DIX-NEUVIÈME LEÇON

Messieurs,

Je viens d’étudier l’Athrepsie analytiquement. Aujourd’hui je vais la reconstituer à l’aide de ses affections diverses, en vous montrant leur genèse successive, leur enchaînement réciproque, et les liens qui unissent les lésions des organes aux troubles fonctionnels et aux manifestations cliniques ; en un mot, je vais vous en présenter la pathogénie et la physiologie (1).

Pour plus de simplicité et de précision, je n’envisagerai le mal que sous sa forme primitive qui est la plus habituelle; faisant observer que les formes secondaires ne diffèrent de celle-ci que par leur point de départ, qui est plus éloigné.

Quelles que soient les causes qui, au début, affectent la santé des enfants ; qu’il s’agisse, comme on le disait autre-

(1) Je dis physiologie et non physiologie pathologique de l’Athrepsie.

C’est qu’il n’y a pas une physiologie pathologique comme il y a une anatomie pathologique. Celle-ci mérite

sa qualification parce qu'elle s’applique à des organes, à des tissus altérés ; mais la première est une et garde ses lois, qu’il s’agisse de l’homme sain ou de l’homme malade.

Pathogénie.

Période gastro intestinale.

Période héraa tique.

lois, des circumfusa ou des ingesla ; les premiers organes I frappés sont ceux de la digestion, les premiers symptômes perçus sont d’origine gastrique ou intestinale.

D’une part, en effet, les ingestions sont moins abondantes qu’à l’état de santé ; et d’ailleurs les vomissements et les selles j entraînent des pertes liquides considérables. Il s’ensuit une ! modification profonde du sang, qui pourvoit au travail nutritif, sans recevoir du dehors les éléments destinés à sa j restauration, et qui est en outre dépouillé, par la diacrise 1 intestinale, d’une partie de son plasma.

Ainsi : un gain minime ou nul, des dépenses excessives, tel est, au début de l’Athrepsie, le bilan de l’organisme. Cette situation, pour peu qu’elle se prolonge, s’accuse par un amaigrissement dont la marche rapide n’a rien qui doive surprendre, quand on songe à la puissance de l’activité nutritive j chez les nouveau-nés. Non-seulement, en effet, elle entretient les organes qui existent ; mais encore elle préside à leur accroissement. Comme cette dernière obligation est la plus ; urgente, le travail formateur, qui ne trouve plus dans les pro- i duits de la digestion ses éléments indispensables, les emprunte \ à l’organisme lui-même; et il l’entame d’autant plus aisément 1 qu’à cet âge les tissus manquent de solidité. Relativement à 1 ceux de l’adulte, ils sont ce que l’aubier est au cœur du bois; ils n’ont pas cette cohésion, cette dureté, si l'on peut ainsi dire, qui donne contre les atteintes morbides une grande ] résistance; faits d’hier, il suffit de peu pour les détruire.

Telle est la première étape de la maladie : elle ne manque jamais, elle constitue la base de la pathogénie athrepsique, 8 cl peut être qualifiée d é gastro-intestinale.

La seconde, qui en est la conséquence immédiate, doil être appelée hématique , étant caractérisée par 1 altération du

sang. Ce liquide appauvri, concentré, circule mal et ne remplit qu’imparfaitement ses importantes fonctions. Il stagne, et sa stase se traduit d’une manière très-apparente par la teinte bleuâtre des extrémités, et par celle de la peau autour des orifices de la face.

Les sécrétions sont rapidement atteintes. La muqueuse buccale devient acide, se desquame et se couvre d’une vé-

igétation de muguet. — L’urine est beaucoup moins abondante qu’à l’état normal, plus dense, plus colorée, toujours très-acide. Elle contient de la graisse, de l’urée, des cristaux d’urate de soude, de l’acide urique, de l’albumine et souvent du sucre.

Irriguées et nourries d’une manière insuffisante, la peau et les muqueuses résistent mal aux irritations. Les souillures excrémentitielles provoquent l’érythème des fesses, des cuisses et des parties génitales. Les talons s’excorient parce qu’ils subissent des frottements nombreux. Les malléoles internes, par la compression réciproque qu’elles exercent sur la peau qui les entoure, y déterminent des eschares, puis des ulcérations. — En même temps apparaissent, à la région postérieure de la voûte palatine, les plaques ptérygoïdiennes, dont le mode de formation est identique avec celui des pertes de substance de la peau. Les points où elles se développent sont déterminés par une apophyse osseuse, dont la saillie expose la muqueuse aux frottements de la langue pendant la succion ; l’abaissement de la vitalité, s’ajoutant à ces conditions fâcheuses, provoque rapidement l’irritation de ces parties, puis leur ulcération.

Et ce ne sont pas seulement les organes accessibles à la vue qui sont altérés de la sorte; les nécropsies, faites à cette période, montrent, sur la paroi de l’estomac, des lésions de même espèce, à savoir : des érosions cupuli-

Période alhrepsique proprement dite.

La stéatose dans l’Athrepsie.

formes, dues manifestement à l’irritation de la muqueuse et aux troubles circulatoires dont elle est le siège.

Ce processus ulcératif est favorisé par l’activité formative qu’à cet âge possèdent tous les tissus. La moindre cause irritante détermine la naissance d’éléments embryonnaires. Mais, se développant dans un terrain malade, ils n’y peuvent vivre; ils sont tués par les causes qui font pâtir l’organisme entier; et leur fonte, leur élimination, déterminent des pertes de substance.

Tandis que l’altération du sang provoque ces nouveaux désordres, ceux du début poursuivent leur marche, s’aggravent et rendent l’autophagie plus active. Les divers tissus sont amoindris et même détruits par résorption. Les substances quaternaires, faciles à brûler, disparaissent rapidement; tandis que la graisse, d’un dédoublement et d’une oxydation moins rapides, est déposée par le sang dans les viscères où la circulation a conservé une certaine activité. Tels sont l’encéphale, les poumons, les reins et le coeur.

Cette stéatose de l’Athrepsie, stéatose que l’on peut considérer comme la modalité la plus simple des processus pathologiques de même espèce (1), n’est, en quelque sorte, que l’exagération d’un état qu’il n’est pas rare de rencontrer normalement dans l’espèce humaine au moment de la naissance et

(I) Dans les intoxications qui’ provoquent l’infiltration graisseuse des éléments anatomiques et en particulier dans celle que produit le phosphore, les viscères atteints sont les mêmes que ceux frappés par l’A-

threpsie ; et comme j’ai cherché à le démontrer avec M. Dusart, le mécanisme de la stéatose y est le même que dans cette dernière maladie (a).

(a) Parrot et Dusart, Sur lu patliogénie de lu stéatose viscérale dans l intoxication phosphorèe ( Comptes rendus de l' Acad, des sciences, 7 mars 1870).

chez un grand nombre d’animaux, jeunes et adultes (i).

Dans l’encéphale, elle est constante et parfois très-marquée. La formation exagérée des corps granuleux peut être rattachée, soit au développement des tubes nerveux,

( I ) Chez le fœtus humain et l’enfant nouveau-né, à l’état physiologique, c’est surtout dans le cerveau, le poumon et le foie, que Ton trouve de la graisse. Beaucoup plus rarement il en existe dans les reins et le cœur, comme chez un grand nombre d’animaux.

La matière grasse s’accumule dans le cerveau, autour des noyaux de la névroglie, se substituant en quelque sorte au protoplasma qui les entoure.

Dans les poumons, le foie et les reins, ce sont les cellules épithéliales qu’elle infiltre, et dont elle peut masquer le noyau.

Dans l’encéphale et les poumons, le groupement des particules graisseuses donne naissance à des 'corps sphéroïdaux, sans doute à cause de lafacilité que ceux-ci trouvent àseformer, au milieu d’un parenchyme mou dans un espace libre; dans le cœur, la graisse infiltre les faisceaux primitifs.

Il est. probable que le sang est le véhicule de la matière grasse, et que c’est lui qui la dépose dans les éléments organiques, où il peut la reprendre ensuite.

Relativement à son rôle, on peut se demander si, dans l’encéphale, sa présence n’est pas liée au dé-

veloppement du viscère, si elle n’accuse pas son imperfection. Cela semble probable, quand on songe aux relations qui existent entre la myéline et la matière grasse, et quand on remarque que celle-ci se rencontre là où les tubes nerveux apparaissent. Dans certains viscères, tels que le poumon et le foie, elle constitue très-probablement une réserve de combustible, toujours prêt pour les cas où la nutrition subit un changement rapide et considérable, tel que celui qui accompagne la naissance ; et Ton peut admettre qu’il entre dans les fonctions de ces viscères de la condenser momentanément , pour la rendre ensuite à l’organisme, suivant les besoins (a).

D’après F. Boll (b), au moment de l’apparition des premières granulations graisseuses qui vont contribuer à la formation de la myéline autour des cylindres d’axe, on voit des cellules particulières, infiltrées de ces mêmes granulations, douées de mouvements amiboïdes qui leur permettent de se mouvoir à travers les masses de substance blanche. Leur nombre est énorme pendant les derniers jours de l’incubation, c’est-àdire au moment où la formation de

(a) Voyez ma Note sur la stéatose viscérale que Von observe à l'état physiologique chez quelques animaux {Arch.phys.norm. et patli., 1872).

(b) T. Boll, Die Histologie und Histogenèse der nervôsen Centralorgane ( Arch . fin Psych., 1873, et Revue des sciences médicales d’Hayem, 1873, t. II, p. 3).

soil à leur destruction. Si l’on tient compte, en effet, de la proche parenté de la myéline et de la graisse, il est permis d’admettre, dans la première hypothèse, que les matériaux des tubes s’accumulent sur place, par arrêt du travail formateur; tandis que d’après la seconde, de beaucoup la plus probable, la graisse serait mise en liberté par voie régressive. — Dans les poumons, ce sont les cellules de l’épithélium alvéolaire qui emmagasinent la matière grasse. — Dans les reins, elle est parfois assez abondante pour modifier leur volume, leur consistance et leur couleur; et cette stéatose paraît être en rapport avec leur activité. — Si, parmi les muscles, le cœur est le seul que l’on trouve habituellement stéatosé, c’est qu’il est exceptionnellement actif. Ses contractions, non interrompues, y appellent nécessairement beaucoup de sang, et y déterminent le dépôt d’une grande quantité de matière grasse.

Vous savez combien, dans le foie, la quantité de la graisse est habituellement variable et mobile. Sous l’influence de causes nombreuses et que je ne saurais déterminer, chez les athrepsiés, sa proportion, tout en restant assez minime, subit de nombreuses oscillations. La cause en est probablement dans l’inégalité de l’alimentation et dans la rapidité avec laquelle la graisse pénètre l’organe et s’y laisse reprendre.

La stéatose viscérale n’est pas constamment généralisée; elle n’est abondante que chez les individus d’un certain

la myéline est la plus active, tandis que le deuxième jour de la naissance elles ont à peu près disparu. La myéline serait élaborée dans le sang ou ailleurs et amenée par les cellules amiboïdes jusque dans les interstices des cylindres d’axe. — Cette observation de Boll, dont je lui laisse

la responsabilité pour les détails, peut être rapprochée de mon interprétation relativement à la présence de la graisse dans l’encéphale du fœtus et du nouveau-né , puisque je la regarde comme liée au développement des portions blanches.

embonpoint, qui succombent rapidement. Mais si la vie se prolonge jusqu’aux dernières limites de l’autophagie, toute la graisse est consommée, sans excepter celle qui avait été déposée dans les viscères. Toutefois dans le cerveau, bien loin d’être résorbée, elle tend à devenir plus abondante, surtout dans les points où elle a déterminé le ramollissement et la destruction partielle du tissu nerveux. A quelque moment, en effet, que l’on examine l’encéphale, on y trouve empreintes d’une manière indélébile les marques de la souffrance qu’il a subie. Sur des enfants qui, ayant échappé à l’Athrepsie, succombaient à une autre affection, j’ai pu constater, autour des ventricules, des foyers de stéatose

Ien voie de guérison, dans lesquels des particules calcaires s’étaient substituées à la matière grasse.

Lorsque la graisse viscérale a été résorbée, comme il vient d’être dit, il ne faudrait pas croire qu’il ne reste, dans les éléments qu’elle avait envahis, aucune trace de son passage. Il en est qui semblent revenir à leurs conditions physiologiques, comme certaines cellules épithéliales du poumon; mais d’autres, n’ayant pu recouvrer leur protoplasma de constitution, sont définitivement atrophiés.

La stéatose viscérale dérive de la dyscrasie du sang, et constitue, dans l’ordre pathogénique, une affection tertiaire. A son tour, elle devient le point de départ d’accidents nombreux et apporte ainsi son contingent étiologique à la maladie.

L on comprend, en effet, que les alvéoles pulmonaires, par exemple, dont le revêtement épithélial est infiltré de giaisse, ne soient plus propres a 1 hématose; que, semblablement, le rein ne suffise plus à épurer le sang ; et que le cœur lui-même n’ait plus la puissance nécessaire pour entretenir une circulation normale.

Mais là ne se borne pas l’action pathogénique du sang; de

Physiologie.

A perçu général.

plus en plus altéré, il détermine fréquemment des congestions et des thromboses veineuses. A leur tour, celles-ci provoquent souvent d’autres désordres. Au nombre des plus communs, sont le ramollissement cérébral rouge et les hémorrhagies de l’encéphale; puis viennent, par ordre de fréquence, les apoplexies des poumons, des reins, des capsules surrénales et de l’estomac; enfin les gastropathies ulcéreuse et diphthéroïde. On constate en effet, surtout dans la dernière, un état congestif des veines sous-muqueuses et périglandulaires, avec la présence de nombreux leucocytes hors des vaisseaux et jusque dans l’exsudât.

Les altérations viscérales, engendrées par la dyscrasie sanguine,'qui partout leur est associée et les domine, se traduisent rarement à l’extérieur par des symptômes caractéristiques. Ceux que l’on y peut rapporter sont rares et frustes. C’est là un fait très-remarquable, qui trouve son explication dans l’âge des sujets et surtout dans la période de la maladie où ils apparaissent. L’organisme, en effet, très-affaibli, réagit mal sous l’influence des excitations qui l’atteignent; l’expression symptomatologique a quelque chose de vague et d’indéterminé. Il est très-difficile de percevoir isolément les cris des viscères malades et de distinguer, dans les manifestations cliniques, les indices particuliers de chaque lésion. — C’est qu’en réalité nulle affection n’est isolée. Tous les organes, tous les tissus périclitent en même temps. Il est impossible de séparer la souffrance de l’un d’eux de celle de tous les autres, et, partant, de discerner les signes par lesquels elle s’accuse. Ce n’est pas à des unités distinctes que l’on a affaire, mais à une somme. — L’athrepsié est frappé, non ici ou là, mais dans toute sa substance; voilà pourquoi son angoisse s’accuse par une agitation

incessante et générale, par l’anxiété du visage et le cri de détresse; voilà pourquoi, dans aucune autre maladie, la souffrance n’est aussi entière, et ne se traduit par une expression aussi émouvante. Tous les organes de relation, la peau, les sens, les muscles y concourent en même temps.

Après vous avoir signalé dans leur ensemble les difficultés de la physiologie de l’Athrepsie, je vais aborder son étude par le détail, à propos de l’encéphalopathie, qui à ce point de vue présente un intérêt spécial.

Déprimé abord, il semble naturel de la rapporter aux lésions si graves et si fréquentes de l’encéphale. Pourtant, je ne pense pas qu’une pareille interprétation puisse être justifiée. Il n’est pas possible, en effet, d’établir une relation entre le ramollissement et l’hémorrhagie intracrâniennes d’une part, et le coma, le strabisme et les convulsions de l’autre.; car ces lésions existent, souvent très-accentuées, chez des malades exempts de toute manifestation encéphalopathique ; et, d’ailleurs, il n’est pas rare d’observer des troubles cérébraux, dans des cas où l’autopsie ne révèle aucune des altérations sus-mentionnées.

Deux lésions seulement sont constantes dans le cerveau des athrepsiés, et partant coexistent toujours avec les désordres névropathiques ; ce sont : la stéatose diffuse et la congestion. De la première, il ne faut pas tenir compte, car, vous le savez, on la trouve à l’état physiologique. Il est vrai que, chez nos malades, les corps granuleux augmentent de nombre et de volume; mais cette graisse, même dans le cas où elle est très-abondante, me semble incapable de déterminer des troubles cérébraux. C’est, en effet, un corps inoffensif, que j’ai rencontré en quan-

Do l'encéphalopathie.

PATHOGÉNIE ET PHYSIOLOGIE, tité assez considérable pour former des foyers visibles à l’œil nu, dans le cerveau de jeunes enfants qui n’avaient présenté, durant la vie, aucun désordre nerveux. — Reste donc la congestion de la pie-mère et de la substance nerveuse elle-même, avec ou sans thrombose. Je ne doute pas de son influence sur les manifestations cliniques; mais, à ce point de vue, on ne peut l’isoler des altérations du sang qui la produisent et qui, par une action propre irritent incontestablement les centres nerveux. Voici comment cette action peut être comprise. Le sang est pauvre, je vous l’ai souvent répété; parce qu’il perd beaucoup et reçoit fort peu ; mais, en outre, il est chargé de substances délétères. En effet, les malades, qui mangent à peine et qui digèrent fort mal, vivent sur leur propre substance. Ils se trouvent donc, au point de vue des déchets, dans les conditions d’individus qui s’alimenteraient de viande grasse. Chez eux, les résidus, loin d’être diminués, sont versés dans le sang en quantité considérable. Tels sont l’urée, les acides urique et hippurique, la créatinine, etc. (1).A l’état de.santé, ces substances sont prises par le rein, au fur et à mesure de leur production, et expulsées du corps par les urines. Chez les : athrepsiés, elles restent dans le sang; car à la fin de la maladie l’urine est très-rare ; elle peut même être supprimée complètement. Ce n’est pas qu’elle soit retenue dans ses réservoirs habituels (le cathétérisme et l’autopsie montrant qu’ils sont vides) ; mais la fonction rénale est enrayée et parfois arrêtée, à cause des altérations du sang et des reins. — Je ne reviendrai pas sur ce que j’ai dit des premières, mais il

(1) Je mentionne celle dernière qu’elle y apparaît dès que la viande substance, parce que M. Berlliold est introduite dans son alimentation, Hofraann, qui nie son existence dans ce qui est le cas actuel («). l’urine de l’enfant à la mamelle, dit

(a) A. Hofinann ( Vircliow's Archiv, 1869).

PATHOGÉNIE ET PHYSIOLOGIE, est bon de rechercher comment agissent les autres. De toutes, la plus importante, la thrombose des veines émulgentes, a pour conséquence une ischémie considérable du parenchyme glandulaire; en sorte que le sang artériel n entre plus en contact avec les organes proprement dits de la sécrétion. Les effets de la stéatose ne sont pas moins manifeste. Si, comme on l’admet, généralement, les éléments de l’urine, qu’il s’agisse de l’urée, des virâtes, des phosphates et des autres sels, ou de la créatinine, etc. , sont séparés du sang par dyalise; si ce phénomène, commençant par les glomérules, continue à s’accomplir dans les tubes, n’est-il pas trèsprobable que, lorsque la matière albuminoïde qui, dans l’épithélium, forme l’atmosphère du noyau, a été remplacée par la graisse, la cellule se trouve dans des conditions anormales, et qu’il en résulte un obstacle considérable à la diffusion des corps précités, que contient le sérum?

Chez les athrepsiés, le sang reste, comme vous le voyez, chargé, du moins en grande partie, des excréments qu’y jette le travail nutritif, parce qu’il circule mal et parce que l’appareil rénal est altéré et ne peut plus jouer son rôle de filtre. Ii est donc toxique. De plus, il stagne dans les veines de l’encéphale. Or l’ischémie et l’urémie des centres nerveux se traduisent, d’ordinaire, par des troubles analogues à ceux que l’on observe dans la dernière période de l’Athrepsie. — La qualification d 'encéphalopathie urémique , que j’ai donnée à leur ensemble, se trouve ainsi pleinement justifiée. 11 est vrai qu’elle ne rappelle pas toutes les altérations constatées dans le sang; elle exprime seulement qu’il est empoisonné par les produits de la désassimilation; mais cela suffit, car c’est par cette qualité toxique qu’il affecte surtout l’encéphale (1).

(1) On ignorait les principales nouveau-nés et ses formes les plus causes de l’encéphalopathie des habituelles, lorsque je publiai mes

I'AItROT. 2g

Palhogénie du trismus.

J’ai cherché à vous démontrer que, presque toujours, le tétanos des nouveau-nés n’est qu’une variété de la forme

premières recherches sur le rôle capital que jouent dans leur développement, les troubles digestifs. Quelques observateurs pourtant avaient entrevu cette vérité, mais de loin, si l’on peut ainsi dire, comme le prouvent les citations suivantes.

D’après Avicenne, les convulsions adviennent aux enfants lorsque le lait se corrompt facilement, ou lorsqu’étant trop abondant il ne peut être cuit et digéré.

Guillemeau dit qu’elles sont engendrées, plutôt par réplétion que par inanition; d’autant, ajoute-t-il, que les petits enfants abondent souvent en grandes humidités (a).

Pour Deleurye, elles viennent des douleurs de bas-ventre, des vers et des matières indigestes (b).

De tous les auteurs qu’il m’a été donné de consulter, Sableyrolles (c) est celui qui a le plus insisté sur la provenance gastro-intestinale des phénomènes convulsifs chez les nouveau-nés; et dans ce processus morbide, il refuse au cerveau le premier rôle, pour l’attribuer à l’intestin et à l’estomac, par l’intermédiaire du grand sympathique.

« Les maladies des enfants, dit-il, ont en général leur siège dans les organes digestifs. La gastro-entérite les plonge parfois dans un profond coma.

Les urines sont rares ou nulles depuis le commencement de l’accès.

On voit les enfants soulever fortement l’épigastre et le porter alternativement de droite et de gauche, en même temps qu’ils fléchissent et étendent brusquement leurs membres; et cela advient surtout chez ceux dont l’état d’assoupissement est interrompu de temps à autre, par des mouvements convulsifs. Ce mal dépend le plus souvent d’une affection du grand sympathique et de ses diverses ramifications, ou de l’irritation de la membrane muqueuse gastro-intestinale. Celle-ci peut être due, tantôt à la présence du méconium, à un développement progressif ou subit de gaz dans le canal intestinal, ou à l’infraction des règles hygiéniques qui appartiennent à cet âge ; tantôt à un amas de mucosités ou de matières bilieuses dans l’estomac ou les intestins, et à une mauvaise digestion stomacale ; tantôt, enfin, à la présence des vers ï.

Brachet ( d ) s’efforce de montrer les liens qui unissent le cerveau à l’estomac et, parlant des inconvénients d’une quantité de lait insuffisante, il dit : « Le malheureux enfant s’épuise par le défaut de nourriture et par ses cris ; tout le système nerveux acquiert un degré de sensibilité plus grand, et bien souvent, le sentiment de la faim devient si pressant et si vif, que les convulsions en sont la suite. »

(a) Guillemeau, Œuvres de chirurgie, Rouen, 1649, p. 426.

(b) Deleurye, Traité des accouchements, Paris, 1777, p. 540.

(c) Sableyrolles, Recherches d'anat. et de plujs. pathol. relatives à la prédominance et d l'influence des organes digestifs des enfants sur le cerveau.

(d) Brachet, Traité pratique des convulsions de l’enfance, Paris, 4837.

convulsive ou éclamptique de l’encéphalopathie urémique ; et, pour soutenir cette manière de voir, je me suis fondé sur l’étude des symptômes et de l’étiologie. Je n’ai donc à vous parler ici, que de la cause prochaine ou anatomique du mal de mâchoire.

Presque tous les auteurs la trouvent dans une congestion considérable des vaisseaux du canal rachidien et même dans une véritable apoplexie sanguine, péri-méningée.

M. Ch. West, après avoir rejeté cette manière de voir, y est revenu , sous l’influence des observations du docteur Weber, de Kiel (1), qui, donnant aux cadavres diverses positions, croyait pouvoir, au moment de l’autopsie, différencier ce qui était véritablement morbide de ce qui n’en avait que l’apparence. Or, chaque fois qu’il en a eu l’occasion, ayant, immédiatement après la mort, placé sur la face, les enfants qui avaient succombé au trismus; il a trouvé, d’une manière constante, une injection considérable des petits vaisseaux de la moelle et de ses membranes, et une extravasation de sang, en dehors de l’enveloppe. Ces expériences de M. Weber ne sont pas probantes. Ce n’est pas après la mort, qu’il fallait placer le corps dans telle ou telle position, pour s’assurer des effets de la pesanteur sur l’état du système vasculaire ; mais bien durant les heures qui la précèdent ; car, chez les malades ici en cause, la circulation s’accomplit d’une manière trèsimparfaite, non-seulement daos les derniers instants, mais encore dans les derniers jours; et c’est alors que se produisent des stases sanguines, que la position du cadavre ne saurait modifier d’une manière notable.

Maintes fois, chez les nouveau-nés qui avaient succombé à l’Athrepsie, avec ou sans accidents nerveux terminaux,

(1) Weber , Deitrage sur pathologischen Anatomie îles Xeugebomm vol 8 part I p. 7, 63, 75; Kiel, 1851. ’ ‘ ’

PATHOGÉNIE ET PHYSIOLOGIE, j’ai constaté, à des degrés divers, cet éLat du réseau vascu- ■ laire péri-spinal, auquel on a rapporté les phénomènes tétaniformes. Billard frappé par sa fréquence, est tenté de le considérer comme normal. Il pense que les troubles qui surviennent dans la circulation cérébro-rachidienne, peuvent provenir de la disposition même des vaisseaux;

•et, après avoir décrit le réseau veineux si remarquable qui entoure la moelle, il ajoute : « Il existe également, derrière la dure-mère, une couche assez épaisse de tissu cellulaire, qui, chez les jeunes enfants, est infiltrée d’une sérosité souvent jaunâtre, dont la consistance est quelquefois gélatiniforme, et qu’il faut se garder de prendre pour une production morbide. Le réseau veineux rachidien est presque toujours gorgé de sang, ce qui provient sans doute de la lenteur avec laquelle s’effectue la circulation veineuse du rachis à cette époque de la vie. »

La congestion du réseau veineux péri-médul laire existait aussi chez nos malades (1), et, sur ce point encore, le trismus ne diffère pas de l’encéphalopathie urémique. Mais , loin d’attribuer à cette stase sanguine, presque constante chez les malades qui succombent à l’Athrepsie, une importance ' de premier ordre, je la considère comme étant à peu près sans action, sur le développement des troubles nerveux.

Ainsi, par une filiation que l’on suit aisément, l’encéphalopathie urémique des athrepsiés dérive des troubles digestifs de la première heure. Si on la compare à celle que la

tré dans un grand nombre de cas, 1 en dehors de l'encéphalopathie, et le considérant comme fréquent à cet âge de la vie et sans signification * déterminée, j’ai négligé de le noter.

(1) Cet état anatomique n’est signalé que dans un petit nombre de mes observations, pour deux raisons:

d’abord, parce que je n’ai pas toujours examiné la cavité rachidienne; et puis, parce que, l’ayant renoon-

même intoxication du sang provoque aux autres âges; avec des points Idp contact, on constate quelques différences, qui semblent devoir être attribuées surtout à l’état d’imperfection où sont les centres nerveux chez les nouveau-nés.

Ici, comme chez les adultes, la forme comateuse domine, et d’une manière très-marquée ; mais , contrairement à ce que l’on observe chez ces derniers, le coma s’accompagne d’une contraction excessive des pupilles et de strabisme. 11 est très-probable que la congestion si marquée de tout le système veineux de l’encéphale n’est pas étrangère à cette première différence. Nos malades ne nous ont jamais présenté isolément le délire non plus que les convulsions ; toujours ces troubles étaient unis au coma.

Mais ces dissemblances ne sont pas les seules que, dans les manifestations névropathiques, l’Athrepsie mette en relief, entre les nouveau-nés et les individus plus âgés. Elle nous montre, en effet, que les lésions encéphaliques, qui, dans la pathologie commune, se traduisent par des symptômes caractéristiques, restent silencieuses chez les enfants que nous étudions. Il est très-malaisé d’expliquer ce fait; toutefois en invoquant, chez eux, l’absence actuelle de certains éléments anatomiques qui se développeront plus tard, l’imperfection de ceux qui existent déjà, un manque de solidarité entre les diverses parties des centres nerveux et l’abaissement où est tombé le pouvoir réactionnel dans l’organisme entier; on trouve moins surprenante la différence que je vous signale.

Le pouls, la respiration, la température et le poids, subissent dans l’Athrepsie des perturbations importantes, dont je vais chercher l’explication.

Je ne m’arrêterai pas longtemps sur le pouls. Chez un grand d« nombre de malades, il se ralentit considérablement à la der- d

ralentisse' ment i pouls.

De la dyspnée.

nière période de l’Athrepsie ; ce qui paraît devoir être attribué ' à l’affaiblissement du cœur et aux altérations du sang, surtout à sa viscosité.

La dyspnée, qui détermine souvent des déformations thoraciques, est constante dans la forme rapide; et fréquente dans un certain nombre de cas chroniques. Elle coïncide toujours avec l’anxiété et la cyanose.

En toute circonstance, sa cause est dans l’état du sang. Celui-ci commande en effet la respiration, qui a pour office de le mettre en contact avec l’air extérieur. L’accomplissement imparfait de cet acte engendre la dyspnée ; et la fréquence, comme l’ampleur des mouvements respiratoires ont pour but de faire cesser ce trouble, en appelant dans la profondeur du poumon une quantité d’air plus considérable. Or, l’obstacle à l’hématose dépend tantôt du poumon, qui ne fournit pas une surface assez étendue au contact des deux fluides ; tantôt du sang, dont la quantité ou la qualité ne permettent pas une absorption suffisante d’oxygène.

Dans l’Athrepsie, laissant de côté les cas où il existe de la pneumonie, complication qui rigoureusement peut expliquer la gêne respiratoire, je ne m’occuperai que de ceux où les voies laryngo-bronchiques sont libres , où le parenchyme pulmonaire se présente avec toutes les apparences de la santé. Eh bien ! vous le savez, même en pareil cas, les alvéoles ne sont pas exempts de lésion , puisque leur épithélium est, sur un grand nombre de points, atteint de stéatose. Mais cela ne suffit pas à expliquer les accidents dyspnéiques. Pour s’en rendre compte, il est indispensable de faire intervenir l’état du sang. Je n’ai pas besoin de revenir sur les altérations qu’il présente; je vous rappellerai seulement que sa viscosité et sa densité consti-

tuent un obstacle considérable à Faction de 1 air. J ajoute que son intoxication urémique est encore une cause de dyspnée.

Dans l’état thermique des athrepsiés, le fait capital est l’abaissement constant et graduel de la température au-dessous de la moyenne physiologique.

Or, si l’on admet que la source du calorique se trouve dans toutes les parties du corps ; que la chaleur se dégage au contact des tissus et du sang, par le fait des actions chimiques qui sont le dernier terme de la nutrition (1) ; il est facile d’expliquer ce qui arrive aux athrepsiés ; car tout chez eux contribue à affaiblir la thermogenèse. En première ligne est l’état du sang, déjà si souvent invoqué. Pour que les phénomènes chimiques de la nutrition puissent s’accomplir, il faut que le milieu intérieur soit humide, que son plasma soit abondant. Si la composition physico-chimique du sang est sensiblement modifiée, la vie se trouble et même peut s’arrêter. Or, je vous l’ai répété jusqu’à satiété, ces conditions fâcheuses sont précisément celles qui existent dans l’Athrepsie. Tout, en effet, nous prouve l’altération du liquide nourricier. La diminution de sa masse nous est démontrée par le corps amoindri, par la peau desséchée et flétrie, par la fontanelle déprimée, parles muqueuses arides. L’appauvrissement de son plasma, et, si l’on peut ainsi dire, sa concentration, s’accusent par la cyanose et par l’augmentation relative des hématies.

La dyscrasie sanguine est donc la cause capitale du refroi-

(1) Dans ces considérations de pa- émises sur la chaleur animale thogénie et de physiologie, je me et la fièvre par M. Claude Bersuis inspiré des idées récemment nard (a).

(a) Claude Bernard, Leçons sur la chaleur animale, sur lese/fets de la chaleur et sur la fièvre, Paris, 1870.

Abaissement de la température.

PATIIOGÉNIE ET PHYSIOLOGIE, dissement des athrepsiés, et celle qui agit dès le début ; mais ce n’est pas la seule. Il en est d’autres qui, tout en se montrant à une période plus avancée, contribuent encore d’une manière notable, à la chute thermique. Telles sont : l’amoindrissement des sécrétions glanduleuses et du mouvement musculaire. — On sait, en effet, que ces deux ordres de phénomènes, le dernier surtout, sont des sources considérables de chaleur. Or, dans l’Athrepsie, ils sont habituellement réduits à de très-minimes proportions.

Il ne me semble pas que l’on puisse élever d’objection sérieuse contre cette explication de rabaissement de la température des athrepsiés.

Dans l’interprétation des faits d’ordre secondaire, l’hypothèse aura une part plus grande. Prenons, par exemple, les oscillations, parfois assez marquées, que subit l’état thermique, en dehors de l’influence extérieure. Rien ne s’oppose à ce qu’on les attribue à une inégalité corrélative dans le fonctionnement des glandes et des muscles; puisque l’on sait que le foie et l’intestin, qui constituent un appareil glandulaire considérable, agissent très-irrégulièrement; et que la même irrégularité s’observe dans les mouvements musculaires. Cette explication est acceptable, mais elle n’a rien de saisissant. J’en puis dire autant de celle que je vous propose pour interpréter les rapports souvent très-inattendus, que l’on constate entre la température axillaire et celle du rectum. Vous vous rappelez, en effet, que la première l’emporte sur la seconde, pendant une période parfois assez longue, pour lui devenir finalement inférieure, dans quelques cas à marche lente. J’estime que cela résulte simplement, de l’inégale distance qui sépare ces deux régions du centre calorifique. Il s’agit toujours, en effet, d’enfants chétifs, malades depuis longtemps, et dont la température est au-dessous de la

moyenne physiologique. Chez eux, l’équilibre thermique est rompu ; et la chaleur, au lieu d’être également répartie, domine en un foyer, d’où elle tend il se propager, de proche en proche, aux différentes régions du corps. Dans de telles* conditions, les parties très-rapprochées de ce centre, bien que superficielles, sont plus chaudes que celles qui, étant profondes, en sont très-éloignées. Or, la région cardiaque peut être considérée comme la plus chaude, car elle reçoit directement le sang de l’encéphale et du foie, les deux viscères qui, en se refroidissant le moins, sont en même temps, chez ces malades, ceux qui produisent le plus de chaleur. — Et ce qui prouve bien qu’il s’agit ici d’une relation de distance et non de profondeur ou de surface ; c’est que, d’une manière invariable, alors que l’aisselle, région superficielle, mais voisine du cœur, l’emporte de 1 à 2 dixièmes de degrés sur le rectum, qui est profond, mais beaucoup plus éloigné du centre calorifique; l’aine, à peu près aussi distante de ce dernier que l’est le rectum, est plus froide que lui, de I à 4 dixièmes de degré; et que l’aisselle, de 2 à 6 dixièmes.

Or, l’aisselle et l’aine sont deux régions de surface ; et, si la première est plus chaude que l’autre, c’est qu’elle est plus rapprochée du cœur. D’un autre côté, si l’aine est plus froide que le rectum, c’est que, par sa position superficielle, elle est plus exposée au refroidissement.

La profondeur joue donc encore ici son rôle, mais, contrairement à ce que l’on observe d’ordinaire, son importance est subordonnée à celle de la distance qui sépare le point exploré du foyer thermique.

Les autres faits dont il me reste à vous expliquer le méca- influence de i nisme dépendent de rabaissement de la chaleur générale et exl«rie,,rede l’impuissance où est l’organisme de produire assez de calorique, pour résister à l’action refroidissante de l’exté-

l'ATlIOGÉNIE ET PHYSIOLOGIE, î-ieiir. — Par là, les athrepsiés se rapprochent des anmiaux à température variable. Comme eux, ils subissent rapidement l’action des corps avec lesquels ils sont en contact, •et en particulier celle de Pair ambiant. Il suffit, en effet, de les démailloter et de les découvrir, pour constater, au bout d’un temps très-court, une cliuLe de la température, qui peut atteindre un degré.

‘complications3 Le rapprochement que je viens de faire est encore justifié

'ntuZ-Tri'* par un autre fait ; à savoir que, chez les enfants très-affaiblis

température.

ou chez les avortons, lorsqu une ou plusieurs affections inflammatoires, telles que la pneumonie, un phlegmon, ou l’érysipèle, viennent compliquer l’Athrepsie, elles peuvent ne pas modifier la température; et en tout cas, ne l’élèvent jamais que d’une quantité très-minime. C’est que, chez ces malades, de meme que chez les animaux à sang froid, la production de chaleur étant très-lente et comme invisible, il n’est pas surprenant que les phénomènes de la fièvre ne se montrent pas. Comment se montreraient-ils -, et même comment se produiraient-ils, leur source ayant été épuisée par l’Athrepsie? — La dénutrition qui les caractérise, et l’amaigrissement, qui en constitue le fait anatomique apparent, ne sauraient plus être, puisqu’ils viennent de se produire.

ue rabaisse- L’abaissement du poids est une conséquence toute natull" poids' relie de l’autophagie. Cela est tellement simple, que je n’y serais pas revenu, n’était la relation, si digne de remarque, qui lie le poids à la température. Je vous ai cité des observations, dans lesquelles, à diverses reprises, le thermomètre s’élevant brusquement, dépassait de plus d’un degré, le chiffre noté la veille. Presque toujours, en même temps, on notait une perte de poids considérable. — Or, ce dernier fait ne peut s’expliquer que par une suractivité dans la destruction

des tissus, et dans les phénomènes chimiques, qui sont la source principale de la chaleur. Il est donc naturel que celle-ci subisse une augmentation proportionnée à la perte de poids.

Si l’on considère que ces cas sont ceux où 1 excrétion de l’urée* est le plus abondante, puisqu’elle peut s élevei au quintuple de son chiffre normal ; on est bien tenté d’établir une relation intime entre l’accroissement de l’urée, la perte de poids et l’élévation de la température ; et de se demander s’il ne s’agit pas là d’un véritable état fébrile. Cliniquement, en effet, il y a une élévation thermique; et en réalité, bien que moins apparemment, il se fait une oxydation plus active des tissus. Cette fièvre alhrepsique , dont les faits précédents me semblent démontrer l’existence, est comme on le voit, la plus élémentaire, la plus simple des fièvres.

Dans l’Athrepsie, la mort vient presque toujours lentement. Il semble que la vie s’éteigne, faute de matériaux pour l’alimenter. Les grandes fonctions s’abaissent toutes simultanément et graduellement. Ce n’est que dans des cas bien rares, que l’on voit les malades succomber avec une très-grande rapidité; et l’on ne peut expliquer d’une manière satisfaisante cette terminaison exceptionnelle.

Je me résume et je dis : La maladie a pour point de départ constant une digestion viciée, suivie d’une assimilation insuffisante; et de proche en proche, elle s’étend à l’organisme entier. Au début, les acquisitions s’amoindrissent, puis s’arrêtent. Alors, les tissus protéiques et les graisses elles-mêmes sont brûlés. Pour vivre, l’individu se consume; et le terme de l’existence est la limite même de l’autophagie.

Dans ce processus, un fait pathologique apparaît con-

De la mort dans l’Athrepsie.

Résume' pathogénique.

PATHOGÉNIE ET PHYSIOLOGIE, stant, essentiel ; que l’on rencontre à toutes les étapes, qui imprime sa marque à tous les symptômes, sur toutes les lésions. — Ce fait majeur, c’est le renversement du mouvement nutritif.

Il domine, il gouverne tout. Nulle affection, nul fait clinique, nulle altération d’organe ou de tissu, qu’il ne détermine. Il est l’essence même de la maladie ; — il doit donc servir à la qualifier. Voilà pourquoi je me sers du terme Athrepsie. Il est dans la nature des choses; et trouve sa justification dans fout ce qui précède.

L’Athrepsie est Vous comprenez maintenant le plan de cette étude, le but que j’y ai poursuivi ; et ce qu’elle présente de neuf et d’original. — - Des affections et des altérations organiques nombreuses étaient jusqu’ici disséminées dans les cadres nosologiques; et l’on avait complètement méconnu le lien qui les unit. — Après avoir démontré leur parenté, je les ai réunies en un faisceau solide, j’en ai fait une maladie, dont j’ai demandé la qualification à son essence même.

Dans cette succession pathologique, dans ce cercle morbide, les troubles, chose très-remarquable, disparaissent souvent après avoir, si l’on peut ainsi dire, rempli leur fonction génératrice pour l’évolution du processus auquel ils. appartiennent. Les stéatoses rénale et cardiaque, nous le démontrent, puisque l’on n’en trouve aucune trace chez ceux qui succombent très-amaigris, bien qu’elles aient certainement existé, durant un certain temps; mais la preuve la plus éclatante du fait que je vous signale nous est fournie par la diarrhée. Vous le savez, c’est elle qui donne le branle ; sans elle, pas de maladie. Eh bien ! à la période ultime, alors que la maigreur est arrivée à sa dernière limite, qu’il existe un abaissement notable de la température et du poids; que tout annonce une mort prochaine; — à ce moment, la petite

quantité de lait que reçoit l’estomac, est bien digérée, et les garde-robes ont un aspect normal.

L’Athrepsie n’est donc pas une unité pathologique, une affection ; c’est une succession, une progression morbide, dont les deux termes extrêmes sont séparés par une série d’actes et de faits, qui s’engendrent réciproquement ; qui portent une marque caractéristique et. commune, tout en évoluant d’une manière indépendante, puisque le premier peut avoir disparu, quand la terminaison fatale est imminente. Ce son t là tous les caractères d’unemaladie. — L’Athrepsie est doncune«m/m/^.

Voulez-vous maintenant mesurer la distance qui me sépare des auteurs ? — Cherchez les chapitres qu’ils ont consacrés à la diarrhée, au muguet, à l’érythème, aux ulcérations de la peau et des muqueuses, à l’otite interne, au sclérème, an coma, aux convulsions, au mal de mâchoire, aux infarctus uriques, aux hémorrhagies de l’encéphale; — et vous les trouverez distribués, comme au hasard, du commencement à la fin de leurs traités. Lisez leurs descriptions, d’ailleurs fort bonnes pour la plupart ; et après l’avoir fait, demandezvous d’où viennent ces affections, ces altérations organiques ; où elles mènent, ce qu’elles sont en réalité, et quelle est leur véritable signification pathologique. J’affirme que vous serez dans l’impossibilité de répondre à ces questions. Car, isolées de la sorte, elles constituent de simples faits morbides, curieux par les détails qu’ils présentent, mais incapables de faire naître dans l’esprit du pathologiste aucune idée d’origine, de filiation, d’ensemble.

Nosologie erronée dos auteurs.

Ce désordre nosologique est d’ailleurs la source de graves et de nombreuses erreurs.

Les observateurs, en effet, méconnaissant les affinités et la proche parenté des termes morbides qu’ils avaient sons

PATHOGÉNIE ET PHYSIOLOGIE, les yeux ; et d’autre part, prenant k chaque instant pour des causes primordiales, des faits en réalité secondaires, ils ont placé k la tête d’une série d’affections successives, celle qui n’aurait du y occuper qu’un rang intermédiaire.

Valleix nous fournit l’exemple le plus frappant de cette confusion, dans le long chapitre qu’il consacre au muguet. « Cette affection, dit-il, est, sans contredit, une des plus importantes parmi celles qui attaquent les nouveau-nés. Elle est importante par sa fréquence, par la multiplicité de ses symptômes et de ses lésions, par sa gravité... Les pathologistes n’avaient jusqu’ici réellement fixé leur attention que sur les lésions de la bouche ; pour eux, la maladie était là à peu près tout entière... Les nombreuses lésions secondaires étaient à peine mentionnées par eux... et, convaincus que le muguet n’était autre chose qu’une inflammation pseudomembraneuse de la bouche, ils ne cherchaient point ailleurs les signes d’une maladie. Il m’a été démontré, ajoute Yalleix, que le muguet n’était point une simple affection de la bouche, une stomatite avec altération de sécrétion, comme le dit Billard, mais une maladie dont le siège est beaucoup plus étendu dans le tube digestif, et dans laquelle on voit survenir un grand nombre de lésions secondaires. J’ai reconnu alors que, dans les traités des maladies des nouveau-nés, on avail fait un très-grand nombre de maladies diverses, en décomposant cette seule affection, et que, trouvant fréquemment des inflammations de l’œsophage, de l’estomac, des intestins, etc., on en avait fait autant d’affections diverses, quoiqu’elles ne fussent, en réalité, que des lésions primitives ou secondaires d’une seule et même maladie. »

Ne vous est-il pas clairement démontré, par cette citation, que, sous le titre de Muguet, c’est l’Athrepsie, ou tout au moins une fraction de l’Athrepsie, qui a été décrite; et ne voyez-vous

PATHOGÉNIE ET PHYSIOLOGIE, pas, en même temps, l’énormité de la faute ainsi commise?

Par une erreur semblable à celle de Yalleix, M. liervieux (1), sous la dénomination d ’Algidité progressive des enfants nouveau-nés , a fait le tableau de l’Athrepsie,- sinon dans son ensemble, du moins partiellement. Les conclusions de son travail ne laissent aucun doute là-dessus. Les voici: « Il existe, chez les nouveau-nés placés dans certaines conditions, un état particulier, indépendant du sclérème, et qu’on peut désigner sous le nom dé aiguillé progressive.

d Cet état se caractérise non-seulement par l’abaissement progressif de la température du corps, mais par la dépression progressive, simultanée, de la circulation et de la respiration.

» La plupart des nouveau-nés atteints d’algidité progressive sont pâles, décolorés, souvent réduits au marasme, et semblables à de petits vieillards. Leurs mouvements sont obscurs, leurs cris voilés, et leur sensibilité presque nulle.

» Les trois causes principales qui semblent produire l’algidité progressive sont : d’une part, la faiblesse congénitale ; d’autre part, l’insuffisance de l’alimentation et le décubitus prolongé dans la position horizontale.

» Le sein de la mère et la sollicitude dont elle saurait entourer son enfant seraient, en ville, le seul remède à opposer au mal. Dans les hospices destinés aux nouveau-nés, il suffirait d’augmenter le nombre des bras pour prévenir l'apparition de l’algidité progressive. y>

L’inanition , à laquelle M. Bouchaud a consacré la seconde partie de sa thèse, est, sans aucun doute, la maladie que je vous ai fait connaître. Je ne puis vous en donner une preuve plus convaincante, que le passage suivant, où se trouve résu-

(1) Hcrvieux, Bulletin de la Société médicale des hôpitaux, t. II n 269 Pari* 1862, et Mémoire cité.

416 PATHOGÉNIE ET PHYSIOLOGIE. rggr- j

niée la pensée de l’auteur. « Nous devons, dit-il, considérer comme résullaL de l’inanition non-seulement les morts dues à une privation absolue de nourriture, mais encore celles qui arrivent à un degré voulu d’émaciation, quelle que soit l’affection concomitante, puisque ce n’est plus le mal qui tue par sa violence, mais bien le défaut de nutrition, qui rend la vie impossible. C’est ainsi que nous avons envisagé la question, qu’il y ait muguet, diarrhée, pleurésie chronique, abcès profond, fièvre, érysipèle même, etc. Si la mort arrive quand le marasme est complet, son mécanisme n’est-il pas le même que si le malade eût été privé d’aliment? De même, qu’un enfant n’ait rien pris, ou qu’il ait pris une quantité insuffisante de lait, ou encore que ce lait pris n’ait été ni digéré, ni assimilé, n’aurons-nous pas mêmes phénomènes et même résultat? En un mot, je crois qu’on peut traiter de l’inanition, comme on le fait de l’asphyxie. Comme celle-ci, c’est un genre de mort spécial, ayant une multitude de causes, dont le résultat final est d’anéantir l’existence par un défaut de nutrition. »

Il n’est pas nécessaire d’une longue démonstration pour prouver ce qu’il y a d’impropre dans ces termes et combien sont justes les critiques que j’adressais par avance aux auteurs qui les ont employés. — Le muguet, dont Yalleix a fait comme l’assise fondamentale de son travail, joue, parmi les nombreuses affections de l’Athrepsie, un rôle très-secondaire; il n’est pas nécessaire et manque souvent. — De même, X aiguillé 'progressive, à laquelle M. Hervieux lait un cortège avec les autres affections, n’est, qu’une des conséquences delà maladie ; plus grave, il est vrai, que le muguet, mais qui, ne se montrant qu’à la dernière période, ne saurait mi être considérée comme le pivot. — Enfin , 1 inanition de M. Bouchaud, bien qu’étant de toutes ces conceptions

PATHOGÉNIE ET PHYSIOLOGIE, celle qui se rapproche le plus de la vérité, dit tout à la lois trop et trop peu.

Dans ces différents travaux, d’ailleurs, on constate une tendance très-manifeste à rapprocher les unes des autres uu certain nombre d’affections où le tube digestif et la nutrition sont particulièrement engagés. C’est là un fait que je vous signale, parce qu’il vient à l’appui de l’idée que je soutiens.

Et maintenant, si vous jetez un coup d’œil d’ensemble sur ces leçons, vous comprendrez sans peine que, me proposant de faire l’histoire pathologique du nouveau-né, j’aie commencé par l’Athrepsie, et que je l’aie longuement étudiée. C’est qu’en effet cette maladie prend sa source dans le trouble des deux fonctions (l) qui, chez l’enfant de cet âge, priment toutes les autres; à savoir : la digestion et la nutrition. — Rappelez-vous combien j’y ai insisté à propos de la physiologie. — A cette époque de la vie, la tendance formative est considérable. Seule une autre l’égale : c’est la destructive , quand agit une impulsion contraire à celle qui favorise la première. La modalité vitale du nouveau-né est très-mobile; il suffit de peu pour en changer le cours, pour la faire passer de la nutrition à la dénutrition, de l’état de santé à l’état de maladie. Dans cet équilibre instable, dans cette égale impétuo-

(I) « L’appareil digestif, dit Billard (a), offrant, à l’époque de la naissance, un état de formation et de développement très-avancé, et remplissant dès lors des fonctions fort actives, est, en même temps , le siège du plus grand nombre de ma-

ladies chez les enfants; c’est, en effet, par le tube digestif qu’il en périt le plus, c’est là qu’est le plus souvent le siège des maladies qui altèrent leur santé et s’opposent au libre développement de leur constitution. »

(a) Loc. cil., p. 435.

PAIMOT.

sité à se porter dans un sens ou dans le sens opposé, se trouve la clef de la pathologie du premier âge. L’histoire tout entière de l’Athrepsie vous l’a démontré (1).

(1) Dans la description de l’Athrepsie telle que je l’ai présentée, je n’ai pas cru devoir consacrer un chapitre spécial au diagnostic; car on ne fait pas le diagnostic d’une ma-

ladie, mais celui de chacune des alléchons qui la constituent. Or, ce diagnostic partiel, je l’ai fait, du moins, dans le cas où il m’a semblé présenter quelque utilité.