez larges s’observent dans la rétine

et sur la choroïde de certains sujets atteints de maladies cérébro-spinales. Dans certains cas même, l’intérieur de l’œil ressemble à ce que Desmarres et Liebreich ont figuré sous le nom de rétinite albuminurique, et cependant ces malades n’ont pas d’albuminurie.

Quoi qu’il en soit, en dehors de la néphrite albumineuse, on rencontre, dans l’œil de quelques sujets atteints de méningite aiguë ou chronique (7 fois sur 86 malades), ou de quelques individus atteints d’encéphaliie chronique (2 fois sur 42 cas), des granulations et des plaques blanches de la rétine, que j’ai étudiées au microscope, et dont la nature a été établie par Ch. Robin et par Ordonez sur les pièces que

je leur ai fait adresser. Toutes les fois que l’analyse a pu en être faite, ces observateurs ont constaté qu’elles étaient formées de granulations moléculaires extrêmement nombreuses, de noyaux fibro-plastiques et de graisse. Pour Ordonez, elles sont plus souvent la conséquence d’une régression des éléments normaux de la rétine que le résultat d’une exsudation pathologique. — C’est une altération profonde de la nutrition de la rétine à la suite de la congestion ou des hémorrhagies miliaires dont elle a pu être le siège sous l’influence de la lésion cérébrale.

7" Tubercules de la rétine. — Cette lésion est très rare,

et je ne l’ai observée que deux fois dans un cas au début, et dans l’autre à une période avancée de régression graisseuse.

8° Tubercules de la choroïde. — Celte lésion, qui n’est pas très fréquente, se rencontre encore assez souvent; je l’ai observée 82 fois sur 796 enfants affectés de méningite tuberculeuse. Dans deux de ces cas, la lésion n’avait pas été aperçue pendant la vie avec l’ophlhalmoscope, et ce n’est qu’à l’autopsie et après avoir enlevé la rétine, que je vis sur la choroïde une granulation saillante, dure, jaune verdâtre, dans laquelle le microscope révéla la présence de corpuscules granuleux de volume variable, entourés de granulations moléculaires et de gouttelettes de graisse.

Dans toutes les autres, j’ai pu voir et faire voir ces tuberj cules à l’ophthalmoscopa.

9° Vésicule close de la rétine. — C’est une lésion de 1 œil très rare dans les maladies cérébrales, et que je n’ai observée qu’une fois. C’était dans un cas de méningite. J avais cru découvrir une hémorrhagie rétinienne avec l’ophthalmoscope. L’enfant succomba, et à l’autopsie, Ordonez ne trouva pas trace d’hémorrhagie; mais, au lieu indiqué, il vit quelque chose d’anormal, dont il fit une préparation que je conserve avec soin. C’était une vésicule close comme celle que l’on rencontre ailleurs sur certaines parties du corps, et cependant on sait qu’il n’en existe pas à l’état normal dans la rétine.

Est-ce là une lésion pathologique, ou plutôt une disposition naturelle, mais anormale ? c’est ce que je ne saurais dire; mais qu’il me suffise de faire cette réserve, afin de ne pas donner à ce cas plus d’importance qu’il ne le mérite.

10° Atrophie pointillée choroïdiennc. — Chez certains sujets affectés de méningite tuberculeuse aiguë ou chronique, ou ayant d’autres lésions de l’encéphale et de la moelle, le fond de l’œil est pâle, et semble parsemé d’une ii immense quantité de granulations miliaires grisâtres min- ! ces, qui semblent occuper la rétine. C’est une illusion, car : l’autopsie montre, par le microscope, que la rétine ne renferme aucune des granulations que l’on croit y voir. Dans h ce cas, c’est une atrophie choroïdiennc point illèe caractéri- I sée par la disparition de la plus grande quantité de la ■: couche pigmentaire, ce qui laissait apercevoir, sons la ré- 3ji line, le tissu fibreux de la choroïde à travers le réseau | ehoroïdien, sous forme de points blanchâtres mal détermi- ? nés semblables à du sable blanc disséminé.

11° Atrophia de la papille. — L’atrophie de la papille du ? nerf optique n’est pas le fait des maladies aiguës du ceri veau ou de la moelle; mais dans la méningite chronique, é dans les anciennes encéphalites, dans l’hydrocéphalie con- | génitale, dans certaines tumeurs du cerveau, dans la myélite chronique et l’ataxie locomotrice, c’est une lésion assez

MALADIES DES ENFANTS

ordinaire. Quand ou la trouve en même temps qu'une maladie aiguë, on peut être sûr qu’elle existait antérieurement à l’invasion de la phlegmasie cérébio-spinale.

L’atrophie papillaire commençante est difficile à distinguer; mais, à un certain degré d’évolution, elle est aisément reconnaissable. Tantôt complète et occupant les deux yeux, elle est quelquefois bornée à une moitié de la papille, et paraît plus prononcée dans un œil que dans l’autre. Chez quelques malades, elle s’accompagne d’une zone d’infiltration blanchâtre, granuleuse, péripapillaire, et de plaques blanches de la rétine. Elle est caractérisée par une décoloration presque complète de la papille, qui paraît plate, blanche, crayeuse ou grise, sans aucun de ces petits vaisseaux intrinsèques qui lui donnent sa teinte rosée habituelle. L’artère et les veines centrales de la rétine sont un peu diminuées, et à l’autopsie le nerf optique et le 1 chiasma sont amincis et atrophiés. Sous le microscope, ; les tubes nerveux paraissent minces, granuleux ou infiltrés j de graisse, et séparés par une plus grande quantité de tissu j conjonctif.

Jusqu’ici je me suis borné à constater les lésions de circulation, de secrétion et de nutrition produites dans le j fond de l’œil sous l'influence des maladies cérébro-spinales, ] mais il serait fâcheux de ne pas chercher à se rendre j compte de la nature des phénomènes observés pour en donner la théorie, en écartant toute hypothèse qui serait démentie par l’observation exacte et rigoureuse des faits.

Si l’on compare les lésions iutra-oculaires des maladies cérébrales aux phénomènes locaux de l’inflammation, on j voit qu’il existe entre les unes et les autres une grande analogie. En effet, dans le fond de l’œil, il se fait une hyperhémie du nerf optique ou de la rétine accompagnée d’œdème partiel ou d hémorrhagies. Bientôt se forme une exsudation rétinienne péripapillaire, puis des granulations ou des plaques graisseuses delà rétine dues à la régression des éléments pathologiques de la rétine, et enfin des tubercules de la choroïde. Puis, dans le nerf étranglé par l’anneau j sclérotical, il y a infiltration de sérosité, et si la maladie sq •

prolonge, apparition des éléments conjonctifs. Plus tard arrive l’atrophie choroïdienne et l’atrophie ou sclérose papillaire comme dernier terme du. processus morbide. C’est un paraphimosis de la papille, et qui oserait dire que dans le paraphimosis il n’y a pas inflammation du prépuce ? — Ce sont là des preuves évidentes d’inflammation, et tant que ce mot aura cours dans la science, il ne pourra être mieux appliqué qu'à ces lésions. Que ces lésions de la papille et de la rétine soient la conséquence mécanique d’un barrage circulaire cérébral ou d’un processus actif descen dant du cerveau dans les membranes de l’œil par le nerf optique, peu importe à la théorie. — Dans l’un comme dans l’autre cas, bien que la cause soit un peu différente, l’inflammation peut se produire, et il n’est pas déraisonnable d’appeler névrite optique , nèvro-rétir.ite, et quelquefois choroïdite les lésions que je viens d’indiquer. Pourmoi, ce sont des conséquences d’inflammation.

Il ne faudrait pas croire que les lésions de l’œil observées | concurremment avec les maladies du cerveau aient quelque chose de pathognomonique par elles-mêmes, et qu’à la simple inspection de la papille on pût dire, chez un malade:

\ méningite, ou chez un autre : hémorrhagie cérébrale. — Il n’en est pas ainsi. — Non seulement la névro-rétinite, à [ses différents degrés, s’observe dans toutes les maladies ['cérébro-spinales, mais elle s’observe aussi d’une façon pri- Imilive comme maladie locale n’allant pas au delà die l’œil, [et comme maladie diathésique, dans certains cas de diabè- Ltes, de syphilis ou d’albuminurie, faits indiqués par Des* [marres, Siebel, Liebreich, etc.

Cependant, malgré ces restrictions, les phénomènes que i ! e viens de décrire ont encore une grande importance sé- Inéiotique. — En effet, quand ils existent en même temps Ifue des troubles du mouvement ou de la sensibilité, ils révèlent l’existence d’une lésion cérébro-spinale, ce qui est quelque chose pour le diagnostic; car, dans beaucoup de fl;as, on peut ainsi arracher au groupe des maladies essentielles des maladies ayant pour cause une lésion organique. De plus, comme ces modifications de l’intérieur do

l’œil viennent s’ajouter ici à des vomissements, de la constipation et des irrégularités du pouls chez un enfant; ailleurs, à une somnolence produite par une chute sur la tête; plus loin à une hémiplégie subite chez un adulte; chez d’autres, à des convulsions épileptiformes ; ailleurs, à une paralysie lente et progressive; chez d’autres, à une augmentation anormale du volume de la tête, etc., il devient évident qu’en associant l’existence de ces lésions aux autres symptômes de la maladie, le diagnostic devient plus précis, et l’on arrive facilement à se prononcer sur la nature du mal.

Il en est de ces symptômes comme de tous ceux que l’on connaît, et qui ne deviennent des signes que par leur association avec les autres phénomènes produits par l’état morbide. Est-ce que le gargouillement entendu dans les poumons a une signification indépendante, absolue, en dehors des autres phénomènes d’auscultation, de percussion, d’expectoration et de symptomatologie observés chez le malade? Est-il un médecin qui ose se prononcer sur la valeur séméiotique du râle crépitant, sans tenir compte de l’état fébrile, du point de côté, de l’expectoration et de la marche des accidents morbides? J’en dirai autant de l’hémoptysie, de l’hématémcse, de la diarrhée, du gargouillement iliaque, des épistaxis, des souffles cardiaques et de tous les phénomènes fournis par l’observation des maladies les plus différentes. — Il n’v a pas de symptômes pathognomoniques. Tous ont besoin d'être groupés d’une façon particulière pour avoir leur véritable signification, et c’est de leur association que ressort le diagnostic différentiel.

Il en est de même des signes fournis par les modifications de l’intérieur de l’œil produites par les maladies cérébrales. Aucun d’eux n’a de valeur séméiotique absolue. L’infiltration séreuse ou sanguine de la papille, les thromboses et les flexuosités rétiniennes, les hémorrhagies, les granulations et les plaques graisseuses de la rétine, l’atrophie de la choroïde et de la papille n’appartiennent pas plus à uue maladie du cerveau qu’à une autre. — Elles n’ont d’importance que par les symptômes qui les accompagnent, et c’est

ainsi qu’elles peuvent être utiles au diagnostic de la méningite, de l'hémorrhagie cérébrale, de l’hydrocéphalie, des tumeurs du cerveau, de la myélite, de l’ataxie, etc. Quand un enfant présente des phénomènes douteux de méningite, et qu’il offre un commencement de névro-rétinite, il n’y a plus de doute à avoir sur l’existence de la phlegmasie méningée. Il en est de même dans l’hémorrhagie cérébrale, dans les tumeurs du cerveau, dans l’encéphalite, dans les maladies aiguës ou chroniques de la moelle. Dans bien des cas, on peut hésiter pour établir le diagnostic; mais s'il existe une des lésions intra-oculaires précédemment indiquées, le diagnostic prend aussitôt une certitude absolue. — C’est là un résultat précieux pour la pathologie.

Comme on le voit, fophthalmoscope permet souvent de découvrir, à l’intérieur de l’œil, des lésions de circulation, de sécrétion et de nutrition qui annoncent une maladie organique du système cérébro-spinal, et la grosse anatomie pathologique aussi bien que le microscope montrent que les apparences sont en rapport avec des lésions matérielles i incontestables.

La congestion et Tœdème papillaire, les hémorrhagies rétiniennes, la névrite optique, larétino-choroïdite et l’atrophie papillaire accompagnent la plupart des maladies aiguës et chroniques des méninges du cerveau et de la moelle, comme les tubercules de la choroïde accompagnent les tubercules des méninges et du cerveau.

C’est par les rapports anatomiques et physiologiques de l’œil avec la moelle et le cerveau qu’il faut expliquer la coïncidence des névrites optiques avec les lésions organiques du système nerveux, et trois lois pathologiques rendent compte de ces lésions.

Ces lois sont les suivantes :

1° Toutes les fois qu’un violent obstacle à la circulation cérébrale se produit par le fait d’une lésion de l’encéphale ou de la moelle, il y a, sous l’influence de ce barrage, une hyperhémie papillaire et rétinienne.

2° Quand une phlegmasie aiguë ou chronique occupe 1 encephale, l'inflammation peut se propager dans l’œil, en

suivant le trajet du nerf optique, qui sert de conducteur.

3° Les maladies des cordons antérieurs do la moelle peuvent, en raison de leur anastomose avec le grand sympathique au niveau des deux premières paires dorsales, produire dans l'œil des phénomènes d’hyperhémie papillaire qui engendrent plus tard l’atrophie du nerf optique.

Ainsi basée sur l’anatomie, sur la physiologie et sur la clinique, la séméiotique des maladies du système cérébrospinal, que j’ai imaginée, mérite de prendre une place imposante dans la science, et je ne crois pas exagérer en disant qu’au fond de l’œil on trouve des lésions qui font reconnaître les lésions qui se forment dans le cerveau.

Les lésions optiques et rétiniennes qui accompagnent les maladies cérébro-spinales ne sont pas toujours assez profondes pour être visibles sur le cadavre. — 11 y en a qui disparaissent au moment de la mort, ce sont celles des maladies aiguës ; et de même qu’on voit l’exanthème de la rougeole et l’hyperhémie de l’érysipèle s’éteindre par la mort, les congestions de la choroïde ou de la papille, les distensions veineuses rétiniennes, l’œdème ou infiltration séreuse papillaire s’affaiblissent ou disparaissent avec la vie. — J’ai même, d’après le fait de la déplétion instantanée des capillaires de la choroïde et de la rétine à ce moment, découvert un excellent signe immédiat de mort. C’est la décoloration du fond de l'œil , qui devient grisâtre comme la papille, qui disparaît en même temps que dans les veines il se fait de nombreuses interruptions de la colonne san- . guine par des bulles d’air dues au gaz du sang qui se mettent en liberté.

Ainsi, de tous les symptômes de la méningite constatés dans l’œil avec l’ophthalmoscope, ceux qui résultent de l’hyperhémie et de l’œdème disparaissent sur le cadavre. — L)e plus, parmi les autres, il en est que l’on voit bien pendant la vie, parce que l’ophthalmoscope les grossit (les hémorrhagies rétiniennes pointilldes), on les fait apercevoir sur le fond rouge choroïdien {granulations graisseuses , miliaires, blanchâtres) , et, après la mort, on ne les voit pascâ l’œil nu.

— 11 faut se servir du microscope pour les découvrir. C’est

ainsi que Ch. Robin a pu voir l’anévrysme des veines rétiniennes, et que j’ai fait connaître la structure de ces granulations rétiniennes invisibles à l’œil nu, et dont l’ophlhalmoscope m’avait révélé l’existence. — Il n’y a que les grosses granulations rétiniennes, les tubercules delà choroïde, les plaques graisseuses blanches de la rétine, les fortes hémorrhagies de cette membrane et l’atrophie papillaire qu’on puisse retrouver à l’œil nu sur le cadavre. — Ainsi, j’ai montré, en 1865 (1), une hémorrhagie énorme de la rétine occasionnée parla méningite, et je conserve une hémorrhagie rétinienne trouvée dans l’ccil d’un homme mort d’hémorrhagie cérébrale. Depuis lors, j’ai vu plusieurs cas semblables, entre autres celui que j’ai présenté au Congrès

phthalmologique de Milan. — Hors de ces grosses altérations, les autres sont peu appréciables ou ne peuvent être étudiées qu’avec le microscope, et cest, particulièrement dans les maladies cérébro-spinales chroniques qu’elles peuvent être observées.

Anatomie 'pathologique. — Lorsque après avoir fait l’étude clinique du rapport des névrites optiques avec les lésions cérébro-spinales, on recherche sur le cadavre l’état des par- 1 ties, ce que j’ai eu l’occasion de faire à chaque instant, i voici ce qu’on trouve :

Sur des yeux durcis coupés dans l’axe du nerf optique au milieu de la papille, on voit à des degrés divers le gonflement du nerf optique et de la rétine avoisinante. — C’est le résultat de l’exsudation séreuse et séro-fibrineuse, produite par l’obstacle à la circulation rétinienne. L’infundibulum du nerf est comblé et de chaque côté existe un gonflement rétinien parfois plus prononcé d’un côté que de l’autre. — Au-dessous se remarque la tache criblée de la sclérotique par les trous de laquelle passent les tubes nerveux et selon le degré de la maladie les tubes sont altérés { dans leur texture. Au début, il n’v a que du sérum inter- > posé, mais si la maladie se prolonge le tissu conjonctif se

(1) Bouchut, Comptes rendus de la Société de biologie, 1865, p. 3t.

développe en fibrilles, mêlé de noyaux et cellules embryonnaires qui étouffent le nerf.

Sur des coupes perpendiculaires, on voit les faisceaux nerveux écartés par le tissu conjonctif épaissi au double de ce qu’il doit être; et sur des coupes longitudinales faites dans la direction du nerf, on constate le même épaississement et quelquefois des libres conjonctives qui, montées sur les tubes nerveux, les compriment et finiront par les étouffer k une période plus avancée; au bout de quelques mois, ces tubes étouffent, s’atrophient, disparaissent et sont remplacés par du tissu conjonctif.

Les préparations que je vais vous montrer sur le mur, éclairées et grandies par l’appareil à projection, vous montreront ces altérations.

Dans la choroïde, vue de face, à un petit grossissement, on voit les granulations tuberculeuses avec leur type habituel, c’est-à-dire composées de cellules embryonnaires normales à la circonférence, granulo-graisseuses, atrophiées au centre où elles forment un point plus clair. Elles sont entourées de cellules pigmentaires altérées au voisinage et normales un peu plus doin. — En voici l’image agrandie :

Si on les regarde sur une coupe perpendiculaire, on voit la granulation formée de petites cellules embryonnaires, plus ou moins membraneuses, altérées au centre et entourées du tissu choroïdien normal.

Voici maintenant ce que l’on voit dans la rétine, d’après des dessins que j’ai fait faire et sur des préparations microscopiques photographiées que je vais agrandir et pro jeter sur la muraille. — Les tubes nerveux sont déformés, variqueux, moniliformes et brisés sur quelques-points.

Sur ces autres préparations, je vais vous montrer des tubercules de la rétine, un récent dans sa période d’évolution avec ses cellules embryonnaires, et l’autre en voie de régression formé de granulations graisseuses de globules de graisse et même de cristaux de cholestérine. Eu voici les préparations et les dessins.

Il me reste enfin à vous montrer des préparations qui

établissent la présence de la sérosité dans la gaine du nerf optique et sous la rétine au voisinage du nerf optique. Pour cela on injecte du bleu de presse dans le tissu sous-arachnoïdien et cette eau colorée qui passe autour du nerf et au fond de l'œil prouve bien que pendant la vie, l’hydropisie delà pie-mère descend au fond de l’œil autour de la papille et fait l'oedème péripapillaire et l’exsudât blanchâtre qu’on y observe. Ces figures que vous voyez sur la muraille et où se trouvent une zone bleue sous la rétine autour du nerf, avec teinte bleue en dehors de l’œil dans la gaine optique, sont la preuve de ce que j’avance.

J’en ai dit assez, sans entrer dans de plus longs détails d’histologie, pour vous faire connaître l'existence des lésions du fond de l’œil coïncidant avec les constatations de l’ophthalmoscope.

Maintenant que j’ai établi la relation constante des lésions cadavériques du nerf optique, de la rétine et delà choroïde avec les lésions ophthalmoscopiques et des maladies cérébro-spinales, il me faut déterminer la nature de ces lésions cadavériques. Si l’on se dispensait de rechercher la nature des lésions que le nerf optique, la rétine et la choroïde présentent dans le cours de certaines maladies du système nerveux, il faudrait se borner alors à la constatation des lésions d’hyperhémie, d’œdème, d’exsudation granuleuse ou graisseuse, d'hémorrhagie et d’atrophie papillaire ou rétinienne. Ce n’est pas assez. On pouvait se contenter de ce procédé au début des recherches, alors que tout était cà découvrir, et que l’observation devait se faire sans idée préconçue et sans théorie prématurée. 11 n’en est plus de même aujourd’hui lorsque, mise en possession d’un nombre de faits considérable, lascienoe cherche à en établir la classification.

36. — Thrombose de la veine brachio céphalique; hypertrophie du cœur; insuffisance de l’orifice mitral et tri-

cuspide; — cachexie cardiaque; — mort; — autopsie.

J’ai décrit, il y a une trentaine d’années, les Ihromboses veineuses puerpérales appelées phlegmatia alba dolens\ les thromboses veineuses des cachexies et des maladies chroniques qu’on appelle aussi thromboses cachectiques ou marastiques , les thromboses des sinus de la dure-mère, des maladies chroniques qui engendrent, chez les enfants, des convulsions finales et chez les adultes le délire final des maladies chroniques encore attribuées, par quelques médecins, à l’inanition. Ces faits, généralement adoptés, sont devenus la base de la doctrine anatomique des thromboses et des embolies qui peuvent en être la conséquence.

A côté de ces faits, il y a les thromboses de la cachexie cardiaque ; mais ici on peut se demander si la coagulation du sang veineux résulte de l’état cachectique ou du trouble de circulation engendré par la maladie du cœur. Quoi qu'il en soit, on trouve parfois des thromboses des grosses veines aboutissant à l’oreillette droite et l’exemple que je vais rapporter est, sous ce rapport, extrêmement curieux.

La nommée Derbeys (Marie) âgée de 14 ans, couturière, entrée le 8 septembre 1881, salle Sainte-Catherine, lit n° 13, dans le service de M. Boucluit, est morte le 26 novembre.

Sa mère a souvent des douleurs rhumatismales et une de ses sœurs a la chorée.

Elle a eu la rougeole à 2 ans. Sa santé a toujours été un peu délicate. Elle n’a jamais été réglée et n’a jamais eu de rhumatisme articulaire.

11 y a six mois, elle s’aperçoit qu’elle a la respiration très courte, pénible, surtout quand elle marche un peu vite, contre le vent, ou monte les escaliers.

Eile éprouve, en même temps, de violents batlements de cœur.

Toutefois, elle continue à travailler et le mal s’aggrave. Elle éprouve de la dyspnée sitôt qu’elle se baisse; elle passe souvent

des nuits sans sommeil, elle manque d’air et se croit forcée d’ouvrir la fenêtre.

Les battements de cœur deviennent plus fréquents; il lui est impossible de dormir couchée sur le côté gauche.

Il y a trois mois, elle a été obligée d’interrompre son travail et elle partit à la campagne. Malgré cela, le mal fait des progrès continuels et, le 8 septembre 1881, elle entre à l’hôpital.

Elle a le faciès d’une vielle femme, ses traits sont altérés par la souffrance, sa peau est rude. Les joues ont encore quelques couleurs; mais les ailes du nez et les lèvres sont très pâles.

La station droite la fatigue; elle se plaît assise sur son lit.

Son appétit est médiocre; elle vomit fréquemment. Mais ses évacuations sont naturelles.

Sa respiration est fréquente, elle a souvent de la dyspnée et, de temps en temps, des accès de toux, grasse, quinteuse, comme celle d’un vieillard catarrheux. L’expectoration est, relativement, peu abondante, les crachats sont épais et visqueux.

L’on trouve, à la percussion, une sonorité exagérée dans toute la poitrine. L’auscultation révèle la présence de râles ronflants sibilants et sous-crépitants généralisés. Le poumon est devenu très bon conducteur des bruits du cœur, car ceux-ci s’entendent u dans les points les plus éloignés.

Dans la légion 'précordiale, où il y a peut-être un peu de voussure, l’on sent, à la palpation, un frémissement cataire très prononcé, surtout au niveau du mamelon. A l 'auscultation, l’on trouve que, d’une manière générale, les battements du cœursont profonds. De plus, au premier temps et à la pointe, il y a un souffle assez fort dont le maximum est en dehors du mamelon. En dedans du mamelon, léger frottement coïncidant avec le bruit de souffle, et quelquefois renforcé par un peu de piaule-

ment. Pouls régulier, 92.

T. Sirop de Nerprun 15 grammes.

Eau-de-vie allemande 15 —

Le 12. La respiration est bien moins gênée. L’état général est meilleur. La malade se lève.

23 octobre. Son état est resté à peu près stationnaire, quand elle s’aperçoit un jour que ses jambes sont enflées et douloureuses; elle ressent de la fatigue, de la pesanteur.

On constate sur les jambes un œdème dur et généralisé. Le I cœur a augmenté de volume. Ses battements sont plus fréquents et se font sentir dans le creux épigastrique.

Le 25. La malade peut se lever, mais elle est considérablement

affaiblie. Do temps en temps (cinq ou six fois par jour), elle rend des crachats sanguinolents, noirâtres, fortement adhérents à la paroi du vase.

Ier novembre. La malade garde son lit avec une dyspnée très forte, des battements de cœur 1res fréquents et beaucoup d’œdème des jambes.

Les crachats sanguinolents continuent.

A la partie postérieure et inférieure du poumon gauche, on découvre un noyau de matité avec disparition du murmure vésiculaire; ce serait un point d'apoplexie.

La région précordiale présente une forte voussure avec une matité qui va du troisième au septième espace et s’étend dans ] le creux épigastrique. Dans cette région, chaque battement est accompagné d’un léger mouvement de traction sur les téguments.

Les veines jugulaires, surtout du côté gauche, de saillantes qu’elles étaient au début, sont devenues presque variqueuses; on les voit s'élever fortement à chaque effort de toux. Le pouls ■ veineux existe des deux côtés, mais il est peu marqué.

Le 10. La malade se plaint d’une douleur à la partie anté- j rieure et gauche du cou, répondant à la région carotidienne et au triangle sus-claviculaire et se propageant un peu vers le creux axillaire.

Il y a, en effet, dans ces régions un peu d’empâtement et de gonflement, la douleur est exaspérée par la pression. Sur la partie moyenne du sterno-mastoïdien, deux petites veines présentent sur leur trajet deux petits noyaux saillantsde la grosseur d’un pois et très douloureux. Le pouls veineux a disparu de ce ‘ côté tandis qu’il persiste de l’autre.

Le 12. La douleur et l’inflammation se sont propagées jus- 1 qu’au bras, dont les mouvements sont de-venus douloureux.

On sent sur le trajet des veines humérales dans leur tiers supérieur un cordon dur et douloureux, en même temps que tout le membre est envahi par de l’œdème.

Le 16. Le cordon veineux s’est propagé jusqu’à la région du coude et l’œdème a augmenté notablement.

Le 18. La malade éprouve une légère attaque de convulsions. Pendant cinq minutes, ses yeux demeurent fixes, tournés à droite, tandis que le bras droit est pris de convulsions cloniques.

A la suite de cette attaque, elle éprouve dans ce bras une sorte ' de fatigue, d’engourdissement et même un peu de douleur.

Le 19. Sa teinte subiclérique qui datait déjà île quelques jours ■

s’est changée rapidement en ictère. Le foie est hypertrophié et douloureux. Au-dessous de la clavicule, il s’est établi une circulation veineuse supplémentaire.

Le 26. Mort.

Le 27. Autopsie. Le cerveau est normal, sans lésion qui puisse expliquer les convulsions.

Cœur. La dilatation des ventricules est énorme et porte surtout sur le ventricule droit. Les valvules mitrale et tricuspide sont très épaissies, parcheminées, avec quelques végétations sur les bords. Le muscle est un peu coloré.

Le péricarde est sain.

Poumons. — On trouve du- côté gauche, à la base, un noyau d’apoplexie pulmonaire plus gros qu’un œuf dur, saillant audessus du tissu sain, rouge à l’extérieur. A la coupe, la couleur est uniformément noir-truffe.

Le poumon droit présente trois ou quatre noyaux d’apoplexie, beaucoup plus petits, ayant les mêmes caractères et, de plus, offrant à la coupe l’aspect d’une pyramide à base tournée vers la périphérie.

11 y a, à gauche, un peu d'épanchement pleurétique jaunecitron, limpide.

Le foie est hypertrophié et offre les caractères des foies cardiaques ordinaires.

Les reins sont congestionnés.

Vaisseaux du cou. — Du tronc veineux, brachio-céphalique à la partie inférieure de la veine humérale et à la partie moyenne de sa jugulaire interne, il y a un énorme caillot sanguin qui obture complètement l’orifice du vaisseau.

Dans le tronc veineux brachio-céphalique qui est dilaté, le caillot est formé d’une agglomération de fibrine résistante, peu colorée et disposée par plaques ou couches presque régulièrement concentriques.

Dans la jugulaire antérieure, le caillot est beaucoup plus noir et bien moins résistant. Les deux petits noyaux situés sur deux de ses branches et mentionnés plus haut sont noirs et beaucoup plus résistants que dans le reste du vaisseau.

Les veines sous-clavière et humérale présentent l’aspect d’un cordon dur avec des renflements plus durs encore de place en place, au nombre de sept ou huit dans tout le trajet. Ces noyaux se trouvent en très grand nombre sur les petites veines collatérales du creux de l'aisselle.

La jugulaire interne est remplie de caillots semblables à ceux

du tronc brachio-céphalique et si dilatée que son calibre est bien plus considérable que celui de l’aorte. A l’extrémité supérieure, le caillot se termine en pointe, mais ne remonte pas jusqu’au golfe de la jugulaire.

37. — Tuberculose des ganglions bronchiques ayant amené l’ulcération de la trachée et la mort subite par évacuation et séjour d’un fragment caséeux dans les voies aériennes (1).

Durmouneau, âgé de 5 ans et demi, entre, le 21 octobre 1882, à l’hôpital des enfants malades, dans mon service des diphthéritiques au pavillon d’isolement, lit n° 6.

Ce petit garçon était malade depuis quelque temps et toussait fréquemment sans être obligé de prendre le lit. 11 avait, depuis trois jours des accès d’asthme accompagnés de sifflement laryngé et d’aphonie incomplète, ne durant que le temps de l'accès. Puis la respiration devenait plus facile ainsi que la voix, et l’enfant retrouvait quelques heures de calme parfait. Le médecin qui fut appelé pour lui donner des soins pensa que c’était le croup, et ii l’envoya à l’hôpital. On lui donna place dans le pavillon d’isolement.

Quand je le vis, le pharynx et les amygdales ne présentaient aucune altération. Il n’y avait pas d’engorgement ganglionnaire cervical. La respiration fréquente, un peu pénible, s’accompagnait d’une légère dépression épigastrique, et à l’auscultation laissait entendre le murmure vésiculaire sans râles. Sur mes indications, la religieuse donne 25 milligrammes d'émétique qui produisent quelques vomissements sans diarrhée, et l’enfant peut manger des potages épais.

Dans la journée, accès d’asthme avec imminence de suffocation, sifflement laryngé et bruit de clapotement trachéal très prononcé, semblable au bruit d’un corps étranger montant et descendant dans le cou. Cet accès très pénible dura quelques minutes et cessa pour faire place à un calme parfait. Après l’accès la voix n’était pas altérée.

Le 22. D’après le récit de ce qui s’était passé la veille je prescrivis un nouvel émétique de 25 milligrammes, et la journée se

(1) Cette observation a été publiée incomplète et sans mon autorisation par mon interne Poupon.

passa tranquillement avec une amélioration évidente. L’enfant put manger et jouer dans son lit.

Le 23. Nouvel accès de suffocation semblable aux précédents, mais d’une violence excessive. L’enfant souffrait d’une angoisse excessive, son visage était bleuâtre et il se jetait sur la religieuse, cramponné sur elle et lui arrachant son voile.

Le 24. Nouvel accès très violent et tel qu’on fut sur le point de faire la trachéotomie. Le calme revint, mais il ne fut pas de longue durée. Trois heures après, les accidents revenaient aussi forts que le matin, et comme l’asphyxie semblait imminente on appela l’interne de garde qui se prépara aussitôt à faire l’opération. 11 n’en eut pas le temps, car l’enfant succomba.

A l' autopsie, je constatai que l’épiglotte et l’intérieur du larynx éLaient sains. Après avoir ouvert l’œsophage j’incisai la trachée par sa partie postérieure et je découvris deux corps étrangers, grisâtres, caséeux, renfermés dans son intérieur et pouvant flotter, car ils ne l’obstruaient pas entièrement. Le premier avait 3 centimètres de long sur I centimètre de large, et le second placé audessous avait 2 centimètres. Au-dessous de lui, dans la bronche droile se trouvaient d’autres fragments dissociés, presque en bouillie, qui obstruaient en partie la bronche.

L’aspect de celte matière demi-molle ôtait absolument celle d’un caséum blanchâtre grumeleux, et, sur la muqueuse trachéale se trouvait une petite couche mince de la même matière, ramollie, diffluente.

La muqueuse de la partie supérieure de la trachée était blanchâtre, normale, mais, près de la bifurcation, elle était rouge, enflammée. A 3 centimètres de cette bifurcation se trouvait une large ulcération à bords taillés à pic dans le cartilage, de forme irrégulière ayant des diamètres différents à cause de la saillie des anneaux cartilagineux nécrosés. Cette ulcération communiquait avec un ganglion bronchique caséeux ramolli, et autour de ce foyer se trouvaient d’autres gros ganglions tuberculeux placés en avant de la trachée et du côté droit.

En avant, se trouvait un thymus énorme, long de 7 centimètres, dont le lobe gauche était gros comme le pouce et descendait jusqu’à la bifui cation bronchique, tandis que le lobe droit était atrophié. Le tissu du lobe gauche était blanchâtre, laiteux et crémeux comme de la laitance de carpe, tandis que le lobe droit atrophié offrait un tissu dont l’altération était évidente et semblable à de la matière caséeuse.

Les poumons étaient mous, souples, crépitants, rosés, pâles,

blanchâtres, semés do pelilos pétéchies rouges comme on les observe dans l’asphyxie. Ils ne renfermaient aucune granulation miliaire tuberculeuse, mais, dans le poumon gauche sur le côté, à la base du lobe supérieur, existait une cicatrice froncée, noirâtre, renfermant dans son intérieur une masse résistante et dure. Après avoir coupé celle masse, j’ai constaté qu’elle était formée d’une enveloppe ardoisée, noirâtre, fibreuse, épaisse de 3 millimètres, et dans ce kyste se trouvait une matière dure, crétacée, jaunâtre. C’était un ancien tubercule ayant subi la transformation calcaire.

Les reins et la rate ne renfermaient pas de tubercules. Le foie n’en avait pas à l’intérieur dans son tissu, mais sur la séreuse il y avait un pointillé de grains épars très petits, visibles à contre jour et qui étaient peut-être un commencement de tuberculisation séreuse. Le cerveau fortement congestionné ne présentait aucune altération importante.

Examen histologique (note remise par M. Cornil). — La trachée présente, immédiatement au-dessus de la division des bronches, une perforation assez considérable, largement ouverte et béante, à bords minces, qu’il est facile de soulever et de déplacer, ayant plus de 1 centimètre de diamètre et qui mène immédiatement dans une grande caverne à fond grisâtre, pultacé, et remplie de détritus caséeux.

Cette cavité est située à droite et en avant, dans un point qui est ùn lieu d’élection pour les perforations dues à des ganglions tuberculeux. Elle est creusée au milieu d’un paquet de ganglions lymphatiques caséeux et ramollis. La tumeur que forment ces ganglions est située au niveau de la crosse aortique et un peu au-dessus. Celle tumeur a le volume d’une noix environ. Je l’ai isolée en grande partie, et, en la disséquant, j’ai ouvert un foyer caséeux de même nature que celui qui s’était frayé une voie dans la trachée.

Une portion volumineuse du ganglion ouvert dans la trachée a été trouvée dans le larynx au-dessous des cordes vocales. Une autre partie, pulpeuse et moins bien conservée siégeait dans la bronche gauche au moment où l’autopsie a été faite. Le premier fragment était ovoïde, à surface lisse presque partout, pulpeux et mou.de couleur gris blanchâtre, du volume d’une petite noisette.

Il s’agissait bien de tissu de ganglion tuberculeux devenu caséeux et ramolli.

Sa forme et son volume se rapportaient, en effet, aux dimensions de la caverne ganglionnaire péritrachéale et à l’ouverture

de celle-ci. Les caractères physiques étaient aussi ceux du tissu des ganglions tuberculeux en dégénérescence caséeuse.

De plus, après avoir fait durcir ce fragment dans l’alcool, nous avons vu sur les coupes examinées à l’oeil nu des traînées et traclus de couleur ardoisée comme cela s’observe dans les ganglions un peu pigmentés de la racine des bronches. Sur cette même coupe nous avons vu plusieurs îlots plus jaunes et plus opaques que le tissu environnant; ces îlots représentaient des tubercules plus anciens que l’infiltration tuberculeuse périphê- [ rique.

L’examen microscopique nous a montré partout de petites cellules rondes ou irrégulières, atrophiées, ratatinées et remplies de granulations graisseuses fines, manquant habituellement de noyaux et situées au milieu d’ün tissu réticulé peu distinct; elles adhéraient aux fibrilles de ce réticulum. Par places les granulations graisseuses étaient plus grosses. Ces caractères histologiques sont ceux qu’on observe dans le tissu adénoïde infiltré de Üjj tubercules confluents devenus caséeux. Si on les rapproche des caractères macroscopiques de la pièce, il est absolument certain qu’il s’agit là d’un fragment du ganglion caséeux détaché en jn masse par une ulcération périphérique, expulsé dans la trachée et arrêté à la glotte. D’autres fragments plus petits et un détritus pulpeux provenant de la même caverne ganglionnaire s’étaient logés dans une des bronches.

Le sommet des poumons était tout à fait normal. Il n’y avait pas une granulation tuberculeuse, ni une masse de pneumonie tuberculeuse récente dans les poumons. Deux ganglions lymphatiques caséeux du volume d’une petite cerise étaient situés entre les lobes au-dessous de la racine des bronches et un îlot caséeux de même volume siégeait à la base de l’un des lobes supérieurs. 'Je n’ai pas fait l’examen histologique de la trachée, parce qu’à l’œil nu elle paraissait tout à fait saine. Je n’ai pas examiné non plus au microscope les ganglions péritrachéaux tubercul<?ux, parce que leur lésion sautait aux yeux et n’avait pas besoin de plus ample confirmation.

J’ai indiqué dans mes leçons cliniques de l’hôpital et dans mon Traité des maladies des Enfants toutes les terminaisons possibles de la tuberculose des ganglions bronchiques. Compression des bronches (Merriman) ; — compression du pneumo-gastrique (Becker); — compression des nerfs récurrents (Ley); — compression de rœsophageet

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dysphagie (Leblond) ; — compression de l’artère pulmonaire et ulcération de ce vaisseau (Berton, Barthez), enfin, ulcération des bronches et rejet par la bouche de fragments de ganglions tuberculeux (Leblond) Mais, ce qu’on n’avait pas encore eu l’occasion d’observer, c’est, après l’ulcération de la trachée, le passade du ganglion caséeux dans ce conduit et n'en pouvant sortir, faisant l'office de corps étranger des voies aériennes et amenant la mort dans un accès d’asthme. Cette particularité est la partie importante de l’observation qui précède et c’est là ce qui lui donne tout l’intérêt.