QUATRIÈME LEÇON
Des localisations cérébrales dans leurs rapports avec les traumatismes du crâne.
Messieurs,
Je vais vous entretenir aujourd’hui d’une question pleine d’actualité, c’est la question des localisations cérébrales dans ses rapports avec les traumatismes du crâne et les indications de l’intervention chirurgicale.
Je profite pour cela de l’occasion qui m’est fournie par un malade du service, que vous pouvez observer en ce moment. Je commencerai donc par analyser avec vous l’hisloire de ce malade, pour vous faire bien saisir tous les détails de cette question importante pour le chirurgien.
Cet homme est entré dans le service il y a douze jours environ.
Vingt-quatre heures avant son entrée, il était tombé sur le crâne de la hauteur d’un étage : nous n’avions eu sur son accident aucun renseignement précis, si ce n’est qu’on l’avait relevé sans connaissance, et dans un état de résolution complète.
Lorsque nous l’avons examiné pour la première fois, il présentait les phénomèmes suivants: résolution générale, mais sans paralysies; absence de connaissance, mais avec des manifestations vagues lorsqu’on l’excitait; respiration tente et quelquefois s’arrêtant, mais bientôt suivie d’une inspiration profonde.
Il avait en même temps de l’incontinence d’urine et des matières fécales; les pupilles étaient moyennement et inégalement dilatées; il buvait facilement. Enfin, on ne trouvait aucun sym-
(1) Recueillie par M. Decourtieux, élève du service.
ptôme de fracture du crâne, ni écoulement d’oreille, ni ecchymose mastoïdienne, ni douleur à la pression.
Nous n’avions donc, à cette époque, aucun autre symptôme que ceux qu’on assigne généralement à la commotion cérébrale grave.
Les jours suivants, les phénomènes se modifièrent très peu, si ce n’est que la respiration devint plus manifestement intermittenle, et que le pouls se ralentit au point de ne donner que 58 pulsations.
Vers la fin du troisième jour, apparut un nouveau symptôme qui semblait n’avoir pas existé au début, c’était un léger degré de constriction des mâchoires qui l’empêchait d’ouvrir la bouche complètement.
Nous vîmes survenir, vers la fin du quatrième jour, une série de symptômes de la plus haute importance et sur lesquels j’attire toute votre attention.
Le malade présenta d’une façon manifeste des attaques d’épilepsie partielle, dont la première attaque naquit spontanément sans provocation, sans excitation aucune.
Ces attaques, occupant principalement la zone qui correspond au nerf facial inférieur droit, se passait de la façon suivante :
On voyait apparaître un petit tiraillement intermittent, sac“ cadé, de la commissure droite dos lèvres; puis toute la face se prenait bientôt et était agitée de mouvèments convulsifs ; du côté de la langue, il existait également quelques contractions spasmodiques qui semblaient vouloir chasser au dehors l’extrémité de cet organe; la mâchoire elle-même se serrait et se relâchait alternativement; enfin, du côté du pharynx, un bruit de gargouillement intermittent annonçait que les muscles de cet organe prenaient part à la convulsion.
Lu même temps quelques mouvements convulsifs, très légers, se montraient dans le bras droit.
Mais, Messieurs, tout ne se bornait point là, car pendant tout le temps que durait l’attaque, quelques secondes, une minute à peine, on pouvait constater la rotation permanente de la têle et des yeux du côté droit, phénomène désigné aujourd’hui sous le nom de déviation conjuguée des yeux et de la tête ; le stcrno-mastoïdien du côté gauche se contractait pour porter la face à droite, en même temps que le muscle droit externe du
cMé droit cl droit interne du cA\k gauche faisaient tourner les yeux à droite. Le début do c.;ttc rotation conjuguée était marqué par des contractions saccadées comme celle cio la bouche.
Après l’atlaque tout rentrait dans l’ordre, et l’on constatait simplement un peu de parésie du membre supérieur droit et un peu de raideur de la mâchoire; rien du côté du membre inférieur; la sensibilité enfin ne paraissait pas troublée, tout au plus existait-il un peu de retard dans la perception des sensations douloureuses, phénomène qu’il faut évidemment rapporter à la lenteur de perception cérébrale de ce malade, toujours plongé dans un demi-coma.
L’accès total durait quelques minutes, mais il présentait ce caractère particulier de se renouveler fréquemment, au point qu’on put compter jusque près de cent attaquesjjdans les vingtquatre heures.
Pendant trois ou quatre jours environ, ces phénomènes se reproduisirent donc avec la plus grande fréquence, mais en présentant, en outre, une particularité intéressante, c’est que, lorsque les phénomènes convulsifs avaient cessé depuis quelque j temps, on voyait survenir dans les muscles convulsés une paralysie incomplète, dès lors bien manifeste.
L’action des antagonistes devenait prédominante; la face était entraînée du côté gauche, et les yeux tournaient légèrement d’une façon permanente de ce même côté. Le sterno-mastoïdien gauche ] étant manifestement plus mou que celui du côté opposé.
La monoplégie brachiale était très incomplète.
Nous n’avons noté aucun phénomène bien net du côté de la sensibilité.
Le malade avalait quand on lui donnait à boire, mais les derr. ières gouttes de liquide donnaient lieu à quelques accès de suffocation et de toux.
J’ordonnai l’emploi du calomel comme purgatif léger et je fis appliquer sur la tète, préalablement rasée, une vessie de glace.
Il faut ajouter, chose importante, qu’à partir du début des symptômes convulsifs, nous vîmes apparaître des phénomènes inflammatoires. Le pouls devint [lelit, fréquent cl atteignit jusqu’à J 20 pulsations,
La respiration s’accéléra et la température monta jusqu’à
Nous avions donc des phénomènes
réactionnels violents. .
Enfin, je terminerai cette énumération des symptômes en vous rappelant que, jusque vers le neuvième ou dixième jour, ils se modifièrent peu, sauf que le malade eut plusieurs attaques d'épilepsie généralisée à intervalles irréguliers, et que, vers le huitième jour, nous vîmes apparaître derrière l’oreille, du côté gauche, une ecchymose diffuse correspondant à la région mastoïdienne et s’irradiant un peu vers la partie postérieure de la fosse temporale. Une ecchymose plus légère se montra également derrière l’apophyse mastoïdienne du côté droit.
J’arrête ici l’iiistoire du malade, dont la fin est certainement aussi intéressante que le début, pour discuter avec vous le diagnostic probable de la lésion qu’il présentait.
Or, ce diagnostic comprend deux choses distinctes : d’une part, la lésion probable du côté du cerveau ; d’autre part, les désordi'es du côté du crilne et des enveloppes cérébrales.
Commençons d’abord par l’étude des lésions cérébrales.
. Il y a une* dizaine d'années environ, il eût été difficile d’analyser d'une façon complète, en présence d’un cas semblable, non sonlemcnt la nature des lésions mais leur siège probable.
Actuellement, grâce aux travaux lio MM. Bouilland, Hi-oca, Charcot et ses élèves, Férier et de tant il’autres, dont je ne puis vous citer les noms, nous pouvons •indiquer, avec une appi oximation très suffisante, les points du cerveau qui ont été intéressés chez notre malade et dont la lésion a donné lieu aux .symptômes qu’il nous a présentés.
Nous allons, pour arriver à ce résultat, examiner quels sont les points do la substance corticale (la seule qui doive nous occuper ici) dont les lésions peuvent produire soit des convulsions, soit de la paralysie.
Ces points, assez bien connus actuellement, constituent [>ar leur réunion une zone étendue qu’on appelle la zone motrice.
Si vous examinez avec attention l’hémisphère cérébial (pie ie vous présente, vous remarquerez deux scissures profondes, loul d abord la scissure de Sylvius qui se divise sur la face externe de 1 hémisphère en deu.x branches, l'une courte, verticale, une seconde beaucoup plus longue qui se porte en arrière picsque horizontalement; de l’angle qui résulte de leur écartement s élève une autre scissure profonde qui monte obliquement en haut et un peu en arrière pour gagner la circonférence supél ieure de 1 hémisphère, mais en restant séparée en bas de la pre-
miôre par uno circonvolution ; c’ost lo sillon de Rolando, le plus important do tous à connaître, car c’est autour do lui que se groupent les divers centres moteurs, et c'est lui que l’on prend comme point de repère. Ce sillon de Rolando est limité par deux circonvolutions parallèles et ascendantes comme lui, ce sont : en avant la circonvolution frontale ascendante, en arrière la pariétale ascendante ; toutes deux se réunissent à l’extrémité supérieure du sillon en formant un petit lobule, visible surtout à la face interne de I hémisplière, c’est le lobule paracentral. En avant de la circonvolution frontale ascendante se voient trois circonvolutions horizontales, superposées de haut en bas, ce sont la première, la deuxième et la troisième frontale: cette dernière, la plus importante, appelée aussi circonvolution de Broca, se continue en arrière avec le pied de la frontale ascendante en formant une courbure au-dessus de la petite branche verticale de la scissure de Syl vins, cette petite circonvolution recourbée forme le pli sourcilier.
En arrière de la circonvolution pariétale ascendante se trouvent : en haut le lobule pariétal supérieur, en bas le lobule du pli courbe, plus en arrière le pli courbe lui-méme qui emboîte dans sa courbure l’extrémité postérieure de la scissure parallèle temporale. Quant aux circoiivolutions temporales et occipitales, nous n’avons point à nous en occuper ici.
Cette simple notion, très incomplète du reste, des circonvolutions qui entourent la scissure de Rolando, nous suffira pour étudier ensemble la zone motrice et les points moteurs.
Le premier centre que j’ai à vous signaler, car il a été le premier établi d’une façon bien nette et presque irréfutable, est le centi’e du langage articulé. Il correspond a ce lobule qui teimine en arrière la troisième circonvolution frontale et qui cstgénéialement désignée sous le nom de circonvolution de Broca.
Dans une partie voisine et qui correspond à 1 extrémité inférieure de la frontale ascendante se trouve l’origine du facial inférieur. L’extrémité inférieure de la pariétale ascendante paraît également faire partie de ce même centre moteur.
Celte dernière partie serait pour certains auteurs spécialement affectée aux mouvements de la commissure buccale, de môme que l’extrémité inférieure de la frontale ascendante servirait également aux mouvements de la langue.
Si nous remontons un peu plus haut, nous trouvons sur le
prolongement de la deuxième frontale une zone qui comprend à peu près la partie moyenne do la frontale et de la pariétale ascendantes; à cette zone correspond le centre moteur du membre supérieur. Enfin, la partie supérieure des deux circonvolutions qui limitent le sillon do Rolande, ainsi que le lobule paracen- Iral, paraissent être l’origine des mouvements du membre inférieur.
Il est bon de vous faire remarquer que cette zone motrice est moins bien limitée que les précédentes, car on connaît peu d’exemples de monoplégies du membre inférieur, tandis que la monoplégie du membre supérieur est très fréquente.
Mais il est surtout un point particulier sur le(|uel je désire appeler votre attention, car il répond à une série de faits nouvellement étudiés et il doit jouer un rôle important dans rexaincn du malade dont nous allons analyser les symptômes. Je veux parler d’un centre moteur qui semble avoir sous sa dépendance la rotation conjuguée des yeux et de la tète.
Ce centre, dont M. Landouzy, dans un travail récent, a très nettement démontré l’existence (1), n’est pas encore fixé d’une faç;,on définitive, mais cependant, d’après M. Grasset (do Montpellier), il paraît se trouver vers le voisinage de l'origine du pli courbe, dans le fond de la scissure dcSvlvius, et d’après M. Landouzy au niveau de l’extrémité inférieure do la pariétale ascendante.
Si vous avez suivi attentivement la description des centres ino- Lours, tels que je viens do l’indiquer, vous voyez en examinant la surface d’un hémisphère cérébral, que ces dill'ércnts centres 1 forment autour, en avant et en airiérc du sillon dellolando, une vaste zone, plus étendue vers sa partie inférieure que vers sa partie supérieure, et qui lient sous sa déj ondance tous les mouvements musculaires de la moitié opposée du corps. N’oubliez j)as, en effet, que les conducteurs nerveux qui unissent le cerveau aux : terminaisons des nerfs s’entre-croisent au niveau des pyramides.
I Aussi les centres moteurs d’un côté du cerveau tiennent sous I leur dépendance les muscles du côté opposé du corps. Leur action est donc croisée.
Mais ces données seraient encore insuffisantes, si je ne vous rappelais ces deux lois de la pathologie cérébi ale : la première.
(]) Progrès médical, 1879.
d’après laquelle la destruction do la substance corticale, au niveau des points moteurs, entraîne l’abolition de la fonction, c’est-àdire la paralysie dans les muscles correspondants. Cette abolition de fonctions peut être permanente s’il y a destruction de la substance, elle peut, au contraire, être passagère, lorsqu’il y a simplement compression momentanée ou encore s’il y a réparation complète.
La seconde loi peut se formuler de la façon suivante: tout phénomène d’irritation, d’excitation, d’inflammation légère survenant au niveau des centres moteurs provoque, dans les muscles correspondants, des phénomènes convulsifs revenant par accès et souvent localisés.